免疫介导性肾脏病

　　Антигены должны быть локализованы в почках и вызывать местный иммуноинфламматорный ответ, чтобы вызвать иммуноопосредованное почечное заболевание. Антигены почек本来就 локализованы в почках и являются частью белковой структуры почек. Непочечные антигены требуют определенного механизма депонирования (имплантации) в почках.

　　Антигены почек и некоторые циркулирующие и оседающие в почках непочечные антигены являются фиксированными целями для антител. Обычно непочечные антигены, вызывающие почечные заболевания, циркулируют в крови. В сочетании со специфическими антителами они формируют иммуно复合ные частицы, которые циркулируют в почках. В зависимости от их биологических и химических свойств иммуно复合ные частицы имеют специфическое местоположение в почках: базальная мембрана клубочка, базальная мембрана (GBM),内皮оциты内侧 GBM, эпителиоциты外侧 GBM. Например, при IgA-нефрите (Бергеровской болезни) иммуно复合ные частицы содержат IgA, так как молекулы IgA较大, они легко локализуются в области базальной мембраны. Комплекс, образованный антигеном бактерий и IgG, из-за较小的 молекулярного размера имеет тенденцию локализоваться в базальной мембране или на эпителиоцитах外侧 GBM.

　　После локализации抗原 и иммунные комплексы вызывают и вызывают постоянное иммуноопосредованное воспалительное повреждение почек, обычно через один или несколько классических иммуноопосредованных реакций. Редкие типы включают IgE-опосредованные, прямое активирование комплемента и иммунодефицитные состояния (например, СПИД, врожденная недостаточность компонентов комплемента), тип морфологического повреждения тканей зависит от локализации и типа иммуноопосредованного ответа.

　　1、иммунный ответ,介ированный IgE (тип I, быстрый или гиперчувствительный), активация иммунного ответа IgE вызывается взаимодействием Т-клеток, чувствительных к аллергенам, с специфическими аллергенами, которые высвобождают провоспалительные цитокины IL-4，IL-5，они стимулируют образование IgE и активируют тучные и базофильные клетки. Тучные и базофильные клетки, покрытые IgE, при появлении аллергена высвобождают вазоактивные белки (например, гистамин) и хемотаксические факторы (например, IL-4），вызывают спазм сосудов, синтез простагландинов, тромбогенез под влиянием тромбоцитов, образование тромбов и осаждение фибриногена. В нескольких видах почечных воспалительных заболеваний наблюдается депонирование IgE и инфильтрация эозинофилов. Частично развитие анафилактического тубулярного интерстициального нефрита, вызванного применением пенициллина (особенно метициллина), можно объяснить гиперчувствительностью,介ированной IgE. Это состояние сопровождается увеличением эозинофилов, инфильтрацией почек эозинофилами и депонированием IgE, на которое эффективно влияет лечение глюкокортикоидами, часто улучшается быстро после прекращения применения этиологического препарата.

　　2и цитотоксическими антителами介ируемыми (тип II гиперчувствительности) почечными заболеваниями, противогломерулярной базальной мембраны болезни (Good-pasture disease) является прототипом此类肾脏病。Поражение почек вызвано линейным отложением специфических антител к IV коллагену в GBM. Антитела, связываясь с соответствующими антигенами, активируют систему комплемента, это группа плазменных и мембранных белков, обладающих ферментативной активностью, химическими аттрактантами, свойствами связывания и регуляции. Комплемент может активироваться через C1(классический путь) или C3(альтернативный путь) активируются, образуя белок, называемый мембранным атакующим комплексом (MAC), который состоит из компонентов комплемента C5-9Вред тканей MAC происходит напрямую через мембранные каналы, а также间接но привлекает другие воспалительные клетки для участия в иммунном ответе. Например, фрагменты комплемента C5-7Приводят нейтрофилы к месту воспаления. Нейтрофилы могут высвобождать лизосомы, что вызывает дальнейшее повреждение тканей, и могут напрямую повреждать и проникать через GBM. Кроме того, они могут образовывать реактивные окислительные вещества (т.е. свободные радикалы, супероксиды), проstanoids и могут взаимодействовать с тромбоцитами, активируя систему свертывания крови, стимулируя отложение фибрина. Таким образом, в болезни почечных базальных мембран цитотоксические антитела депонируются沿 GBM в виде линейных отложений, комплемент хотя и распределен более неравномерно, с прерывистыми участками, но также приблизительно линейно распределен. Морфологическими признаками являются некротическое разрушение структуры гломерул и образование фибробластных новообразований с отложением фибрина

　　3Антитела к цитоплазматическим нейтрофилам (ANCA) также могут вызывать иммуноопосредованные почечные заболевания,介导ируемые цитотоксическими антителами. В гломерулонефрите Вегенера и других васкулитах почек они играют роль. Хотя в иммунофлуоресцентном исследовании не наблюдается депозиции иммунофактора и проявляется как олигоклониальный, лучше всего относить почечные заболевания, связанные с ANCA, к категории иммуноопосредованных почечных заболеваний, потому что ANCA играет роль в этиологии. Несмотря на различия в типах ANCA, каждый тип распознает специфический цитоплазматический компонент нейтрофилов (например, миелопероксидаза, лизосомная протеаза, эластаза, протеаза3-ANCA специфически направлены только против протеаз3-ANCA направлены против миелопероксидазы. Гранулематоз Вегенера является прототипом почечных заболеваний, вызываемых ANCA, и几乎所有 случаев этого заболевания связаны с ANCA.

　　Причины, запускающие ANCA, еще не известны, но считается, что взаимодействие ANCA с цитоплазматическими антигенами нейтрофилов активирует нейтрофилы. Увеличение интегринов на поверхности клеток привлекает нейтрофилы и позволяет им скользить по эндотелию почечных или других пораженных органов в процессе васкулита. Взаимодействие нейтрофилов с эндотелиальными клетками приводит к увеличению лигандов на поверхности клеток, взаимодействие которых с клеточными адгезивными молекулами-1Эндотелий-Лейкоцитарные адгезивные молекулы-1Эти лиганды усиливают связь между активированными нейтрофилами и эндотелиальными клетками, вызывая различные иммунно-воспалительные реакции, такие как образование реактивных кислородных соединений, дегрануляция лизосом, активация Т-клеток и высвобождение лимфокинов, что приводит к повреждению эндотелиальных клеток.

　　4Васкулярные эндотелиальные клетки почечных клубочков особенно восприимчивы к повреждениям. Хотя редко встречается отложение иммуноглобулинов, было предложено протеазы3С положительным зарядом или аутоантigen миелопероксидазы, ANCA с протеазами3Комплекс с миелопероксидазой может связываться с эндотелием по GBM. ANCA-Иммунные комплексы, внедренные в GBM, запускают ANCA-опосредованное повреждение почек и его расширение. Клинические характеристики гранулематозного васкулита Wegener - это некротическая быстропрогрессирующая гломерулонефрит и образование гранулем в почках и дыхательных путях,介导 T-клетками.

　　5Специфическая некротическая гломерулонефрит и быстропрогрессирующая гломерулонефрит (не затрагивающая дыхательные пути), микрополиартериит, одно из常见肾脏血管итов, затрагивающее мелкие сосуды почек или других органов, без гранулем или депозиции иммуноглобулинов, активация нейтрофилов ANCA также может быть причиной.

　　6Иммунные комплексы,介导的肾脏病免疫复合物定位于系膜，肾小球毛细血管壁或肾间质中，并且通常可以在循环中被发现。При биопсии почки можно видеть, что антитела и комплементы оседают в этих местах в виде "сгустков".

　　7Основные механизмы могут быть одинаковыми с экспериментами на животных моделей. В экспериментах на животных инородные белки вводятся извне для стимуляции специфического иммунного ответа, который затем связывается с антигеном для образования иммунных комплексов. Антиген уже может быть имплантирован в почку, или антиген может циркулировать в крови, а затем оседать. Иммунные комплексы, содержащие внедренные антигены, привлекают циркулирующие антитела, образуя местные иммунные комплексы. В результате увеличивается количество антител, образующихся в организме, и образуется больше циркулирующих иммунных комплексов, которые увеличиваются в размерах и легко удаляются макрофагами из крови или локализуются в базальной мембране или стенках капилляров. Из-за сложности осаждения мелких иммунных комплексов и легкости их удаления органами ретикулярной эндотелиальной системы (например, печенью, селезенкой и лимфатической системой) уменьшается отложение в почках. В процессе образования иммунных комплексов различные эндогенные и экзогенные вещества могут выполнять роль антигена. Например, в lupus nephritis эндогенные нуклеопротеины могут вызывать образование ДНК---Антитело к анти-DNA иммунным комплексам может образовываться в гломерулонефрите, вызванном стрептококковой инфекцией, когда стрептококковая клеточная стенка может образовывать иммунные комплексы.

　　Более越来越多的证据表明免疫复合物的种植是通过多种机制进行的，其中一些抗原对GBM具有特异性亲和力。此外，一些种植的抗原可能是通过循环到达肾脏组织的已改变的天然抗原或病毒。除了抗原的种类和来源外，似乎有多种因素可以影响定位，例如血管活性物质的释放，增加血管的通透性，免疫复合物的大小、形状以及抗原与抗体的比例，还有肾小球上皮细胞上是否存在可激活C3b的受体以及系膜细胞与间质细胞上有IgGFc段的受体存在与否。

　　免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁，主要是在上皮下的部位。免疫复合物的定位及补体的活化是免疫复合物型急进性肾小球肾炎的基础发病机理。补体的活化刺激各种免疫现象，包括吸引中性粒细胞并释放溶酶体，其他淋巴细胞与细胞因子的释放。实际上所有肾脏病理类型均可被观察到，包括微小病变，系膜增生性，膜性，膜增生性，系膜毛细血管性，坏死性以及急进性肾小球肾炎。

　　8、细胞介导（Ⅳ型或迟发型超敏反应）的肾脏病该类的原型是肾移植。在单卵双胎间的肾移植因移植物抗原与宿主抗原相同，无免疫反应诱导。但几乎所有非单卵双生移植，移植肾的异己抗原会触发免疫，主要是细胞介导的免疫反应。移植肾细胞内的HLA被单核细胞及巨噬细胞处理，释放IL-1，并活化辅助T细胞。被激活的辅助T细胞在IL-2的参与下刺激其他T细胞，将其转化成细胞毒性T细胞，它能攻击移植肾上的外来抗原，引起细胞介导性免疫炎症。如果宿主被移植肾上的抗原预先致敏，则移植可激发超急排异，一种抗体介导对肾毛细血管内皮的攻击，导致急性肾缺血，梗死和移植肾丧失。

　　细胞介导的肾脏病似对慢性链球菌感染后肾小球肾炎（PSGN）的发病也起了一定作用。因接触链球菌胞壁抗原而被致敏的淋巴细胞可与肾小球抗原交叉反应，而导致进行性细胞死亡及肾实质的硬化。

　　9、补体直接介导肾脏病本病是发生于显然不存在抗原或抗体的情况下，在系膜及肾小球毛细血管壁内有C3和备解素的沉积。免疫荧光检查常不能发现有补体早期成分及免疫球蛋白。当备解素劈开C3，以C3促激活剂，C3促激活剂转化酶及天然的C3作为辅因子，替代途径即可被激活。上述分子均是正常血清成分时，替代途径激活常常是受控制的，故不会有活化C3的过多沉积。至于替代激活途径如何发生紊乱而招致肾内C3沉积的确切机制尚不清楚。在主要与C3沉着相关的免疫介导性肾脏病患者中，约半数血清具有一种能直接裂解C3生成活化C3b的蛋白。这种分子C3肾炎因子，是一种分子量为150000的耐热IgG自身抗体。C3b может откладываться в клубочках с фагоцитарной функцией, подэндотелиальном пространстве или по капиллярной стенке C3b связывающим местом, запуская местный иммунный воспалительный ущерб.

　　активация комплемента, которая вызывает спинальные изменения, - это пролиферация клеточных компонентов в почечных тельцах и утолщение капиллярной стенки. Эти изменения в биопсии почечной ткани называются мембранопролиферативным гломерулонефритом (MPGN), который можно разделить на I, II или III типы. Где I тип в основном связан с C3в подэндотелиальном пространстве, II типа в основном содержат плотные отложения в мембране. III тип - это смесь I и II типов.

　　HIVИнфекция HIV может быть связана с прогрессирующим почечным заболеванием. Инъекционное потребление наркотиков является важным фактором риска, но не у каждого пациента есть история инъекционного потребления наркотиков. Острая фокусно-сегментарная гломерулопатия, связанная с HIV и протекающая с протеинурией, встречается чаще у мужчин, в городах и у черных людей, использующих наркотики инъекционным способом,而无 протеинурии и медленное прогрессирование почечной недостаточности у пациентов с белыми людьми и гомосексуалистами с положительным результатом серологических тестов.

　　морфологические характеристики - это раннее возникновение фокусно-сегментарной склерозирующей гломерулопатии и IgM и C3фокусные отложения, в后期 биопсия почечной ткани показывает более широкий коллапс всего клубочка. Интерстициальная ткань часто поражается многими CD8+CD2+浸润. В内皮альных клетках клубочков中出现 сетчатая структура может указывать на прямую атаку вируса или на то, что вирусные частицы служат иммуногенными антигенами, вызывающими иммунноопосредованные почечные изменения в случае нефропатии HIV. Кроме того, почечное вовлечение иммуноагглютининового типа у пациентов с HIV может быть вызвано циркулирующими бактериями, вирусами или связанными с опухолями иммуноагглютининами, которые запускают иммунноагглютининовые почечные изменения. Переизбыток антителоопосредованной иммунной реакции также может вызвать это почечное вовлечение, так как поликлональная гипериммуноглобулинемия уже была зарегистрирована в инфицированных HIV почечных заболеваниях.

　　Дефект先天ного комплемента может быть вызван повреждением обработки собственных белков в крови, эти дефекты связаны с некоторыми редкими иммунноопосредованными почечными заболеваниями. Есть сообщения о SLE-подобном синдроме и гемолитической уремии у пациентов с дефицитом фактора H и о некрозе почечной коры. Механизм неясен. Но紊乱 иммунной системы, чрезмерное или недостаточное количество, могут быть факторами риска.

　　1Пациенты с нефротическим синдромом могут проявлять олигурию, резкое ухудшение функции почек, повышение уровня сывороточного креатинина, что сначала следует заподозрить повреждение функции почек, вызванное первичными заболеваниями, такими как быстропрогрессирующий гломерулонефрит II типа, лупусный нефрит IV типа. В этом случае клинически может развиться значительное количество белка в моче, азотемия и даже почечная недостаточность. Серьезная гипоальбуминемия и значительное снижение объема циркулирующей крови могут вызывать предпочечную азотемию, ортостатическую гипотонию, западение яремной вены, слабый пульс, уменьшение диастолического и систолического давления и другие проявления недостаточности объема циркулирующей крови. Уменьшение объема мочи, но повышение плотности и осмолярности мочи, увеличение концентрации гемоглобина и гематокрита, увеличение концентрации альбумина и гематокрита при переливании плазмы и альбумина, увеличение количества мочевых нитей. Нефротический синдром может вызывать острую почечную недостаточность, вызванную нефротоксичными препаратами, такими как гентамицин, и другими нефротоксическими препаратами, такими как нестероидные противовоспалительные средства и контрастные вещества, что может вызывать острую интерстициальный нефрит и острую почечную недостаточность.

　　2、Инфекции:}}Инфекции являются частыми осложнениями первичного нефротического синдрома,около 50% пациентов с нефротическим синдромом20％.До начала лечения антибиотиками и гормонами коры надпочечников является主要原因 смерти при нефротическом синдроме у детей,смерть от пневмонии,менингита и перитонита, вызванного гемолитическим стрептококком, K1ebsNla сепсис и т.д.Не少见,肾病综合征 с инфекцией мочевыводящих путей,необходимо учитывать посев мочи и культуральное исследование,если в моче появляются ядерные клетки,не стоит легко диагностировать инфекцию мочевыводящих путей,поскольку при нефротическом синдроме эпителиальные клетки канальцев почек также могут появляться в моче.

　　3、Сочетанные заболевания тромбозом и эмболией.

　　4、Дисбаланс липидов.

　　5、Аномалии функции почечных канальцев.

　　Биопсия почки и микроскопическое исследование окрашенной ткани предоставляют лучшее средство для диагностики иммуноопосредованных заболеваний почек,оценки их прогноза и выбора лечения,鉴于 различные иммуноопосредованные механизмы могут вызывать сходные морфологические изменения,исследование иммунофлюоресценции с использованием специфических антител с флуоресцентной маркировкой часто также помогает甄别 тип и локализацию иммуноэлементов в почках.

　　Тип и форма депозиции комплемента помогают в диагностике,депозиция комплемента обычно сопровождается депозицией иммунокомплексов или иммуноглобулинов,или и того и другого,но без иммуноглобулинов, C1q или C4В условиях депозиции, C3Депозиции могут происходить при II типа мембранопролиферативного гломерулонефрита,активированного альтернативным путём.

　　1、Электронная микроскопия:Можно видеть утолщение структуры гломерул и канальцев почек и субмикроскопические изменения их компонентов,и можно阐明 наличие и локализацию иммунных депозиций.

　　2、Анализ мочи:Часто помогает при исследовании белка и-formed элементов в моче,фактически,синдром нефротического заболевания наблюдается при различных типах иммуноопосредованных заболеваний почек,в моче часто можно увидеть большое количество белка и богатые жирами эпителиальные клетки канальцев (эллиптические жировые тела в поляризованном свете呈 "крест Мальты"),хотя синдром нефротического заболевания может возникать при нефропатиях неиммунного происхождения (например,сахарный диабет),но протеинурия в диапазоне нефротического синдрома часто указывает на наличие потенциального иммуноопосредованного механизма.

　　Повреждения, вызывающие некроз, такие как острый цитотоксический тип повреждения при заболевании почек, вызванном антителами к базальной мембране гломерул, могут вызывать明显的 гематурию,повреждения иммунных комплексов (например,гломерулонефрит после стрептококковой инфекции) связаны с гематурией и эритроцитами в моче,гематурия,лейкоцитурия,эритроцитарные трубочки и эпителиальные трубочки с активным SLE и другими коллагенозами-Заболевания, связанные с сосудами,мембранопролиферативный гломерулонефрит и мембранозный гломерулонефрит сопровождаются明显的 протеинурией,мембранопролиферативный гломерулонефрит часто вызывает гематурию,но мембранозный гломерулонефрит редко вызывает гематурию,микроскопическая кисты и фокальная склеротическая гломерулонефрит могут проявляться только протеинурией.

　　3、Серологическое исследование:В циркуляции антител цитотоксического действия при заболеваниях почек,介导细胞毒抗体（например,антитела к базальной мембране,антитела к HLA),например, с использованием C1q в сочетании с определением Raji клеток можно обнаружить циркулирующие иммуно комплексы в различных иммуно комплексы介ированных почечных заболеваниях, в циркуляции ANCA介ированных почечных заболеваний (например, при гранулематозе Вегенера) можно обнаружить ANCA.

　　различные уровни комплемента можно использовать для дифференциации типов иммунно-медiated почечных заболеваний, когда преобладает активация альтернативного пути (например, при мембранозном гломерулонефрите и большинству постстрептококковых гломерулонефритов), затраты комплемента происходят от активации C3начато, C1q, C4И C2не уменьшается, если активируется через классический путь (например, при SLE), то затраты начинаются с ранних компонентов, поэтому ранние компоненты уменьшаются, только если C3фактор肾炎exists, C3уменьшается, а C1q, C4И C2Если уровень комплемента нормальный, то можно диагностировать мембранозный гломерулонефрит, активированный альтернативным путем.

　　Другие полезные серологические исследования включают повышение уровня антител к стрептококковым антигенам после стрептококкового гломерулонефрита, другие постстрептококковые гломерулонефриты также могут быть диагностированы на основе серологических исследований, таких как положительный тест на сифилис,抗原, связанные с гепатитом, или повышение уровня антител к другим инфекционным микроорганизмам, ВИЧ можно диагностировать с помощью полимеразной цепной реакции для обнаружения антител или антигенов ВИЧ.

　　4Тесты на гомологическую兼容ность:Может помочь в диагностике некоторых типов иммунно-медiated почечных заболеваний, таких как постстрептококковый гломерулонефрит и HLA-B12Связано, IgA нефрит и HLA-B35HLA-DR4Связано и с антибазальным мембранным или Goodpasture синдромом и HLA-DR2Связано.

　　1Диагностика и лечение могут быть различными, и курс лечения может быть длительным. Некоторые пациенты могут нуждаться в биопсии почки для уточнения диагноза, руководства лечения и оценки прогрессирования заболевания. Если пациенты имеют базовое понимание相关知识, это может уменьшить слепую тревогу и улучшить сотрудничество с врачом.

　　2Не следует пренебрегать простудой, так как большинство хронических почечных заболеваний являются иммунными заболеваниями, и простуда или инфекции могут诱发 иммунный ответ организма, что ускоряет развитие заболевания.

　　3Сочетание работы и отдыха, важность отдыха после нагрузки, так как после нагрузок в организме увеличивается количество метаболических продуктов, что увеличивает нагрузку на почки и может усугубить病情. Поэтому избегание чрезмерной нагрузки и достаточный отдых полезны для восстановления функции почек.

　　4Регулирование диеты помогает улучшить питание, пациентам с хронической почечной недостаточностью рекомендуется легкая диета, избегать табака и алкоголя, а также раздражающих продуктов. При возникновении повреждения функции почек необходимо ограничить потребление белка в пище, предпочтительно животные белки, такие как яйца, молоко, постное мясо, и принимать必需氨基酸 для предотвращения дефицита питательных веществ.

　　1Биопсия почки и исследование окрашенной ткани под микроскопом предоставляют是最好的方法 для диагностики иммунно-медiated почечных заболеваний, оценки их прогноза и выбора лечения.

　　2Электронная микроскопия позволяет увидеть утолщение структуры почечных клубочков и почечных канальцев и субмикроскопические изменения их компонентов, и может объяснить наличие и локализацию иммунных отложений.

　　3Анализ мочи часто помогает проверить наличие белка и-formed элементов в моче.

　　4В анализе сыворотки можно обнаружить цитотоксические антитела в циркуляции, связанной с цитотоксическими антителами,介导肾脏疾病（如抗基底膜抗体，抗HLA抗体）。

　　5Тест на тканевую совместимость может помочь диагностировать некоторые типы иммуноопосредованных почечных заболеваний.

　　Регулирование диеты для улучшения питания, пациенты с хронической почечной недостаточностью должны избегать острых и пряных продуктов, курения и алкоголя, при повреждении функции почек необходимо ограничить потребление белка в пище, предпочтительно использовать животные белки, такие как яичные whites, молоко,精益 мяса, и принимать аминокислоты для предотвращения недостатка питательных веществ.

　　В зависимости от механизма развития заболевания, лечение differs. С улучшением понимания иммунных механизмов становится доступно больше методов лечения, но многие почечные заболевания все еще не поддаются лечению.

　　1Основные принципы лечения включают регулирование иммунного механизма хозяина, удаление антигена, антител и иммуноагрегатов; индукцию иммуносупрессии с помощью иммуносупрессивных препаратов; и использование противовоспалительных препаратов, а также в некоторых случаях ингибиторов тромбоцитов и антикоагулянтов. Если не удается удалить антиген, следует уменьшить нагрузку на антиген и увеличить антитела, чтобы стимулировать собственную ретикулоэндотелиальную систему для удаления иммуноагрегатов. Перфузия плазмы эффективна при лечении антиглобулинового заболевания, острого排斥ения трансплантата и SLE. Перфузия плазмы должна продолжаться с использованием кортикостероидов и иммуносупрессивных препаратов.

　　2Некоторые заболевания (например, SLE, острое排斥ение трансплантата и возможный мембранозный гломерулонефрит) требуют ежедневного применения кортикостероидов или высоких доз лекарств (например, натриевая соль琥珀ата метилпреднизолона)10~15мг/кг в неделю или в месяц внутривенно вводить) эффективно. Сульфасалазин или мифепристон в сочетании с глюкокортикоидами могут обеспечить дополнительный эффект при排斥е трансплантата и SLE. Циклофосфамид является выбором для лечения гранулематоза Вегенера, также может быть использован для лечения мембранозного гломерулонефрита и SLE. Циклоспорин, сяомицин и мифепристон очень эффективны при排斥е почки после трансплантации и могут быть использованы для лечения других иммуноопосредованных почечных заболеваний.

　　3Для острого排斥ения почки после трансплантации можно использовать моноклональные антитела к Т-клеткам (OKT)3Антител) или антитела к человеческим Т-клеткам, культивируемые в животных (ATG) для лечения.

　　4И только ингибиторы тромбоцитов (дипиридамол, аспирин и тиклопидин) рекомендуется использовать для лечения I типа мембранозного гломерулонефрита. Для II типа мембранозного гломерулонефрита, из-за того, что стимулирующий антиген все еще присутствует, очень трудно снизить уровень цитотоксических антител.