Suy thận tubulo-nghiệp cấp tính

　　I. Suy thận thiếu máu cấp tính

　　Suy thận thiếu máu cấp tính là loại phổ biến nhất của ATN, một phần do các yếu tố tiền thận đã được nêu ở trên tiếp tục tác dụng và phát triển, gây ra tình trạng thiếu máu và thiếu oxy thận trong thời gian dài dẫn đến ATN. Trong quá trình phẫu thuật lớn ở ngực và bụng hoặc sau phẫu thuật, mất máu hoặc truyền máu lớn, sốc và sau khi điều chỉnh sốc, hồi sức tim mạch ngoài cơ thể, hồi sức tim sau ghép thận đồng loại và hồi sức tim sau hồi sức tim đều thuộc các tình huống tái灌注 thiếu máu, do đó nói chung suy thận cấp tính thiếu máu nặng hơn các loại ATN khác, thời gian hồi phục chức năng thận cũng dài hơn.

　　II. Suy thận độc cấp tính

　　Hư hại độc thận chủ yếu là độc thận ngoại sinh, như thuốc,重金属 và độc chất hóa học cũng như độc chất sinh học v.v.

　　1、hư hại độc thận

　　Hiện tại tỷ lệ mắc bệnh có xu hướng tăng, chiếm11％ và nguyên nhân nội khoa gây suy thận cấp tính17。1％。Nguyên nhân phổ biến gây ATN là các kháng sinh nhóm aminoglycoside như gentamicin, kanamycin và amikacin, polymyxin B, tobramycin, thuốc sulfonamide, amphotericin, cyclosporin A và cyclophosphamide v.v.

　　2、hư hại độc thận

　　（1）Loại độc chất重金属 gây độc thận: như mercury, cadmium, arsenic, uranium, chrom, lithium, bismuth,铅 và platinum等；

　　（2）毒 chất công nghiệp: như cyanide, carbon tetrachloride, methanol, toluene, ethylene glycol và chloroform等；

　　（3）杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；

　　（4）杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

　　3、生物毒素

　　有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。

　　4、造影剂肾损伤

　　原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

　　三、传染性疾病

　　如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18。6％和内科病因的29％。出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。

　　四、急性溶血及血管内溶血

　　不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。

　　五、发病机理

　　急性肾小管坏死的发病机理是多环节的。肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。兹将各种学说要点分述如下：

　　1、肾血流动力学

　　改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，肾动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和ATN的发生。有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常。这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。

　　（1）肾神经的作用肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体。肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关。但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%, cũng không ủng hộ vai trò chủ đạo của thần kinh thận trong sự phát triển của ATN.

　　（2trong tổ chức thận-tác dụng của angiotensin Trong tổ chức thận có hệ thống renin-hệ thống angiotensin. Trong trường hợp ATN thiếu máu, sự thay đổi của con đường tuần hoàn máu thận nhiều người cho rằng liên quan đến renin-sự kích hoạt của hệ thống angiotensin dẫn đến sự co thắt mạnh mẽ của động mạch vào cầu thận. Tuy nhiên, việc ức chế hoạt tính của renin và đối kháng với angiotensin II vẫn có thể xảy ra ATN, điều này cho thấy renin-hệ thống angiotensin không phải là yếu tố quyết định của ATN.

　　（3tác dụng của prostaglandin trong thận Cụ thể là prostaglandin vòng PGI2được tổng hợp trong lớp vỏ thận, có tác dụng giãn mạch rõ ràng, nó có thể tăng lưu lượng máu thận và GFR, và có lợi cho việc lợi niệu và đối kháng với hormon lợi niệu đối với việc tái hấp thu nước của ống thối, có tác dụng lợi niệu. Đã được chứng minh rằng trong thời gian ATN, PGI trong máu và tổ chức thận2giảm rõ ràng; bây giờ đã được chứng minh rằng PGI trong thận2phòng ngừa sự phát triển của ATN thiếu máu, chất ức chế prostaglandin消炎痛 có thể làm tăng tổn thương thận do thiếu máu. Ngoài ra, trong tình huống thiếu máu thận, sự tổng hợp thromboxane của lớp vỏ thận tăng lên, cũng thúc đẩy co thắt mạch máu thận. Tuy nhiên, hiện vẫn chưa có bằng chứng để chứng minh rằng prostaglandin đóng vai trò chủ đạo trong ATN.

　　（4）（sự co giãn và giãn mạch của tế bào nội mạc nguồn gốc từ nội mạc mạch máu và yếu tố giãn mạch trong ATN) Trong nhiều năm, không ít học giả nhấn mạnh rằng sự tiết bệnh lý của yếu tố co giãn nguồn gốc từ nội mạc mạch máu và sự tiết bị cản trở của yếu tố giãn mạch như oxit nitric (NO) trong nội mạc mạch máu có vai trò quan trọng trong sự thay đổi động học tuần hoàn của ATN. Họ phát hiện ra rằng ở giai đoạn đầu của ATN, lưu lượng máu thận giảm, không phải do renin-Tác dụng của angiotensin, mà là khi thận thiếu máu và thiếu oxy, tế bào nội mạc mạch máu thải ra nhiều内皮tin (trong thí nghiệm phát hiện ra rằng内皮tin ở nồng độ thấp có thể gây co thắt mạnh và liên tục của mạch máu thận, tăng阻力 của mạch máu nhỏ, dẫn đến giảm hoặc ngừng GFR. Mạch máu mao quản của cầu thận và tế bào bao bọc, mạch máu thực thể có nhiều thụ thể内皮tin. Việc tiêm nội mạc mạch máu thận liên tục bằng内皮tin trong thí nghiệm cũng có thể gây co thắt mạnh của mạch máu thận),后者 gây co thắt và tăng阻力 của động mạch vào và ra cầu thận, đặc biệt là tăng阻力 của động mạch vào cầu thận rõ ràng hơn, vì vậy lưu lượng máu thận và GFR giảm theo mức độ tương đương. Nhưng có lúc nồng độ内皮tin trong máu huyết thanh của bệnh nhân tăng gấp mười lần,临床上 không xảy ra ATN. Nội mạc mạch máu bình thường vẫn có thể thải ra yếu tố giãn mạch, phối hợp điều chỉnh lưu lượng máu để duy trì tuần hoàn máu, đối với thận có tác dụng tăng lưu lượng máu, giảm阻力 của động mạch vào và ra cầu thận. Tại giai đoạn đầu của ATN, việc thải ra yếu tố giãn mạch của nội mạc mạch máu có thể bị cản trở, sự tăng của các gốc tự do ôxy sau thiếu máu và tái灌注 cũng ảnh hưởng đến việc thải ra yếu tố giãn mạch. Trong tình huống này, sự thay đổi của động học tuần hoàn thận có thể khá rõ ràng. Hiện nay, người ta cho rằng sự co giãn của tế bào nội mạc và sự mất cân bằng trong điều chỉnh của yếu tố giãn mạch có thể đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của một số loại ATN.

　　（5）Trong mô hình ATN thiếu máu, đã quan sát thấy rằng vùng ngoại vi của thận thượng bì và vùng trong vỏ thận bị tổn thương rõ ràng nhất, và mức độ tắc mạch của thận thượng bì có mối quan hệ rõ ràng với mức độ tổn thương của ATN. Tắc mạch thiếu máu ở thượng bì đầu tiên ảnh hưởng đến cung cấp máu cho tế bào ống thận ở đoạn thượng bì, do đoạn thượng bì là vùng tiêu thụ năng lượng cao, rất nhạy cảm với thiếu oxy, tế bào ống thận thiếu oxy giảm khả năng hấp thu chủ động muối clorua. Tổn thương đoạn thượng bì có thể làm giảm khả năng hấp thu chủ động muối clorua của tế bào ống thận.-Protein H dễ dàng tích tụ ở đoạn thô, gây tắc nghẽn lòng ống niệu quản xa và rò rỉ dịch ra ngoài lòng ống. Do đó, cho rằng trong trường hợp ATN thiếu máu, tắc mạch ở thận thượng bì cũng là yếu tố gây bệnh quan trọng.

　　2、thiếu máu thận-Mekhân chế tổn thương tế bào bởi sự xâm nhập

　　Khi tổ chức thận phục hồi cung cấp máu sau thiếu máu, thiếu oxy, chẳng hạn như sau khi điều chỉnh sốc, sau khi truyền máu sau chảy máu lớn, sau tuần hoàn ngoài cơ thể hoặc sau hồi sức tim, sau khi phục hồi tuần hoàn máu của thận ghép, sẽ sản sinh ra một lượng lớn các自由基 oxy. Khi thiếu oxy, quá trình phân hủy năng lượng nhiều hơn sự tổng hợp, sản phẩm phân hủy của axit nucleotida triphosphat là xanthine tích tụ, dưới tác dụng của men xanthine oxidase sẽ sản sinh ra một lượng lớn xanthine, sau đó tăng thêm sản sinh các自由基 oxy. Màng tế bào của tổ chức thận giàu chất béo, chẳng hạn như axit béo không bão hòa đa giá,后者 có khả năng tương tác cao với các自由基, sản sinh ra nhiều chất peroxit lipid. Chất này có thể làm mất cân bằng tỷ lệ axit béo không bão hòa đa giá và protein trên màng tế bào, dẫn đến sự thay đổi về tính chất lưu động và thấm qua của màng tế bào, từ đó gây ra rối loạn chức năng, giảm hoạt tính của các enzym, tăng tính thấm qua mao mạch rõ ràng, tăng tiết dịch gây ra phù tế bào và mô liên kết. Các自由基 gây tổn thương màng tế bào lại làm cho một lượng lớn calci ngoại bào vào trong tế bào, làm tăng calci trong tế bào, dẫn đến tế bào chết. Ngoài ra, khi thận thiếu máu, chức năng của mitochondria ở lớp vỏ rõ ràng giảm đi, cũng làm giảm sự tổng hợp axit nucleotida triphosphat, làm giảm chức năng vận chuyển ion phụ thuộc vào năng lượng axit nucleotida triphosphat trên màng tế bào, calci tích tụ trong tế bào,后者 lại kích thích mitochondria tăng hấp thu calci, dẫn đến hàm lượng calci trong mitochondria quá cao và gây ra tế bào chết. Sử dụng chất đối kháng calci có thể ngăn ngừa sự tăng浓度 calci trong tế bào, từ đó ngăn ngừa sự xuất hiện của ATN.

　　3Luận thuyết về tổn thương cấp tính của ống thận

　　Tổn thương cấp tính do chấn thương ép mạnh và độc tính cấp tính của các chất độc như mercuri clorua, asen v.v. trong các thay đổi bệnh lý của ATN chủ yếu là tổn thương cấp tính như sự bong tróc và chết tế bào ống thận, phù tế bào kẽ thận, trong khi sự thay đổi của cầu thận và mạch máu thận tương đối nhẹ hoặc không có, cho thấy nguyên nhân chính của ATN là tổn thương nguyên phát của ống thận gây giảm hoặc ngừng GFR.1975Năm Thurar và các đồng nghiệp cho rằng sự giảm GFR trong trường hợp ATN là do tổn thương cấp tính của ống thận.-Cơ chế phản hồi của cầu thận. Trong những năm gần đây, nhiều nhà khoa học đã đề xuất vai trò quan trọng của các yếu tố kết dính tế bào biểu mô ống thận và các peptit yếu tố tăng trưởng trong sự phát triển, phát triển và phục hồi của ATN.

　　（1）Luận thuyết về sự tắc nghẽn của ống thận, độc tố và các chất khác có thể gây tổn thương trực tiếp tế bào biểu mô ống thận, tổn thương phân bố đều, chủ yếu ở ống thận gần. Các tế bào biểu mô ống thận đã chết và tế bào biểu mô bị bong tróc, các mảnh vụn microvillus, các sợi tế bào hoặc hemoglobin, myoglobin v.v. gây tắc nghẽn ống thận, dẫn đến tăng áp suất lòng ống thận gần đoạn bị tắc nghẽn, sau đó làm tăng áp suất trong túi thận của cầu thận, khi áp suất sau này cộng với áp suất thẩm thấu colloidal gần bằng hoặc bằng áp suất trong mao mạch cầu thận, dẫn đến sự ngừng lọc cầu thận. Thí nghiệm đã chứng minh rằng tổn thương ống thận cấp tính do thiếu máu hoặc độc tính gây ra tổn thương ống thận dưới mức tử vong chủ yếu biểu hiện bằng sự bong tróc của các sợi lông ở ống thận gần, sưng tế bào và biến dạng bong bóng v.v. Tế bào biểu mô ống thận (TEC) bị bong tróc khỏi màng cơ bản làm xuất hiện các vết hở trên màng cơ bản của ống thận./Vùng bong tróc. Nhưng đa số các TEC bị bong tróc có hình thái hoàn chỉnh và khả năng sống sót. Cùng với mô hình tổn thương thận thiếu máu và độc tính của chuột, số lượng TEC trong nước tiểu cũng tăng rõ ràng. Điều này cho thấy khi có ATN, TEC sẽ bị bong tróc và có một số lượng lớn TEC không chết. Nghiên cứu cho thấy TEC bị bong tróc khỏi màng cơ bản là do sự thay đổi của lực kết dính của tế bào ống thận. Được biết, trong gia đình các phân tử kết dính tế bào biểu mô ống thận, integrin có ảnh hưởng lớn nhất đến sự phát triển của ATN. Integrin có thể dẫn介质 bào và chất nền kết dính giữa tế bào và tế bào, và duy trì sự toàn vẹn của cấu trúc ống thận. Trong tổn thương TEC, sự thay đổi của tính kết dính tế bào biểu hiện ra: ① Sự thay đổi của khung tế bào, đặc biệt là thành phần actin microfilament có vai trò quan trọng trong sự kết dính giữa TEC và tế bào, tế bào và chất nền, trong khi tổn thương biểu mô ống thận, thành phần khung tế bào thay đổi, dẫn đến TEC bị bong tróc khỏi màng cơ bản. ② Sự thay đổi của integrin, tổn thương thiếu máu và tái灌注 có thể gây ra sự phân bố lại明显 bất thường của integrin, đặc biệt trong khu vực cấu trúc ống thận không bị tổn thương, biểu mô ống thận mất phân bố cực tính của integrin, cho thấy tái灌注 có thể gây ra sự thay đổi của tính kết dính tế bào, sự biểu hiện quá mức của integrin trên bề mặt tế bào bị tổn thương có thể tăng cường sự kết dính giữa tế bào và tế bào trong lòng ống thận, thúc đẩy sự hình thành của khối tế bào chặn lòng ống thận. ③ Sự thay đổi của protein chất nền,1991年Lin和Walker报告实验动物钳夹肾蒂后30～40分钟，免疫荧光半定量分析可见层粘蛋白有一度性降低，缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加，胶粘蛋白（tenasein）和纤维连接蛋白在缺血后1～2天开始增加，第5达到高峰时，Ⅳ型胶原染色无变化。这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变，这些改变会影响TEC的粘附性，可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关。总之，对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前仍处于初级阶段，一旦这些作用过程被阐明，必将对ATN发病机理的研究产生重大影响。对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上寻找防止脱落和增强修复的方法，维护上皮系统功能的完整性，减轻病理损伤。

　　（2）返漏学说指出肾小管上皮损伤后坏死、脱落，肾小管壁出现缺损和剥脱区，小管管腔可直接与肾间质相通，导致原尿液从小管腔返流扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR进一步降低。但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象。其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏，说明后者不是ATN发病的初始因素。但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展的重要因素。

　　（3）管-球反馈机制缺血、肾毒性等因素引起急性肾小管损伤，导致该段肾小管对钠、氯等物质的再吸收明显减少，管腔内钠、氯浓度增加，经过远端小管时致密斑感应导致入球小动脉分泌肾素增多，随之血管紧张素Ⅰ、Ⅱ增加，使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加，肾小球滤过率（GFR）明显下降。此外，肾小管血供明显减少，使肾内前列腺素释放到皮质内减少，肾血流量与GFR进一步降低。

　　（4原因为弥散性血管内凝血（DIC）、严重感染、流行性出血热、休克、产后出血、胰腺炎和烧伤等引起的急性肾小管坏死（ATN），常伴有弥漫性微血管损伤。血小板和纤维蛋白沉积在受损的肾血管内膜上，导致血管阻塞或血流不畅，红细胞经过受损的血管时容易变形、破碎、溶解，引起微血管内溶血，血小板聚集性增加和血管痉挛收缩可能与肾缺血时前列腺素减少有关。上述各种病因常容易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解，导致微血管血栓形成。一般认为DIC是一种严重情况。它可以是ATN的病因，但也可以在ATN病程发展中出现，可造成或加重双侧肾皮质坏死。在无并发症的ATN中，DIC的发生非常罕见，因此DIC不能作为ATN的普遍发病机理。

　　80 thập kỷ, nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của ATN đã đạt được những bước tiến quan trọng, nhưng đến nay vẫn khó giải thích tất cả các hiện tượng của ATN bằng một học thuyết nào đó, có thể có nhiều nguyên nhân gây bệnh khác nhau, nhiều loại tổn thương bệnh lý của thận nhỏ khác nhau, có thể có cơ chế khởi đầu và yếu tố phát triển liên tục chung, và các học thuyết này liên quan và giao thoa với nhau. Hiện nay, sự hiểu biết sâu sắc và hiểu biết về các khâu của cơ chế bệnh sinh của ATN có ý nghĩa chỉ đạo tích cực cho việc phòng ngừa và điều trị sớm.

　　thường có thể xuất hiện các biến chứng như trữ nước, bệnh tim sung huyết, tăng kali máu, cao huyết áp...

　　1、bệnh tim mạch sung huyết là tình trạng bệnh lý mà trong tình trạng có lượng máu tĩnh mạch trở lại đủ, do chức năng co và (hoặc)舒张 của tim bị rối loạn, lượng máu bơm ra không đủ để duy trì nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.

　　2、nồng độ kali trong máu cao hơn5.5mmol/L được gọi là tăng kali máu, >7.0mmol/L là tăng kali máu nặng. Do tăng kali máu thường không có hoặc có rất ít triệu chứng mà đột ngột gây ngừng tim, cần phát hiện sớm và điều trị sớm.

　　3、trong tình trạng không sử dụng thuốc điều trị cao huyết áp, áp suất động mạch thuở co ≥139mmHg và/hoặc áp suất động mạch舒张 ≥89mmHg, theo mức độ áp suất máu chia cao huyết áp thành1，2，3cấp. Áp suất động mạch thuở co ≥140mmHg và áp suất động mạch舒张

　　I. Bệnh suy thận cấp tính giảm nước tiểu - không có nước tiểu

　　chiếm phần lớn, giảm nước tiểu là lượng nước tiểu hàng ngày少于400ml, không có nước tiểu là lượng nước tiểu hàng ngày少于50ml, hoàn toàn không có nước tiểu, cần suy nghĩ đến việc tắc nghẽn đường tiểu, bệnh lý giảm nước tiểu có thể chia thành ba giai đoạn: giai đoạn giảm nước tiểu, giai đoạn tăng nước tiểu, giai đoạn phục hồi chức năng.

　　1、giai đoạn giảm nước tiểu

　　thường xuất hiện giảm nước tiểu sau một ngày trong trường hợp bệnh lý ban đầu, cũng có trường hợp lượng nước tiểu giảm dần, lượng nước tiểu trung bình hàng ngày trong giai đoạn giảm nước tiểu khoảng150ml, nhưng trong thời gian đầu1～2ngày, có thể thấp hơn giá trị này, lúc này do tốc độ lọc cầu thận đột ngột giảm, việc thải trừ nước, điện giải, axit hữu cơ và chất thải chuyển hóa trong cơ thể bị cản trở, các biểu hiện lâm sàng chính như sau.

　　（1）viêm thận mạn tính: bệnh nhân không muốn ăn, nôn mửa, tiêu chảy, thiếu máu, bệnh não thận mạn tính như buồn ngủ, hôn mê, co giật...

　　（2）rối loạn cân bằng điện giải và acid-base.

　　（3）rối loạn cân bằng nước.

　　2、giai đoạn tăng nước tiểu

　　Sau khi bệnh nhân vượt qua giai đoạn giảm nước tiểu, lượng nước tiểu vượt quá400ml/d tức là bước vào giai đoạn tăng nước tiểu, đây là dấu hiệu肾功能 bắt đầu phục hồi, theo quá trình phát triển của bệnh, lượng nước tiểu có thể tăng gấp đôi hàng ngày, thường đạt4000～6000ml/d，bắt đầu giai đoạn tăng nước tiểu, do tốc độ lọc cầu thận vẫn còn thấp và do sự tăng cường phân hủy chuyển hóa nitơ, nồng độ creatinin và nitruơ trong máu của bệnh nhân không giảm, thậm chí có thể tiếp tục tăng lên, khi tốc độ lọc cầu thận tăng lên, các chỉ số này có thể giảm nhanh chóng, nhưng không nhanh chóng trở lại mức bình thường, khi nồng độ nitruơ trong máu giảm xuống mức bình thường, cũng chỉ có nghĩa là3％ chức năng thận được phục hồi.

　　3、Thời kỳ hồi phục

　　Do tổn thương lớn, bệnh nhân thường yếu mệt, gầy còm, teo cơ, hồi phục thể lực trong vòng hơn半 năm.

　　II. Suy thận cấp không tiết nước tiểu

　　Loại bệnh suy thận cấp này có sự tổn thương khả năng hấp thu của thận tubular, nghiêm trọng hơn nhiều so với sự giảm của tốc độ lọc cầu thận, vì dịch lọc cầu thận không thể được hấp thu lớn bởi thận tubular, kết quả là lượng nước tiểu tăng hoặc gần như bình thường, nhưng do tốc độ lọc cầu thận thực tế đã giảm, nên urea và các sản phẩm chuyển hóa khác vẫn tích tụ trong cơ thể, gây ra bệnh thiếu máu nitrogen và bệnh thận hư.

　　1、Phòng ngừa

　　Chữa trị tích cực bệnh nguyên gây suy thận tubular cấp tính, như kịp thời điều chỉnh thể tích máu, lưu lượng máu thận, thiếu oxy và nhiễm trùng, loại bỏ hoàn toàn mô hoại tử do chấn thương, và theo dõi chặt chẽ chức năng thận và lượng nước tiểu, giải痉 cơ động mạch thận sớm, sử dụng hợp lý kháng sinh nhóm aminoglycosid và thuốc lợi niệu, tiến hành kiểm tra X-quang đường tiết niệu tĩnh mạch ở bệnh nhân cao tuổi, có bệnh thận trước đây và bệnh nhân đái tháo đường, đặc biệt là phải cẩn thận khi sử dụng造影剂 liều cao.

　　2、Tương quan

　　Suy thận tubular cấp tính là bệnh nguy kịch trong lâm sàng. Bệnh này liên quan đến tính chất của bệnh nguyên phát, độ tuổi, bệnh mạn tính trước đây, mức độ tổn thương chức năng thận, chẩn đoán và điều trị sớm hoặc không, có suy đa tạng chức năng và biến chứng, v.v. Hiện nay, với sự cải tiến liên tục của phương pháp lọc máu và việc triển khai rộng rãi của lọc máu dự phòng sớm, số trường hợp tử vong trực tiếp do suy thận chức năng đã giảm đáng kể, mà chủ yếu tử vong do bệnh nguyên phát và biến chứng, đặc biệt là suy đa tạng chức năng. Theo thống kê, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có nguyên nhân nội khoa và sản khoa đã giảm rõ rệt, nhưng tỷ lệ tử vong vẫn cao do nguyên nhân ngoại khoa như chấn thương nghiêm trọng, bỏng diện tích lớn, phẫu thuật lớn và nhiễm trùng máu dẫn đến suy thận tubular cấp tính.7％ trở lên, trong đó một phần lớn số này có suy đa tạng chức năng. Số bệnh nhân phát triển thành suy thận mạn tính từ ATN không đủ3％, chủ yếu thấy ở những trường hợp bệnh nguyên phát nghiêm trọng, bệnh nhân có bệnh thận mạn tính, cao tuổi, tình trạng bệnh nghiêm trọng hoặc không chẩn đoán và điều trị kịp thời.

　　1、Kiểm tra máu

　　Hiểu rõ về tình trạng thiếu máu và mức độ của nó để xác định có xuất huyết đường tiêu hóa và dấu hiệu thiếu máu tan máu không, quan sát hình dáng của hồng cầu có bị biến dạng, hồng cầu vỡ, hồng cầu có nhân, tăng số lượng hồng cầu tiền bào và/hoặc thiếu máu hemoglobin, các thay đổi trong phòng thí nghiệm gợi ý thiếu máu tan máu, giúp chẩn đoán nguyên nhân.

　　2、Kiểm tra nước tiểu

　　Việc kiểm tra dịch thận ở bệnh nhân ATN rất quan trọng đối với chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt, nhưng phải kết hợp với kết luận tổng hợp lâm sàng.

　　3、Kiểm tra chức năng lọc cầu thận

　　Chất creatinin (Scr) và nồng độ urea trong máu (BUN) cũng như幅度 tăng hàng ngày để hiểu mức độ tổn thương chức năng và có sự hiện diện của quá trình phân hủy mạnh không, thường trong trường hợp ATN không có biến chứng từ nguyên nhân nội khoa, nồng độ Scr hàng ngày tăng40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl), trong giai đoạn thiếu nước hầu hết trong353.6～884μmol/L(4～10mg/dl) hoặc cao hơn; BUN tăng mỗi ngày khoảng3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl), hầu hết trong21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl); nếu tình trạng bệnh nặng, giai đoạn thiếu nước kéo dài kèm theo trạng thái phân hủy cao thì Scr mỗi ngày có thể tăng176.8μmol/L(2mg/dl) trên, BUN có thể tăng mỗi ngày7mmol/L trên; trong trường hợp bị thương tích nén hoặc tổn thương cơ bắp, Scr tăng có thể không song hành với BUN tăng.

　　4、phân tích khí máu

　　để hiểu rõ có acid中毒 và mức độ và tính chất, cũng như thiếu oxy máu, concentration pH, dự trữ kiềm và hydrogen carbonat thường thấp hơn mức bình thường, cho thấy acid中毒 chuyển hóa, áp suất oxy máu động mạch rất quan trọng, thấp hơn8.0kPa(60mmHg), đặc biệt là không thể cải thiện bằng việc thở oxy, cần kiểm tra phổi, loại trừ viêm phổi và có không có hội chứng suy hô hấp cấp tính ở người lớn (ARDS), đối với các trường hợp nguy kịch, việc kiểm tra phân tích khí máu động học rất quan trọng.

　　5、kiểm tra điện giải máu

　　Trong giai đoạn thiếu nước và giai đoạn tiểu nhiều nước đều nên theo dõi chặt chẽ mức độ concentration điện giải máu, bao gồm kali, natri, canxi, magie, muối clorua và concentration photphat, trong giai đoạn thiếu nước cần cảnh báo tăng kali máu, giảm canxi máu, tăng photphat máu và tăng magie máu; trong giai đoạn tiểu nhiều nước cần chú ý tăng hoặc giảm kali máu, giảm natri và giảm clorua máu và giảm kali, giảm clorua tính kiềm.

　　6、kiểm tra chức năng gan

　　ngoài chức năng máu cầm máu, tìm hiểu xem có tế bào gan bị hoại tử và các rối loạn chức năng khác không, bao gồm chuyển hóa men, bilirubin máu, globulin白蛋白 máu, ngoài việc tìm hiểu mức độ tổn thương chức năng gan, còn tìm hiểu xem có suy chức năng gan nguyên phát gây suy thận cấp tính không.

　　Bổ mạch thang:

　　rùa (trứng rùa)1con, xương tủy heo200g, hành, ớt, gia vị适量。

　　1rùa bằng nước sôi, gỡ bỏ vỏ rùa, lấy nội tạng và đầu trứng, rửa sạch xương tủy heo, đặt vào bát.

　　2、thịt rùa đặt vào nồi gang, thêm gia vị, đun sôi lớn, đun nhỏ để thịt rùa chín kỹ, sau đó thêm xương tủy heo, đun chín thêm gia vị để làm. Có thể ăn kèm với bữa ăn, có thể bổ thận tráng dương, bổ tinh bôi xương.

　　I. Điều trị trong giai đoạn thiếu nước

　　thiếu nước thường gặp các nguyên nhân dẫn đến tử vong như phù phổi cấp, tăng kali máu, xuất huyết tiêu hóa trên và nhiễm trùng thứ phát. Do đó, trọng tâm điều trị là điều chỉnh nước, điện giải và cân bằng axit kiềm, kiểm soát sự ứ trữ nitơ, cung cấp dinh dưỡng phù hợp, phòng ngừa và điều trị các biến chứng và điều trị nguyên nhân gây bệnh.

　　1、người bệnh ATN đều nên nằm giường nghỉ ngơi.

　　2、người có thể ăn uống nên tận dụng đường tiêu hóa để bổ sung dinh dưỡng, cung cấp thực phẩm lỏng hoặc bán lỏng nhẹ nhàng là chính. Giới hạn lượng nước, muối natri và muối kali theo tình hình. Trong giai đoạn đầu nên giới hạn protein (protein có hiệu suất sinh học cao 0.5g/kg）bệnh nhân ATN nặng thường có các triệu chứng tiêu hóa rõ ràng, việc bổ sung một phần dinh dưỡng từ đường tiêu hóa không thể vội vàng. Bước đầu tiên là để hệ tiêu hóa của bệnh nhân thích ứng, với mục đích phục hồi chức năng tiêu hóa, nguyên tắc không xuất hiện đầy bụng và tiêu chảy. Sau đó bổ sung từ từ một phần năng lượng để2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）lượng. Bổ sung quá nhanh, quá nhiều thức ăn không thể hấp thụ, dẫn đến tiêu chảy. Theo lượng chất lỏng có thể bổ sung được, bổ sung lượng amino axit và glucose phù hợp, để6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）năng lượng，giảm sự phân hủy protein trong cơ thể. Nếu bệnh nhân bắt buộc phải hấp thụ6.6kJ/d(1500大卡）trên, thì nên xem xét sử dụng phương pháp lọc máu liên tục để đảm bảo lượng bổ sung dịch thể cần thiết hàng ngày.

　　3và duy trì cân bằng nước

　　người bệnh ít nước nên tính toán chặt chẽ24giờ24giờ bổ sung dịch là tổng lượng mất nước rõ ràng và không rõ ràng cộng với lượng nước nội sinh. Lượng mất nước rõ ràng là lượng nước ra vào trong ngày hôm trước24giờ内的 lượng nước tiểu, phân, nôn, mồ hôi, dịch引流 và dịch mủ từ vết thương mất đi; lượng mất nước không rõ ràng là lượng nước bị mất hàng ngày từ hơi thở (khoảng400～500ml）và mất nước từ da bốc hơi (khoảng300～400ml）。Nhưng ước tính lượng mất nước không rõ ràng thường gặp khó khăn, vì vậy cũng có thể theo12ml/kg tính toán, và xem xét nhiệt độ, nhiệt độ và độ ẩm. Người ta thường cho rằng nhiệt độ mỗi khi tăng lên1℃，mỗi giờ mất nước là0.1ml/kg; nhiệt độ phòng vượt qua30℃，mỗi khi tăng lên1℃，mất nước không rõ ràng tăng13％; khó thở hoặc mổ nội soi đều làm tăng mất nước từ đường thở. Nước nội sinh là24giờ tổng hợp nước từ sự chuyển hóa của tổ chức trong cơ thể, sự oxy hóa của thức ăn và glucose trong bù dịch. Tính toán sự tạo ra nước từ sự oxy hóa thức ăn là1gram protein tạo ra0.43ml nước1gram chất béo tạo ra107ml nước và1gram glucose tạo ra0.55ml nước. Do tính toán nội sinh nước thường bị bỏ qua, lượng mất nước không rõ ràng thường là ước tính, làm ảnh hưởng đến độ chính xác của bổ sung dịch trong giai đoạn ít nước. Để này, trong quá khứ thường sử dụng nguyên tắc bù dịch “trọng lượng ra vào, ít hơn là nhiều hơn”, để ngăn ngừa thể dịch quá nhiều. Nhưng cần chú ý có yếu tố không đủ thể tích máu không, để tránh hạn chế quá mức lượng bù dịch, làm nặng thêm tổn thương thận thiếu máu, kéo dài giai đoạn ít nước.

　　4và tăng kali máu

　　Cách xử lý hiệu quả nhất là lọc máu hoặc lọc màng bụng. Nếu có tăng kali máu nghiêm trọng hoặc trạng thái quá phân hủy代谢, nên chọn lọc máu. Tăng kali máu là tình trạng khẩn cấp lâm sàng, cần xử lý khẩn cấp trước khi chuẩn bị điều trị lọc máu.

　　5và nhiễm acid kiềm máu

　　Đối với giai đoạn ít nước không phải là quá phân hủy代谢, bổ sung đủ năng lượng, giảm sự phân hủy của tổ chức trong cơ thể,一般来说，nhiễm acid kiềm máu không nghiêm trọng. Nhưng loại nhiễm acid kiềm máu do quá phân hủy代谢 xảy ra sớm, mức độ nghiêm trọng, có khi không dễ dàng điều chỉnh. Nhiễm acid kiềm nặng có thể làm nặng thêm tăng kali máu, cần điều trị kịp thời. Khi nồng độ bicarbonate thực tế trong血浆 dưới15mmol/L，nên5％natrium bicarbonate100～250ml tiêm tĩnh mạch, điều chỉnh tốc độ tiêm dựa trên tình trạng chức năng tim mạch, và theo dõi động thái phân tích khí máu. Một số trường hợp cần bổ sung hàng ngày500ml（chứa muối)60mmol/L)，do đó, trường hợp nặng của acid kiềm máu代谢 tính nên sớm tiến hành lọc máu, điều chỉnh acid kiềm máu một cách an toàn.

　　6và ứng dụng của速尿 và甘露醇

　　Sau khi loại trừ yếu tố không đủ thể tích máu, các trường hợp bệnh nhân ATN少尿 có thể thử sử dụng速尿.速尿 có thể扩张 mạch máu, giảm阻力 của mạch máu thận nhỏ, tăng lưu lượng máu thận và tốc độ lọc cầu thận, đồng thời điều chỉnh phân phối máu trong thận, giảm phù thận管 và mô kẽ. Việc sử dụng sớm có tác dụng phòng ngừa suy thận cấp tính, giảm cơ hội bị hoại tử thận cấp tính. Đối với trường hợp suy thận cấp tính loại ít nước,速尿vẫn có thể được sử dụng để chẩn đoán phân biệt suy thận cấp tính thuộc loại chức năng hay chất lượng. Sử dụng速尿4mg/kg tiêm tĩnh mạch, trong một giờ lượng nước tiểu tăng rõ rệt, có thể là chức năng. Nhưng về tiêu chuẩn liều lượng là bao nhiêu, mỗi người một ý kiến, liều lượng lớn có hiệu quả có còn là chức năng hay không cũng có tranh cãi, tác giả ủng hộ.200～400mg tiêm tĩnh mạch là đủ, nếu không hiệu quả một lần thì dừng tiếp tục dùng thuốc. Có báo cáo rằng hàng ngày vượt quá1g thậm chí4g có thể đạt được tác dụng lợi tiểu, nhưng liều lượng lớn của furosemide này có thể gây tổn thương thực chất thận, kéo dài thời gian phục hồi bệnh lý thận, hiện tại kỹ thuật lọc máu đã được广泛应用, đối với những trường hợp không có phản ứng lợi tiểu có chỉ định lọc máu sớm. Quá phụ thuộc vào furosemide để tăng lượng nước tiểu cũng làm tăng độc tính tai của furosemide.

　　Mannitol là thuốc lợi tiểu thẩm thấu có thể được sử dụng để预防 ATN do nhiều nguyên nhân khác nhau, chẳng hạn như trường hợp sốc sau chấn thương ép đã được điều chỉnh nhưng vẫn không có nước tiểu, lợi tiểu cưỡng bức, và được sử dụng để phân biệt nguyên nhân tiền thận hoặc suy thận cấp tính gây thiếu尿. Cách sử dụng là20％ mannitol100～200ml tiêm tĩnh mạch, nếu1giờ mà không có sự tăng lượng nước tiểu hoặc đã được chẩn đoán là ATN (thiếu尿 hoặc không có nước tiểu) thì nên ngừng sử dụng mannitol để tránh tăng thể tích máu, gây suy tim, phù phổi.

　　II. Điều trị thời kỳ tiểu nhiều

　　Thời kỳ tiểu nhiều bắt đầu, các biến chứng đe dọa tính mạng vẫn tồn tại. Điểm tập trung điều trị vẫn là duy trì cân bằng nước, điện giải và acid-base, kiểm soát bệnh lý protein niệu, điều trị bệnh nguyên và phòng ngừa các biến chứng khác nhau. Một số trường hợp suy thận tubulo-interstitiual cấp tính thời kỳ tiểu nhiều kéo dài, lượng nước tiểu mỗi ngày nhiều hơn4L trên, lượng chất lỏng bổ sung nên giảm dần (ít hơn so với lượng bài tiết)500～1000ml), và cố gắng bổ sung qua đường tiêu hóa để rút ngắn thời kỳ tiểu nhiều. Đối với những bệnh nhân không thể đứng dậy, đặc biệt cần phòng ngừa nhiễm trùng phổi và nhiễm trùng đường tiết niệu.

　　Thời kỳ tiểu nhiều bắt đầu ngay cả khi lượng nước tiểu vượt quá2500ml/ngày, nồng độ urê trong máu vẫn có thể tiếp tục tăng cao. Do đó, những người đã thực hiện lọc máu vẫn nên tiếp tục lọc máu để ure không vượt quá17.9mmol/L(50mg/dl), creatinin giảm dần.354？mol/L(4mg/dl) dưới và ổn định ở mức này. Những trường hợp cải thiện rõ ràng về tình trạng lâm sàng có thể thử ngừng lọc máu theo dõi, sau khi tình trạng bệnh ổn định thì ngừng lọc máu.

　　III. Điều trị phục hồi

　　Thường không cần xử lý đặc biệt, theo dõi định kỳ chức năng thận, tránh sử dụng thuốc có hại cho thận.