مرض الكلى المُتحكم فيه من قبل المناعة

　　يجب أن يكون الأنتيجا موجوداً في الكلى ويؤدي إلى استجابة المناعة الالتهابية المحلية حتى يمكن أن يسبب مرض الكلى المناعي. الأنتيجا الكلية للكلى هي جزء من مكونات الكلى، وهي بروتينات الكلى. الأنتيجا غير الكلية يجب أن تكون لديها آلية لتكون مكونة (محطة) في الكلى.

　　الأنتيجا الكلية للكلى وكذلك الأنتيجا غير الكلية التي تتراكم في الكلى هي الهدف الثابت الذي يتفاعل مع الأجسام المضادة. عادة ما تكون الأنتيجا غير الكلية التي تسبب مرض الكلى موجودة في الدم. تتكون من الأجسام المضادة المحددة للخصوصية وتنتقل إلى الكلى ككومبلككس مناعي. بناءً على خصائصها البيولوجية والكيميائية، يتم تحديد موقع الكومبلككس المناعي في الكلى: غشاء الكلى الباسطة، غشاء الكلى الأساسي (GBM)، الخلايا المبطنة في غشاء الكلى الأساسي، الخلايا الخارجية في غشاء الكلى الأساسي. على سبيل المثال، في مرض الكلى IgA (مرض Berger)، يحتوي الكومبلككس المناعي على IgA، بسبب حجم جزيء IgA الكبير، يفضل التوطين في منطقة المفصل. الكومبلككس الذي يتكون من الأنتيجا البكتيرية مع IgG، لأن حجم جزيئه صغير، يميل إلى التوطين داخل غشاء الكلى الأساسي أو الجانب المبطن لغشاء الكلى الأساسي.

　　بمجرد التوطين، تسبب الأنتيجا والكومبلكس المناعي إصابة دائمة ومستمرة في الكلى المناعية الالتهابية، عادة من خلال نوع أو أكثر من الاستجابات المناعية الكلاسيكية. النوع الأقل شيوعاً يشمل المكونات التي تسببها IgE، وتفعيل الكومبليكس المباشر للكومبليكس المناعي، والمرض المناعي (مثل الإيدز، نقص مكونات الكومبليكس المناعي الوراثي)، يعتمد نوع الضرر التشريحي على توطين الاستجابة المناعية والنوع.

　　1، يسبب IgE بوساطة (Ⅰ نوع، فوري أو استجابة الحساسية) مرض الكلى الذي يسبب تفعيل استجابة المناعة IgE بسبب تفاعل الخلايا التفاعلية الحساسية الخاصة بالجسم مع مسببات الحساسية وتحرير مركب منخفض الحساسية interleukin IL-4، IL-5، تعزز إنتاج IgE وتنشط الخلايا البديلة والخلايا الأسية. الخلايا البديلة المغطاة ب IgE، الخلايا الأسية تطلق بروتينات تنشيط الأوعية الدموية (مثل حمض الهيستامين) ومرشحات التشجيع (مثل IL-4، يسبب تقلص الأوعية الدموية، تكوين بروستاجلاندين، تخثر الدم بوساطة الصفائح الدموية، تكون الجلطات الدموية وكذلك إيداع البروتينين. في عدة أمراض التهاب الكلى، يمكن أن يكون هناك إيداع من IgE وغزو من الخلايا الeosinophils. خاصة في حالة مرض الكلى الحساسية التفاعلية الناتجة عن استخدامه البنسلين (خصوصاً البنسلين الميثيل بنزويل) جزء من ذلك يعود إلى استجابة الحساسية المفرطة الموجهة من IgE. وهي مصحوبة بارتفاع الخلايا الeosinophils، غزو الخلايا الeosinophils في الكلى وإيداع IgE، وهو ناجح في العلاج بالكورتيكوستيرويد، غالباً ما يتم تحسينه بسرعة بعد توقف استخدام الدواء المسبب.

　　2، والأجسام المضادة المدمرة بوساطة (ال حساسية الثانية) مرض انسداد الغشاء الأساسي للكلى (Good-مرض pasture) هو نموذج هذا النوع من أمراض الكلى. تسبب أضرار الكلى لهذا المرض نتيجة لتجمع الأجسام المضادة لـ IV collagen في GBM بشكل خطي. يتم تنشيط نظام الكومplement بناءً على تفاعل الأجسام المضادة مع الأنتيجان المناسب، وهي مجموعة من البروتينات الدهنية والبروتينات الموجودة في المفاصل تتميز بالنشاط الأنزيمي، والمجذب، والتوصيل والتكيف.1(الطريق التقليدي) أو C3(الطريق البديل) وتشكيل بروتين يُدعى مكوّنات مكون الم membrane attack complex (MAC)، وهو مكون من مكونات الكومplement C5-9تؤدي إلى تلف الأنسجة، مباشرة من خلال قنوات الم膜، أو بشكل غير مباشر من خلال جذب خلايا الالتهاب الأخرى للاشتراك في الردة المناعية. مثل أجزاء الكومplement C5-7يجذب الخلايا الوسطية إلى مواقع الالتهاب. يمكن للخلايا الوسطية أن تفرز ليغوسومات، مما يزيد من ضرر الأنسجة، وتؤذي مباشرة وت穿透 GBM. ويمكن أيضًا تكوين مركبات الأكسجين التفاعلية (مثل الجزيئات الحرة، الأكسيدات العالية)، الأحماض الدهنية المشابهة للستيرويد، وتتفاعل مع الصفيحات لتشغيل نظام التجلط، وتشجع إيداع البروتين الليغين. لذلك، في مرض انسداد الغشاء الأساسي للكلى، يتم إيداع الأجسام المضادة المدمرة بشكل خطي على GBM، والمناعة المتبقية منتشرة بشكل غير منتظم، مع فجوات، ولكن تقريبًا منتشرة بشكل خطي. تتكون الصفات التشريحية للكلى من تدمير نسيج الكلى بنشاط، مع إيداع البروتين الليغين، و تشكيل رؤوس الشبكة الليغينية.

　　3، والأجسام المضادة للمستضدات الوسطية (ANCA) يمكن أن تسبب أيضًا مرض الكلى المناعي الذي يتم تمريره عن طريق الأجسام المضادة المدمرة. يلعب دوراً في التهاب الكلى الوعائي الناتج عن Wegener، ويُفضل تصنيف مرض الكلى الناتج عن ANCA تحت تصنيف مرض الكلى المناعي، لأن ANCA تلعب دوراً في المسببات. على الرغم من وجود أنواع مختلفة من ANCA، إلا أن كل نوع يتعرف على مكون خاص من خلايا الوسطية (مثل أنزيم الماء الأكسجيني، ليغوسوم، أنزيم الإيلاستاز، بروتيزات)،3، ليفوسفوسفاطة الثدي، أنزيمات الليكوزيم B، D، G)، ولكن في معظم الحالات التي تحتوي على ANCA، تكون المناطق الموجهة نحو الأنتيجان محددة بشكل خاص.-ANCA موجهة بشكل خاص نحو البروتيزات3، بينما P-ANCA موجهة نحو أنزيم الماء الأكسجيني. نخر النسيج هو نموذج مرضي للمرض الذي يُسبب ANCA مرض الكلى، حيث تكون جميع حالات المرض تقريباً مرتبطة بـ ANCA.

　　لم يتم معرفة العوامل المسببة للانطلاق لـ ANCA، ولكن يُعتقد أن تفاعل ANCA مع بروتين الجسيمات الحبيبية للمستضدات الوسطية النقوية يُنشط الخلايا الوسطية. يتم تعديل مستقبلات الانضمام على سطح الخلايا، مما يجذب الخلايا الوسطية ويجعلها تتحرك بطول أنسجة الكلى أو الأوعية الدموية للأعضاء المصابة بالتهاب الأوعية.-1،内皮-مركبات الالتصاق البيولوجي-1، تعزز هذه اللقائيات الارتباط بين الخلايا اللمفاوية النشطة والخلايا المبطنة، مما يؤدي إلى عدة استجابات الالتهاب المناعي، مثل إنتاج المواد الأكسيدية التفاعلية، تفريغ الحويصلات اللمفاوية، تنشيط الخلايا اللمفاوية وتحرير العوامل اللمفاوية، مما يؤدي إلى تلف الخلايا المبطنة.

　　4، الخلايا المبطنة للكلى معرضة للإصابة بشكل كبير. على الرغم من أن تجمع الأجسام المضادة نادرًا ما يحدث، لكن تم اقتراح3الشحنة الإيجابية أو الأنتيجين الذاتي للأكسدة المعدنية تجعل ANCA تربط بـ3أو مركبات الأكسدة المعدنية يمكن أن تربط GBM والخلايا المبطنة.-تبدأ المركبات المناعية الأنتيجية في زرع GBM وت扩大ها من خلال ANCA. تتكون الخصائص التشريحية للبروزنرية من التهاب الكلى الشديد الناتج عن الموت الذاتي للكلى والتهاب الجهاز التنفسي الناتج عن T الخلايا.

　　5، التهاب الكلى الناتج عن التهاب الخلايا النخاعية الناتج عن الموت الذاتي والتهاب الكلى الشديد (لا يؤثر على الجهاز التنفسي)، التهاب الشعيرات الدموية المتعددة، التهاب الأوعية الدموية الشائع في الكلى أو الأعضاء الأخرى، دون تجمعات جلدية أو إيداع من الأجسام المضادة، قد تكون ANCA تنشيط الخلايا اللمفاوية العدوانية هي السبب في ذلك.

　　6، يمكن أن يحدث إيداع المركبات المناعية في الميسمي، جدار الشعيرات الدموية للكلى أو الأنسجة بين الكلى، ويمكن العثور عليها غالبًا في الدورة الدموية. يمكن رؤية أن الأجسام المضادة والكميات المضافة في هذه المناطق كتكتلات.

　　7، الأساسيات قد تكون مشابهة للتجارب في نماذج الحيوانات. في التجارب الحيوانية، يتم إعطاء بروتينات غريبة خارج الجهاز الهضمي لتحفيز الجسم على إنتاج المضادات، التي تربط بالأنتيجين لتشكيل مركبات مناعية، بعد زرع الأنتيجين في الكلى أو وجود الأنتيجين في الدورة الدموية، ثم يحدث الإيداع. تنجذب الأنتيجين إلى الأجسام المضادة في الدورة الدموية لتشكيل مركبات مناعية محلية. بالإضافة إلى ذلك، يتم زيادة إنتاج الأجسام المضادة، وتشكيل مركبات مناعية في الدورة الدموية، وزيادة حجمها في الدورة الدموية، مما يجعلها سهلة الت清除 أو التوضع في الجدار الميسمي أو جدار الشعيرات الدموية. بسبب صعوبة إيداع المركبات المناعية الصغيرة، والقدرة على إزالة المركبات المناعية الكبيرة بسهولة من قبل الأجهزة المناعية الشبكية (مثل الكبد، والكلى والنظام اللمفاوي)، يتم تقليل الإيداع في الكلى. يمكن أن تلعب جميع المواد الداخلية والخارجية المختلفة دورًا كأنتيجين في تشكيل المركبات المناعية. على سبيل المثال، يمكن أن يؤدي البروتين النووي الداخلي في التهاب الكلى الناتج عن النقرس إلى DNA---تشكيل المركبات المناعية المضادة للDNA، يمكن أن يحدث أن الأنتيجين على غشاء الخلية للبكتيريا العنقودية بعد إصابة السكريات الحمراء التهاب الكلية البكتيرية يمكن أن يتحول إلى مركبات مناعية.

　　البراهين المتزايدة تظهر أن زرع المركبات المناعية يتم من خلال العديد من الماكينات، بعض الأنتيجين لهما خصائص جذب خاصة تجاه GBM. قد تكون بعض الأنتيجين المزروعة قد وصلت إلى أنسجة الكلية بعد تغييرها الطبيعية أو الفيروسية. بالإضافة إلى نوع الأنتيجين و مصدره، هناك عدة عوامل قد تؤثر على التوزيع، مثل إطلاق المواد التنشيطية، زيادة اختراق الأوعية الدموية، حجم المركبات المناعية، الشكل، وكذلك نسبة الأنتيجين إلى الأجسام المضادة، بالإضافة إلى ما إذا كانت الخلايا المبطنة للكلى تحتوي على ما يمكن تنشيطه C3المستقبلات للبروتين b والخلايا الميسمة والخلايا المتوسطة تحتوي على مستقبلات IgGFc أو لا.

　　يتجمع مركب المناعة في جدران الشعيرات الكبيبية للكلى، خاصة في المواقع تحت المخاطية. تحديد موقع مركب المناعة وتفعيل الكومبلم هو المبدأ الأساسي للمرض المزمن للكلى. يثير تفعيل الكومبليكس جميع الظواهر المناعية المختلفة، بما في ذلك جذب الخلايا اللمفاوية الوسطية وإطلاق الليزوزوم، وإطلاق خلايا الليمفاوية الأخرى والخلايا الالتهابية. في الواقع، يمكن رؤية جميع أنواع الأمراض الكلوية، بما في ذلك التغيرات الصغيرة، والنمو في المخاطيات، والغشاء، والنمو في المخاطيات، والنسيج الشبكي، والنسيج الشبكي، والنسيج الشبكي، والتهاب الكلى الحاد.

　　8، والتفاعل الخلوي (النوع الرابع أو التفاعل التحسسي المتأخر) من أمراض الكلى هذا النوع من النماذج هو زرع الكلى. في زرع الكلى بين التوائم المتماثلة، لا يوجد تفاعل مناعي بسبب تطابق الأنتيجين الموجود في النبات مع الأنتيجين الموجود في المضيف. لكن تقريباً جميع عمليات الزرع غير التوائم، الأنتيجين غير الذاتي في الكلى المزروعة يثير الالتهاب، وهو تفاعل مناعي خلوي أساساً. يتم معالجة HLA في خلايا الكلى المزروعة من قبل الخلايا الدهنية والخلايا النخاعية، وإطلاق IL-1، والتفاعل الخلوي (النوع الرابع أو التفاعل التحسسي المتأخر) من أمراض الكلى هذا النوع من النماذج هو زرع الكلى. في زرع الكلى بين التوائم المتماثلة، لا يوجد تفاعل مناعي بسبب تطابق الأنتيجين الموجود في النبات مع الأنتيجين الموجود في المضيف. لكن تقريباً جميع عمليات الزرع غير التوائم، الأنتيجين غير الذاتي في الكلى المزروعة يثير الالتهاب، وهو تفاعل مناعي خلوي أساساً. يتم معالجة HLA في خلايا الكلى المزروعة من قبل الخلايا الدهنية والخلايا النخاعية، وإطلاق IL-2، وتنشط الخلايا الليمفاوية المساعدة. الخلايا الليمفاوية المساعدة المفعمة تتحول في IL

　　الأمراض الالتهابية المنقولة بالخلايا يبدو أن له دوراً في تطوير التهاب الكلى البولي بعد الإصابة بالعدوى البكتيرية البنية (PSGN). يمكن للخلايا الليمفاوية التي تحسنت بعد التعرض للأنتيجين على جدار الخلية البكتيرية أن تتفاعل مع الأنتيجين الكبيبي، مما يؤدي إلى الوفاة الخلوية التدريجية وتصلب النسيج الكلوي.

　　9، النظام المناعي المباشر يسبب مرض التهاب الكلى هذا هو تحدث في ظل عدم وجود أنتيجين أو أجسام مضادة، داخل الجدران الكيسية والغشاء الكبيبي للكلى هناك C3وديستيغماستين. الفحص بالأشعة فوق البنفسجية عادة لا يمكن العثور على مكونات المكونة المبكرة للنظام المناعي والجسيمات المناعية. عندما تقوم ديستيغماستين بكسر C3، بـ C3الأنزيمات الحاملة للتفعيل، C3الأنزيمات الحاملة للتفعيل وتلك الطبيعية C3بصفتها مكوناً مساعداً، يمكن تفعيل المسار البديل. عند وجود هذه الجزيئات كمواد طبيعية في الدمامل، يكون تفعيل المسار البديل تحت السيطرة، لذا لن يكون هناك تفعيل C3الت trapped الزائدة. بالنسبة للطريق التفعيل البديل كيف يمكن أن يحدث العبث مما يؤدي إلى الت trapped داخل الكلى C3الآلية الدقيقة للت trapped ليست واضحة. في الحالات الرئيسية مع C3في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى الالتهابية المميزة بالت trapped، حوالي نصف الدمامل لديهم يحتوي على مادة يمكن أن يفكك مباشرة C3يولد التفعيل C3بروتين b. هذا الجزيء C3عامل التهاب الكلى، هو جزيء ذو وزن جزيئي15مضادات الأجسام المضادة للIgG الذاتية للتحمل الحراري 0000. C3b يمكن أن يتراكم في منطقة السفلك التي تحتوي على خلايا القلب، تحت الجلد، أو على جدار الشريان الدموي C3b في مكان التكوين، يسبب تلف الالتهاب المحلي.

　　تسبب في زيادة الخلايا الداخلية للكلى وتكوين جدار الشريان الدموي. هذه التغييرات تسمى في اختبار الكلى بالتهاب الكلى البديل الم膜ي (MPGN)، وهو يمكن أن يُقسم إلى نوع 1، 2 أو 3. من بينها، النوع 1 هو التكوين الرئيسي C3في داخل جدار الشريان الدموي، النوع الثاني هو التكوينات الكثيفة داخل الغشاء.

　　HIVHIV يمكن أن يصاحبه مرض الكلى التدريجي. استخدام المخدرات عن طريق الحقن هو عامل خطر مهم، ولكن ليس كل مريض لديه تاريخ من استخدام المخدرات عن طريق الحقن. يكثر وجود البروتينية في البول في المرضى الذين يعانون من التهاب الكلى الحاد التقدمي المرتبط بالHIV والشبيه بالتهاب الكلى الشبكي الشبكي في الذكور والسكان المدنيين والسود الذين يستخدمون المخدرات عن طريق الحقن، بينما يحدث تطور مرض الكلى لدى المرضى الذين لا يصابون بالبروتينية في البول بشكل بطيء في الأبيض، والأشخاص الذين يصابون بالفيروس المناعي البشري المكتسب من المرضى المثليين الجنسين.

　　الطبيعة الجرثومية هي ظهور نخر الكلى الشبكي الشبكي والنقاط IgM وC3التكوينات المحدودة، في المرحلة المتأخرة يظهر تشريح الكلى أن الكلى قد انهارت بشكل واسع.8+CD2+الخلايا التائية

　　نقص مكونات الكومبليمنت المكتسبة يمكن أن يكون بسبب تلف معالجة البروتين الذاتي في الدورة الدموية، هذه النقصانات مرتبطة ببعض أمراض الكلى الموجهة بالمناعة النادرة. هناك تقارير عن اضطراب SLE الشبيه في المرضى الذين يعانون من نقص الفاكتور H واضطراب النزف الناتج عن التسمم بالدم. لم يتم تحديد الآلية. ولكن يمكن أن تكون فوضى الجهاز المناعي، الزيادة أو النقص، عوامل مستعدة.

　　1الشكل الحاد من فشل الكلى.مرضى متلازمة الفشل الكلوي يظهر لديهم قلة التبول، وتدهور مفاجئ في وظائف الكلى، وارتفاع مستوى الكرياتينين في الدم، يجب أن يأخذوا في الاعتبار أولاً التهابات الكلى الأصلية مثل النوع الثاني من التهاب الكلى الحاد التقدمي، والنوع الرابع من التهاب الكلى الناتج عن اللوئميا، في هذه المرحلة يمكن أن يحدث البروتينية الكبيرة في البول، والنيتروجينية الدموية، وحتى التسمم الكلوي. يمكن أن يؤدي انخفاض مستوى البروتين في الدم بشكل شديد في متلازمة الفشل الكلوي، وانخفاض كبير في حجم الدم إلى نزيف الكلى المسبق، انخفاض ضغط الدم الوضعي في الجسم، انخفاض في انخفاض جسم الشريان القفوي، ضعف في نبضات القلب، وتقليل ضغط الدم الشرياني. تقليل كمية البول ولكن زيادة في كثافة البول وكمية البول، زيادة في كثافة الدم الحمراء وكتلة الدم الحمراء، زيادة في كثافة الدم الحمراء وكتلة الدم الحمراء، زيادة في كثافة الدم الحمراء وكتلة الدم الحمراء، زيادة في كثافة الدم الحمراء وكتلة الدم الحمراء. يمكن أن يؤدي دواء الكيدا الذي يستخدم في متلازمة الفشل الكلوي إلى تلف الكلى الحاد، والأدوية المضادة للالتهابات غير المعدة، والمؤكسدات إلى حدوث التهاب الكلى الحاد بينية، مما يؤدي إلى فشل وظائف الكلى الحاد.

　　2، الإصابة:الإصابة هي المضاعفة الشائعة لمرض الكلية المزمنة، تشكل حوالي 50 بالمئة من مرضى متلازمة الكلية المزمنة20. في العلاج بالأدوية المضادة للبكتيريا والكورتيكوستيرويد قبل العلاج، هو السبب الرئيسي للوفاة في متلازمة الكلية المزمنة عند الأطفال، يموت من التهاب الرئة والتهاب الدماغ والتهاب البطن الناتج عن البكتيريا العنقودية، K1ebsNla التسمم بالدم وغيرها. لا يزال التهاب البول غير الناتج عن البكتيريا غير شائع في متلازمة الكلية المزمنة، يجب الانتباه إلى البحث عن البكتيريا في عينة البول والمحاولة في البحث عن البكتيريا في البول، لا يجب تشخيص التهاب المسالك البولية بسهولة إذا ظهرت الخلايا النووية في البول، لأن خلايا غشاء الكلية البازليرية يمكن أن تظهر أيضًا في البول في حالة متلازمة الكلية المزمنة.

　　3، الإصابة بالجلطات والتمدد.

　　4، انحراف مستوى الدهون في الدم.

　　5، انحراف وظيفة الكلية البازليرية.

　　استخراج الكلى والفحص المجهرية للنسيج الملوّن يقدم أفضل طريقة لتشخيص الأمراض المناعية المميزة بالكلى، وتقدير التشخيص وتحديد العلاج، نظرًا لأن الآليات المناعية المختلفة يمكن أن تسبب تغيرات تشريحية مشابهة، لذا يساعد الفحص المجهرية بالأشعة فوق البنفسجية للأنسجة الملوّنة باستخدام الأجسام المضادة المخصصة في تحديد نوع وتحديد موقع المكونات المناعية في الكلى.

　　نوع الإيدز المناعي وشكله يساعد في التشخيص، عادة ما يحدث الإيدز مع الكومبلاكسات المناعية أو الجلوبولين المناعي، أو كلاهما، ولكن بدون جلوبولين مناعي، C1q أو C4في حالة الإيدز، C3يمكن أن تحدث الإيدز في التهاب الكلية البازليرية النموي النوع الثاني النشط عن طريق الطريق البديل.

　　1، الفحص الإلكتروني:يمكن رؤية تضخم بنية الكلية البازليرية والكلية البازليرية وتغيراتها الفسيولوجية، ويمكن توضيح وجود وتحديد موقع الإيدز المناعي.

　　2، تحليل البول:يساعد غالبًا في فحص البروتينات والجزيئات الموجودة في البول، وفي الواقع، يمكن أن يحدث متلازمة الكلية المزمنة في أنواع مختلفة من الأمراض المناعية المميزة بالكلى، يمكن العثور في البول على كميات كبيرة من البروتينات والخلايا الدهنية الصغيرة في طبقة الخلايا الوعائية (الشكل الملتوي للدهون في المجهر البولي يظهر مثل 'الصليب المالطي')، على الرغم من أن متلازمة الكلية المزمنة يمكن أن تحدث في الأمراض الكلية غير المناعية (مثل مرض السكري)، ولكن البروتينات البولية في نطاق الكلية تشير غالبًا إلى وجود ميكانيزم مناعي.

　　الضرر الذي يسبب الوفاة، مثل الضرر النوعي المميت للغشاء الأساسي للكلى، يمكن أن يسبب بولية دموية واضحة، والضرر النوعي للكومبلاكس المناعي (مثل التهاب الكلية البازليري بعد الإصابة بالبكتيريا العنقودية) مرتبط بالبولية الدموية والكومبلاكسات الحمراء، البولية الدموية، البولية البيضاء، الكومبلاكسات الحمراء والكومبلاكسات الخلاوية مع التهاب الكلية الحاد والبكتيريا المناعية الأخرى-مرتبطة بأمراض الأوعية الدموية، والتهاب الكلية البازليري المزمن مع التهاب الغشاء والتهاب الكلية البازليري النموي مع وجود بولية بروتينية واضحة، والتهاب الكلية البازليري النموي يمكن أن يحدث بولية دموية، ولكن التهاب الكلية البازليري النموي نادرًا ما يحدث بولية دموية، والتهاب الكلية البازليري الفصي يمكن أن يكون له بولية بروتينية فقط.

　　3، الفحص المناعي:في دورة مرض الكلية المميتة المميزة بالأجسام المضادة المميتة (مثل أجسام مضادة للغشاء الأساسي، وأجسام مضادة للHLA) يمكن العثور على أجسام مضادة مميتة، مثل استخدام C1q المدمج مع قياس Raji الخلايا، يمكن العثور على الكومبليكسات المناعية الدائرة في أمراض الكلية التي تُديرها الكومبليكسات المناعية، يمكن العثور على ANCA في دائرة أمراض الكلية المُديرة بالمناعة مثل التهاب الجلد والحمى الناجم عن Wegener.

　　مستوى بروتينات الكومبليمنت المختلفة يمكن استخدامها لتشخيص أنواع أمراض الكلية المُديرة بالمناعة، عندما يكون تنشيط المسار البديل هو الأساسي (مثل التهاب الكلية البحرية المزمنة وعدد كبير من التهابات الكلية البحرية بعد الالتهابات البكتيرية)، يتم استنفاد الكومبليمنت عند تنشيط C3تم بدءها، C1q،C4وC2لم يقلل، مثل تنشيط المسار التقليدي (مثل SLE)، يتم استنفاد المكونات من البداية، لذا يتم تقليل المكونات المبكرة، فقط إذا كانت C3وجود عامل التهاب الكلية، C3يقلل، بينما C1q،C4وC2إذا كانت النتائج طبيعية، يمكن تشخيص مرض الكلية البحرية المزمنة الناتج عن تنشيط المسار البديل.

　　بالإضافة إلى الفحوصات السريرية المفيدة الأخرى، تشمل ارتفاع مستوى الأجسام المضادة المضادة للبكتيريا السل بعد الالتهاب البكتيري للكلية البحرية، يمكن تشخيص التهاب الكلية البحرية بعد الالتهابات الأخرى بناءً على الفحوصات السريرية، مثل اختبار الإيجابية لمرض السل، أو بروتينات مرتبطة بالالتهاب، أو ارتفاع مستوى الأجسام المضادة لعدة ميكروبات مسببة للعدوى، يمكن استخدام تقنية الليزر لتشخيص فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) أو بروتينات HIV.

　　4اختبار التوافق النسيجي:يمكن أن يساعد في تشخيص أنواع معينة من أمراض الكلية المُديرة بالمناعة، مثل التهاب الكلية البحرية بعد الالتهاب البكتيري بمرض السل مع HLA-B12متعلق، مرض الكلية IgA مع HLA-B35،HLA-DR4متعلق وأمراض Goodpasture أو الأجسام المضادة المضادة للغشاء الأساسي أو HLA-DR2متعلق.

　　1التحديد والتشخيص والعلاج مختلفة، وقد تكون الفترة العلاجية طويلة. قد يحتاج بعض المرضى إلى إجراء ثقب الكلية لتحديد التشخيص وتوجيه العلاج وتحديد تطور المرض، إذا كان المرضى على دراية الأساسيات بالمعرفة، يمكن أن يقللوا من الخوف اللامعروف ويقويوا التعاون مع الطبيب.

　　2لا يمكن تجاهل الإنفلونزا، لأن العديد من أمراض الكلية المزمنة هي أمراض مناعية، يمكن أن تُشعل الإنفلونزا أو الالتهابات المناعية وتسارع تطور المرض.

　　3من المهم التركيز على التوازن بين العمل والراحة، حيث تزيد منتجات التمثيل الغذائي في الجسم بعد العمل، مما يزيد من عمل الكلية ويزيد من تفاقم المرض. لذا، تجنب العمل الشاق والراحة المناسبة يمكن أن يساعد في استعادة وظيفة الكلية.

　　4يمكن تعديل النظام الغذائي لمساعدة على الحفاظ على التغذية، يجب أن يكون طعم مرضى الكلية المزمنة خفيفًا، ومنع التدخين والكحول والمأكولات المحفزة، وعندما يحدث تلف وظيفة الكلية يجب تقليل استهلاك البروتين في النظام الغذائي، والاعتماد على البروتين الحيواني مثل البيض واللبن واللحم الخالي من الدهون، واتخاذ الأحماض الأمينية الأساسية لمنع سوء التغذية.

　　1يُعتبر استئصال الكلية والتشريح المجهرية للنسيج الملوّن أفضل طريقة لتحديد مرض الكلية المُدير بالمناعة، وتقدير التشخيص وتحديد العلاج.

　　2يمكن رؤية زيادة بنية الكلية البحرية والقناة البحرية في المجهر الإلكتروني مع تغيرات تحت المجهرية في مكوناتها، ويمكن توضيح وجود وتحديد إيداع الأجسام المضادة.

　　3يستخدم تحليل البول عادةً لمساعدة في فحص البروتينات والجزيئات الموجودة في البول.

　　4يمكن العثور على الأجسام المضادة الكيميائية في دائرة مرض الكلية السامة التي تُدير من قبل الأجسام المضادة المضادة للغشاء الأساسي أو الأجسام المضادة المضادة للHLA.

　　5、组织相容性试验可帮助诊断某些类型的免疫介导性肾病。

　　التغذية الموصى بها والمنعية لأمراض الكلى المميتة المعدية

　　طرق العلاج التقليدية للطب الأوروبي لعلاج الأمراض الكلوية المميتة المعدية

　　1، بناءً على ميكانيكية الإصابة المختلفة، يتم العلاج بشكل مختلف. مع تحسين فهمنا لآلية المناعة، أصبحت هناك طرق علاجية أكثر متاحة، ولكن لا تزال هناك العديد من الأمراض الكلوية التي لا يمكن علاجها.

　　2، تتضمن مبادئ العلاج تنظيم ميكانيكية المناعة عن طريق إزالة الجزيئات المضادة، الأجسام المضادة والجسيمات المضادة للجزيئات المضادة؛ باستخدام الأدوية المثبطة للمناعة لتحفيز المناعة المثبطة؛ وإعطاء الأدوية المضادة للالتهابات وفي بعض الحالات استخدام مضادات التجلط والمنتجات المضادة للتجلط. إذا لم يتم إزالة الجزيئات المضادة، يجب تقليل حمولة الجزيئات المضادة وزيادة الأجسام المضادة، مما يؤدي إلى إزالة الجسيمات المضادة للجزيئات المضادة من النظام المناعي الذاتي. يمكن استخدام تبديل الدم للعلاج المضاد للأمراض التي تهاجم القشرة الأساسية، رفض النباتات المزروعة الحادة وSLE بشكل فعال. يجب إعطاء الكورتيكوستيرويد والأدوية المثبطة للمناعة للحفاظ على الاستخدام المستمر.10، بعض الأمراض (مثل SLE، رفض النباتات المزروعة الحادة وربما التهاب الكلى الخلوي الوعائي من النوع الثالث) تتطلب إعطاء الكورتيكوستيرويد بشكل يومي أو بجرعات عالية (أي ميثيل بروبيونات السكوريتال)15إلى/مجموع

　　3، يمكن استخدام الأجسام المضادة المونوكلونية للخلايا T المضادة للخلايا T (OKT) (جرعة كجمية أسبوعية أو شهرية) لعلاج رفض العدوى الكلوية الحادة. يمكن أن يوفر التدخل الكورتيكوستيرويد أو الأكوريتال مع الكورتيكوستيرويد تأثيرًا إضافيًا على رفض النباتات المزروعة وSLE. يعتبر الفوسفاميد خيارًا لعلاج نخر الجلطة الوعائية، وهو قد يكون فعالًا أيضًا لعلاج التهاب الكلى الخلوي الوعائي من النوع الثالث وSLE. الفوسفاميد، الكورتيكوزولين، والأكوريتال فعالان جدًا في منع رفض النباتات المزروعة، ويُستخدم أيضًا لعلاج الأمراض الكلوية المميتة المعدية.3، لعلاج التهاب الكلى الخلوي الوعائي من النوع الأول. بالنسبة للتهاب الكلى الخلوي الوعائي من النوع الثاني، بسبب وجود مادة التحفيز المضادة للاجسام المضادة للبلازما ما زالت موجودة، من الصعب خفض مستوى الأجسام المضادة السامة للخلايا.

　　4، مضادات التجلط (الديكستروميتو، الأسبرين وثيولوبيد) هي الأدوية الوحيدة الموصى بها لعلاج التهاب الكلى الخلوي الوعائي من النوع الأول. بالنسبة للتهاب الكلى الخلوي الوعائي من النوع الثاني، بسبب وجود مادة التحفيز المضادة للاجسام المضادة للبلازما ما زالت موجودة، من الصعب خفض مستوى الأجسام المضادة السامة للخلايا.