면역에 의한 신장 질환

　　항원은 신장에 위치하고 지역적인 면역炎症성 반응을 유발해야 합니다. 신장 항원은 신장에 자연적으로 위치하고 있으며, 신장의 단백질 구성 성분입니다. 비신장 항원은 신장에 침착하기 위해서는 특정 메커니즘(식입)이 필요합니다.

　　신장 항원 및 일부 순환하고 신장에 침착하는 비신장 항원은 항체가 결합된 고정 타겟입니다. 일반적으로 신장 질환을 유발하는 비신장 항원은 혈液中에 있습니다. 그들은 특정 항체와 결합하여 면역 복합체로 순환하여 신장으로 이동합니다. 면역 복합체의 생물학적, 화학적 특성에 따라 면역 복합체는 신장 내에서 특정 위치에 위치합니다: 신장小球 부속체, 신장小球 기저막(GBM), GBM 내측의 엔도스, GBM 외측의 엽세포. 예를 들어, IgA 신장 질환(Berger 질환)에서는 면역 복합체가 IgA를 포함하고 있으며, IgA 분자가 크기가 크기 때문에 그것은 부속체 구역에 위치하기 쉽습니다.細균 항원과 IgG가 결합된 복합체는 분자가 작기 때문에 GBM 내 또는 GBM 엽세포 측에 위치하기가 더 유리합니다.

　　어떤 경우에는, 항원과 면역 복합체가 지속적인 면역炎症성 신장 손상을 유발하고 유발합니다. 일반적으로는 한 가지 또는 여러 가지 표준 면역반응을 통해. 드문 유형에는 IgE 중개, 직접 컴플렉스 활성화 및 면역 결핍 질환(예: AIDS,先天性 컴플렉스 성분 결핍증)이 포함됩니다. 손상 유형의 조직학적 손상은 면역반응의 위치 및 유형에 따라 달라집니다.

　　1、IgE 중개(Ⅰ형, 즉시형 또는 과민성) 신장 질환 IgE 중개의 면역반응이 발생하는 것은 알레르겐에 민감한 T세포가 특정한 알레르겐과 접촉하여 과민성 유도 인터λευ킨 IL-4，IL-5，그들은 IgE의 생성을 촉진하고肥大세포와 점막 세포를 활성화합니다. IgE로 덮인肥大세포와 점막 세포는 알레르겐이 나타날 때 혈관 활성 물질(예: 히스타민) 및 유도물질(예: IL-4），혈관의 경련을 유발하고前列腺소의 합성, 혈소판 중개로 인한 혈소판凝集, 혈전 형성 및 피브리놀 응고가 발생합니다. 여러 가지 신장 염증성 질환에서 IgE의 침착 및 점막 세포의 침윤이 있을 수 있습니다. 특히 펜실린(메트릴 펜실린을 특히) 사용으로 인한 알레르기성 소관 간질성 신장 질환의 발생은 일부는 IgE 중개的超敏반응에 기인합니다. 이는 점막 세포 증가, 신장 내 점막 세포 침윤 및 IgE 침착이 있으며, 코르티코스테로이드 치료에 효과적이며, 종종 원인성 약물을 중단한 후 빠르게 개선됩니다.

　　2및 세포 독성 항체 매개(Ⅱ형 과민성) 신장小球 베이스 메모브레인 병(Good)-pasture 질환)은 이러한 신장 질환의 원형입니다. 그 신장 손상은 GBM에 IV형胶原蛋白 특이 항체가 직선적으로 침착된 것으로 인해 발생합니다. 항체와 상응하는 항원이 결합하여 면역 복합물을 활성화하고, 이는 엔zym 활성, 화학 유인물, 결합 및 조절 특성을 가진 혈장 및 막 단백질 집합입니다. 컴플렌트는 C1(classical pathway) 또는 C3대체 경로에서 활성화되어 막 공격 복합물(MAC)이라는 단백질을 형성합니다. 이는 컴플렌트 성분 C5-9조직 손상을 일으키는 MAC은 직접 표면 통로를 통해, 또는 간접적으로 다른 염증 세포를 유치하여 면역 반응에 참여할 수 있습니다. 예를 들어, 컴플렌트 단편 C5-7발열 부위로 중성구를 유치합니다. 중성구는 리소좀을 방출하여 조직 손상을 더욱 증가시키고, GBM을 직접 손상하고 침투할 수 있습니다. 또한 반응성 산소 화합물(자유 라디칼, 수소 원자)과 글리코사이드, 피뢰산을 생성하여 혈小板과 작용하여 혈전 시스템을 활성화하고, 피브리놀린 침착을 자극할 수 있습니다. 따라서, 반대 신장 베이스 메모브레인 병에서는 세포 독성 항체가 GBM에 직선적으로 침착되고, 컴플렌트는 불규칙하게 분포되고 간헐적으로 나타나지만, 직선적으로 분포됩니다. 조직학적 특징은 신장小球 구조의坏死的破坏, 피브리놀린 침착, 엽질 세포성新月체 형성입니다.

　　3、중성구 세포질 항체(ANCA)도 세포 독성 항체를 매개로 한 면역성 신장 질환을 유발할 수 있습니다. 웨게너 신장小球염과 다른 혈관염성 신장 질환에서 작용합니다. 면역荧光 검사에서 면역 성분이 축적되지 않고寡免疫성을 보이지만, ANCA가 원인 역할을 한다는 이유로 ANCA 관련 신장 질환은 면역 매개성 신장 질환으로 분류하는 것이 좋습니다. 다양한 종류의 ANCA가 있지만, 각각은 특정 중성구 세포질 구성 요소(예: 멜로이드 페로كسид아스, 리소zym, 엘라스티아제, 프로테아제)를 인식합니다.3또는 라크토프로테인, 조직 프로테아제 B, D, G)에 대적하지만, 대부분의 ANCA가 포함된 혈액은 특이적으로 한 가지 항원에 대적합니다. 실제로는 모든 C-ANCA는 특이적으로 프로테아제에 대적합니다.3P-ANCA는 멜로이드 페로كسид아스에 대적합니다. 웨게너 그란룸은 ANCA를 매개로 한 신장 질환의 원형입니다. 거의 모든 이 질환의 사례가 ANCA와 관련이 있습니다.

　　ANCA의 초기 인자는 아직 알려지지 않았지만, ANCA와 중성구 세포질 항원의 상호작용이 중성구를 활성화하는 것으로 생각됩니다. 세포표면의 인터그리닌은 중성구를 유치하고, 신장이나 혈관염 과정에서 다른 피해를 입은 기관의 혈관内皮세포에 따라 떠다니게 합니다. 중성구가内皮세포에 부착하면内皮세포 표면 상호작용 리간드가 증가하고, 세포내 부착 분자가 있습니다.-1엔도스코프-백혈구 침착 단백질-1이러한 리간드는 활성화된 중성구와 엔도스코프 세포 간의 결합을 강화하고, 반응성 산소화물 생성, 리소좀의 해체, T 세포 활성화 및淋巴因子 방출 등 다양한 면역 염증 반응을 유발하여 엔도스코프 세포의 손상을 유발합니다.

　　4신장小球의 혈관 엔도스코프 세포는 특히 손상될 수 있습니다. 면역 글로불린 침착이 드물지만, 프로테아제3의 양전하나髓過氧化物酶의 자가 항원, ANCA와 프로테아제3혹은髓過氧化物酶의 복합물이 GBM과 엔도스코프와 결합할 수 있습니다. ANCA-면역 복합물 항원이 GBM에 심장되면서 ANCA 중재된 신장 손상이 시작되고 확장됩니다. 클리닉 Wegener肉芽肿의 조직학적 특징은坏死성 급진성新月체 신장小球肾炎 및 신장과 호흡기 T 세포 중재된肉芽肿 형성입니다.

　　5특발성坏死성 신장小球肾炎 및 급진성 신장小球肾炎(호흡기에 영향을 미치지 않음), 현미경적 다동맥염, 일반적인 신장 혈관염, 신장 또는 다른 기관의 소동맥에 영향을 미치며, 그룹이나 면역 글로불린 침착이 없고, ANCA가 중성구를 활성화하는 것도 질병의 원인일 수 있습니다.

　　6면역 복합물 중재(Ⅲ형 과민성 반응)성 신장 질환 면역 복합물은 메모브레이드, 신장小球毛细血管벽 또는 신장 간질에 정위치되며, 일반적으로 혈액 순환中被 발견됩니다. 신장 조직 검사에서는 항체와 보조제가 이 부위에 "뭉치"로 침착된다고 볼 수 있습니다.

　　7기본 메커니즘은 동물 모델 실험과 동일할 수 있습니다. 동물 실험에서는 외부로부터 다른 종의 단백질을 제공하여 특이 항체를 생성시키고, 이는 항원과 결합하여 면역 복합물을 형성합니다. 항원이 신장 내에 심장된 후 또는 항원이 혈액 순환 중에 있을 때, 그 다음에 침착됩니다. 심장된 抗원은 혈액 순환 중의 항체를 끌어당겨 지역 면역 복합물을 형성합니다. 또한 항체 생성이 증가하여 혈액 면역 복합물이 형성되고, 혈액 면역 복합물의 크기가 증가하여 레트ику로内皮 세포로부터 혈액에서 제거되거나 메모브레이드 또는毛细血管벽에 정위치됩니다. 작은 면역 복합물은 침착하기 어렵고, 큰 복합물은 레트ику로内皮 기관(예: 간, 비장 및 림프 시스템)에 쉽게 제거되므로 신장 내 침착이 줄어듭니다. 면역 복합물 형성 과정에서는 여러 가지 내원성 및 외원성 물질이 항원으로 작용할 수 있습니다. 예를 들어 루푸스 신장염에서는 내원성 핵蛋백이 DNA를 유발할 수 있습니다.---Anti-DNA 면역 복합물의 형성은 막대한 박테리아 감염 후 글로벌肾炎에서 막대한 박테리아 세포벽 항원이 면역 복합물을 형성할 수 있습니다.

　　점점 더 많은 증거가 면역 복합물의 심장은 많은 메커니즘을 통해 이루어진다고 보여주고 있으며, 일부 抗原는 GBM에 특이적인 결합력을 가지고 있습니다. 또한 심장된 抗원 중 일부는 혈액 순환을 통해 신장 조직에 도달한 변화된 자연 항원이나 바이러스일 수 있습니다. 항원의 종류와 원천뿐만 아니라, 정위치에 영향을 미칠 수 있는 여러 가지 요인이 있습니다. 예를 들어 혈관 활성 물질의 방출, 혈관의 투과성을 증가시키는 것, 면역 복합물의 크기와 형태, 抗원과 항체의 비율, 신장小球上皮 세포에 존재하는지 여부가 C를 활성화할 수 있는 것 등입니다.3b 수용체 및 간질 세포와 간질세포에 IgGFc 단락 수용체가 존재하는지 여부입니다.

　　면역 복합물이 급성小球肾炎의 기본 발병 기제로, 주로 상피 아래의 부위에 부식됩니다. 면역 복합물의 위치 및 complement의 활성화는 면역 복합물형 급성小球肾炎의 기본 발병 기제입니다. complement의 활성화는 다양한 면역 현상을 자극합니다. 이는 중성화 세포를 유도하고 세포소포를 방출하는 것뿐만 아니라, 다른淋바이오와 세포인자의 방출도 포함됩니다. 실제로 모든 신장 병리 유형이 관찰될 수 있습니다. 이는 미세병변, 간질 증식성, 단층, 간질 증식성, 간질 모세혈관성, 파괴성 및 급성小球肾炎을 포함합니다.

　　8및 세포 중개(Ⅳ형 또는 지연형 과민성 반응)의 신장병. 이 유형의 원형은 신장 이식입니다. 단일 탐란 더블 탐란 간의 신장 이식은 이식 조직 항원과 호주 항원이 같기 때문에, 면역 반응 유발이 없습니다. 하지만 대부분의 비 단일 탐란 더블 탐란 이식에서, 이식된 신장의 이질 항원은 면역을 유발하며, 주로 세포 중개 면역 반응입니다. 이식된 신장 세포 내의 HLA는 단핵 세포 및巨噬세포에 의해 처리되어 IL-1으로, 보조 T 세포를 활성화합니다. 활성화된 보조 T 세포는 IL-2의 참가로 다른 T 세포를 자극하여 그를 세포 독성 T 세포로 전환시킬 수 있습니다. 이 세포 독성 T 세포는 이식된 신장에 있는 외래 항원을 공격하여 세포 중개 면역염증을 유발합니다. 만약 호주의 이식된 신장 항원이 사전에 과민화되면, 이식이 급성 배제를 유발할 수 있습니다. 이는 항체가 중개하여 신장 모세혈관内皮를 공격하는 것으로, 급성 신장 부족, 혈전 및 이식된 신장 손실을 유발합니다.

　　세포가 중개하는 신장병은 만성 연마균 감염 후 급성小球肾炎(PSGN)의 발병에도 기여했습니다. 연마균 세포벽 항원에 노출된淋바이오는 신장小球 항원과 심하게 반응하여 진행성 세포 사망 및 신장 실질의 변성을 유발합니다.

　　9、complement이 직접 중개하는 신장병은 명백히抗原나 항체가 없는 상황에서 발생하며, 간질 및 급성小球肾炎의 벽에 C3과 프로테아제의 부식. 면역荧光 검사는 보통 조 complement의 초기 성분 및 면역 글로불린을 발견할 수 없습니다. 프로테아제가劈开C3으로 C3참가자 전환효소, C3참가자 전환효소 및 자연적인 C3보조 인자로서 대체 경로가 활성화될 수 있습니다. 위의 분자가 모두 정상 혈청 성분일 때, 대체 경로 활성화는 통제되어 있어 활성화 C3의 과도한 부식. 대체 활성화 경로가 어떻게 혼란스러워져 내부의 C3부식의 정확한 기제는 아직 불명확합니다. 주로 C3부식과 관련된 면역 조절성 کلی자병 환자 중 약 절반의 혈清에는 직접 부식 C3활성화 C3b의 단백질입니다. 이 분자C3肾炎 인자는 분자량이150000의耐熱IgG 자가 항체입니다. C3b는 신장小球 내吞噬 기능을 가진 소견 부위, 내피하, 또는 혈관벤트에 침착할 수 있습니다.3b 결합 부위에서 발생한 지역적 면역 염증 손상을 유발합니다.

　　컴플레멘트가 직접 활성화된 신장 내 세포 구성 요소의 증식 및 세포막 벽의 두께 증가는 신장 생검에서 혹성성 신장小球肾炎(MPGN)로 불리며, Ⅰ, Ⅱ 또는 Ⅲ형으로 분류될 수 있습니다. Ⅰ형은 주로 C3毛细血管벤트 내하에 침착하며, Ⅱ형은 주로 표면 내에 밀도가 높은 침착물이 있습니다. Ⅲ형은 Ⅰ型和Ⅱ型的 혼합입니다.

　　HIVHIV 감염은 진행성 신장 질환을 동반할 수 있습니다. 주사약물 사용은 중요한 위험 요인이지만, 모든 환자가 주사약물 사용 경력이 있는 것은 아닙니다. 단백질尿가 동반된 급진성 HIV 관련 점성 구간성 신장小球 궤양은 남성, 도시, 주사약물 사용자인 흑인에서 흔히 발생하며, 단백질尿가 없는 HIV 신장 질환의 진행은 백인, 혈청 긍정同性애자에서 더 느리게 진행됩니다.

　　조직학적 특징은 초기에 점성 구간성 신장小球 궤양 및 IgM과 C3의 점성 침착이 있으며, 후기 신 생검 조직은 전체 신장小球의 붕괴가 더 넓어집니다. 신간질은 많은 CD8+CD2+의 T 세포 침윤이 있습니다. 신장小球 내피세포에는 네트워크 구조가 나타나며, HIV 신장에서 바이러스의 직접 공격이나 바이러스 부스러기가 핵심 항원으로 작용하여 면역 조절성 신장 질환을 유발할 수 있습니다. 또한, HIV 환자에서 면역 복합체형 신장 손상은 혈액 순환 중 박테리아, 바이러스 또는 관련 종양 면역 복합체로 인해 발생할 수 있습니다. 이들은 면역 복합체를 매개로 한 신장 질환을 유발합니다. 과도한 항체 매개 면역 반응도 이 유형의 신장 손상 발생을 유발할 수 있습니다. 다중克隆 고globulin血症이 HIV 신장 감염에서 보고되었습니다.

　　先天性補体 부족증은 혈액 순환 중 자가蛋白 처리가 손상된 것으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 부족증은 일부 드문 면역 조절성 신장 질환과 관련이 있습니다. H 표지자 부족 환자에서는 SLE와 유사한 증후군과 혈색소성 신장증이 발생한 것으로 보고되었습니다. 그 메커니즘은 명확하지 않지만, 면역 체계의 혼란, 과도한 또는 부족한 상태는 감염성 요인일 수 있습니다.

　　1급성 신장 기능 부전:신장综합증 환자는 소량尿, 신장 기능急격히 악화, 혈清肌가닌이 상승하여 원발성 질환으로 인한 신장 기능 손상을 고려해야 합니다. 예를 들어, 급진성 신장염 Ⅱ형, 루푸스 신장염 Ⅳ형 등이 있습니다. 이 때는 대량의 단백질尿, 니트로겐혈증, 심지어는 고환성 신장증이 발생할 수 있습니다. 신장综합증의 심한 저백질혈증, 혈장량 显著히 감소하여 전신성 니트로겐혈증, 환자의 자세에 따른 저혈압, 갈비뼈 내静脉 타압, 맥박이 약하며, 혈압차가 감소하는 등의 혈장량 부족의 증상이 나타날 수 있습니다. 소량尿이지만 尿比重과 尿渗量이 모두 증가하고, 혈색소 농도와 혈소판 양이 증가하며, 혈장制品과 백蛋질 농도와 혈소판 양이 증가하고, 혈장制品과 백蛋질의 尿줄이 증가할 수 있습니다. 신장综합증의 글리세리놀림 등 신경독성 약물은 급성 신장소관坏疽, 비비디올림프티드 항염증제, 조영제는 급성 간질성 신장염을 일으켜 급성 신장 기능 부전을 유발할 수 있습니다.

　　2감염:감염은 원发型肾病综合征의 흔한 합병증으로,肾病综合征 환자의20％。항생제와 부실파이드 코르티코스테로이드 치료 전은 어린이肾病综合征의 주요 사망 원인으로, 항혈구성 연골균이 폐렴, 뇌膜炎 및 요로막膜炎으로 사망하며, K1ebsNla败血症 등.肾病综合征와 병합된 요로 감염은 드문 일이 아닙니다. 소변에서 핵 세포가 나타나면 간단히 요로 감염으로 진단하지 마시오. 왜냐하면肾病综合征에서도 신장 튜브 상피 세포가 소변에 나타날 수 있기 때문입니다.

　　3혈전 및栓塞 병변.

　　4혈관 혼란.

　　5신장 튜브 기능 이상.

　　신장 조직 조직검사 및 염색 조직 현미경 검사는 면역 매개 신장 질환의 진단, 예후 평가 및 치료 선택을 제공하는 가장 좋은 방법입니다. 다양한 면역 기제가 유사한 형태학적 변화를 일으킬 수 있기 때문에, 특정 항체로 마커가 표시된 면역荧光 현미경 검사는 신장 내 면역 성분의 유형 및 위치를 구별하는 데도 유용합니다.

　　컴플렌트沈殿의 유형과 형태는 진단에 도움이 되며, 컴플렌트沈殿은 일반적으로 면역 복합체나 면역 글로뮤ulin, 또는 두 가지 모두가 있는沈殿 형태, 그러나 면역 글로뮤ulin이 없는 경우, C1q 또는 C4沈殿의 경우, C3沈殿은 대체 경로가 활성화된 Ⅱ형 기질 증식성 글로뮤스肾炎에서 발생할 수 있습니다.

　　1전자현미경 검사:글로뮤스와 글로뮤스 튜브 구조가 두꺼워지고 구성 요소의超人微적 변화가 나타나며, 면역沈殿의 존재와 위치를 설명할 수 있습니다.

　　2소변 분석:대상질병으로서 소변 중 단백질 및 형성분을 검사하는 데 유용하게 사용되며, 실제로는 각종 유형의 면역 매개 신장 질환에서肾病综合征가 발생하며, 소변에는 많은 단백질과 지방이 풍부한 소관 상피세포(플로라토믹 마이크로스코프에서 원형 지방체가 "마르테르스크 십자"로 나타납니다),肾病综合征는 비면역성 신장 질환(예: 당뇨병)에서 발생할 수 있지만,肾病의 범위는 일반적으로 잠재적인 면역 기제를 시사합니다.

　　파괴성 손상을 일으키는 원인, 예를 들어 글로뮤스基底막 질환에서 급성 세포 독성형 손상은 명확한 혈尿를 일으킬 수 있으며, 면역 복합체형 손상(예: 연골균 감염 후 글로뮤스肾炎)은 혈尿 및 적혈구 튜브와 관련이 있으며, 혈尿, 백혈구尿, 적혈구 튜브 및 상피세포 튜브는 활동성 SLE 및 다른 일부 결합조직 질환과 관련이 있습니다.-혈관 질환과 관련이 있으며, 기질 증식성 글로뮤스肾炎과 기질성 글로뮤스肾炎은 명확한 단백질 배설이 있으며, 기질 증식성 글로뮤스肾炎은 흔히 혈尿가 발생하지만, 기질성 글로뮤스肾炎은 혈尿가 드물며, 미크로사이클로마형 및 복합성硬化형 글로뮤스肾炎은 단백질 배설만이 있을 수 있습니다.

　　3혈액학 검사:세포 독성 항체가 매개하는 신장 질환(예: 항基底막 항체, 항HLA 항체)에서 세포 독성 항체가 검출될 수 있으며, 예를 들어 C1q结合及Raji细胞测定，可在各种免疫复合物介导肾脏疾病中发现循环免疫复合物，在ANCA介导肾脏病（如Wegener肉芽肿）循环中可查到ANCA。

　　补体蛋白水平的不同常可用于鉴别免疫介导性肾脏病的类型，当以激活替代途径为主时（如膜增生型肾小球肾炎及多数链球菌感染后肾小球肾炎），补体消耗时由活化C3启动的，C1q，C4和C2未减少，如通过经典途径激活（如SLE），消耗从早期成分开始，故早期成分减少，只要C3肾炎因子存在，C3减少，而C1q，C4和C2正常，则可诊断为经替代途径激活的膜增生型肾小球肾炎。

　　其他有用的血清学检查包括在链球菌感染后肾小球肾炎中针对链球菌抗原的抗体滴度上升，其他感染后肾小球肾炎也可根据血清学检查诊断，如一种梅毒阳性试验，肝炎相关性抗原，或对另一些感染微生物抗体滴度升高，AIDS可运用聚合酶技术发现HIV抗体或HIV抗原来诊断。

　　4、组织相容性试验：可帮助诊断某些类型的免疫介导性肾病，例如链球菌感染后肾小球肾炎与HLA-B12相关，IgA肾病与HLA-B35，HLA-DR4相关以及抗基底膜或Goodpasture综合征与HLA-DR2相关。

　　1、诊断和治疗不一样，而且疗程可能较长。部分患者需要进行肾穿刺活检，以明确诊断、指导治疗和判断疾病发展，患者对相关知识如有基本了解，则可消减盲目畏惧并加强与医生的配合。

　　2、不可轻视感冒，多数慢性肾脏病是免疫性疾病，感冒或感染均可诱发机体免疫，从而加速疾病发展。

　　3、劳逸结合重休息，人劳累后体内代谢产物增多，增加肾脏工作量，可使病情加重。故避免劳累适当休息有利于肾脏功能的恢复。

　　4、调整饮食助营养，慢性肾脏病患者口味宜清淡，忌烟酒和刺激性食物，出现肾功能损害时需限制饮食中蛋白摄入，以鸡蛋、牛奶、瘦肉等动物蛋白为主，并口服必须氨基酸剂防止营养不良。

　　1、肾活检及对染色组织光镜检查为诊断免疫介导性肾脏病，估计其预后及选择治疗提供了最好的方法。

　　2、电子显微镜检查可见肾小球和肾小管结构增厚及其成分的亚显微变化，并能阐明免疫沉积的存在与定位。

　　3、尿液分析常常有助于检查尿中蛋白及有形成分。

　　4、血清学检查在细胞毒抗体介导肾脏疾病（如抗基底膜抗体，抗HLA抗体）循环中可查到细胞毒抗体。

　　5、조직 호합성 검사는 일부 면역 조절성 신 질환 유형의 진단에 도움이 될 수 있습니다.

　　영양을 도와주는 식단 조정, 만성 신병 환자는 맛이 가볍고 담배와 술, 자극성 식품을 피해야 합니다. 신장 기능 장애가 발생하면 식단에서 단백질 섭취를 제한해야 하며, 계란, 우유, 고기 등 동물성 단백질을 주로 섭취하고, 영양소를 보충하기 위해 필수 아미노산 제를 복용해야 합니다.

　　발병 기전에 따라 다르게 치료됩니다. 면역 기제에 대한 더 나은 이해로 인해 더 많은 치료 방법이 선택할 수 있지만, 여전히 많은 신 질환은 치료에 반응하지 않습니다.

　　1치료의 원칙은 항원, 항체 및 면역 복합체를 제거하여 주체 면역 기제를 조절하고, 면역 억제제를 사용하여 면역 억제를 유도하고, 항염증제를 제공하고 특정 경우에는 혈소판 억제제 및 항혈소판 치료제를 사용하는 것입니다. 항원을 제거할 수 없다면, 항원 부하를 줄이고 항체를 늘려 자신의 레트로스테이시스 시스템이 면역 복합체를 제거하도록 유도해야 합니다. 혈액 교환은 바이아세프트릭 병, 급성 이식 거부 및 SLE에 효과적입니다. 혈액 교환은 피드백 스테로이드와 면역 억제제를 지속적으로 사용해야 합니다.

　　2、일부 질환(예: SLE, 급성 이식 거부 및 가능한 막형 신小球肾炎)은 피드백 스테로이드를 매일 투여하거나 고용량 투여(즉 메취르온 나트륨 황산)에 대한 대응이 좋습니다.10~15mg/kg 주간 또는 월간 정맥 주사로 효과적입니다. 투사졸린 또는 미코르필아시트와 피드백 스테로이드를 병용 사용하면 이식 거부 및 SLE에 추가 효과가 있을 수 있습니다. cyklophosphamide은 Wegener granulomatosis 치료의 선택이며, 또한 막형 신小球肾炎 및 SLE 치료에 사용될 수 있습니다. ciclosporin, penicillium과 미코르필아시트는 신이식 거부 반응에 매우 효과적이며, 다른 면역 조절성 신 질환 치료에도 사용될 수 있습니다.

　　3、급성 신이식 거부 반응에는 抗T 세포 단克隆 항체(OKT)3항체) 또는 동물에서 배양된 인간 T 세포 항체(ATG) 치료.

　　4、혈소판 억제제(투사모이드, 아스피린 및 테클로피딘)는 Ⅰ형 막 증식성 신小球肾炎 치료에 독점적으로 추천되는 약물입니다. Ⅱ형 막 증식성 신小球肾炎에서는 자극 항원이 여전히 존재하기 때문에 세포 독성 항체 수준을 낮추는 것이 어렵습니다.