Bệnh thận động mạch nhỏ ác tính do tăng huyết áp nguyên phát ở người cao tuổi

　　I. Nguyên nhân gây bệnh

　　Bệnh硬化 thận động mạch nhỏ ác tính do tăng huyết áp tiến triển hoặc ác tính gây ra. Lúc này, sự thay đổi bệnh lý của động mạch chủ yếu là hoại tử纤维素 thành động mạch và tăng厚 nội mô cơ.

　　1hoại tử纤维素

　　Sự thay đổi này được coi là đặc trưng của bệnh tăng huyết áp ác tính, ngoài ra có thể xảy ra ở động mạch gân, động mạch giữa thùy và động mạch vào cầu thận, và có thể lan từ động mạch vào cầu thận đến mao mạch cầu thận.

　　sự xảy ra của hoại tử纤维素 liên quan trực tiếp đến sự tăng cao của huyết áp cao nghiêm trọng, có người phát hiện áp suất máu giãn cần đạt mức cao15chỉ khi áp suất máu đạt khoảng 0mmHg mới xảy ra hoại tử thành động mạch nhỏ, và mức độ hoại tử cao hơn sẽ nghiêm trọng hơn; đồng thời liên quan đến sự bất thường của nhiều chất hoạt tính động mạch này, bao gồm renin.-angiotensin-Quá kích hoạt aldosterone (RAS), tăng hoạt tính của vasopressin, giảm prostacyclin và giảm mức độ của kinin; ngoài ra, sự xảy ra của hoại tử纤维素 cũng có thể liên quan đến tổn thương内皮 động mạch gây ra凝血 cục bộ và tăng hàm lượng calci trong tế bào.

　　2thickening của nội mô cơ

　　Tương tự bệnh硬化 thận động mạch nhỏ lành tính, chủ yếu xâm lấn thành động mạch giữa thùy và động mạch gân. Mekhanism bệnh phát triển tương tự như bệnh硬化 thận động mạch nhỏ lành tính.

　　二、mechanism phát triển bệnh

　　Kích thước thận có thể bình thường (ví dụ như tăng huyết áp thứ phát do bệnh lý thực chất thận mạn tính, thận có thể teo lại). Bề mặt thận có thể có xuất huyết điểm như cắn bọ. Qua kính hiển vi thấy có2Loại thay đổi bệnh lý đặc trưng này:

　　1、hoại tử纤维素 của động mạch ballerina;

　　2、viêm mạc động mạch nội tiết giữa các leaf, trước đây được coi là đặc điểm bệnh lý của bệnh mạch vành động mạch nhỏ ác tính, biểu hiện bằng sự tích tụ của chất纤维素 dạng hạt ở lớp giữa thành mạch vành động mạch nhỏ, cũng có thể tích tụ trong màng trong, nhuộm hồng hào và hắc ái tinh nhuộm thành hồng nhạt, nhuộm Masson thành đỏ đậm, được xác nhận bằng kỹ thuật hóa sinh và荧光 miễn dịch là fibrin; các sợi cơ ở lớp giữa không còn tồn tại, nhân tế bào mất hoặc chỉ còn lại mảnh vụn; hồng cầu hoặc mảnh vụn của hồng cầu xâm nhập vào van mạch vành động mạch nhỏ, gây ra xuất huyết điểm trên bề mặt thận; do thành mạch dày lên và hình thành huyết khối fibrin trong lòng mạch mà gây hẹp lòng mạch;有时 nhiều hình thái bạch cầu đa nhân và bạch cầu đơn nhân cũng xâm nhập vào thành mạch mà biểu hiện bằng viêm mạch vành động mạch nhỏ hoại tử.

　　Bệnh tăng huyết áp ác tính gây tổn thương cho mạch máu biểu hiện bằng bệnh mạch máu tiến triển toàn thân, ảnh hưởng đến thận vào thời điểm tương đối muộn (đây là bệnh mạch vành động mạch nhỏ ác tính), các biểu hiện của nó có thể từ lượng protein niệu nhỏ không gây tổn thương chức năng thận đến suy thận nghiêm trọng,后者 thậm chí có khi không thể phân biệt với bệnh lý thực chất thận mạn tính ở giai đoạn cuối.

　　bắt đầu thường rất cấp tính (thường có thể nhớ được ngày tháng cụ thể), các triệu chứng phổ biến nhất là đau đầu, mờ mắt và giảm cân,其次是 khó thở, mệt mỏi, không thoải mái, nôn mửa, đau bụng trên, tiểu nhiều, tiểu đêm nhiều và tiểu ra máu nhìn thấy bằng mắt thường. Triệu chứng đau đầu không đặc hiệu, nhưng những người bị tăng huyết áp nghiêm trọng kèm theo đau đầu mới xuất hiện hoặc trở nên持续性 nên xem xét cẩn thận có thể chuyển sang ác tính;76％người mới được khám bệnh có triệu chứng về thị lực90％cuối cùng sẽ xảy ra. Trong đó phổ biến nhất là mờ mắt và giảm thị lực14％mất thị lực đột ngột, có thể có điểm mù, nhìn mờ và mù một bên. Giảm cân là một triệu chứng sớm khác, nguyên nhân (tối thiểu là một phần) là do lợi tiểu tự nhiên và giảm thể tích máu khi tình trạng ác tính bắt đầu (xem trước), và thường xảy ra trước khi xuất hiện mất cảm giác thèm ăn và bệnh thận hư. Áp suất máu tăng明显, áp suất động mạch chủ thường vượt qua16.0～17.3kPa(120～130mmHg), do áp suất máu của tăng huyết áp lành tính và ác tính có sự chồng chập đáng kể, vì vậy không có một mức áp suất máu giới hạn cụ thể nào đối với tăng huyết áp ác tính, chẳng hạn như người có huyết áp bình thường, nếu áp suất động mạch chủ đột ngột tăng lên13.3～14.7kPa(100～110mmHg), có thể là ác tính; ngược lại, cũng có những người bị tăng huyết áp nguyên phát với áp suất động mạch chủ rất cao và kéo dài nhiều năm, nhưng vẫn chưa bước vào tình trạng ác tính.

　　Bệnh tăng huyết áp ác tính gây tổn thương cho mạch máu biểu hiện bằng bệnh mạch máu tiến triển toàn thân, ảnh hưởng đến thận vào thời điểm tương đối muộn (đây là bệnh mạch vành động mạch nhỏ ác tính), các biểu hiện của nó có thể từ lượng protein niệu nhỏ không gây tổn thương chức năng thận đến suy thận nghiêm trọng,后者 thậm chí có khi không thể phân biệt với bệnh lý thực chất thận mạn tính ở giai đoạn cuối. Nó có thể chia thành大致分为4loại:

　　1, tiến triển subacute (từ vài tuần đến vài tháng), đến suy thận cuối cùng1năm tử vong), thấy ở các trường hợp không được điều trị đầy đủ

　　2, tổn thương chức năng thận tạm thời, thấy ở những bệnh nhân có thể kiểm soát huyết áp hiệu quả từ giai đoạn đầu bệnh

　　3, phát hiện tăng huyết áp ác tính đã có tổn thương thần kinh mạc mắt tăng huyết áp (xem dưới), tăng huyết áp nghiêm trọng và suy thận

　　4, suy thận cấp tính giảm nước tiểu

　　1, tăng huyết áp nghiêm trọng

　　Bệnh nhân tăng huyết áp nghiêm trọng làm mổ giao cảm thần kinh, đồng thời làm sinh thiết thận, phát hiện rằng hầu hết huyết áp tâm trương đạt được20kPa(15khoảng 0mmHg) mới xuất hiện hoại tử động mạch nhỏ, nếu cao hơn, hoại tử sẽ nghiêm trọng hơn. Bệnh nhân hẹp động mạch thận một bên có tăng huyết áp ác tính thứ phát, hoại tử động mạch nhỏ chỉ xảy ra ở thận bên còn lại, bên hẹp không xảy ra. Các thí nghiệm động vật đã chứng minh rõ ràng rằng tăng huyết áp nghiêm trọng có thể gây ra bệnh lý tương tự bệnh lý mạch động mạch nhỏ thận ác tính ở con người.

　　2, độc tố động mạch

　　Các nghi ngờ về học thuyết áp lực này chủ yếu là tăng huyết áp lành tính và tăng huyết áp ác tính2giữa nhóm bệnh nhân có nhiều sự trùng lặp trong tình trạng huyết áp, thậm chí có bệnh nhân mặc dù trong thời gian dài có tăng huyết áp nghiêm trọng nhưng không bước vào tình trạng ác tính, vì vậy có học giả đề xuất: từ một tăng huyết áp lành tính không có nhiều triệu chứng nghiêm trọng đột ngột转变为 tăng huyết áp ác tính có nhiều triệu chứng và tổn thương hệ thống, ngoài tăng huyết áp ra có thể còn nhiều yếu tố khác tham gia, độc tố động mạch là một trong số đó.

　　3, renin-động mạch

　　, hệ thống renin-angiotensin (RA) thường có sự kích hoạt hệ thống RA trong tăng huyết áp ác tính, một số bệnh nhân mức độ RA trong máu tăng lên, cũng thường phát hiện có sự tăng sinh của cơ quan cầu thận, tăng sinh và kết nốt của lớp đệm thượng thận

　　4, vasopressin

　　Mohring và đồng nghiệp còn phát hiện mức độ vasopressin (AVP) trong máu của động vật tăng huyết áp ác tính một thận một kẹp cũng tăng lên(3gấp đôi so với tăng huyết áp lành tính tương tự4gấp đôi so với so sánh bình thường), trong khi một số bệnh nhân có thể nhạy cảm với AVP hoặc AVP có thể tăng cường phản ứng tăng huyết áp của cơ thể đối với AII hoặc epinephrine, thậm chí AVP có thể có tác dụng độc trực tiếp đối với ống tích áp, từ đó thúc đẩy sự hình thành tăng huyết áp ác tính.

　　5, máu đông cục bộ

　　Việc tổn thương nội mạc động mạch của tăng huyết áp có thể gây ra máu đông nội mạch cục bộ, từ đó làm nặng thêm tình trạng bệnh; trong mô hình động vật có thể xuất hiện bệnh lý mạch微 vi mô tan máu; vì vậy, có học giả đề xuất: rối loạn đông máu có thể là một nguyên nhân khác dẫn đến việc tăng huyết áp lành tính chuyển sang ác tính.

　　6, prostacyclin (PGI2)giảm sản xuất

　　Người hút thuốc và phụ nữ dùng thuốc tránh thai dễ mắc bệnh tăng huyết áp ác tính, vì khói thuốc và thuốc tránh thai có thể hư hại màng nội mạc động mạch và ảnh hưởng đến PGI2sinh tổng hợp, theo đo lường, điều này2máu người có PGI2dản phẩm chuyển hóa ổn định của6-ketone-prostaglandin F1a(6-keto-PGF1a) mức giảm, trong khi tăng PGI2sự hình thành có thể được coi là một phương pháp để giảm thiểu tổn thương mạch máu tăng huyết áp.

　　7tăng lên

　　calci trong tế bào chất có thể là một yếu tố quan trọng trong việc gây ra tăng huyết áp原发性恶性小动脉肾. Nếu chuột nhắt nhạy cảm với muối Dahl ăn chế độ ăn uống nhiều muối có thể gây ra tăng huyết áp cấp tính kèm theo tổn thương mạch máu nội tại của thận, nếu đồng thời cho uống chất ức chế calci nitrendipine (nifedipine) để ngăn chặn sự xâm nhập của calci, thì có thể ngăn chặn tình trạng trên, nitrendipine và nitrndipine cũng có tác dụng tương tự, trong khi captopril không có tác dụng.

　　8thiếu kali

　　Tobian cho rằng, thói quen ăn uống thiếu kali đặc trưng của người South American có thể là một nguyên nhân dễ mắc tăng huyết áp原发性恶性小动脉肾, và ít nhất có thể giải thích một phần lý do tại sao họ dễ dẫn đến suy thận sau khi mắc tăng huyết áp. Nếu bổ sung lượng kali vào chế độ ăn uống của chuột nhắt nhạy cảm với muối Dahl ăn muối nhiều, mặc dù huyết áp không giảm, nhưng có thể ngăn ngừa sự dày lên của nội mạc mao mạch giữa các leaflet. Chế độ ăn uống giàu kali còn có thể ngăn ngừa bệnh tăng huyết áp tự phát ở chuột nhắt SHR-SP) tăng dày nội mạc mao mạch ở ruột và não

　　9thuộc tính miễn dịch

　　Gudbrandsson và đồng nghiệp quan sát20 người đã phục hồi từ tình trạng tăng huyết áp原发性恶性小动脉肾免疫指标，so với nhóm tương ứng của người bình thường theo độ tuổi và giới tính, phản ứng của tế bào T đối với kháng nguyên động mạch người tăng lên, không论 là phản ứng nguyên phát hay thứ phát từ tổn thương lòng mạch, đều có thể làm trầm trọng thêm tổn thương thành mạch máu. Forsberg và đồng nghiệp quan sát32người bệnh tăng huyết áp原发性恶性小动脉肾已有尿毒症，与健康献血者和肾活检证实为肾小球肾炎（无恶性高血压）者比较，其HLA-BW35và CW4tỷ lệ phát hiện của kháng nguyên có sự khác biệt rõ ràng, tác giả đoán rằng các kháng nguyên HLA này có thể liên quan đến tổn thương mạch máu tăng huyết áp bằng một cách nào đó.

　　1thử nghiệm

　　thường không có bất thường, nhưng trong trường hợp tăng huyết áp tiến triển nhanh có thể có thiếu máu hồng cầu trong lòng mạch âm tính với thử nghiệm Coombs, kèm theo sự tăng máu黏稠 và dễ có biến chứng bệnh mạch vành, bao gồm cả梗塞 và phì đại tâm thất trái.

　　2thử nghiệm nước tiểu

　　người bệnh ở giai đoạn đầu kiểm tra không có bất thường, khi tổn thương thực chất thận đến一定程度 có thể bắt đầu tăng lên. Lượng creatinin của người lớn24h protein niệu trong1trên, cảnh báo tiên lượng xấu. Số lượng hồng cầu và sợi hình cũng có thể tăng, sợi hình chủ yếu là trong suốt và hạt.

　　3thuộc tính của thận

　　thường sử dụng máu urea nitrogen và creatinin để ước tính chức năng thận.5mg/dl, người cao tuổi và phụ nữ mang thai>1.2mg/dl cảnh báo có tổn thương thận.

　　4thử nghiệm thải phenol

　　Tỷ lệ thải尿素, tỷ lệ thải creatinin nội sinh có thể thấp hơn mức bình thường.

　　Thực phẩm疗法需注意的因素，动脉内脂肪沉积加速，易引起动脉硬化，导致血压升高。

　　1C. Ăn nhiều thực phẩm ít chất béo, protein chất lượng cao, có tác dụng tích cực trong việc tăng tính đàn hồi của mạch máu, ngăn ngừa các biến chứng của tăng huyết áp ác tính. Ăn nhiều thực phẩm protein chất lượng cao như đậu, cá, gia cầm, có thể giúp cải thiện tính thấm của mạch máu ở người bệnh tăng huyết áp ác tính. Người bệnh tăng huyết áp ác tính không nên tiêu thụ quá nhiều chất béo hàng ngày50g.

　　2C. Ăn nhiều rau xanh và trái cây, vitamin C, caroten, chất xơ và nhiều chất dinh dưỡng khác, có thể cải thiện chức năng tim và tuần hoàn máu, giúp bài xuất cholesterol và chất béo dư thừa trong cơ thể.

　　3C. Ăn nhiều thực phẩm giàu canxi, có tác dụng hạ huyết áp. Người bệnh tăng huyết áp ác tính nên ăn nhiều sữa, đậu, hải sản, rau xanh có nhiều canxi.

　　4C. Ăn nhiều lương thực thô, củ như lúa mì, yến mạch, lúa mạch đen, lúa小米, các loại lương thực thô này chứa nhiều chất xơ, có thể thúc đẩy hoạt động ruột, bài xuất cholesterol dư thừa.

　　5C. Ăn uống theo规律, ăn ít bữa nhiều, ăn 7-8 phần trăm là đủ, giảm gánh nặng tiêu hóa, duy trì cân nặng, có lợi cho việc kiểm soát huyết áp. Người bệnh tăng huyết áp ác tính nên ăn ít bữa nhiều, ăn theo giờ và lượng,养成人良习惯。

　　6C. Ăn uống nhẹ nhàng, muối có thể gây tác dụng ngược lại với thuốc hạ huyết áp. Người bệnh tăng huyết áp ác tính nên ăn ít muối.

　　7C. Tránh xa thực phẩm kích thích thần kinh, tránh xa cà phê, trà đặc và các loại đồ uống kích thích thần kinh, những đồ uống này có thể gây tăng huyết áp.

　　I. Điều trị

　　1C. Nguyên tắc và phương pháp hạ huyết áp

　　Bệnh tăng huyết áp ác tính phải giảm huyết áp nhanh chóng để phòng ngừa các biến chứng nghiêm trọng - tăng huyết áp não, xuất huyết não, phù phổi cấp và suy thận cấp tính...

　　Trong trường hợp bị hạ huyết áp não, xuất huyết não, phù phổi cấp, nhồi máu cơ tim cấp, suy thận cấp tính, viêm tụy cấp tính, thị lực giảm nhanh, xuất huyết tiêu hóa, viêm tĩnh mạch mạc nối gây bệnh bụng cấp, cũng như trong trường hợp khó uống thuốc đường uống do nôn mửa, trước tiên nên sử dụng thuốc cấp cứu đường tiêm truyền, thường sử dụng có natri nitrit, diazoxide, hydralazine (hydralazine) và labetalol (labetalol), trong đó natri nitrit là lựa chọn hàng đầu. Để đảm bảo an toàn, thường thì mức độ giảm huyết áp ban đầu là20％ hoặc giảm xuống21.3～22.7/13.3～14.7kPa(160～170/100～110mmHg), sau đó trong điều kiện theo dõi bệnh nhân không có thiếu máu não và tim, trong12～36giờ nội逐步 giảm huyết áp tâm trương xuống12kPa(90mmHg).

　　Chờ tình trạng bệnh ổn định rồi bắt đầu sử dụng thuốc hạ huyết áp đường uống, sau khi thuốc đường uống phát huy tác dụng và điều chỉnh liều lượng xong thì mới hoàn toàn ngừng sử dụng thuốc tiêm truyền. Khi bắt đầu sử dụng thuốc đường uống nên sử dụng thuốc giãn mạch ngoại vi, chẳng hạn như hydralazine (hydralazine), nifedipine (nifedipine) hoặc minoxidil (minoxidil), do sự giãn mạch có thể phản xạ kích hoạt hệ thống adrenalin dẫn đến tăng nhịp tim, tăng lượng máu bơm ra và giảm hiệu quả hạ huyết áp của nó, vì vậy nên sử dụng đồng thời thuốc ức chế thụ thể beta của adrenalin như propranolol (propranolol), atenolol (atenolol) và các loại khác. Một số thuốc giãn mạch ngoại vi còn có thể gây giữ nước và natri, từ góc độ điều trị dài hạn thì nên thêm thuốc lợi niệu.

　　2、tình trạng thể tích máu và sử dụng thuốc lợi tiểu

　　Bệnh nhân tăng huyết áp ác tính, ngay cả khi bị phù phổi, cũng có thể không có tình trạng tích nước toàn thân quá nhiều. Do tăng sức cản ngoại vi toàn thân (SVR), buộc tim trái làm việc quá mức và giảm顺应 tính, làm tăng áp lực嵌顿 tim trái và hình thành phù phổi,也就是说, ngay cả khi thể tích cuối kỳ舒张 của tim trái (LVEDV) gần như bình thường, áp lực cuối kỳ舒张 của tim trái (LVEDP) cũng có thể tăng. Thuốc giãn mạch có thể giảm SVR và cải thiện顺应 tính của tim trái, kết quả là LVEDP giảm, phù phổi được cải thiện. Do đó, điều trị bệnh tăng huyết áp ác tính kèm theo phù phổi nên tập trung vào việc giảm gánh nặng tim sau而不是 lợi tiểu quá mức. Khi bắt đầu điều trị mà không có tình trạng tích nước rõ ràng, không nên sử dụng thuốc lợi tiểu, nhưng sau đó khi sử dụng lâu dài thuốc giãn mạch (do tác dụng phụ tích nước-natri mạnh), cần phải thêm, nếu không sẽ khó kiểm soát huyết áp tốt.

　　3、điều trị suy thận không toàn diện

　　Bệnh nhân tăng huyết áp ác tính, bất kể mức độ tổn thương chức năng thận như thế nào, đều nên kiểm soát chặt chẽ huyết áp để ngăn ngừa tổn thương chức năng thận thêm. Khi có suy thận không toàn diện (đặc biệt là khi lọc cầu thận giảm),20ml/giây dưới khi kiểm soát huyết áp có thể gây suy thận cấp tính do ít tiểu, nhưng điều này không thể trở thành chỉ định ngược lại cho điều trị hạ huyết áp. Kiểm soát huyết áp có thể bảo vệ chức năng của các cơ quan sống (tim và não), và thậm chí khi đã bước vào giai đoạn cuối của bệnh thận mạch động mạch nhỏ ác tính, kiểm soát huyết áp chặt chẽ cũng có thể phục hồi chức năng thận.

　　Nếu đã đến giai đoạn suy thận, ngoài việc cố gắng kiểm soát huyết áp, cần phải thêm liệu pháp lọc máu để điều chỉnh suy thận và tích nước. Việc chỉ sử dụng liệu pháp lọc máu khó kiểm soát huyết áp một cách thỏa đáng, cần phải thêm thuốc hạ huyết áp, thực tế đã chứng minh rằng việc kết hợp sử dụng minoxidil (降压定) và propranolol (心得安) có hiệu quả tốt.

　　4、chọn phương án ưu tiên

　　Khi có bệnh cao huyết áp cấp tính cần phải giảm huyết áp nhanh chóng, liều lượng tiêm tĩnh mạch là phù hợp, để có thể thay đổi liều lượng thuốc cần sử dụng.

　　（1（metanitrit natri）：giải phóng trực tiếp động mạch và tĩnh mạch, làm giảm huyết áp nhanh chóng. Bắt đầu với liều lượng mỗi phút10μg tiêm tĩnh mạch, theo dõi chặt chẽ huyết áp, mỗi5～10phút có thể tăng5μg/phút. Hiệu ứng hạ huyết áp của metanitrit natri nhanh chóng, sau khi ngừng tiêm sẽ còn tác dụng trong3～5Sau một thời gian ngắn là mất đi. Thuốc này nhạy cảm với ánh sáng, cần phải pha chế tạm thời trước khi sử dụng, và cần bọc bình tiêm bằng bạc foil hoặc vải đen. Sau khi metanitrit natri chuyển hóa trong cơ thể sẽ tạo ra cyanide, liều cao hoặc sử dụng trong thời gian dài có thể gây ngộ độc cyanide.

　　（2）Nitroglycerin: chủ yếu là mở rộng tĩnh mạch, với liều lượng lớn cũng mở rộng động mạch. Truyền tĩnh mạch có thể làm giảm huyết áp nhanh chóng, liều lượng là5～10μg/phút bắt đầu, sau đó mỗi5～10phút tăng5～10μg/phút đến20～50μg/phút. Tác dụng của thuốc sẽ biến mất sau vài phút sau khi ngừng thuốc. Tác dụng phụ có thể bao gồm心动过速, mặt đỏ, đau đầu, nôn mửa, và nhiều hơn.

　　（3）Nicardipine: thuốc ức chế kênh canxi dạng dihydropyridine, liều dùng trong điều trị cấp tính tăng huyết áp là: truyền tĩnh mạch từ 0.5μg/μg(kg·phút) bắt đầu, theo dõi chặt chẽ lượng tích tụ, tăng liều dần, có thể sử dụng đến6μg(kg·phút). Tác dụng phụ có thể bao gồm心动过速, mặt đỏ bừng, nôn mửa, và nhiều hơn.

　　（4）Urapidil: α1thuốc ức chế thụ thể, liều dùng trong trường hợp tăng huyết áp cấp tính là10～50mg truyền tĩnh mạch (thường sử dụng25mg), nếu huyết áp không giảm rõ ràng, có thể tiêm lại, sau đó cho50～100mg vào100ml chất lỏng truyền tĩnh mạch duy trì, tốc độ là 0.4～2mg/phút, có thể điều chỉnh tốc độ rơi.

　　5、Liệu pháp phục hồi

　　Liệu pháp phục hồi chức năng cho bệnh nhân tăng huyết áp và硬化 thận chủ yếu là liệu pháp phục hồi thể lực, kết hợp với liệu pháp phục hồi tâm lý, chẳng hạn như giảm các yếu tố như lo lắng, trầm cảm, thúc đẩy sự điều chỉnh tiến trình tâm lý, giáo dục sức khỏe liên quan đến bệnh nhân và gia đình, và thực hiện tư vấn tâm lý và hướng dẫn cá nhân. Bao gồm giáo dục sức khỏe thể lực cho bệnh nhân và gia đình, chủ yếu là đào tạo thể lực, bao gồm các hoạt động kéo dãn cường độ thấp, các bài tập柔软, có thể cảm thấy đau cơ, nhưng tránh mệt mỏi.

　　Ngoài ra, các liệu pháp vật lý và liệu pháp truyền thống cũng có thể được áp dụng, chẳng hạn như liệu pháp sóng微波 có thể cải thiện cung cấp máu cho thận, liệu pháp siêu âm có thể mềm hóa các mảng xơ vữa động mạch, cải thiện tuần hoàn máu. Liệu pháp truyền thống như khí công, giảm tác động của nhiều yếu tố nguy cơ tăng huyết áp, và có thể loại bỏ trạng thái căng thẳng của大脑皮层, có thể chọn lọc lại, thái cực đạo, và massage có thể thúc đẩy tuần hoàn máu, tăng cường quá trình ức chế của大脑皮层.

　　II. Kết quả điều trị

　　Mặc dù tỷ lệ tử vong của bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính rất cao, nhưng nếu được điều trị kịp thời và các biện pháp điều trị hợp lý, khi huyết áp có thể được kiểm soát nhanh chóng, vẫn có một số bệnh nhân có kết quả điều trị tốt, chức năng thận cũng có thể được phục hồi đến mức độ khác nhau.