Akute Nierenglomerulonephritis (akut tubuläres Nekrose, ATN) ist die häufigste Art von akuter Niereninsuffizienz,约占75%~80%. Es wird durch verschiedene Ursachen verursacht, die zu einer Nierenischämie führen/oder Nierengiftschäden führen zu einem plötzlichen, fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion und einer klinischen Syndrome.
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Akute Nierenglomerulonephritis
- Inhaltsverzeichnis
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1. Welche sind die Ursachen der akuten Nierenglomerulonephritis
2. Welche Komplikationen können durch die akute Nierenglomerulonephritis verursacht werden
3. Welche typischen Symptome hat die akute Nierenglomerulonephritis
4. Wie kann man die akute Nierenglomerulonephritis vorbeugen
5. Welche Laboruntersuchungen müssen bei akuter Nierenglomerulonephritis durchgeführt werden
6. Was ist bei der Ernährung von Patienten mit akuter Nierenglomerulonephritis zu beachten
7. Regelmäßige Behandlungsmethoden der westlichen Medizin bei akuter Nierenglomerulonephritis
1. Welche sind die Ursachen der akuten Nierenglomerulonephritis
一、急性肾缺血
Akute Nierenischämie ist die häufigste Art von ATN, die teilweise durch die fortgesetzte Wirkung und Entwicklung der erwähnten prerenalen Faktoren verursacht wird, was zu einer längeren Ischämie und Hypoxie der Nieren führt und ATN verursacht. Massive Blutung oder Transfusion während oder nach großen Thorax- und Bauchoperationen, verschiedene Ursachen von Schock und Schockkorrektur, Extrakorporale Zirkulation und Wiederbeleben des Herzens, Wiederherstellung des Nierencirculationsflusses und der Herzresuscitation bei homotopem Nierentransplantat etc. gehören alle zu den Krankheitsbildern der Nierenischämie und Reperfusion, daher ist die ischämische Form der akuten Niereninsuffizienz im Allgemeinen schwerer als andere Arten von ATN und erfordert eine längere Zeit für die Wiederherstellung der Nierenfunktion.
二、急性肾毒性
Die Schäden durch Nierengifte sind hauptsächlich exogen, wie Medikamente, Schwermetalle und chemische Giftstoffe sowie biologische Giftstoffe u.ä.
1、药物肾毒性损害
Derzeit gibt es eine steigende Tendenz der Inzidenz, die anteilig die Inzidenz der akuten Niereninsuffizienz ausmacht11% und interne Ursachen der akuten Niereninsuffizienz17.1%. Häufige Medikamente, die ATN verursachen, sind Aminoglykosidantibiotika wie Gentamicin, Kanamycin und N3-Kanamycin, Polymyxin B, Tobramycin, Sulfonamide, Amphotericin, Cyclosporin A und Cisplatin u.ä.
2、毒物肾毒性损害
(1Schwermetallische Nierengifte: wie Quecksilber, Cadmium, Arsen, Uran, Chrom, Lithium, Bismut, Blei und Platin u.ä.;
(2Industrielle Giftstoffe: wie Cyanide, Tetrachlorokohlenstoff, Methanol, Toluol, Ethyleneglycol und Chloroform u.ä.;
(3Inhaltsstoffe zur Desinfektion und Sterilisation: wie Phenol, Resorcin, Formaldehyd usw.}}
(4Insektizide und Herbizide: wie Organophosphat, Herbizid usw., bei Vergiftungen durch diese Substanzen sollte frühzeitig Maßnahmen zur Entfernung der Toxine aus dem Körper ergriffen werden.
3、Biotoxine
Es gibt Qingenjiao, Giftschlangenbiss, Giftpilze, Bienengift usw. Diese Gifttoxine können häufig zu Multiorganversagen führen und gleichzeitig die Funktion der Lunge, der Nieren, der Leber und des Herzens schädigen. Bei der Notfallversorgung sollte darauf geachtet werden, die Funktion der Hauptorgane zu erhalten.
4、Kontrastmittel-nephrotoxische
Bestehende Nierenfunktionsschäden, Diabetes, ältere Patienten, unzureichende Blutvolume, Hyperurikämie und multiples Myelom sind Faktoren, die zu einem akuten Nierenversagen führen können.
Drei, Infektionskrankheiten
Wie hämorrhagisches Fieber, Leptospirose und andere Erreger verursachen ATN. Unter ihnen ist das hämorrhagische Fieber am häufigsten, es macht einen bestimmten Prozentsatz der gesamten Morbidität der akuten Niereninsuffizienz aus.18.6% und internen Ursachen29Die Pathogenese der hämorrhagischen Fieber ist die hämorrhagische Schädigung der kleinen Gefäße im ganzen Körper, bei schweren Fällen ist die Mortalität hoch, daher sollte auf eine frühe Diagnose und eine frühe Dialysebehandlung hingewiesen werden.
Vier, akute Hämolyse und intravasale Hämolyse
Inkompatible Transfusionen von Allogenen, Zellzerstörung durch verschiedene extrakorporale Zirkulationen, hämolytische Krise durch Immunerkrankungen, verschiedene Ursachen von Hämoglobinurie, Fieberkrankheiten in den Malariaendemien, hämolytische Fieber, Malariagefährdung und Antimalariamedikamente wie Primaquine und Quinin, die hämolytische Anämie verursachen. Quetschungen, Verletzungen und nichttraumatische Rhabdomyolyse führen zu einer großen Ansammlung von Myoglobin in den Nierenkanälchen, was zu einer Nierenschädigung ähnlich der Hämolysen führt.
Fünf, Pathogenese
Die Pathogenese der akuten Nierenzylindernekrose ist multifaktoriell. Die Änderung der Nierenblutdynamik und die akute Nierenzylindernekrose sind die Hauptfaktoren. Nachfolgend werden die wesentlichen Punkte verschiedener Theorien beschrieben:
1、Nierenblutdynamik
Die Änderung der Nierenblutdynamik spielt bereits in den frühen Stadien der ATN eine führende Rolle und ist oft der Auslöser. Bei hämorrhagischem Schock oder schwerer Hypovolämie wird aufgrund der Regulation durch das Nervensystem und die Flüssigkeit die全身blutversorgung neu verteilt, die Nierenarterien verengen sich, der Nierenblutfluss kann erheblich reduziert werden, die Perfusion des Nierenmarkes und die Kontraktion der Aortenäste der Nierenkörperchen sinken, was zu einer Ischämie der Nierenrinde und zur Entwicklung der ATN führt. Manchmal, auch wenn nach einem massiven Blutverlust die Nierenblutmenge schnell wiederhergestellt wird, bleibt die Glomerulärfilterung und die GFR nicht wiederhergestellt, was darauf hindeutet, dass in den frühen Stadien der ATN bereits eine Änderung der intrarenalen Blutdynamik und eine Anomalie der Blutverteilung bestehen. Diese pathophysiologischen Grundlagen der abnormalen Nierenblutdynamik werden mit folgenden Faktoren in Verbindung gebracht.
(1Die Funktion der Nierennerven: Die Sympathikusfasern der Nieren werden weit verbreitet in den Nierenarterien und den Pfortaderzellen der Nierenkörperchen verteilt. Die Erhöhung der Adrenalinaktivität führt zur Kontraktion der Nierenarterien, was zu einer Verringerung des Nierenblutflusses und der GFR führt. Bei der Ischämie-ATN wird die Kontraktion der Nierenarterien durch die Stimulation der Nierennerven nach der Ischämie erheblich stärker als bei der Stimulation normaler Tiere, was darauf hindeutet, dass die Empfindlichkeit der Gefäße für die Stimulation durch die Nierennerven bei der ATN erhöht ist, aber diese erhöhte Reaktion kann durch Calciumkanalblocker unterdrückt werden, was darauf hindeutet, dass die Kontraktion der Nierenarterien durch die Nervenstimulation mit der Änderung der Kalziumaktivität der glatten Muskulatur der Nierenarterien zusammenhängt. Allerdings wurde in der Klinik beobachtet, dass die Inzidenz der ischämischen ATN nach der Wiederherstellung des Nierenblutflusses durch die Transplantation von Allograftnieren ohne Nervenversorgung hoch sein kann.30%, und es wird nicht unterstützt, dass das Nervensystem die führende Rolle bei der Entstehung des AKI spielt.
(2existiert vollständig im Nierengewebe. Es wurde nachgewiesen, dass das Nierenenzym-existiert vollständig im Nierengewebe. Es wurde nachgewiesen, dass das Nierenenzym-das Angiotensinsystem. Bei ischämischem AKI wird die Veränderung des Nierengefäßkreislaufs oft mit der Aktivität von Renin in der Nierenzelle in Verbindung gebracht-aktiviert, führt zu einer starken Kontraktion der Afferenten-Arterien, ist jedoch mit der Inhibition der Renin-Aktivität und der Antagonisierung von Angiotensin II verbunden, kann dennoch ein AKI auftreten, was darauf hindeutet, dass Renin-das Angiotensinsystem ist nicht der entscheidende Faktor für das AKI.
(3die Rolle von Prostaglandinen im Niereninneren, insbesondere von Prostaglandin I2 (PGI)2im Nierakrop synthetisiert wird, eine erhebliche Vasodilatation bewirkt, es kann den Blutfluss und die GFR der Niere erhöhen und eine Natriumretention und die Gegenwirkung der Antidiuretischen Hormone auf die Wasserresorption der Sammelrohre bekämpfen, eine Diuretika-Wirkung erzielen. Es wurde nachgewiesen, dass das PGI2deutlich reduziert; es wurde nachgewiesen, dass das intraneuronale PGI2hat die Entstehung eines ischämischen AKI verhindert, während die Prostaglandin-Antagonisten Indometacin das ischämische Nierenschaden beschleunigen kann. Darüber hinaus nimmt die Synthese von Thromboxan in der Nierakrop in der Ischämie zu, was auch eine Kontraktion der Nierengefäße fördert. Es gibt jedoch keine Beweise, die darauf hindeuten, dass Prostaglandine eine dominierende Rolle im AKI spielen.
(4Die Rolle der durch Endothelzellen verursachten Kontraktion und Entspannungsfaktoren im AKI wurde von vielen Wissenschaftlern über viele Jahre betont. Sie haben festgestellt, dass eine pathologische Zunahme der sekretierten Endothelzellen-kontraktilen Faktoren und eine Störung der Freisetzung der endothelzellen-kontraktilen Entspannungsfaktoren wie Stickstoffmonoxid (NO) eine wichtige Rolle bei den dynamischen Veränderungen des AKI spielen. Sie haben festgestellt, dass der Blutfluss in den Nieren im frühen Stadium des AKI verringert wird, nicht aufgrund von Renin-Die Wirkung von Angiotensin ist nicht auf die Ischämie und Hypoxie der Niere zurückzuführen, sondern auf die Freisetzung von mehr Endothelin durch die endothelialen Zellen der Blutgefäße (in Experimenten wurde festgestellt, dass eine geringe Konzentration von Endothelin eine starke und dauerhafte Kontraktion der Nierengefäße verursacht, die Widerstandskraft der kleinen Nierengefäße erhöht, was zu einem Rückgang oder Stillstand der GFR führt. Die Kapillaren der Glomeruli und die Epithelzellen sowie die echten kleinen Gefäße der Niere haben eine hohe Dichte von Endothelin-Rezeptoren. Die kontinuierliche intravasale Injektion von Endothelin in experimentellen Nierengefäßen kann auch eine deutliche Kontraktion der Nierengefäße verursachen), was zu einer Erhöhung des Widerstands der Afferenten- und Efferenten-Arterien der Niere führt, wobei die Erhöhung des Widerstands der Afferenten-Arterien ausgeprägter ist, daher sinkt der Blutfluss und die GFR parallel ab. Manchmal kann der Konzentration von Endothelin im Serum der Patienten jedoch um das Zehnfache zunehmen, ohne dass klinisch ein AKI (Acute Kidney Injury) auftritt. Die endothelialen Zellen normaler Gefäße können auch Entspannungsfaktoren freisetzen, um den Blutfluss zu regulieren und den Blutkreislauf aufrechtzuerhalten, was eine Erhöhung des Blutflusses und eine Verringerung des Widerstands der Afferenten- und Efferenten-Arterien der Niere bewirkt. Die Freisetzung von Entspannungsfaktoren durch die endothelialen Zellen im frühen Stadium des AKI ist gestört, und eine Zunahme der Sauerstoffradikale nach Ischämie und Reperfusion beeinflusst auch die Freisetzung von Entspannungsfaktoren. In diesem Fall könnten die Veränderungen der nephrologischen Dynamik ausgeprägt sein. Derzeit wird angenommen, dass die Dysbalance zwischen Kontraktion und Entspannungsfaktorregulation eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung bestimmter Typen von AKI spielen könnte.
(5)In den Modellen mit ischämischer ATN wurde beobachtet, dass die Extrakorneale Region der Niere und die innere Cortexregion der Niere am stärksten geschädigt sind, und dass die Schwere der Stauung des Nierengebirges mit der Schwere der ATN-Schäden stark korreliert. Die Stauung des Nierengebirges und der Sauerstoffmangel beeinflussen zunächst die Blutversorgung der Nierenepithelzellen des粗段, da der粗段 ein hohes Energieverbrauchsgebiet ist und besonders empfindlich auf Sauerstoffmangel reagiert, nimmt die Fähigkeit der tubulären Zellen, Natriumchlorid aktiv zurückzunehmen, ab. Die Schäden am粗段 führen dazu, dass T-H-Glykoprotein neigt dazu, sich im groben Abschnitt abzusetzen und verursacht so die Blockade der distalen Tubuluslumina und das Eindringen des Lumenflüssigkeit. Daher wird angenommen, dass die Stauung des Nierengebirges bei ischämischer ATN auch ein wichtiger pathogenetischer Faktor ist.
2、Nierenerniedrigung-Mechanismus der Zellverletzung durch Propofol
Nach der Wiederherstellung des Blutflusses in der Nierengewebe nach akuter Ischämie und Sauerstoffmangel, wie nach der Korrektur eines Schocks, nach der Transfusion nach schwerem Blutverlust, nach der Extrakorporalen Zirkulation oder der Wiederbelebung des Herzens, sowie nach der Wiederherstellung des Blutflusses nach einer Nierentransplantation, werden große Mengen an Sauerstoffradikalen produziert. Bei Sauerstoffmangel wird die Energieverteilung mehr als die Synthese, und die Produkte der Zersetzung von Adenosintriphosphat (ATP) - Hypoxanthin ansammeln, unter der Wirkung von Xanthinoxidase wird eine große Menge Xanthin produziert, woraufhin die Anzahl der Sauerstoffradikale zunimmt. Die Zellmembran des Nierengewebes ist reich an lipophilen Substanzen, wie ungesättigten mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die eine hohe Affinität zu freien Radikalen haben, was zu einer Vielzahl von Lipidperoxidationen führt. Dies führt dazu, dass das Verhältnis zwischen ungesättigten mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Proteinen auf der Zellmembran unausgewogen ist, was zu einer Änderung der Fließfähigkeit und Permeabilität der Zellmembran führt, was zu einer Dysfunktion führt, eine Senkung der Aktivität verschiedener Enzyme, eine deutliche Zunahme der Permeabilität der Kapillaren und eine Zunahme der Sekretion, was zu Ödemen von Zellen und Zwischenzellen führt. Die Schäden durch freie Radikale führen auch dazu, dass eine große Menge an extrazellulären Calciumionen in die Zellen gelangen, was zu einer Zunahme der Calciumionen in den Zellen führt, was zur Zelltod führt. Darüber hinaus wird die Funktion der Mitochondrien in der Cortex bei ischämischer Nierenschädigung erheblich reduziert, was auch zur Verringerung der Synthese von Adenosintriphosphat (ATP) führt, was die Funktion des ATP-abhängigen Ionentransports auf der Zellmembran reduziert, was zu einer Ansammlung von Calciumionen in den Zellen führt, was die Aufnahme von Calciumionen durch die Mitochondrien durch die erhöhte Stimulation der Aufnahme von Calciumionen durch die Mitochondrien führt, was zu einer übermäßigen Calciumkonzentration in den Mitochondrien führt und zum Zelltod führt. Die Verwendung von Calciumantagonisten kann die Zunahme der Calciumkonzentration in den Zellen verhindern und so die Entwicklung von ATN verhindern.
3und die Theorie der akuten Nierenkanalschädigung
Schwere Quetschverletzungen und akute Toxizität, wie Quecksilberchlorid, Arsen usw., verursachte pathologische Veränderungen bei ATN, sind hauptsächlich durch akute Schäden wie Zellabfall und Zellschäden sowie Interstitielle Ödeme verursacht, während die Veränderungen der Glomeruli und der Nierenarterien relativ gering sind oder fehlen, was darauf hindeutet, dass die Hauptursache von ATN durch primäre Schäden an den Nierenkanälen verursacht wird, die die GFR senken oder stoppen.1975Jahr Thurar et al. glaubten, dass der Rückgang des GFR bei ATN auf die akute Schädigung des Nierenkanals zurückzuführen ist-durch die Mechanismen der Nierenkanal-Feedback. In den letzten Jahren haben viele Wissenschaftler die wichtige Rolle von Adhäsionsfaktoren der Nierenepithelzellen und Peptid-Wachstumsfaktoren bei der Entstehung, Entwicklung und Reparatur von ATN vorgeschlagen.
(1Die Theorie der Nierenkanalblockade und Giftstoffe können direkt die Nierenepithelzellen schädigen, die Läsionen sind gleichmäßig verteilt, hauptsächlich im proximalen Nierenkanal. Tote Nierenepithelzellen, abgetragene Epithelzellen und mikroskopische Zellfragment, Zylindereinblutungen oder Hämoglobin, Myoglobin usw. verstopfen die Nierenkanäle, was zu einem Anstieg des Drucks im Nierenkanalbereich der Nahebenen führt, was letztlich zu einem Anstieg des Drucks im Glomerulusbeutel führt. Wenn dieser Druck dem Summen der osmotischen Osmotik und des Drucks im Glomeruluskapillaren nahekommt oder gleich ist, führt dies zu einem Stopp der Glomerulärfiltration. Experimente haben gezeigt, dass bei sublethalen Nierenschäden durch Ischämie oder Toxizität hauptsächlich die Abschuppung der proximalen Tubenzellen, Zellschwellung und Vakuolisierung usw. auftreten. Die Nierenepithelzellen (TEC) fallen vom Basalmembran ab, was zu Lücken im Basalmembran der Nierenkanäle führt/Die abgetragenen Zonen. Die meisten abgetragenen TEC sind jedoch intakt und haben eine Überlebensfähigkeit. Ebenso ist in Modellen von Kaninchen mit ischämischer und toxischer Nierenschädigung die Anzahl der im Urin befindlichen TEC erheblich gestiegen. Dies zeigt, dass bei ATN die TEC abfallen und eine erhebliche Anzahl von TEC nicht tot sind. Studien haben gezeigt, dass die Abtrennung der TEC vom Basalmembran aufgrund einer Veränderung der Adhäsionskraft der Nierenkanalzellen erfolgt. Bekanntermaßen hat die Familie der Adhäsionsmoleküle der Nierenepithelzellen, insbesondere die Integrine, den größten Einfluss auf das Auftreten von ATN. Integrine können die Adhäsion zwischen Zellen und zwischen Zellen und der Matrix vermitteln und die Integrität der Nierenkanalstruktur erhalten. Die Veränderung der Zelladhäsion bei Schäden an den TEC zeigt sich in: ① Veränderungen des Zytoskeletts, insbesondere die Bestandteile der Aktin-Mikrofibrillen sind für die Adhäsion zwischen TEC und Zellen, sowie zwischen Zellen und der Matrix von großer Bedeutung. Bei Schäden an den Nierenepithelzellen im Nierenkanal ändern sich die Bestandteile des Zytoskeletts, was zu dem Abfallen der TEC vom Basalmembran führt. ② Veränderungen der Integrine, ischämische Reperfusionsschäden können eine明显的 Integrin-Restituierung verursachen, insbesondere in Bereichen der Tubenstruktur, die nicht geschädigt sind. Die Nierenepithelzellen verlieren in diesen Bereichen ihre polarisierte Integrin-Verteilung, was darauf hindeutet, dass die Reperfusion die Zelladhäsion ändern kann und eine übermäßige Expression von Integrinen auf der Oberfläche geschädigter Zellen möglicherweise die Adhäsion zwischen Zellen im Nierenkanal erhöhen kann, was zur Bildung von Zellklumpen führt, die den Nierenkanal verstopfen. ③ Veränderungen der Matrixproteine,1991年Lin和Walker报告实验动物钳夹肾蒂后30~40分钟,免疫荧光半定量分析可见层粘蛋白有一度性降低,缺血性损伤后3~4天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加,胶粘蛋白(tenasein)和纤维连接蛋白在缺血后1~2天开始增加,第5达到高峰时,Ⅳ型胶原染色无变化。这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变,这些改变会影响TEC的粘附性,可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关。总之,对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前尚处于初级阶段,一旦这些作用过程被阐明,必将对ATN发病机理的研究发生重大影响。对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上探寻防止脱落和增强修复的方法,维护上皮系统功能的完整性,减轻病理损伤。
(2)返漏学说指肾小管上皮损伤后坏死、脱落,肾小管壁出现缺损和剥脱区,小管管腔可与肾间质直接相通,致使小管腔中原尿液返流扩散到肾间质,引起肾间质水肿,压迫肾单位,加重肾缺血,使GFR更降低。但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象。其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏,说明后者不是ATN起病始动因素。但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。
(3)管-Ischämische Feedbackmechanismen, nephrotoxische Faktoren等原因引起急性肾小管损伤,致使该段肾小管重吸收钠、氯等明显减少,管腔内钠、氯浓度增加,经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多,继之血管紧张素Ⅰ、Ⅱ增加,使入球小动脉和肾血管收缩,肾血管阻力增加,GFR明显下降。此外,肾小管血供明显减少,使肾内前列腺环素释放到皮质内减少,肾血流量与GFR更进一步降低。
(4Kohärenzblutungen (DIC), schwere Infektionen, epidemische hämorrhagische Fieber, Schock, postpartale Blutungen, Pankreatitis und Verbrennungen等原因引起ATN,常有弥漫性微血管损害。血小板的纤维蛋白沉积在受损的肾血管内膜上,引起血管阻塞或血流不畅,红细胞流经受损的血管时易发生变形、破碎、溶解,导致微血管内溶血,血小板凝集性增加和血管痉挛收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关。上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解,造成微血管血栓形成。一般认为DIC是一种危重情况。它可作为ATN的成因,但也可在ATN病程进展中出现,可造成或加重双侧肾皮质坏死。在无并发症的ATN中罕见DIC发生,因此DIC不能作为ATN的普遍发病机理。
80er Jahren wurde die Pathogenese von ATN erheblich vorangetrieben, aber bis heute ist es schwer, eine Theorie zu finden, die alle Phänomene von ATN erklären kann. Möglicherweise haben verschiedene Ursachen und verschiedene Typen pathologischer Schäden an den Nierenkanälchen gemeinsame Initiationsmechanismen und Faktoren für die kontinuierliche Entwicklung, und die verschiedenen Theorien sind miteinander verbunden und wechselwirkend. Der tiefere Verständnis und die Kenntnis der verschiedenen Stufen der Pathogenese von ATN haben eine positive Bedeutung für die frühe Prävention und Behandlung.
2. Welche Komplikationen kann die akute Nierenzellnekrose leicht verursachen?
können häufig Flüssigkeitsretention, kongestive Herzinsuffizienz, Hyperkaliämie, Hypertonie und andere Komplikationen auftreten.
1、Kongestive Herzinsuffizienz bezieht sich auf einen pathologischen Zustand, bei dem die Herzleistung aufgrund von Dysfunktion der Kontraktion und (oder) Entspannung des Herzens nicht ausreicht, um den Stoffwechselbedarf der Gewebe zu decken, wenn ausreichend venöser Blutfluss vorhanden ist.
2、Blutkonzentration von Kalium über5.5mmol/L wird als Hyperkaliämie bezeichnet, >7.0mmol/L ist eine schwere Hyperkaliämie. Da die Hyperkaliämie oft keine oder nur wenige Symptome hat und plötzlich zum Herzstillstand führt, sollte sie frühzeitig erkannt und behandelt werden.
3、unter nicht verwendetem Antihypertensivmittel, systolischer Druck ≥139mmHg und/oder diastolischer Druck ≥89mmHg, die Hypertonie wird nach dem Blutdruckniveau in1,2,3Stufe. Der systolische Druck ≥140mmHg und diastolischer Druck
3. Welche typischen Symptome hat die akute Nierenzellnekrose?
1, akutes Nierenversagen von Oligurie- bis Anurie-Typ
vom Gesamtbild ausgebildet, die Oligurie bedeutet, dass die tägliche Urinmenge weniger als400ml, ohne Urin zu haben, bedeutet, dass die tägliche Urinmenge weniger als50ml, ohne Urin zu haben, sollte überlegt werden, dass es eine Harnleiterobstruktion gibt, die Krankheitsverlauf der Oligurieform kann in drei Phasen unterteilt werden: Oliguriephase, Polyuriephase, Funktionsrecoveryphase.
1、Oliguriephase
Normalerweise tritt die Oligurie innerhalb eines Tages nach der Entstehung der primären Krankheit auf, aber auch die Urinmenge nimmt allmählich ab, die durchschnittliche Urinmenge in der Oliguriephase beträgt etwa150ml, aber in den ersten1~2Tage, möglicherweise niedriger als dieser Wert, zu diesem Zeitpunkt aufgrund des plötzlichen Abfalls der Glomerul filtrationsrate, der Ausfluss von Wasser, Elektrolyten, organischen Säuren und Metaboliten im Körper wird behindert, die Hauptmanifestationen sind wie folgt.
(1)Nierenversagen: Der Patient hat kein Appetit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Anämie, Nierenversagensenzephalopathie wie Schläfrigkeit, Koma, Krämpfe usw.
(2)Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichtsstörungen.
(3)Wassergehaltungleichgewicht.
2、Polyuriephase
Nachdem der Patient die Oliguriephase überstanden hat, übertrifft die Urinmenge400ml/d tritt in die Polyuriephase ein, das ist ein Signal, dass die Nierenfunktion beginnt, sich zu erholen. Mit der Entwicklung der Krankheit kann die Urinmenge täglich vervielfacht werden, normalerweise kann sie4000~6000ml/d, beginnend mit der Polyuriephase, bleibt die Glomerul filtrationsrate noch niedrig und aufgrund der erhöhten Stickstoffverbindungsmetabolismus erhöht sich der Serumkreatinin und die Ammoniakstickstoff nicht, sondern können weiter zunehmen. Wenn die Glomerul filtrationsrate zunimmt, können diese Indikatoren schnell abnehmen, aber nicht schnell in den Normalwert zurückkehren. Wenn der Ammoniakstickstoff im Blut auf den Normalwert sinkt, bedeutet dies nur30%% der Nierenfunktion wird wiederhergestellt.}
3、Recovery Phase
Wegen des großen Verlustes sind die Patienten oft schwach und schlapp, abgemagert, Muskelschwund, mehr als ein halbes Jahr, um die körperliche Kraft zu erholen.
Zwei, nicht-oligurische akute Niereninsuffizienz
Diese Art von akuter Niereninsuffizienz hat eine geschwächte Tubulusresorptionsfähigkeit, viel mehr als der Rückgang der Glomerulärfiltrationsrate, da das Glomerulärfiltrat nicht in großen Mengen durch die Nierenkanäle resorbiert werden kann, was zu einer Zunahme der Urinausscheidung oder nahezu normalen Urinausscheidung führt. Da die Glomerulärfiltrationsrate tatsächlich gesunken ist, sammeln sich Metaboliten wie Urinammoniak im Körper an, was zu Azotämie und Uremie führt.
4. Wie kann akute Nierentubulusnekrose vorgebeugt werden
1、Prävention
Die Behandlung der primären Erkrankung, die zur akuten Nierentubulusnekrose führt, ist aktiv, wie die rechtzeitige Korrektur von Blutvolumenmangel, Nierendurchblutungsmangel, Sauerstoffmangel und Infektionen, die gründliche Entfernung von nekrotischem Gewebe, die enge Überwachung der Nierenfunktion und der Urinausscheidung, die frühe Linderung der Renovaskulospasmus, die vernünftige Verwendung von Aminoglykosidantibiotika und Diuretika, die Durchführung von intravenöser Urographie bei älteren Menschen und Patienten mit bestehenden Nierenerkrankungen und Diabetes mellitus, insbesondere bei großem Gebrauch von Kontrastmitteln, sollte vorsichtig sein.
2、Prognose
Akute Nierentubulusnekrose ist eine klinisch lebensbedrohliche Erkrankung. Ihr Ausgang ist von der Natur der primären Erkrankung, dem Alter, bestehenden chronischen Erkrankungen, der Schwere der Nierenschädigung, der Frühzeitigkeit der Diagnose und Behandlung, der Dialyse, der Existenz von multiorganeller Funktionsstörung und Komplikationen abhängig. Derzeit ist die Anzahl der Fälle, die direkt an Nierenversagen sterben, aufgrund der ständigen Verbesserung der Dialysebehandlung und der breit angelegten Anwendung der präventiven Dialyse erheblich zurückgegangen, während die Haupttodesursachen die primäre Erkrankung und die Komplikationen sind, insbesondere die multiorganelle Funktionsstörung. Laut Statistik ist die Mortalität bei inneren und geburtshilflichen Ursachen erheblich gesunken, aber die Mortalität bei schweren Verletzungen, großen Brandwunden, großen Operationen und anderen chirurgischen Ursachen sowie bei Septikämie ist immer noch hoch.7mehr als 0%%, davon ein großer Teil mit multiorganeller Funktionsstörung. ATN entwickelt sich zu einer chronischen Nierenschädigung3%, hauptsächlich bei schweren primären Erkrankungen, bestehenden chronischen Nierenerkrankungen, hohem Alter, schweren Zuständen oder bei unzureichender rechtzeitiger Diagnose und Behandlung.
5. Welche Laboruntersuchungen sind bei akuter Nierentubulusnekrose erforderlich
1、Blutbildanalyse
den Zustand und die Schwere der Anämie zu verstehen, um zu bestimmen, ob es Anzeichen von Hämorrhagie oder hämolytischer Anämie gibt, und zu beobachten, ob die Form der roten Blutkörperchen verändert ist, ob kaputte rote Blutkörperchen, Kernblutkörperchen und eine Zunahme der retikulären Blutkörperchen vorliegen/oder Hämoglobinämie und andere Laborveränderungen, die eine hämolytische Anämie andeuten, können zur Ursachenklärung beitragen.
2、Urinanalyse
Die Urinanalyse bei ATN-Patienten ist für die Diagnose und Differenzialdiagnose von großer Bedeutung, aber ihre Ergebnisse müssen mit der klinischen Gesamtwertung kombiniert werden.
3、Glomeruläre Filtrationsfunktion
Kreatinin (Scr) und Blutsauerstoffammoniak (BUN)-Konzentration sowie der tägliche Anstieg, um die Schwere der Funktionsbeeinträchtigung und die Existenz einer Hypermetabolismus zu verstehen, im Allgemeinen tägliches Scr-Konzentration steigt in der Abwesenheit von Komplikationen innerer Ursachen ATN40.2~88.4μmol/L(0.5~1.0mg/dl),少尿期多数在353.6~884μmol/L(4~10mg/dl)或更高;BUN每日升高约3.6~10.7mmol/L(10~30mg/dl),多数在21.4~35.7mmol/L(60~100mg/dl);若病情重,少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上,BUN每日可上升7mmol/L以上;在挤压伤或肌肉损伤时,Scr上升可与BUN上升不平行。
4、血气分析
主要了解有无酸中毒及其程度和性质,以及低氧血症,血pH,碱储和碳酸氢根常低于正常,提示代谢性酸中毒,动脉血氧分压甚为重要,低于8.0kPa(60mmHg),特别吸氧不能纠正,应检查肺部,排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征(ARDS),对重危病例,动态检查血气分析十分重要。
5、血电解质检查
少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定,包括血钾,钠,钙,镁,氯化物及磷浓度等,少尿期特别警惕高钾血症,低钙血症,高磷血症和高镁血症;多尿期应注意高钾或低钾血症,低钠与低氯血症以及低钾,低氯性碱中毒等。
6、肝功能检查
除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍,包括转氨酸,血胆红素,血白球蛋白等,除了解肝功能受损程度外,尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
6. 急性肾小管坏死病人的饮食宜忌
补髓汤:
鳖(甲鱼)1只,猪骨髓200克,葱、姜、味精适量。
1、甲鱼用开水烫死,揭去鳖甲,去内脏和头瓜,将猪骨髓洗净,放入碗内。
2、鳖肉放铝锅内,加调料,大火煮沸,小火净鳖肉煮熟,再放猪骨髓,煮熟加味精制成。可佐餐食用,可滋阴补肾,填精补髓。
7. 西医治疗急性肾小管坏死的常规方法
一、少尿期的治疗
少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡,控制氮质潴留,供给适当营养,防治并发症和治疗原发病。
1、卧床休息所有ATN患者都应卧床休息。
2、饮食能进食者尽量利用胃肠道补充营养,给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质(高生物效价蛋白质0。5g/kg)重症ATN患者常有明显胃肠道症状,从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应,以恢复胃肠道功能为目的,不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部份热量以2.2~4.4kJ/d(500~1000大卡)为度。过快、过多补充食料多不能吸收,导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液,以6.6~8.7kJ/d(1500~2000大卡)热量,减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/d(1500 Kalorien) über
3、 维持水平衡
Stunden24Stunden24Stunden Flüssigkeitszufuhr ist die Summe des sichtbaren Flüssigkeitsverlusts und des nicht sichtbaren Flüssigkeitsverlusts minus das intrinsische Wasser. Der sichtbare Flüssigkeitsverlust ist24Stunden400~500ml) und dem Wasser, das durch die Verdampfung der Haut verloren geht (etwa300~400ml). Allerdings ist es oft schwierig, die nicht sichtbare Flüssigkeitsverluste zu schätzen, daher kann auch nach12ml/kg, und es sollte auch die Körpertemperatur, die Raumtemperatur und die Luftfeuchtigkeit berücksichtigt werden. Es wird allgemein angenommen, dass die Körpertemperatur mit jedem Anstieg1℃,pro Stunde verliert man 0.1ml/kg; Die Raumtemperatur über30℃,mit jedem Anstieg1℃,nicht sichtbare Flüssigkeitsverluste erhöhen13%; Atemnot oder Tracheotomie erhöhen den Wasserverlust der Atemwege. Das intrinsische Wasser ist24Stunden summiert sich das Wasser, das durch den Stoffwechsel der Gewebe, die Oxidation von Nahrungsmitteln und die Oxidation von Glukose in der Flüssigkeitssubstitution generiert wird. Die Berechnung des Wassers, das durch die Oxidation von Nahrungsmitteln generiert wird, ist1Gramm Protein erzeugt 0.43ml Wasser,1Gramm Fett erzeugt1.07ml Wasser und1Gramm Glukose erzeugt 0.55ml Wasser. Da die Berechnung des intrinsischen Wassers oft übersehen wird, ist die Berechnung des nicht sichtbaren Flüssigkeitsverlusts oft nur eine Schätzung, was die Genauigkeit der Flüssigkeitssubstitution in der oligurischen Phase beeinträchtigen kann. Daher wurde in der Vergangenheit oft der Grundsatz "Eingang = Ausgang, weniger ist mehr" verwendet, um übermäßige Flüssigkeit zu vermeiden. Aber man muss darauf achten, ob es Faktoren gibt, die einen Mangel an Blutvolumen verursachen können, um eine übermäßige Einschränkung der Flüssigkeitssubstitution zu vermeiden, die ischämische Nierenschäden verschlimmert und die oligurische Phase verlängert.
4, Hyperkaliämie
Die wirksamste Behandlungsmethode für die Behandlung von metabolischer Azidose ist die Blutdialyse oder Peritonealdialyse. Bei schwerer Hyperkaliämie oder kataboler Metabolismus sollte die Blutdialyse bevorzugt werden. Hyperkaliämie ist eine klinische Notlage und sollte vor der Vorbereitung der Dialysebehandlung dringend behandelt werden.
5, metabolische Azidose
Für die non-katabolische oligurische Phase sollte ausreichend Energie zugeführt werden, um die Zersetzung des Gewebes im Körper zu reduzieren, und metabolische Azidose ist in der Regel nicht schwerwiegend. Aber die metabolische Azidose mit kataboler Metabolismus tritt früh auf und ist schwerwiegend, manchmal schwer zu korrigieren. Schwere Azidose kann Hyperkaliämie verschlimmern und sollte rechtzeitig behandelt werden. Wenn der tatsächliche Plasmaplatz der Bicarbonat ions unter15mmol/L,应予以5%Natriumbicarbonat100~250ml intravenös injiziert werden, die Infusionsgeschwindigkeit应根据心功能状况控制,并动态随访监测血气分析。有时每日需要补充500ml (enthalten Salz)60mmol/L), daher sollte bei schwerer metabolischer Azidose so früh wie möglich eine Blutdialyse durchgeführt werden, um die Azidose sicher zu korrigieren.
6, die Anwendung von Furosemid und Mannit
Nach der Beurteilung, dass es keine Faktoren gibt, die einen Mangel an Blutvolumen verursachen können, können bei Fällen von ATN-Oligurie Diuretika wie Furosemid versucht werden. Furosemid kann die Gefäße erweitern, die Widerstand der kleinen Nierengefäße senken, den Blutfluss und die Glomerulärfilterung der Niere erhöhen und die Blutverteilung im Nierengebiet regulieren, um die Ödeme der Nierenkanäle und des Interstitiums zu lindern. Die frühe Anwendung hat eine präventive Wirkung gegen akutes Nierenversagen und reduziert die Möglichkeit von akuter Nierennekrose. Bei oligurischem akutem Nierenversagen kann Furosemid auch zur Differenzierung zwischen funktionaler und organischer akuter Niereninsuffizienz verwendet werden. Die Anwendung von Furosemid4mg/kg intravenös injiziert wurde, und die Urinmenge innerhalb einer Stunde erheblich zunahm, möglicherweise funktional. Aber was die Dosierungsstandards sind, gibt es unterschiedliche Ansichten, ob die hohe Dosierung immer noch funktional ist, gibt es auch Streitigkeiten, der Autor befürwortet200~400mg intravenös verabreicht, und bei einmaligem Misserfolg wird die Fortsetzung der Gabe gestoppt. Es wurden Berichte veröffentlicht, dass über1g oder4g kann eine Diuretikausscheidung erzielen, so dass eine so hohe Dosis von Furosemid die Nierengewebe schädigen kann, die Zeit der Nierenerholung verlängern und die Anwendung von Blutreinigungstechnologie ist weit verbreitet, bei Patienten mit keinem Diuretika-Response sollten Dialyse Indikationen frühzeitig dialysieren. Zu starkes Vertrauen in Furosemid kann die oto-toxische Toxizität von Furosemid erhöhen.
Mannit als osmotisches Diuretikum kann zur Prävention von ATN aufgrund verschiedener Ursachen verwendet werden, wie z.B. die obligatorische Diurese bei korrigierter Schock nach einer Kompressionsschädigung, und wird zur Differenzierung zwischen prerenalen Faktoren oder Anzeichen von akuter Niereninsuffizienz verursachtem oligurischer verwendet. Die Anwendung ist20%Mannit100~200ml intravenös verabreicht, wenn1Stunden gibt es keine Zunahme der Urinmenge oder der Patient wurde bereits als ATN diagnostiziert, sollte die Verwendung von Mannit mit sofortiger Wirkung eingestellt werden, um eine übermäßige Blutmenge zu vermeiden und eine Herzinsuffizienz oder Lungenödem auszulösen.
Zwei, Behandlung während der Polyuriephase
Die Polyuriephase beginnt, und die lebensbedrohlichen Komplikationen bestehen weiterhin. Der Behandlungsschwerpunkt bleibt die Aufrechterhaltung des Wasser- und Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts, die Kontrolle der Azotämie, die Behandlung der primären Krankheit und die Vermeidung verschiedener Komplikationen. Bei einigen Fällen von akuter tubulärer Nekrose kann die Polyuriephase lange dauern, und der Urinausstoß pro Tag ist oft4L über, die Flüssigkeitsmenge sollte allmählich reduziert werden (weniger als der Ausgangsverbrauch)500~1000ml) hinausgeht, sollte so weit wie möglich über den Gastrointestinaltrakt ergänzt werden, um die Polyuriephase zu verkürzen. Bei Patienten, die nicht aufstehen können, sollten insbesondere Lungen- und Harnwegsinfektionen verhindert werden.
Der Anfang der Polyuriephase, selbst wenn die Urinmenge über2500ml/Tag, der Harnstoffgehalt im Blut kann weiter steigen. Daher sollten Patienten, die Dialysebehandlung erhalten haben, weiterhin Dialyse durchführen, um den Harnstoffgehalt nicht über17.9mmol/L(50mg/dl), die Serumkreatinin langsam abnimmt354?mol/L(4mg/dl) und bleibt auf diesem Niveau stabil. Bei erheblicher Verbesserung des klinischen Zustands kann versucht werden, die Dialyse zu unterbrechen und zu beobachten, und die Dialyse wird nach der Stabilität der Krankheit beendet.
Drei, Behandlungsdauer
In der Regel ist keine spezielle Behandlung erforderlich, die Nierenfunktion regelmäßig überwachen und die Einnahme von Arzneimitteln vermeiden, die die Nieren schädigen.
Empfohlenes: Akutes Nephritische Syndrome , Primärnierenadenom , Nephrologische Obstruktion , akute Cholezystitis , Akute Blinddarmentzündung , Gonokokken-Infektion