โรคไตที่มีทีมิวน์เกี่ยวข้อง

　　สารต้านทานจะต้องตั้งอยู่ในตับและกระตุ้นการตอบสนองอิมมูนท้องถิ่นเพื่อที่จะก่อให้เกิดโรคทางตับที่มีความเป็นอาการอิมมูน สารต้านทานทางตับเป็นส่วนประกอบของโปรตีนของตับ ส่วนสารต้านทานที่ไม่ใช่ตับจะต้องมีทฤษฎีเพื่อที่จะฝังตัว (ใส่) ในตับ

　　ตัวแทนและสารต้านทานที่หลุดออกมาและฝังตัวในตับที่ไม่ใช่ตับของมันเป็นเป้าหมายที่ถูกผูกโดยอัลบุมิน ส่วนใหญ่ของสารต้านทานที่ก่อให้เกิดโรคทางตับเป็นสารต้านทานที่มีอยู่ในเลือด โดยจะผสมกับอัลบุมินที่เฉพาะทางและเข้าไปในตับ ตามคุณสมบัติทางชีววิทยาและเคมีของมัน โคมโพซิตจะมีที่ตั้งที่เฉพาะทางในตับ หรือเช่นเดียวกับหลังของเซลล์เอนโดทีลิ่อล หรือเซลล์เอปิเทลิอลที่ด้านนอกของ GBM ตัวอย่างเช่น ในโรคเนื้อเยื่อตับเอ แบร์เกอร์ โคมโพซิตประกอบด้วย IgA ตามขนาดของมันเล็กน้อยมันสามารถฝังตัวในบริเวณมาตราของมัน โคมโพซิตที่ประกอบด้วยอัลบุมินที่ผสมกับสารต้านทานของแบคทีเรียจะมีขนาดเล็กที่มีแนวโน้มที่จะฝังตัวใน GBM หรือด้านเซลล์เอปิเทลิอลของ GBM

　　เมื่อหลักฐานและอุดมคติสายตรงกันข้ามกันเข้ามา จะก่อให้เกิดและสร้างการทำลายที่มีความเป็นอาการอิมมูนที่ต่อเนื่องตามระบบการตอบสนองอิมมูนที่เป็นระบบปกติ โดยมีรูปแบบที่น้อยขนาดที่รวมถึงการนำโดย IgE การกระตุ้นการแสดงอาการแบบอัลลอร์จีของโคมโพซิต และโรคที่มีความเป็นอาการอิมมูนเกิดจากความบกพร่อง (เช่น AIDS หรือความขาดความเสมอภาคของส่วนประกอบโคมโพซิต) รูปแบบของการทำลายทางทางปฏิบัติทางวิทยาศาสตร์ของเนื้อเยื่อขึ้นกับที่ตั้งและรูปแบบของการตอบสนองอิมมูน

　　1ที่นำโดย IgE มีการเริ่มต้นการตอบสนองอิมมูนที่นำโดย IgE ในโรคทางเม็ดเลือดขาวที่เรียกว่า (I ชนิด ทันทีหรือภายในอาการแบบฮิปเพอร์เซนซิติฟิค) เกิดจากการที่เซลล์ T ที่มีความเป็นอาการแบบอัลลอร์จีเจอกับสารต้านทานที่เฉพาะทาง จะปล่อยอินทรีลิกน์ที่ส่งผลให้เกิดอาการแบบอัลลอร์จี-4IL-5ที่ส่งผลให้เกิดการผลิต IgE และกำลังให้เซลล์มาโตะและเซลล์โบสโลบิกเป็นมากขึ้น โดยเซลล์มาโตะและเซลล์โบสโลบิกที่หุ้มด้วย IgE จะปล่อยโปรตีนที่มีผลต่อการเส้นเลือด (เช่นฮิสตามีน) และโปรตีนที่นำเข้าเซลล์ (เช่น IL-4โดยมีการก่อให้เกิดการเส้นเลือดหวาน การสร้างโปรสแทโกลิก การเคลือบเลือดโดยการกดดันของเลือดที่นำโดยเซลล์เลือดที่กดดัน การก่อตัวของเนื้อเยื่อเลือด และการฝังตัวของโปรตีนโฟบริน ในหลายๆโรคเนื้อเยื่อเคลือบเลือดทางเม็ดเลือดขาว อาจมีการฝังตัวของ IgE และการเข้าไปของเซลล์เออสโตเซน โดยเฉพาะๆในโรคทางเม็ดเลือดขาวที่เกิดจากการใช้ยาปาสิงค์ (โดยเฉพาะยาปาสิงค์มีโอกาสมากที่เป็นเมทิลเซโลโปเลน) ที่ทำให้เกิดโรคเนื้อเยื่อระหว่างท่อและรังของตับที่เกิดจากการแสดงอาการแบบอัลลอร์จี บางส่วนของการเกิดโรคนี้เกิดจากการแสดงอาการแบบฮิปเพอร์เซนซิติฟิคที่นำโดย IgE มีการร่วมกันด้วยเซลล์เออสโตเซนที่เพิ่มจำนวน การเข้าไปของเซลล์เออสโตเซนในตับและการฝังตัวของ IgE ที่มีผลต่อการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตโรอิด มักจะดีขึ้นเร็วทันทีหลังจากหยุดใช้ยาที่เป็นสาเหตุของโรค

　　2ของโรคที่มีอันตรายต่อเยื่อเยียงที่มีอาการอักเสบแบบเฉพาะชาติเฉพาะเพียง (II ประเภทภูมิแพ้) โรคที่มีอันตรายต่อเยื่อเยียงที่มีอาการอักเสบต่อหลังของเยื่อเยียงต้นของตับ-pasture โรคที่เป็นแบบรูปแบบของโรคที่มีอันตรายต่อไตในกลุ่มนี้ คือการทำลายเนื้อเยื่อของ GBM โดยการสะสมแอนตีเจนของโคลลาเจนประเภท IV ในแบบเส้นตรง โดยการเชื่อมต่อกับอานตีเจนที่เหมือนกัน จะก่อให้เกิดการเปิดใช้งานของระบบคอมเพล็กซ์เมมเบรน (Complement) ซึ่งเป็นกลุ่มโปรตีนที่มีความมีน้ำหนักเล็ก โมเลกุลเชื่อมต่อ และมีคุณสมบัติที่เกี่ยวข้องกับเคมี การดึงดูด การเชื่อมต่อและการปกครอง1(แบบแสงเพลิง) หรือ C3(แบบเส้นทางเปลี่ยนแปลง) จะกระตุ้นการสร้างโปรตีนที่เรียกว่า โปรตีนเจาะเยื่อเยียง (Membrane Attack Complex หรือ MAC) ซึ่งเป็นส่วนประกอบของคอมเพล็กซ์เมมเบรน (Complement) ที่เรียกว่า C5-9ซึ่งทำลายเนื้อเยื่อโดยตรงผ่านทางช่องโลหิตของเซลล์ หรืออาจดึงเซลล์เม็ดขาวอื่นๆ เข้ามามีส่วนร่วมในการตอบโต้อิมมูน เช่นเช่น ส่วนประกอบของคอมเพล็กซ์เมมเบรน (Complement) ที่แยกออกมาเป็นส่วนประกอบ C5-7จะดึงเซลล์เม็ดขาวไปยังจุดที่มีอาการอักเสบ และเซลล์เม็ดขาวสามารถปล่อยลิโซซอม ซึ่งสามารถก่อให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อได้ และสามารถทำลายและเข้าไปยัง GBM โดยตรง และยังสามารถสร้างวัตถุที่มีอาคารแรงกระตุ้นออกซิเจน (คือเสรีระเบิด ซุปเปอร์ออกซิเจน) และอาจร่วมงานกับเซลล์เลือดที่ทำให้ระบบเลือดเข้มงวดเปิดใช้งาน และกระตุ้นการเคลือบเหล็กตาย ดังนั้น ในโรคที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเยียงที่มีอาการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเยียงที่มีอาการอักเสบ จะมีการเคลือบแอนตีเบิลลิมตามแบบเส้นตรงของ GBM และคอมเพล็กซ์เมมเบรน (Complement) แม้ว่าจะแจกแจงอย่างไม่เป็นระบบและมีการหยุดยั้ง แต่ก็เหมือนกับแบบเส้นตรง

　　3และยังมีแอนตีเจนของเซลล์เม็ดขาว (ANCA) ที่สามารถก่อให้เกิดโรคไขมะเลือดหลังที่เกี่ยวข้องกับแอนตีเบิลลิม และมีบทบาทในโรคไขมะเลือดที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเยียง Wegener และโรคไขมะเลือดที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเยียงอื่นๆ ถึงแม้ว่าจะมีการตรวจสอบด้วยแสงเพลิงที่ไม่มีส่วนประกอบของการติดตั้งของภาวะอิมมูน แต่ยังคงเรียกเรียนโรคที่เกี่ยวข้องกับ ANCA ว่าเป็นโรคที่มีการกระตุ้นโดยอิมมูน ตามหลังจากที่ ANCA มีบทบาทเป็นสาเหตุ3และแอนตีเจนเซลล์เม็ดขาว (ANCA) ยังสามารถก่อให้เกิดโรคไขมะเลือดหลังที่เกี่ยวข้องกับแอนตีเบิลลิม และมีบทบาทในโรคไขมะเลือดที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเยียงไขมะเลือด Wegener และโรคไขมะเลือดที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเยียงอื่นๆ ถึงแม้ว่าจะมีการตรวจสอบด้วยแสงเพลิงที่ไม่มีส่วนประกอบของการติดตั้งของภาวะอิมมูน แต่ยังคงเรียกเรียนโรคที่เกี่ยวข้องกับ ANCA ว่าเป็นโรคที่มีการกระตุ้นโดยอิมมูน ตามหลังจากที่ ANCA มีบทบาทเป็นสาเหตุ-ANCA มีเฉพาะชาติเฉพาะเพียงต่อเซลลูลอส3Wegener โรคมะเร็งเนื้องอกเป็นแบบรูปแบบของโรคที่มีอันตรายต่อไตที่เกี่ยวข้องกับ ANCA และเกือบทุกคนที่เป็นโรคนี้มีความเกี่ยวข้องกับ ANCA-ANCA มีเป้าหมายไปที่เมลาโนได้ส์

　　ไม่ทราบยังว่าสาเหตุที่เริ่มขึ้นของ ANCA แต่เชื่อว่า ANCA และการส่งผลของ ANCA กับแอนตีเจนของเนื้อเยื่อเซลล์เม็ดขาวที่แข็งง่ายจะก่อให้เกิดเซลล์เม็ดขาวเริ่มกิจกรรม。อินเทอร์เฟรนส์บ์ลิกของผิวเซลล์จะเพิ่มขึ้น เดินทางเข้าและทำให้เซลล์เม็ดขาวเคลื่อนตัวตามเยื่อเยียงของเส้นเลือดที่ติดต่อกับเวียนที่ติดต่อกับไต หรือในขั้นตอนของภาวะไขมะเลือดหรือองค์ประกอบที่เนื่องจากภาวะไขมะเลือดอื่นๆ ซึ่งเนื่องจากเซลล์เม็ดขาวจะเข้าในการเชื่อมต่อกับเยื่อเยียง จะทำให้เยื่อเยียงเปิดโอกาสให้แอนตีเลิกซิกลิกูลภาพิศวงของเยื่อเยียงเพิ่มขึ้น มีโมเลกุลเชื่อมต่อภายในเซลล์-1，内皮-白细胞粘附分子-1。这些配体加强了活化的中性粒细胞与内皮细胞之间的结合，导致了多种免疫炎症反应，如反应性氧类物质的生成，溶酶体的脱粒，T细胞活化并释放淋巴因子，造成了内皮细胞的损伤。

　　4、肾小球的血管内皮细胞尤易受损。虽然罕见有免疫球蛋白的沉积，但已提出蛋白酶3的阳电荷或髓过氧化物酶的自身抗原，使ANCA与蛋白酶3或髓过氧化物酶的复合物能够沿GBM与内皮结合。ANCA-抗原免疫复合物沿GBM的种植启动ANCA介导的肾损伤，并将其扩大化。临床Wegener肉芽肿的组织病理学特点是坏死性急进性新月体性肾小球肾炎以及肾与呼吸道T细胞介导的肉芽肿形成。

　　5、特发性的坏死性肾小球肾炎及急进性肾小球肾炎（不累及呼吸道），镜下多动脉炎，一种常见肾脏血管炎，累及肾脏或其他器官的小血管，无肉芽肿或免疫球蛋白沉积中，ANCA激活中性粒细胞也可能是其致病原因。

　　6หลักกลศาสตร์ที่มีความเชื่อมโยงกับการทดลองแบบสัตว์ ในการทดลองแบบสัตว์ การให้แอนตีเจนต่างสายพันธุ์ทางหลอดเลือดนอกเนื้อเยื่อเพื่อกระตุ้นการประกาศของแอนตีเจน ที่มีความเชื่อมโยงกับแอนตีเจนและก่อตัวโคมโปซิตอิมมูน หลังจากที่แอนตีเจนถูกปลูกในไต หรือแอนตีเจนอยู่ในวงแหวน จากนั้นจึงมีการฝังตัวเข้าไป แอนตีเจนที่ถูกปลูกจะดึงดูดแอนตีบอดีในวงแหวน และก่อตัวโคมโปซิตอิมมูนท้องถิ่น นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของการประกาศแอนตีบอดี ก่อตัวโคมโปซิตอิมมูนที่วงแหวน ขนาดของโคมโปซิตอิมมูนที่วงแหวนเพิ่มขึ้น ง่ายต่อการถูกทำลายหรือติดตามโดยเซลล์เน็ตวอร์คและเซลล์เลือดที่เป็นหลังของเลือด ด้วยเหตุผลที่ว่าโคมโปซิตอิมมูนที่เล็กยากต่อการฝังตัว และโคมโปซิตอิมมูนที่ใหญ่ง่ายต่อการถูกทำลายโดยหลังของเลือดเช่นตับ ไตรางและระบบลิมفا ซึ่งลดการฝังตัวในไต ในการก่อตัวโคมโปซิตอิมมูน สารที่มาจากภายในและภายนอกเหล่านั้นก็สามารถทำหน้าที่เป็นแอนตีเจน ตัวอย่างเช่น นิวคลีโอโปเปรตีนที่มาจากโรคไข้หวัดใหญ่ของลูกหมากสามารถนำไปสู่ DNA

　　7หลักกลศาสตร์อาจเหมือนกับการทดลองแบบสัตว์ ในการทดลองแบบสัตว์ การให้แอนตีเจนต่างสายพันธุ์ทางหลอดเลือดนอกเนื้อเยื่อเพื่อกระตุ้นการประกาศของแอนตีเจน ที่มีความเชื่อมโยงกับแอนตีเจนและก่อตัวโคมโปซิตอิมมูน หลังจากที่แอนตีเจนถูกปลูกในไต หรือแอนตีเจนอยู่ในวงแหวน จากนั้นจึงมีการฝังตัวเข้าไป แอนตีเจนที่ถูกปลูกจะดึงดูดแอนตีบอดีในวงแหวน และก่อตัวโคมโปซิตอิมมูนท้องถิ่น นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของการประกาศแอนตีบอดี ก่อตัวโคมโปซิตอิมมูนที่วงแหวน ขนาดของโคมโปซิตอิมมูนที่วงแหวนเพิ่มขึ้น ง่ายต่อการถูกทำลายหรือติดตามโดยเซลล์เน็ตวอร์คและเซลล์เลือดที่เป็นหลังของเลือด ด้วยเหตุผลที่ว่าโคมโปซิตอิมมูนที่เล็กยากต่อการฝังตัว และโคมโปซิตอิมมูนที่ใหญ่ง่ายต่อการถูกทำลายโดยหลังของเลือดเช่นตับ ไตรางและระบบลิมفا ซึ่งลดการฝังตัวในไต ในการก่อตัวโคมโปซิตอิมมูน สารที่มาจากภายในและภายนอกเหล่านั้นก็สามารถทำหน้าที่เป็นแอนตีเจน ตัวอย่างเช่น นิวคลีโอโปเปรตีนที่มาจากโรคไข้หวัดใหญ่ของลูกหมากสามารถนำไปสู่ DNA---การก่อตัวของโคมโปซิตอิมมูนต่อ DNA ในโรคไข้หวัดใหญ่ของไตหลังการติดเชื้อแบคทีเรียแสบคิวส์ แบคทีเรียเยื่อผิวของแบคทีเรียแสบคิวส์สามารถก่อตัวโคมโปซิตอิมมูน

　　เหล่างานหลายๆหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าการปลูกของโคมโปซิตอิมมูนสามารถเกิดขึ้นผ่านหลายทาง บางสายพันธุ์ของแอนตีเจนมีความเชื่อมโยงเฉพาะกับ GBM บางสายพันธุ์ของแอนตีเจนที่ถูกปลูกอาจเป็นแอนตีเจนธรรมชาติที่เปลี่ยนแปลงหรือไวรัสที่มาทางวงแหวนซึ่งได้มาถึงเนื้อเยื่อไต นอกจากประเภทและแหล่งของแอนตีเจนแล้ว มีหลายปัจจัยที่อาจบ่งชี้ที่ทำให้ที่ตั้งเกิดขึ้น อย่างเช่นการปล่อยสารที่มีส่วนสำคัญในการขยายเลือดหลอดเลือด การเพิ่มความเปิดเลือดของเลือดหลอดเลือด ขนาดและรูปร่างของโคมโปซิตอิมมูน อัตราของแอนตีเจนและแอนตีบอดี และการมีอยู่ของแอนตีเจนที่สามารถกระตุ้น C บนเซลล์เยื่อเซลล์ของไต3b的受体以及系膜细胞与间质细胞上有IgGFc段的受体存在与否。

　　免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁，主要是在上皮下的部位。免疫复合物的定位及补体的活化是免疫复合物型急进性肾小球肾炎的基础发病机理。补体的活化刺激各种免疫现象，包括吸引中性粒细胞并释放溶酶体，其他淋巴细胞与细胞因子的释放。实际上所有肾脏病理类型均可被观察到，包括微小病变，系膜增生性，膜性，膜增生性，系膜毛细血管性，坏死性以及急进性肾小球肾炎。

　　8、细胞介导（Ⅳ型或迟发型超敏反应）的肾脏病该类的原型是肾移植。在单卵双胎间的肾移植因移植物抗原与宿主抗原相同，无免疫反应诱导。但几乎所有非单卵双生移植，移植肾的异己抗原会触发免疫，主要是细胞介导的免疫反应。移植肾细胞内的HLA被单核细胞及巨噬细胞处理，释放IL-1และการกระตุ้นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันช่วยเหลือ. เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันช่วยเหลือที่ถูกกระตุ้นในระดับของ C-2ที่มีส่วนร่วมในการกระตุ้นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันอื่นๆ และให้มันเปลี่ยนร่างเป็นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันที่มีความเจ็บปวด ซึ่งสามารถโจมตีอนุตานต่างประเทศที่ติดตั้งในที่ตั้งอยู่ และนำไปสู่การเกิดภาวะภูมิคุ้มกันที่มีส่วนร่วมทางเซลล์. หากเจ้าของเนื้อเยื่อที่ติดตั้งมีการสัมผัสกับอนุตานก่อนหน้านี้ การติดตั้งอาจนำไปสู่การปลดแผงอย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นการโจมตีทางอนุตานที่มีส่วนร่วมทางเซลล์ต่อเยื่อเยื่อเลือดของต้นเลือด ซึ่งนำไปสู่การเกิดภาวะขาดเลือดที่รวดเร็ว อุดตันและการสูญเสียที่ติดตั้ง.

　　โรคที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่มีส่วนร่วมในโรคไขมันเนื้อเลือดเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อแบคทีเรียแสบที่ยาวนาน (PSGN) มีบทบาทในการเกิดโรคด้วย. โดยเนื่องจากการสัมผัสกับอนุตานของเยื่อเยื่อแบคทีเรียที่ทำให้เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันมีการสัมผัสกับอนุตานของโรงเรียนร่างกาย ซึ่งนำไปสู่การเสียชีวิตของเซลล์และการแข็งแกร่งของเยื่อเยื่อเนื้อเยื่อ.

　　9เนื่องจากการที่มีการกระตุ้นโรคที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นที่มีสารหรืออนุตานที่ไม่มีในตำแหน่งนี้ ในเยื่อรับของเซลล์เนื้อเยื่อและเยื่อเยื่อเลือดในโรงเรียนร่างกาย C3และการฝังตัวของโปรตีนปรับเปลี่ยน C3，ด้วย C3เซอร์วิกแอสเซิล C3เซอร์วิกแอสเซิลที่กระตุ้นการกระตุ้นและเซอร์วิกแอสเซิลที่ธรรมชาติ C3ที่มีบทบาทเป็นคาร์บอกไซด์ ในกรณีที่มีมาตราของโปรตีนในเลือดที่ปกติ ทางที่เป็นทางแทนจะมีการกระตุ้นที่เป็นการควบคุมด้วย ดังนั้นจึงไม่มีการกระตุ้น C3มีการฝังตัวเกินความตามที่คาดหวัง. สำหรับทางที่มีบทบาทเป็นคาร์บอกไซด์นี้ การที่ทางที่เป็นทางแทนจะมีความผิดปกติ และนำไปสู่ภาวะที่มีการฝังตัวในต้นที่เซลล์ไรเบอร์ C3กำหนดทางที่ฝังตัวของสารนี้ยังไม่เป็นที่แน่ชัด. ในกรณีที่หลายๆ ทางที่เกี่ยวข้องกับ C3ในโรคเนื่องจากการฝังตัวของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีโรคที่เกี่ยวข้องกับการฝังตัว ประมาณครึ่งหนึ่งของเลือดมีสารที่สามารถแยกเนื้อเยื่อ C3สร้างการกระตุ้น C3b ของโปรตีน C3ปัจจัยเนื่องจากไขมันไข่เนื้อ C150000 อุณหภูมิที่ดื้อเนื่อง IgG อัตวินิบาติ C3b可沉积在肾小球内有吞噬功能的系膜区，内皮下，或沿毛细血管壁C3b结合部位，激发局部免疫炎症损伤。

　　补体直接激活引起的脊背特点是肾小体内细胞成分的增生及毛细血壁的增厚。这些改变在肾活检中称为膜增生性肾小球肾炎（MPGN），它可分为Ⅰ，Ⅱ或Ⅲ型。其中Ⅰ型主要是C3沿毛细血管壁在内皮下沉积，Ⅱ型主要是膜内有致密沉积物。Ⅲ型是Ⅰ型和Ⅱ型的混合。

　　HIVHIV感染可伴发进行性肾脏病。静脉吸毒是一个重要的危险因素，但并非每个患者都有静脉吸毒史。伴有蛋白尿的急进性HIV相关的局灶节段性肾小球硬化多见于男性，城市以及静脉应用毒品的黑人，而无蛋白尿切HIV肾病进展较慢的情况多发生在白人，血清阳性的同性恋患者。

　　组织病理学特征是早期出现局灶节段性肾小球硬化及IgM与C3的局灶性沉积，后期肾活检组织呈现更为广泛的整个肾小球塌陷。肾间质常被许多CD8+CD2+的T细胞浸润。肾小球内皮细胞中出现有管网状结构提示病毒的直接进攻或病毒颗粒作为种植的抗原在HIV肾病中导致免疫介导性肾脏病变。此外，HIV患者中免疫复合物型的肾脏累及可能是由于循环中的细菌，病毒或相关肿瘤免疫复合体所致，它们启动了免疫复合物介导的肾脏病变。过度的抗体介导性免疫反应也可引起该型肾脏累及的发生，因为多克隆高丙球蛋白血症在HIV肾病感染中已有报道。

　　先天性补体成分缺乏症可能是由于循环中自身蛋白处理受损所致，这些缺乏症与一些罕见的免疫介导性肾脏疾病相关。已有报道在H因子缺乏患者一种SLE样的综合征以及一种溶血性尿毒症综合征有肾皮质坏死。其机制未明。但免疫系统的紊乱，过度或缺乏，都可能是易感因素。

　　1、急性肾功能衰竭：肾病综合征病人出现少尿、肾功能急骤恶化、血清肌酐上升首先虑原发疾病引起的肾功能损害如急进性肾炎Ⅱ型、狼疮性肾炎Ⅳ型，此时临床可产生大量蛋白尿、氮质血症以至尿毒症。肾病综合征严重的低白蛋白血症、血容量显著下降可产生肾前性氮质血症、病人体位性低血压、颈静脉塌陷脉搏细弱、脉压减小等血容量不足的表现。尿量减少但尿比重和尿渗量均升高、血红蛋白浓度和血球压积增高，输注血浆制品和白蛋白浓度和血球压积增高，输注血浆制品和白蛋白尿丝可以增多。肾病综合征庆大霉素等肾毒性药物可致急性肾小管坏死、非固醉类消炎药物、造影剂可产生急性间质性肾炎致急性肾功能衰竭。

　　2、感染：感染是原发性肾病综合征常见的并发症，约占肾病综合征患者20％。在抗生素和肾上腺皮质激素治疗前是儿童肾病综合征的主要死亡原因，死于溶血性链球菌致肺炎、脑膜炎和腹膜炎，K1ebsNla败血症等。肾病综合征合并尿路感染并不少见，应注意尿沉渣涂片找菌和尿培养，如尿中出现有核细胞不要轻易诊断为泌尿系感染，因在肾病综合征时肾小管上皮细胞也会出现在尿液中。

　　3และโรคเกี่ยวกับเลือดเลี้ยง:

　　4、การขาดการควบคุมของไขมันในเลือด:

　　5、การทำงานที่ผิดปกติของไตทางเลือด:

　　การแบ่งเชื้อตายของไตและการตรวจสอบองค์ประกอบที่เป็นสี มีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคไตที่มีสาเหตุมาจากการปฏิบัติตนต์ของภาวะอิมมูน ประเมินความหวาดกลัว และเลือกวิธีการรักษา ด้วยเหตุผลที่ว่า มีกลไกอิมมูนที่มีทางเดินทางที่สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางรูปภาพที่คล้ายกัน ดังนั้นการใช้แบบจำลองเฟลาวิสและอานตีบอดี้ที่มีสีแสดงชัดเจนเพื่อตรวจสอบทางหลอดเลือดก็มีประโยชน์ในการเลือกแบบอิมมูนที่มีอยู่ในไตและที่ที่มีอยู่

　　ชนิดและรูปแบบของฝังมีประโยชน์ในการวินิจฉัย ฝังของคอมโพซิต หรืออิมมูนโกลโบลิก หรือทั้งสอง แต่ไม่มีอิมมูนโกลโบลิก ฝังของ C1q หรือ C4ฝังในสถานการณ์ฝังของ C3ฝังของการฝังในโรคไตบวมรูปแบบมาตรฐานที่มีการปฏิกรณ์ทางเลือดของชนิดที่ 2

　　1、การตรวจสอบด้วยเลนส์ไฟฟ์ทันนี้:สามารถเห็นการบวมของโรงเรียนไตและโรงเลือดของไต และการเปลี่ยนแปลงของสายเท้าในระดับของภาพยนตร์แบบฝาก และสามารถชี้แจงการมีการฝังของอิมมูนภายใต้

　　2、การตรวจสอบปัสสาวะ:มักช่วยในการตรวจสอบโปรตีนและสารต่างๆ ในปัสสาวะ ในทางปฏิบัติ โรคหลอดเลือดนี้ปรากฏในหลายชนิดของโรคไตที่มีสาเหตุมาจากการปฏิบัติตนต์ของภาวะอิมมูน ปัสสาวะมักมีโปรตีนเป็นจำนวนมากและเซลล์เข้มเนื้อทางเลือดที่มีไขมันมาก (หลอดกลิ่นแหลมเหลืองในแกนส่องแบบเป้าหมายเหมือนดาวมาลตา) ถึงแม้ว่าโรคหลอดเลือดนี้ก็สามารถเกิดขึ้นในโรคไตที่ไม่มีสาเหตุมาจากการปฏิบัติตนต์ของภาวะอิมมูน (เช่น โรคเบาหวาน) แต่โปรตีนในปัสสาวะที่มีความกว้างของโรคหลอดเลือดนั้นมักชี้ว่ามีทางเดินทางอิมมูนภายใต้

　　สาเหตุที่ทำให้เกิดการเสียชีวิต อย่างเช่น อานตีโบสโมโซมที่เกิดขึ้นด้วยอาการอักเสบที่อานตีโบสโมโซมที่มีอาการอักเสบ สามารถทำให้เกิดเลือดในปัสสาวะเหนือปกติ ความเสียหายด้วยอานตีโคมโพซิตไทด์ชนิด (เช่น ไตบวมหลอดเลือดหลังจากการติดเชื้อแบคทีเรียเซแรียน) มีความเกี่ยวข้องกับเลือดในปัสสาวะและเมื่องเลือด มีเมื่องเลือดและเมื่องเซลล์เมมเบแรนท์ และเมื่องเซลล์ไตนิ่มที่เกี่ยวข้องกับ SLE และเคลียน-โรคหลอดเลือดเกี่ยวข้อง โรคไตบวมรูปแบบมาตรฐานและโรคไตบวมรูปแบบเหลี่ยมเรียบ มีปรากฏการณ์เจ็บปวดหลังและโปรตีนในปัสสาวะเหนือปกติ โรคไตบวมรูปแบบมาตรฐานมักมีเลือดในปัสสาวะ แต่โรคไตบวมรูปแบบเหลี่ยมเรียบนิยมไม่มีเลือดในปัสสาวะ โรคไตบวมรูปแบบไม่เห็นและโรคไตบวมรูปแบบบวมพื้นที่เพียงแค่โปรตีนในปัสสาวะ

　　3、การตรวจสอบเลือด:ในวงจรของโรคทางต่อมหัวใจที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือด (เช่น อานตีโบสโมโซม, อานตีเอชเอลแอลเอ) สามารถตรวจพบอานตีโบสโมโซมได้ หากใช้ C1q结合及Raji细胞测定，可在各种免疫复合物介导肾脏疾病中发现循环免疫复合物，在ANCA介导肾脏病（如Wegener肉芽肿）循环中可查到ANCA。

　　ระดับของโปรตีนคอมเพล็กซ์ที่ต่างกันสามารถใช้เพื่อแยกชนิดของโรคไตที่ทำงานโดยอนุตานต์ ในกรณีที่มีการปฏิกิริยาแบบทางเส้นทางแทนที่หลัก (เช่น โรคไตอักเสบแบบเกิดจากเซลล์หลังดินปุ๋ยและโรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อแบคทีเรียกลุ่ม A ส่วนใหญ่) การใช้สูบเมื่อมีการปฏิกิริยาของ C3ที่เริ่มปฏิกิริยา และ C1q และ C4และ C2ยังไม่ลดลง หากผ่านทางการปฏิกิริยาแบบทางเส้นทางปกติ (เช่น SLE) การใช้สูบจะเริ่มตั้งแต่ส่วนประกอบแรก ดังนั้นส่วนประกอบแรกจะลดลง3มีสารอาหารสายยาว และ C3ลดลง และ C1q และ C4และ C2ที่ปกติ จึงสามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคไตอักเสบแบบเกิดจากการปฏิกิริยาแบบทางเส้นทางแทนที่

　　การตรวจสอบเลือดที่มีประโยชน์อื่นรวมถึงการตรวจสอบปริมาณของแอนตี้โบดี้ที่มีต่อแอนตี้เจนของแบคทีเรียกลุ่ม A ในโรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อแบคทีเรียกลุ่ม A โรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อแบคทีเรียกลุ่มอื่นๆ ก็สามารถวินิจฉัยด้วยการตรวจสอบเลือด อย่างเช่น การตรวจสอบแบบทดสอบที่เป็นบวกในโรคหรือการตรวจสอบแอนตี้เจนที่มีปริมาณที่สูงขึ้นต่อสายมีชีวิตที่ติดเชื้ออื่น ๆ โรคเอดส์สามารถตรวจพบแอนตี้เจนหรือแอนตี้โบดี้ของเอชไอวีด้วยเทคนิคประมวลผลเอนไซม์

　　4การทดสอบความสามารถขององค์ประกอบร่างกายสามารถช่วยวินิจฉัยโรคไตที่ทำงานโดยอนุตานต์บางชนิดได้ เช่น ไตอักเสบหลังการติดเชื้อแบคทีเรียกลุ่ม A กับ HLA-B12เกี่ยวข้อง โรคไต IgA กับ HLA-B35HLA-DR4เกี่ยวข้องและแอนตี้บาญิ้มระบบเซลล์หลังดินปุ๋ยหรือโรคGoodpasture กับ HLA-DR2เกี่ยวข้อง

　　1การวินิจฉัยและการรักษาไม่เหมือนกัน และอาจจะต้องใช้เวลานาน บางผู้ป่วยจะต้องทำการแบ่งตัวไตเพื่อวินิจฉัย จัดการรักษาและตัดสินการพัฒนาของโรค หากผู้ป่วยมีความเข้าใจของความรู้เกี่ยวกับโรค ก็จะทำให้ลดความหวาดกลัวอย่างไม่มีเจตนาและเพิ่มความร่วมมือกับแพทย์

　　2ไม่สามารถละเลิกลงน้ำได้ โรคไตที่มีอาการยาวนานส่วนใหญ่เป็นโรคอนุตานต์ ไข้หวัดหรือการติดเชื้อสามารถกระตุ้นการปฏิกิริยาของระบบอนุตานต์ของร่างกาย ซึ่งสามารถเร่งการพัฒนาของโรค

　　3การปรับสมดุลกาลงและนอนพักประสงค์ หลังจากที่มีการทำงานหนักเอาตัวผู้ป่วยขึ้นจะมีสารเคมีที่เกิดขึ้นในร่างกายเพิ่มขึ้น ทำให้งานของไตเพิ่มขึ้น ซึ่งอาจทำให้อาการของผู้ป่วยรุนแรงขึ้น ดังนั้นการหลีกเลี่ยงการทำงานหนักและนอนพักประสงค์เป็นประโยชน์ต่อการกลับคืนฟังก์ชันของไต

　　4การปรับแต่งดินแดนเพื่อช่วยให้ดูแลสุขภาพ ผู้ป่วยโรคไตมีโครงสร้างเพื่อรักษาที่น่าจะนุ่มนวล หลีกเลี่ยงบุหรี่และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ และอาหารที่มีสารกระตุ้น ในกรณีที่มีการทำลายฟังก์ชันของไตต้องจำกัดการบริโภคโปรตีนในอาหาร ใช้โปรตีนสัตว์เช่นไข่ นม และเนื้อเยื่อสัตว์ และบริโภคอะแลนต์เจนเจอร์ที่จำเป็นเพื่อป้องกันการขาดสารอาหาร

　　1การตัดตัวไตและตรวจสอบโดยกล้องส่องทางแสงเป็นวิธีที่ดีที่สุดสำหรับการวินิจฉัยโรคไตที่ทำงานโดยอนุตานต์ ประเมินการรักษาและเลือกวิธีรักษา

　　2การตรวจสอบด้วยกล้องไฟฟ้าสามารถเห็นรูปแบบของโรงเกลือนและเอ็นไขมันที่หนาขึ้นและการเปลี่ยนแปลงของส่วนประกอบในระดับย่อยของจินตนาการ และสามารถชี้แจงการมีการฝังตัวของอนุตานต์และที่ตั้งของมัน

　　3การวิเคราะห์ปัสสาวะมักช่วยในการตรวจสอบโปรตีนและสารตัวเล็กในปัสสาวะ

　　4ระบบการตรวจสอบเลือดสามารถตรวจพบแอนตี้โบดี้ไซโททอกซิกในวงแวงของโรคไตเนื้อเยื่อเซลล์ที่ทำงานโดยแอนตี้โบดี้ที่กำจัดเซลล์ (เช่น แอนตี้บาญิ้มระบบเซลล์หลังดินปุ๋ย แอนตี้เอชเอลแอล) ได้

　　5การทดสอบความสามารถร่วมอยู่กันสามารถช่วยวินิจฉัยบางชนิดของโรคไตที่มีอิมมูน

　　ปรับแก้ระดับอาหารเพื่อช่วยเพื่องอาหาร ผู้ป่วยโรคไตมีความต้องการที่จะทานอาหารที่อร่อยอร่อน หลีกเลี่ยงบุหรี่และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และอาหารที่มีความรุนแรง เมื่อมีอาการเสียการทำงานของตับหลังจากควรจำกัดการบริโภคอาหารที่มีโปรตีน เช่นไข่ นม และเนื้อมวก และรับยาอาหารที่สำคัญที่จะป้องกันการขาดสารอาหาร

　　ตามกลไกการเกิดของโรคต่างๆ มีการรักษาต่างๆ กัน ด้วยการเข้าใจกลไกการป้องกันตัวเองมากขึ้นมากขึ้น จึงมีวิธีการรักษามากขึ้น แต่ยังมีโรคไตมากมายที่ไม่สามารถรักษาได้

　　1หลักการรักษานี้รวมถึงการปรับแก้กลไกการป้องกันตัวเองของเจ้าพนักงานผ่านการถอดออกแอนตีเจน แอนตีบอดีและคอมเพล็กซ์อิมมูน์; ช่วยให้เกิดการปราศจากการป้องกันตัวเองด้วยยายับยั้งการป้องกันตัวเอง; และให้ยาต้านอาการอักเสบและใช้ยาบาดแผลดินปลายเลือดและยาต้านเลือดเล็กน้อยในบางกรณี ถ้าไม่สามารถล้างแอนตีเจนออกได้ ควรลดบริบทแอนตีเจนและเพิ่มแอนตีบอดีเพื่อช่วยระบบเคลืองของตนเองในการล้างคอมเพล็กซ์อิมมูน การเปลี่ยนแปลงปลาสมาใช้สำหรับโรคเบาหวานเส้นเลือดของระบบหลอดเลือดหลังผิว การขับไล่ตัวแทนของเซลล์หลังจากการขอบุตรและSLE มีประสิทธิภาพ การเปลี่ยนแปลงปลาสมาจำเป็นต้องใช้ยาพวงกลมตายและยายับยั้งการป้องกันตัวเองเพื่อรักษาการใช้งาน

　　2และโรคบางชนิด (เช่น SLE การขับไล่ตัวแทนของเซลล์ของสัตว์หลังจากการขอบุตรและอาจเป็นโรคไตมีเซลล์หนักแบบมีหลอดเลือดมากที่ชนิดที่ 2) ต้องใช้ยาพวงกลมตายและยาพวงกลมในปริมาณสูง (ดังกล่าว ยาเมทิลพรีโนลอนซูลโฟนิกซิลทราต์)10ถึง15มิลลิกรัม/แคมโมร์ต่อสัปดาห์หรือทุกเดือนและฉีดเข้าวางแผงทางเลือด

　　3และ การขับไล่ที่เกิดขึ้นหลังจากการขอบุตรที่รวดเร็วใช้แอนตี้เซลล์ T มองโคโลนาล (OKT)3หรือ ต่อมหนักเซลล์ T ที่เพาะเลี้ยงขึ้นมาจากสัตว์ (ATG) ในการรักษา

　　4และยาบาดแผลดินปลายเลือด (ดิ้มิดาโม, แอสปิริน และเทลาโพรไมน) เป็นยาที่แนะนำใช้เฉพาะเพื่อรักษาโรคไตมีเซลล์หนักแบบมีหลอดเลือดมากที่ชนิดที่ 1 สำหรับโรคไตมีเซลล์หนักแบบมีหลอดเลือดมากที่ชนิดที่ 2 เนื่องจากมีอัตรางุนที่ยังคงมีอยู่ จึงยากที่จะลดระดับของแบบเซลล์กำจัด