Maladies rénales méditées par l'immunité

　　抗原必须位于肾脏并激发局部的免疫炎症反应才能引起免疫介导性肾脏疾病。肾性抗原本来就位于肾脏，是肾脏的蛋白组成成分。非肾性抗原则需一定机制沉积（植入）于肾脏。

　　肾性抗原以及一些循环的并沉积于肾脏的非肾性抗原都是抗体结合的固定靶。通常引起肾脏病的非肾性抗原是在血液中。与其特异性抗体结合形成免疫复合物循环进入肾脏。根据其生物，化学特性，免疫复合物在肾脏内有特定的定位：肾小球系膜，肾小球基底膜（GBM），GBM内侧的内皮细胞，GBM外侧的上皮细胞。譬如，IgA肾病（Berger病）时，免疫复合物包含IgA，由于IgA分子较大，其易定位在系膜区。细菌抗原与IgG结合形成的复合物，则因其分子较小，倾向于定位在GBM内或GBM上皮细胞侧。

　　一旦定位，抗原和免疫复合物引起并造成持续的免疫炎症性肾损伤，常通过一种或多种的经典免疫反应。较少见的类型包括有IgE介导的，直接补体激活以及免疫缺陷病（如AIDS，先天性补体成分缺乏症），损伤类型的组织病理学损伤取决于免疫反应的定位及类型。

　　1、IgE介导（Ⅰ型，速发型或超敏反应）肾脏病IgE介导的免疫反应的激发是由于变应原敏感的T细胞与特异的变应原接触释放出促变应性白介素IL-4，IL-5，它们促进IgE的产生并活化肥大细胞和嗜碱性细胞。被覆IgE的肥大细胞，嗜碱性细胞在变应原出现时释放血管活性蛋白（如组胺）及趋化因子（如IL-4），引起血管痉挛，前列腺素的合成，血小板介导的凝血，血栓形成以及纤维蛋白沉着。在几种肾脏炎症性疾病中，可有IgE的沉积及嗜酸性细胞的浸润。特别是由使用青霉素（尤其是甲氧苯青霉素）引起的变应性小管间质性肾脏病的发生部分归因于IgE介导的超敏反应。它伴有嗜酸性细胞增多，肾内嗜酸性细胞浸润及IgE沉积，对皮质类固醇治疗有效，常常在停用成因性药物后很快改善。

　　2, maladie rénale médiatée par des anticorps cytotoxiques (hypersensibilité de type II) de la maladie anti-GBM (Good-maladie de pasture) est le prototype de ce type de maladie rénale. Les dommages rénaux sont causés par le dépôt linéaire d'anticorps spécifiques à la collagène de type IV dans la GBM. Les anticorps se lient à l'antigène correspondant pour former des complexes immunoïques qui activent le système du complément, un ensemble de protéines plasmatiques et membranaires ayant des propriétés enzymatiques, chimiques, de liaison et de régulation. Le complément peut être activé par C1(voie classique) ou C3(voie alternative) activée, forme une protéine appelée complexe de fixation membranaire (MAC), qui est composée des composants du complément C5-9. Les MAC causent des dommages aux tissus directement par les canaux membranaires, ou indirectement en attirant d'autres cellules inflammatoires pour participer à la réaction immunitaire. Par exemple, les fragments du complément C5-7qui attirent les neutrophiles aux sites d'inflammation. Les neutrophiles peuvent libérer des lysosomes, causant ainsi des lésions tissulaires supplémentaires et pouvant directement endommager et pénétrer la GBM. Ils peuvent également générer des espèces réactives de l'oxygène (c'est-à-dire les radicaux libres, les superoxydes), des prostaglandines et peuvent agir sur les plaquettes pour activer le système de coagulation, stimuler le dépôt de fibrine. Par conséquent, dans la maladie anti-GBM, les anticorps cytotoxiques se déposent en ligne le long de la GBM, bien que la distribution du complément soit plus irrégulière et discontinuée, elle est également approximativement linéaire. Les caractéristiques histopathologiques sont la nécrose destructive de la structure des glomérules, avec le dépôt de fibrine et la formation de podocytes en forme de lune

　　3, les anticorps anti-cytoplasme neutrophile (ANCA) peuvent également causer des maladies rénales immuniques méditées par des anticorps cytotoxiques. Ils jouent un rôle dans la glomérulonéphrite de Wegener et d'autres maladies rénales vasculaires. Bien que dans les examens immunofluorescents, il n'y ait pas de dépôt de composants immunologiques et qu'ils se manifestent comme des maladies oligoimmuniques, il est préférable de classer les maladies rénales associées à l'ANCA dans la catégorie des maladies rénales méditées par l'immunité, car l'ANCA joue un rôle causal. Malgré les différents types d'ANCA, chaque type reconnaît une composante spécifique du cytoplasme neutrophile (comme la myéloperoxydase, la lysine, la elastase, les protéases3, lactoferrine, cathepsine B, D, G), mais la plupart des plasmas contenant de l'ANCA ciblent spécifiquement une seule antigène. En réalité, toutes les C-L'ANCA cible spécifiquement les protéases3-ANCA cible la myéloperoxydase. La granulomatose de Wegener est le prototype des maladies rénales méditées par l'ANCA, presque toutes les cas de cette maladie sont associés à l'ANCA.

　　Les facteurs initiaux de l'ANCA ne sont pas connus, mais il est considéré que l'interaction entre l'ANCA et l'antigène cytoplasmique des neutrophiles active les neutrophiles. L'up-regulation des intégrines de la surface cellulaire attire les neutrophiles et les fait rouler le long de l'épithélium endothélial rénal ou d'autres organes affectés par la vasculite. L'adhésion des neutrophiles aux cellules endothéliales augmente les ligands d'interaction de la surface cellulaire, y compris les molécules d'adhésion intracellulaires-1de l'endothélium-Les molécules d'adhérence des leucocytes-1Ces ligands renforcent la liaison entre les granulocytes activés et les cellules endothéliales, entraînant diverses réactions inflammatoires immunitaires, telles que la production de substances réactives de l'oxygène, la dégranulation des lysosomes, l'activation des lymphocytes T et la libération de cytokines, causant des lésions des cellules endothéliales.

　　4Les cellules endothéliales des glomérules rénaux sont particulièrement vulnérables. Bien que la déposition d'immunoglobulines soit rare, il a été suggéré que les protéases3du charge positif ou de l'antigène autochtone de la myéloperoxydase, qui permet aux ANCA de se lier aux protéases3ou des complexes avec la myéloperoxydase peuvent se lier à l'épithélium rénal GBM. ANCA-L'implantation des complexes antigène-anticorps le long du GBM initie des lésions rénales médiées par ANCA et les étend. Les caractéristiques pathologiques organisationnelles de la granulomatose de Wegener clinique sont une glomérulonéphrite nécrosante rapidement progressive et la formation de granulomes dans les reins et les voies respiratoires médiée par les lymphocytes T.

　　5La glomérulonéphrite nécrosante idiopathique et la glomérulonéphrite rapidement progressive (ne touchant pas les voies respiratoires), la polyangrite microscopique, une inflammation vasculaire rénale courante, touchant les petits vaisseaux des reins ou d'autres organes, sans granulome ou dépôt d'immunoglobulines, l'activation des granulocytes par ANCA peut également être une cause de la maladie.

　　6Les complexes immunitaires médiant une pathologie rénale de type hypersensibilité de type III (complexes immunitaires) sont localisés dans les membranes épithéliales des glomérules, les parois des capillaires glomérulaires ou les interstites rénaux, et peuvent souvent être trouvés dans le circuit circulant. La biopsie rénale montre que les anticorps et les compléments se déposent en "amas" à ces endroits.

　　7Les mécanismes de base pourraient être similaires à ceux des expériences animales. Dans les expériences animales, la stimulation par des protéines exogènes administrées par voie intraveineuse provoque la production d'anticorps spécifiques, qui se lient à l'antigène pour former des complexes immunitaires. Les antigènes sont déjà implantés dans le rein ou circulent dans le sang, puis se déposent. Les antigènes implantés attirent les anticorps circulants, formant des complexes immunitaires locaux. De plus, l'augmentation de la production d'anticorps entraîne la formation de complexes immunitaires circulants, dont la taille augmente, ce qui facilite leur élimination ou leur localisation dans les membranes épithéliales ou les parois des capillaires. Comme les complexes immunitaires de petite taille sont difficiles à déposer et que les complexes de grande taille sont facilement éliminés par les organes reticulaires (comme le foie, la rate et le système lymphatique), cela réduit le dépôt dans le rein. Dans la formation des complexes immunitaires, diverses substances endogènes et exogènes peuvent jouer le rôle d'antigène. Par exemple, dans la glomérulonéphrite lupique, les nucléoprotéines endogènes peuvent entraîner la formation de DNA---La formation de complexes immunitaires anti-DNA, dans les glomérulonéphrites post-infection à streptocoque, l'antigène de la paroi cellulaire du streptocoque peut former des complexes immunitaires.

　　De plus en plus de preuves montrent que l'implantation des complexes immunitaires se produit par de nombreux mécanismes, certains antigènes ayant une affinité spécifique pour le GBM. D'autres antigènes implantés pourraient être des antigènes naturels modifiés ou des virus qui atteignent les tissus rénaux par le circuit circulant. En plus des types et des origines des antigènes, il semble qu'il y ait plusieurs facteurs qui peuvent influencer la localisation, tels que la libération de substances vasoactives, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, la taille, la forme des complexes immunitaires et le rapport antigène/anticorps, ainsi que la présence ou non de récepteurs capables d'activer C sur les cellules épithéliales des glomérules rénaux.3Le récepteur du récepteur b et l'existence ou non du récepteur de la fraction Fc de l'IgG sur les cellules du complément et les cellules interstitielles.

　　Les complexes immunitaires précipitent sur les parois capillaires glomérulaires, principalement dans les zones sous-épithéliales. La localisation des complexes immunitaires et l'activation du complément sont la base de la pathogénie primitive de la glomérulonéphrite rapidement progressive du type complexe immunitaire. L'activation du complément stimule diverses phénomènes immunitaires, y compris l'attraction des neutrophiles et la libération de lysosomes, la libération d'autres lymphocytes et de cytokines. En fait, tous les types de pathologie rénale peuvent être observés, y compris la néphrite microscopique, la néphrite proliférative des membranes, la néphrite membranaire, la néphrite proliférative des membranes, la néphrite de type membrane-capillaire, la nécrose et la glomérulonéphrite rapidement progressive.

　　8Les maladies rénales méditées par les cellules (type IV ou hypersensibilité retardée) Le prototype de ce type est la transplantation rénale. La transplantation rénale entre jumeaux monozygotes n'induit pas d'immunoréaction en raison de l'identité des antigènes du greffon et de l'antigène hôte. Mais dans presque toutes les transplantations non monozygotes, les antigènes allogéniques du rein transplanté déclenchent une immunité, principalement une réaction immunitaire médiate par les cellules. Les antigènes HLA dans les cellules du rein transplanté sont traités par les cellules mononucléaires et les macrophages, libérant des IL-1et activent les cellules T helper. Les cellules T helper activées dans l'IL-2Stimulent d'autres cellules T, les transformant en cellules T cytotoxiques, qui peuvent attaquer les antigènes étrangers sur les reins transplantés, provoquant une inflammation immunitaire médiate par les cellules. Si l'hôte est pré-sensibilisé aux antigènes sur les reins transplantés, la transplantation peut déclencher une rejection aiguë, une attaque médiate par des anticorps de l'endothélium capillaire rénal, entraînant une ischémie rénale aiguë, une nécrose et la perte du rein transplanté.

　　Les maladies rénales méditées par les cellules semble jouer un rôle dans l'évolution de la glomérulonéphrite post-infection streptococcique chronique (PSGN). Les lymphocytes sensibilisés par l'antigène de la paroi cellulaire des streptocoques peuvent réagir croisée avec les antigènes glomérulaires, entraînant une nécrose cellulaire progressive et une sclérose du tissu rénal.

　　9、 le complément médie directement la maladie rénale, cette maladie est survenue dans un contexte où il n'existe pas d'antigène ou d'anticorps, avec des cellules dans les membranes épithéliales et les parois capillaires glomérulaires C3et la précipitation de l'antiprotéase. L'examen immunofluorescent ne peut souvent pas détecter les composants précoces du complément et les immunoglobulines. Lorsque l'antiprotéase fend C3, avec C3Activateur promoteur, C3Convertisseur de l'activateur promoteur et des C3En tant que cofacteur, la voie de stimulation alternative peut être activée. Lorsque les molécules ci-dessus sont des composants normaux du sérum, l'activation de la voie de stimulation alternative est souvent contrôlée, donc il n'y a pas d'activation C3Comment les voies de stimulation alternatives se désorganisent et entraînent des lésions rénales internes C3Le mécanisme précis de précipitation reste inconnu. Dans les principaux cas de précipitation excessive de3Dans les malades atteints de maladies rénales immunoméditées liées à la précipitation, environ la moitié du sérum a une capacité directe de clivage C3génération d'activation C3b de protéine. Cette molécule C3Facteur de glomérulonéphrite, une molécule de masse moléculaire de15Anticorps auto-anticorps IgG thermorésistants de 0000. C3b可沉积在肾小球内有吞噬功能的系膜区，内皮下，或沿毛细血管壁C3b peuvent se déposer dans les zones de la glomérulonéphrite avec des fonctions phagocytaires, sous la membrane basale, ou le long des parois capillaires C

　　b, déclenchant des lésions inflammatoires immunitaires locales.3L'activation directe du complément par des anticorps spécifiques peut entraîner une caractéristique de spondylarthrite rhumatoïde caractérisée par une prolifération des cellules intracellulaires rénales et une épaisseur accrue des parois capillaires. Ces changements sont appelés glomérulonéphrite membranoproliférative (MPGN) dans les biopsies rénales, et peuvent être de type I, II ou III. Parmi eux, le type I est principalement des sites de liaison C

　　sont déposés sous la paroi capillaire intracellulaire, le type II est principalement des dépôts densés dans la membrane, et le type III est une combinaison du type I et du type II.

　　HIVL'infection par le VIH peut être accompagnée de maladies rénales progressives. L'injection intraveineuse de drogues est un facteur de risque important, mais ce n'est pas le cas pour tous les patients. Une glomérulonéphrite focale et segmentaire aiguë associée à de la protéinurie et liée à l'HIV est plus fréquente chez les hommes, les habitants des villes et les Noirs qui utilisent des drogues par injection, tandis que la progression de la néphrite à HIV sans protéinurie se produit plus lentement chez les patients blancs et les homosexuels séropositifs.3dépôts, et les caractéristiques histopathologiques incluent une硬化 focale et segmentaire des glomérules rénaux dès le début, ainsi qu'une présence accrue d'IgM et de C8+dépôts focaux, et à un stade ultérieur, les biopsies rénales montrent une collapse plus large de l'ensemble des glomérules. Le tissu interstitiel rénal est souvent envahi par de nombreux CD2+CD

　　L'absence congenitale des composants du complément peut être due à une altération de la dégradation des protéines auto-antigènes circulants, et ces déficiences sont associées à certaines maladies rénales immunomédiées rares. Il a été rapporté que chez les patients souffrant d'une carence en facteur H, un syndrome de lupus érythémateux disséminé et un syndrome hémolytique urémique avec nécrose corticale rénale. Le mécanisme n'est pas clair. Mais des désordres du système immunitaire, trop ou trop peu, peuvent être des facteurs de risque. Il y a une infiltration de T cellules dans les reins. La présence de structures en réseau dans les cellules endothéliales glomérulaires peut indiquer une attaque directe du virus ou des particules virales en tant qu'antigènes enracinés dans la néphrite à HIV, entraînant des lésions rénales immunomédiées. De plus, l'envahissement rénala par des immunocomplexes chez les patients atteints du VIH peut être dû à des immunocomplexes circulants contenant des bactéries, des virus ou des tumeurs associés, qui déclenchent des lésions rénales médiées par des immunocomplexes. Une réaction immunitaire médiate par des anticorps excessive peut également entraîner ce type d'envahissement rénala, car une hypergammaglobulinémie polyclonale a été rapportée dans l'infection rénala à HIV.

　　1Les patients atteints de syndrome néphrotique peuvent présenter une réduction de la diurèse, une détérioration aiguë de la fonction rénale, une augmentation du créatinine sérique, et doivent d'abord envisager des lésions rénales causées par des maladies primaires telles que le glomérulonéphrite progressive de type II et le néphrite lupique de type IV. À ce moment, des urines riches en protéines, une anémie azotée et même une insuffisance rénale terminale peuvent survenir cliniquement. Une hypoprotéinémie sévère et une diminution significative du volume plasmatique dans le syndrome néphrotique peuvent entraîner une anémie azotée pré-rénale, une hypotension orthostatique, une veine jugulaire cave collapsee, une pulsation fine, une diminution de la différence de pression artérielle et d'autres symptômes de déshydratation. Une réduction de la diurèse mais une augmentation de la densité urinaire et de la perméabilité urinaire, une augmentation de la concentration d'hémoglobine et de l'hématocrite, une augmentation de la concentration d'albumine et de l'hématocrite après l'administration de préparations plasmatiques et d'albumine, et une augmentation du nombre de filaments urinaires. Le syndrome néphrotique peut être causé par des médicaments néphrotoxiques tels que la gentamicine, des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et des produits de contraste, ce qui peut entraîner une néphrite interstitielle aiguë et une insuffisance rénale aiguë.

　　2、Infection :L'infection est une complication fréquente de la néphropathie systémique primaire, représentant environ 30% des patients atteints de néphropathie systémique20%. Avant le traitement par antibiotiques et corticostéroïdes, c'est la principale cause de mortalité chez les enfants atteints de néphropathie systémique, mortelle de pneumonie, méningite et péritonite due à Streptococcus hémolytique, K1ebsNla sepsis, etc. La néphropathie systémique avec infection urinaire est pas rare, il faut noter la recherche de bactéries dans le frottis des sédiments urinaires et la culture urinaire, comme les cellules nucléaires apparaissent dans les urines, ne pas diagnostiquer rapidement l'infection urinaire, car dans la néphropathie systémique, les cellules épithéliales tubulaires rénales peuvent également apparaître dans les urines.

　　3、Maladies concomitantes de thrombose et d'embolie.

　　4、Troubles du lipidogramme.

　　5、Anomalie de la fonction tubulaire rénale.

　　La biopsie rénale et l'examen microscopique des tissus colorés fournissent la meilleure méthode pour diagnostiquer les maladies rénales méditées par des immunos, évaluer leur pronostic et choisir le traitement, en raison des mécanismes immunitaires différents qui peuvent causer des changements morphologiques similaires, l'examen microscopique fluorescent marqué par des anticorps spécifiques est souvent utile pour identifier le type et la localisation des composants immuns dans le rein.

　　Le type et la forme de la déposition du complément aident au diagnostic, la déposition du complément se produit généralement avec des complexes immunoïdes ou des immunoglobulines, ou les deux, mais sans immunoglobulines, C1q ou C4Dans le cas de la déposition de C3Les dépôts peuvent se produire dans la glomérulonéphrite membraneuse de type II activée par la voie de remplacement.

　　1、Examen microscopique électronique :On peut voir que les structures des glomérules et des tubules rénaux sont épaissies et que leurs composants submicroscopiques changent, et l'on peut expliquer l'existence et la localisation des dépôts immuns.

　　2、Analyse des urines :Cela aide souvent à vérifier les protéines et les constituants urinaires, en réalité, la néphropathie systémique est observée dans divers types de maladies rénales méditées par des immunos, des protéines abondantes et des cellules épithéliales tubulaires riches en graisse (sphères lipidiques en polarisation microscopique en ellipse prennent la forme de "croix maltaise"), bien que la néphropathie systémique puisse survenir dans des maladies rénales non immuniques (comme le diabète), mais la protéinurie de néphropathie systémique indique souvent une mécanique immunitaire potentielle.

　　Des dommages causant la nécrose, tels que les dommages cytotoxiques aigus dans la glomérulonéphrite anti-basement membrane, peuvent causer une hématurie évidente, les dommages de type complexe immunoïde (comme la glomérulonéphrite post-infection streptococcique) sont associés à l'hématurie et aux tubules rouges, l'hématurie, la leukocyturie, les tubules rouges et les tubules épithéliaux sont associés à une SLE active et d'autres collagènes-Les maladies vasculaires rénales sont associées, la glomérulonéphrite membraneuse et la glomérulonéphrite membranoproliférative sont accompagnées de protéinurie évidente, la glomérulonéphrite membraneuse et la glomérulonéphrite membranoproliférative sont souvent accompagnées d'hématurie, mais la glomérulonéphrite membranoproliférative est rarement accompagnée d'hématurie, et la glomérulonéphrite micropsychique et la glomérulonéphrite focale fibreuse peuvent ne présenter que de la protéinurie.

　　3、Examen sérologique :Des cellules cytotoxiques peuvent être détectées dans le cycle des maladies rénales méditées par des anticorps cytotoxiques (comme les anticorps anti-basement membrane, les anticorps anti-HLA), telles que C1q combiné à la détermination des cellules Raji, des complexes immuno-complexés circulants peuvent être trouvés dans diverses maladies rénales méditées par des complexes immuno-complexés, des anticorps anti-neutrophiles cytophariens (ANCA) peuvent être trouvés dans le cycle des maladies rénales méditées par ANCA (comme la granulomatose de Wegener).

　　Différents niveaux de protéines du complément peuvent être utilisés pour distinguer les types de maladies rénales méditées par l'immunité, lorsque la voie de substitution est principalement activée (comme la glomérulonéphrite membrano-proliférative et la plupart des glomérulonéphrites post-infectieuses streptococciques), la consommation du complément est par activation de C3启动的，C1q, C4Et C2Non réduit, comme activé par le chemin classique (comme le lupus érythémateux disséminé), la consommation commence dès les composants initiaux, donc une réduction des composants initiaux, tant que C3L'existence du facteur de glomérulonéphrite, C3Diminution, tandis que C1q, C4Et C2Si elles sont normales, elles peuvent être diagnostiquées comme une glomérulonéphrite membrano-proliférative activée par le mécanisme de substitution.

　　D'autres tests sérologiques utiles incluent l'augmentation des teneurs en anticorps contre les antigènes streptococciques après une infection streptococcique, d'autres glomérulonéphrites post-infectieuses peuvent également être diagnostiquées sur la base de tests sérologiques, tels qu'un test positif de syphilis, des antigènes associés à l'hépatite, ou une augmentation des teneurs en anticorps contre d'autres micro-organismes infectieux, l'AIDS peut utiliser la technique de polymérase pour détecter les anticorps ou les antigènes HIV pour diagnostiquer.

　　4Les tests d'compatibilité tissulaire :Peut aider à diagnostiquer certains types de maladies rénales méditées par l'immunité, par exemple, la glomérulonéphrite post-infection streptococcique avec HLA-B12Lié, la néphrite IgA avec HLA-B35, HLA-DR4Lié et les anticorps antibasement membrane ou le syndrome de Goodpasture avec HLA-DR2Lié.

　　1Le diagnostic et le traitement ne sont pas les mêmes, et le traitement peut durer longtemps. Certains patients peuvent nécessiter une biopsie rénale pour clarifier le diagnostic, guider le traitement et juger de l'évolution de la maladie. Si les patients ont une compréhension de base des connaissances pertinentes, cela peut réduire la peur aveugle et renforcer la collaboration avec le médecin.

　　2Ne pas sous-estimer le rhume, la plupart des maladies rénales chroniques sont des maladies immunologiques, le rhume ou les infections peuvent déclencher l'immunité du corps, accélérant ainsi le développement de la maladie.

　　3L'association du travail et du repos, le repos est important après l'effort, la production de produits métaboliques dans le corps augmente, augmentant la charge de travail des reins, ce qui peut aggraver la maladie. Par conséquent, éviter l'effort physique et se reposer suffisamment est favorable à la récupération de la fonction rénale.

　　4L'ajustement de l'alimentation pour aider à l'apport nutritionnel, les patients atteints de maladies rénales chroniques devraient préférer des plats légers, éviter le tabac, l'alcool et les aliments irritants. Lorsque la fonction rénale est affectée, la consommation de protéines dans l'alimentation doit être limitée, principalement des protéines animales telles que les œufs, le lait et la viande maigre, et des agents d'acides aminés essentiels doivent être pris par voie orale pour prévenir la malnutrition.

　　1La biopsie rénale et l'examen microscopique des tissus colorés fournissent la meilleure méthode pour diagnostiquer les maladies rénales méditées par des immunosuppresseurs, estimer leur pronostic et choisir le traitement.

　　2L'examen microscopique électronique montre une épaisseur accrue des glomérules rénaux et des tubules rénaux ainsi que des changements submicroscopiques de leurs constituants, et peut éclairer l'existence et la localisation des dépôts immunologiques.

　　3L'analyse des urines est souvent utile pour vérifier la présence de protéines et de constituants dans l'urine.

　　4La détection des anticorps cytotoxiques dans le cycle des maladies rénales méditées par des anticorps anticytopiques (comme les anticorps antibasement membrane, les anticorps anti-HLA) est possible par les tests sérologiques.

　　5Les tests de compatibilité histocompatible peuvent aider à diagnostiquer certains types de maladies rénales immunoméditées.

　　Ajuster l'alimentation pour aider à l'alimentation, les patients atteints de maladie rénale chronique devraient avoir une alimentation légère, éviter le tabac, l'alcool et les aliments irritants, limiter l'apport en protéines alimentaires lorsque la fonction rénale est endommagée, principalement des protéines animales telles que les œufs, le lait, la viande maigre, et prendre des acides aminés essentiels par voie orale pour prévenir la malnutrition.

　　Selon les mécanismes pathogéniques différents, le traitement est différent. Avec une meilleure compréhension des mécanismes immunitaires, il y a plus de méthodes de traitement disponibles, mais beaucoup de maladies rénales restent inefficaces au traitement.

　　1Les principes de traitement incluent l'ajustement du mécanisme immunitaire hôte en éliminant les antigènes, les anticorps et les complexes immuns; l'induction de l'immunosuppression par des médicaments immunosuppresseurs; et l'administration de médicaments anti-inflammatoires, ainsi que l'inhibition de la thrombopénie et des médicaments anticoagulants dans certains cas. Si les antigènes ne peuvent pas être éliminés, il est nécessaire de réduire la charge antigénique et d'augmenter les anticorps, pour que le système reticulo-endothélial propre élimine les complexes immuns. L'échange de plasma est efficace pour la maladie anti-basement membrane, la réjection aiguë du greffon et la SLE. L'échange de plasma doit être maintenu avec des corticostéroïdes et des médicaments immunosuppresseurs.

　　2et pour certaines maladies rares (comme la SLE, la réjection aiguë du greffon et une possible glomérulonéphrite à membrane), l'administration quotidienne de corticostéroïdes ou des doses élevées (c'est-à-dire la sodium succinate de méthylprednisolone)10~15mg/kg par semaine ou par mois par injection intraveineuse est efficace. La méthotrexate ou l'azathioprine associées aux corticostéroïdes peuvent offrir un effet supplémentaire sur la réjection du greffon et la SLE. La cyclophosphamide est une option de traitement pour la granulomatose de Wegener, et peut également traiter la glomérulonéphrite à membrane et la SLE. La ciclosporine, l'actinomycine et l'azathioprine sont très efficaces pour la réjection du greffon rénal, et peuvent également être utilisées pour traiter d'autres maladies rénales immunoméditées.

　　3et l'allogreffon rénal aigu peut être traité par anticorps monoclonaux anti-T cellules (OKT)3ou les anticorps T cellulaires humains cultivés in vitro dans des animaux (ATG) pour le traitement.

　　4et les inhibiteurs de la thrombopénie (dipyridamole, acide acétylsalicylique et cilastine) sont les seuls médicaments recommandés pour traiter la glomérulonéphrite à membrane proliférative de type I. Pour la glomérulonéphrite à membrane proliférative de type II, il est difficile de réduire le niveau des anticorps cytotoxiques en raison de la persistance des antigènes stimulants.