Maligne arterielle Nephrose bei älteren Patienten mit primärer maligner Hypertonie

　　1. Ursachen

　　Die maligne arterielle Nephrosklerose wird durch eine arterielle Hypertonie verursacht. In diesem Fall ist die arterielle Läsion hauptsächlich durch fibrinoidische Nekrose der Arterienwand und Myoendotheliale Verdickung gekennzeichnet.

　　1Fibrinoidische Nekrose

　　Diese Läsion wird als charakteristische Läsion der malignen Hypertonie angesehen, sie kann nicht nur in den Arcus-arteriae, den Interlobulären Arterien und den Einstromarterien auftreten, sondern kann auch von den Einstromarterien bis zu den Kapillärbündeln der Nephronkörper fortschreiten.

　　Die Entstehung der fibrinoidischen Nekrose ist mit der schweren Hypertonie selbst in Verbindung gebracht, manche haben festgestellt, dass der diastolische Druck hoch sein muss15Nur bei etwa 0 mmHg kann eine Nekrose der Arterienwand auftreten, bei höheren Werten ist die Nekrose noch schwerwiegender; dies ist auch mit einer Vielzahl von abnormen Vasoregulatoren verbunden, einschließlich des Renins.-Angiotensin-Überaktivierung des Aldosterons (RAS), gesteigerte Vasopressin-Aktivität, Verringerung der Prostacyclin- und Bradykinin-Konzentrationen; darüber hinaus könnte die fibrinoidische Nekrose auch mit lokaler Koagulation durch endotheliale Verletzungen und Zunahme des intrazellulären Kalziumgehalts in Verbindung stehen.

　　2Myoendotheliale Verdickung

　　Ähnlich wie bei der benignen arteriellen Nephrosklerose, wird hauptsächlich die Wand der Interlobulären Arterien und der Arcus-arteriae betroffen. Die Pathogenese ist identisch mit der der benignen arteriellen Nephrosklerose.

　　Zwei, Pathogenese

　　Die Größe der Niere kann normal sein (z.B. bei sekundärer Hypertonie aufgrund chronischer Nierengeschwüre, kann die Niere schrumpfen). Die Oberfläche der Niere kann punktförmige Blutungen wie bei Flohbissen haben. Unter dem Mikroskop sind2Diese spezifischen pathologischen Veränderungen:

　　1, der fibrinöse Nekrose der Efferen-Arterien.

　　2, der proliferative Endokarditis der Interlobulären Arterien, die erste wird als pathologische Merkmale der malignen arteriellen Nephrosklerose angesehen, die sich in der Deposition von granulösem fibrinoidem Material in der mittleren Schicht der kleinen Arterienwand und auch in der Endokardwand äußert, die durch Eosinphäochromin-Färbung in hellem Rosa und durch Masson-Färbung in tiefem Rot dargestellt wird, die durch chemische Analyse und Immunfluoreszenz-Technik als Fibrin bestätigt wird; die Muskelfasern in der Mitte sind nicht mehr vorhanden, die Zellkerne verschwinden oder bleiben nur Fragmente zurück; die roten Blutkörperchen oder ihre Fragmente dringen in die Valven der kleinen Arterien ein, was zu punktförmigen Blutungen auf der Oberfläche der Niere führt; durch die Verdickung der Wand und die Bildung von fibrinösen Thromben in den Blutgefäßen wird der Lumen verengt; manchmal dringen auch polymorphkernige Leukozyten und Monozyten in die Gefäßwand ein und verursachen eine nekrotische Arteritis.

　　Die Schäden durch die maligne Hypertonie an den Blutgefäßen sind durch systemische progrediente Gefäßerkrankungen gekennzeichnet, die Nieren betreffen in relativ später Zeit (dies ist die maligne arterielle Nephrosklerose), und ihre klinischen Manifestationen reichen von einer geringen Proteинурии ohne Nierenfunktionsschäden bis zu schweren Nierenversagen, das manchmal auch mit den primären terminalen Nierengeschwüren nicht zu unterscheiden ist. Es kann grob in

　　Die Krankheit beginnt in der Regel sehr abrupt (manchmal kann man den genauen Datum noch genau erinnern), die häufigsten Symptome sind Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen und Gewichtsverlust, gefolgt von Atemnot, Müdigkeit, Unwohlsein, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Polyurie, nächtliches Harnen und sichtbare Hämaturie. Die Kopfschmerzen sind nicht spezifisch, aber bei schwerer Hypertonie mit kürzlich aufgetretenen Kopfschmerzen oder die zu einem persistierenden Zustand geworden sind, sollte ernsthaft überlegt werden, dass eine maligne Transformation möglich ist;76％ der ersten Diagnosen haben visuelle Symptome90％ wird letztlich auftreten. Die häufigsten sind verschwommenes Sehen und Sehverlust14％ plötzlich blind werden, können Blindflecken, Diplopie und Hemianopsie haben. Der Gewichtsverlust ist ein weiteres frühes Symptom, und sein Grund (zumindest teilweise) liegt in der natürlichen Diurese und dem Abfall des Blutvolumens zu Beginn des malignen Zustands (siehe vorher), und tritt oft vor dem Auftreten von Appetitlosigkeit und Uremie auf. Der Blutdruck steigt erheblich, der diastolische Druck liegt in der Regel über16.0～17.3kPa(120～13mmHg) aufgrund des erheblichen Überschneidens der Blutdruckwerte zwischen benigner und maligner Hypertonie gibt es für die maligne Hypertonie keine spezifische kritische Blutdruckhöhe, z.B. bei Menschen mit normalem Blutdruck, deren diastolischer Druck plötzlich auf13.3～14.7kPa(100～110mmHg) möglicherweise malign sein; umgekehrt gibt es auch primäre Hypertonie mit sehr hohem diastolischen Druck, die über viele Jahre anhält, und die noch nicht in einen malignen Zustand übergegangen ist.

　　Die Schäden durch die maligne Hypertonie an den Blutgefäßen sind durch systemische progrediente Gefäßerkrankungen gekennzeichnet, die Nieren betreffen in relativ später Zeit (dies ist die maligne arterielle Nephrosklerose), und ihre klinischen Manifestationen reichen von einer geringen Proteинурии ohne Nierenfunktionsschäden bis zu schweren Nierenversagen, das manchmal auch mit den primären terminalen Nierengeschwüren nicht zu unterscheiden ist. Es kann grob in4Art:

　　1, subakute Progression (innerhalb weniger Wochen bis Monate), bis zur terminalen Niereninsuffizienz(1Todesfälle), bei nicht ausreichend behandelten Fällen;

　　2, nur vorübergehende Nierenfunktionsschäden, die bei Patienten auftreten, die bereits in der frühen Phase der Erkrankung den Blutdruck effektiv kontrollieren können;

　　3, wenn bei der malignen Hypertension bereits eine Hypertensive Retinopathie vorliegt (siehe unten), eine schwere Hypertension und eine Niereninsuffizienz;

　　4, oligurische akute Niereninsuffizienz

　　1, schwere Hypertension

　　Die纤维素样坏死和增生性动脉内膜炎是由严重的高血压对血管壁的机械性应力直接造成的。尽管引起高血压的恶性状态的原因各不相同，但都有严重的高血压，如果能有效地控制好血压，恶性状态也都能够逆转。在重度高血压患者中，通过交感神经切除术并同时进行肾活检，发现通常舒张压达到2kPa(15mmHg) erscheint, bei höheren Werten ist die nekrotische Veränderung schwerer. Bei Patienten mit einer Nierenarterienstenose kann eine sekundäre maligne Hypertension auftreten, bei der die nekrotische Veränderung der kleinen Nierenarterien nur auf der gegenüberliegenden Niere auftritt, nicht auf der stenosierten Seite. Tierexperimente haben gezeigt, dass schwere Hypertension pathologische Veränderungen ähnlich denen der malignen arteriellen Nephrosklerose beim Menschen verursachen kann.

　　2, Vasotoxizität

　　Die Zweifel an der Drucktheorie betreffen hauptsächlich die gutartige Hypertension und die maligne Hypertension2Die Blutdrucksituationen zwischen den Patientengruppen überschneiden sich erheblich, und einige Patienten haben eine langfristige, schwere Hypertension, ohne in einen malignen Zustand zu geraten, daher haben einige Wissenschaftler vorgeschlagen: Eine plötzliche Transformation von einer schweren gutartigen Hypertension ohne viele Symptome in eine Hypertension mit deutlichen Symptomen und multiplen Organverletzungen könnte von anderen Faktoren beeinflusst werden, darunter die Vasotoxizität.

　　3, Renin-Blutgefäße

　　, das Renin-Angiotensin (RA)-System wird oft aktiviert, wenn es sich um malignen Hypertonus handelt, bei einigen Patienten steigt der RA-Spiegel im Plasma, und es wird oft eine Hyperplasie der Nephronenpforten und der kortikalen Schollen der Nebennieren beobachtet.

　　4, Vasopressin

　　Mohring und Kollegen haben auch festgestellt, dass der Vasopressin (AVP)-Spiegel bei Tieren mit malignem Hypertonus mit einem Nierenverschluss erhöht ist(3Mal höher als bei gutartigem Hypertonus4Mal höher als der normale Vergleichswert), und einige Patienten könnten auf AVP empfindlich sein oder AVP könnte die körperliche Reaktion auf AⅡ oder Katecholamine verstärken, oder AVP könnte eine direkte toxische Wirkung auf den Drüsenkanal haben, was zur Förderung der Entwicklung von malignem Hypertonus beiträgt.

　　5, lokale Koagulierung

　　Die endotheliale Schädigung durch Hypertonus kann eine lokale intravasale Koagulierung verursachen, was die Krankheit verschlimmert; in Tiermodellen kann eine mikrovaskuläre hämolytische Anämie auftreten; daher haben einige Wissenschaftler vorgeschlagen: eine Thrombose kann eine weitere Ursache für die maligne Transformation von gutartigem Hypertonus sein.

　　6, Prostacyclin (PGI2)Synthese verringert

　　Raucher und Frauen, die orale Kontrazeptiva einnehmen, sind an malignem Hypertonus anfällig, da Rauch und Kontrazeptiva die Endothel der Blutgefäße schädigen können und so die PGI beeinflussen2der Synthese, wie gemessen, dies2Menschenblut2stabilisierte Metaboliten6-Keton-Prostaglandin F1a(6-keto-PGF1a) wird reduziert, während PGI erhöht wird2Kann als Methode zur Verringerung der Schädigung der Hypertoniegefäße dienen.

　　7、 Zellkalkgehalt erhöht

　　Ein Überschuss an Zellkalk kann ein wichtiger Faktor für die Entwicklung von maligner Hypertonie sein. Wenn man den Dalkaliumsensitiven Ratten eine salzhaltige Ernährung gibt, kann es zu einem plötzlichen Hypertonie mit nekrotischer Gefäßschädigung in der Niere kommen, wenn gleichzeitig ein Calciumantagonist wie Nifedipin (Nifedipin) gegeben wird, um den Einstrom von Calcium zu hemmen, kann dies die obigen Bedingungen verhindern, Nisodipin und Nitrndipin haben ähnliche Wirkungen, während Captopril keine hat.

　　8、 niedriger Kaliumgehalt in der Ernährung

　　Tobian meint, dass die auffällig niedrige Kaliumdiät der Südafrikaner möglicherweise ein Grund für die Anfälligkeit für maligne Hypertonie ist und mindestens teilweise erklären kann, warum sie nach der Hypertonie häufig Nierenversagen entwickeln. Wenn man den Dalkaliumsensitiven Ratten eine kaliumreiche Ernährung gibt, sinkt der Blutdruck nicht, aber sie können die Hypertrophie der Interlobulären Arteriolenendothel verhindern. Eine kaliumreiche Ernährung kann auch den spontanen Hypertonie-Hypertension Ratten (SHR) vor dem Schlaganfall schützen-SP)增厚 der Mesenterial- und intrakraniellen Arteriolenendothel

　　9、 Immunmechanismus

　　Gudbrandsson et al. beobachteten20 Namen von Patienten, die von einem malignen Hypertoniestatus zurückgekehrt sind, zeigten eine erhöhte Immunikator, verglichen mit dem entsprechenden Alters- und Geschlechtskontrollgruppen, eine erhöhte Reaktion der T-Lymphozyten gegen menschliche Arterienantigene, unabhängig davon, ob diese Reaktion primär ist oder sekundär auf die Gefäßschädigung zurückzuführen ist, könnte die Schädigung der Gefäßwand verschlimmern. Forsberg et al. beobachteten32Namens Patienten mit Nierenversagen aufgrund von maligner Hypertonie, im Vergleich zu gesunden Blutspendern und Patienten mit Nierengeschwülst (keine maligne Hypertonie) nach nephronopathischer Biopsie, deren HLA-BW35und CW4Die Rate der Antigenfindung ist erheblich erhöht, der Autor vermutet, dass diese HLA-Antigene möglicherweise auf irgendeine Weise mit der Schädigung der Gefäße durch die maligne Hypertonie in Verbindung stehen.

　　1、 Laboruntersuchungen

　　Die Hämoglobinwerte sind im Allgemeinen normal, aber bei einer akuten Hypertonie kann eine negative Coombs-Test-Mikroangiopathische Hämolytische Anämie auftreten, bei der die Blutzähigkeit aufgrund erhöhter Konzentration von Erythrozyten und Hämoglobin zunimmt, und Thrombosen und eine Hypertrophie der linken ventrikulären Wand sind häufiger.

　　2、 Urinanalyse

　　Bei Patienten im frühen Stadium ist die Urinanalyse normal, bei einer Schädigung der Nierenkonzentrationstätigkeit sinkt der Urin spezifische Gewicht allmählich, es können geringe Mengen an Harnprotein, Erythrozyten und gelegentlich Zylinder vorhanden sein. Mit dem Fortschreiten der Nierenerkrankung nimmt die Menge an Harnprotein zu, bei benignen Nierensklerosen wie24h Harnprotein in1g und mehr deutet auf eine schlechte Prognose hin. Rote Blutkörperchen und Zylinder können auch zunehmen, die Zylinder sind hauptsächlich transparent und kornig.

　　3、 Nierenfunktion

　　Es wird in der Regel der Harnstoffstickstoff und die Kreatininwerte verwendet, um die Nierenfunktion zu schätzen. Bei Patienten im frühen Stadium sind die Untersuchungen normal, die Schädigung der Nierengrundsubstanz kann bis zu einem bestimmten Grad ansteigen.5mg/dl, ältere und schwangere Personen>1.2mg/dl deutet auf eine Nierenschädigung hin.

　　4、 Phenolrot-Ausscheidungstest

　　Die Harnstoffausscheidungsrate, die endogene Kreatinin-Ausscheidungsrate usw. können unter dem Normalwert liegen.

　　Faktoren, die bei der Ernährungstherapie beachtet werden müssen, beschleunigte Ablagerung von Fett in den Arterien, was eine Arteriosklerose verursachen kann und den Blutdruck erhöhen kann.

　　1, mehr fettarme, hochwertige Proteinfutter, die eine positive Wirkung auf die Elastizität der Blutgefäße und die Verhinderung von Komplikationen der malignen Hypertonie haben, mehr hochwertige Proteinfutter wie Hülsenfrüchte, Fische, Geflügel usw. können helfen, die Permeabilität der Blutgefäße von Malignen Hypertonie-Patienten zu verbessern. Die tägliche Fettaufnahme von Malignen Hypertonie-Patienten sollte nicht über50g.

　　2, mehr grüne Gemüse und Obst, C-Vitamin, Ballaststoffe und andere Nährstoffe, die die Funktion des Myokards und die Blutzirkulation verbessern und helfen, überschüssiges Cholesterin und Fett im Körper abzubauen.

　　3, mehr Calcium-reiche Lebensmittel, die auch blutdrucksenkende Eigenschaften haben. Maligne Hypertonie-Patienten sollten mehr Milch, Hülsenfrüchte, Meeresprodukte, grüne Gemüse usw. essen, die reich an Calcium sind.

　　4, mehr Vollkornprodukte, wie Mais, Hafer, Buchweizen, Weizengras usw., als Hauptnahrungsmittel verwenden, diese Vollkornprodukte enthalten reichlich Ballaststoffe, die die Peristaltik des Gastrointestinaltrakts fördern und überschüssiges Cholesterin ableiten können.

　　5, regelmäßige Ernährung, weniger Mahlzeiten, genug essen, um 70 bis 80% des Sättigungsgefühls zu erreichen, um die Belastung des Gastrointestinaltrakts zu verringern, das Gewicht zu halten und den Blutdruck zu kontrollieren. Maligne Hypertonie-Patienten sollten weniger Mahlzeiten essen, regelmäßig und in festen Mengen essen, um gute Gewohnheiten zu entwickeln.

　　6, leichte Ernährung, Salz hat auch eine blutdrucksenkende Wirkung. Maligne Hypertonie-Patienten sollten weniger Salz essen.

　　7, von Lebensmitteln, die die Nervenreizung fördern, fernhalten, wie Kaffee, starkem Tee usw., diese Getränke können den Blutdruck erhöhen.

　　1. Therapie

　　1, Prinzipien und Methoden der Blutdrucksenkung

　　Schwere Hypertonie muss schnell gesenkt werden, um schwerwiegende Komplikationen wie Hypertensive Enzephalopathie, Gehirnblutung, akutes Lungenödem und akutes Nierenversagen zu verhindern.

　　Bei Hypertensiven Enzephalopathie, intrakranialen Blutungen, akutem Lungenödem, akutem Myokardinfarkt, drastischer Abnahme der Nierenfunktion, akuter Pankreatitis, schnellem Sehverlust, gastrointestinalen Blutungen, Mesenteriitis und akuten Bauchschmerzen aufgrund von Erbrechen und Schwierigkeiten bei der Einnahme von oralem Medikamenten sollte zunächst eine intravenöse Notfalltherapie durchgeführt werden, häufig verwendete Medikamente sind Natriumnitrosulfat, Diazoxid (Diazoxid), Hydralazin (Hydralazin) und Labetalol (Labetalol), von denen Natriumnitrosulfat die erste Wahl ist. Aus Sicherheitsgründen sollte der Blutdruck in der Regel um20％ oder auf21.3～22.7/13.3～14.7kPa(160～170/100～110mmHg), dann im Beobachten, dass der Patient keine Hirn- und Myokard-Unterperfusion hat, in12～36h innerhalb schrittweise den diastolischen Druck senken12kPa(90 mmHg).

　　Sobald der Zustand der Krankheit stabil ist, sollte mit der Einnahme von oralen Antihypertensiva begonnen werden. Nachdem das orale Medikament wirksam ist und die Dosis angepasst ist, sollte die intravenöse Gabe vollständig abgesetzt werden. Beim Einstieg sollte ein kleines Arteriendilatationsmittel wie Hydralazin (Hydralazin), Nifedipin (Nifedipin) oder Minoxidil (Longpressin) verwendet werden. Da die Vasodilatation reflektorisch das Adrenalin-sympathische System aktiviert und so Tachykardie, Erhöhung des Herzauswurfs und thereby eine Verringerung der blutdrucksenkenden Wirkung verursacht, sollten gleichzeitig beta-Adrenorezeptorblocker wie Propranolol (Propranolol) und Atenolol (Atenolol) usw. verwendet werden. Einige Vasodilatatoren können auch eine Retention von Natrium und Wasser verursachen, daher sollte aus langfristiger Sicht auch Diuretika hinzugefügt werden.

　　2, the status of blood volume and the use of diuretics

　　Patients with malignant hypertension can also have pulmonary edema without systemic salt overload. Due to increased systemic peripheral vascular resistance (SVR), the left ventricle is forced to work excessively, reducing its compliance and causing an increase in left ventricular systolic pressure, leading to pulmonary edema. That is to say, even if the left ventricular end-diastolic volume (LVEDV) is close to normal, the left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) can still increase. Vasodilators can reduce SVR and improve left ventricular compliance, resulting in a decrease in LVEDP and improved pulmonary congestion. It follows that the focus of treatment for malignant hypertension complicated by pulmonary edema should be on reducing the afterload on the heart rather than excessive diuresis. If there is no obvious water load at the start of treatment, diuretics should not be used, but they should be added during long-term oral administration of vasodilators (due to strong sodium and water retention side effects) to ensure good control of blood pressure.

　　3, treatment of renal insufficiency

　　Regardless of the extent of renal function impairment, patients with malignant hypertension should strictly control blood pressure to prevent further damage to renal function. In cases of renal insufficiency (especially when the glomerular filtration rate is20ml/minutes below this level), controlling blood pressure occasionally can cause oliguric acute renal failure, but this should not be a contraindication to antihypertensive treatment. Controlling blood pressure can protect the function of vital organs (heart and brain), and even if one has reached the terminal stage of kidney disease due to malignant arteriolar nephrosclerosis, strict control of blood pressure may restore kidney function.

　　If uremia has already developed, while trying to control hypertension, dialysis therapy should also be added to correct uremia and fluid retention. It is difficult to satisfactorily control blood pressure with dialysis therapy alone; antihypertensive drugs must be added. Practice has shown that the combination of minoxidil (Long-Press) and propranolol (Propranolol) is effective.

　　4, the optimal treatment plan

　　In emergencies of hypertension, it is necessary to lower blood pressure rapidly, and intravenous administration is appropriate to allow for the timely adjustment of the dose of the medication.

　　（1(sodium nitroprusside): It directly dilates arteries and veins, causing a rapid drop in blood pressure. Initially, it is administered at a rate of10μg for intravenous infusion, closely monitor blood pressure, every5～10minutes.5μg/minutes. The antihypertensive effect of sodium nitroprusside is rapid, and its effect persists for3～5Within minutes it disappears. The medication solution is light-sensitive and must be prepared on an as-needed basis before each application; the infusion bottle should be wrapped in aluminum foil or black cloth. After metabolism in the body, sodium nitroprusside produces cyanide, and cyanide poisoning may occur with high doses or prolonged use.

　　（2）Nitroglycerin: hauptsächlich zur Erweiterung der Venen, bei höheren Dosen auch zur Erweiterung der Arterien. Die intravenöse Infusion kann den Blutdruck schnell senken, die Dosierung beträgt5～10μg/min beginnen, dann alle5～10min erhöhen5～10μg/min bis20～50μg/min. Nach Absetzen der Medikamente verschwindet die Wirkung nach einigen Minuten.

　　（3）Nikardipin: ein Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker, der bei dringenden Hypertoniebehandlungen verwendet wird, mit einer Dosierung von intravenöser Infusion von 0.5μg/von μg(kg·min) beginnen, den Stauung eng beobachten und die Dosis schrittweise erhöhen, kann bis zu6μg(kg·min). Nebenwirkungen sind Tachykardie, Gesichtsrot, Übelkeit usw.

　　（4）Urapidil: α1Antagonisten, die bei Hypertoniekrise-Dosierungen verwendet werden10～50 mg intravenöse Injektion (normalerweise verwendet25mg), wenn der Blutdruck nicht erheblich sinkt, kann die Injektion wiederholt werden, dann geben Sie50～100 mg in100 ml Flüssigkeit intravenös tropfen, die Geschwindigkeit beträgt 0.4～2mg/min, kann je nach Stauung die Tropfgeschwindigkeit anpassen.

　　5、Rehabilitationstherapie

　　Die Rehabilitationstherapie für Patienten mit Hypertonie und Nierensclerosis besteht hauptsächlich aus körperlicher Rehabilitation, die mit psychischer Rehabilitation kombiniert wird, wie z.B. die Reduzierung von Anspannung und Depression, die Förderung der psychischen Anpassung, die Durchführung von GesundheitsBildung für Patienten und Angehörige und die gezielte Durchführung individueller psychologischer Beratung und Anleitung. Dazu gehören die GesundheitsBildung für Patienten und Angehörige, die hauptsächlich körperliche Rehabilitation umfasst, d.h. körperliche Trainingseinheiten, darunter leichte Dehnübungen und weiche Gymnastik, die leicht Muskelkater verursachen können, aber Müdigkeit vermeiden.

　　Darüber hinaus können auch physiotherapeutische Verfahren und traditionelle Therapien angewendet werden, wie z.B. Mikrowellentherapie zur Verbesserung der Nierenblutversorgung, Ultraschalltherapie zur Weichmachung von atherosklerotischen Plaques und zur Verbesserung des Blutkreislaufs. Traditionelle Therapien wie Qigong können den Einfluss mehrerer Risikofaktoren für Hypertension reduzieren und den spannungsfreien Zustand der Kortex des Gehirns beseitigen. Es können Stille Qigong, Taijiquan usw. gewählt werden, Massagen können den Blutkreislauf fördern und den inhibierenden Prozess des Kortex des Gehirns stärken.

　　2. Prognose

　　Obwohl die Sterblichkeitsrate von Patienten mit malignem Hypertonus sehr hoch ist, können einige Patienten dennoch ein gutes Ergebnis erzielen, wenn die Behandlung rechtzeitig und die Maßnahmen angemessen sind und der Blutdruck schnell kontrolliert werden kann. Die Nierenfunktion kann ebenfalls in unterschiedlichem Maße wiederhergestellt werden.