Nécrose tubulaire rénale aiguë

　　Première partie : Ischémie rénale aiguë

　　L'ischémie rénale aiguë est le type le plus courant d'ATN, en partie à cause de l'effet persistant et le développement des facteurs pré-rénaux mentionnés précédemment, causant une ischémie rénale et une hypoxie prolongées et entraînant l'ATN. Les saignements massifs ou la transfusion massive dans les grandes opérations thoraciques et abdominales, les chocs de diverses causes et la correction des chocs, la reprise de la circulation cardiaque extracorporelle, la rétablissement de la circulation rénale dans les greffes rénales homologues et la réanimation cardiaque, etc. appartiennent à des cas de ré灌注 rénale ischémique, donc généralement parlant, l'insuffisance rénale aiguë ischémique est plus grave que d'autres types d'ATN, et le temps nécessaire à la récupération de la fonction rénale est plus long.

　　Deuxième partie : Néphrotoxicité aiguë

　　Les lésions néphrotoxiques principalement sont des néphrotoxines exogènes, telles que les médicaments, les métaux lourds, les toxines chimiques et les toxines biologiques, etc.

　　1、Les lésions néphrotoxiques des médicaments

　　Actuellement, la prévalence a une tendance à augmenter, représentant respectivement une proportion de la prévalence totale des maladies rénales aiguës11％et les causes médicales internes de la maladie rénale aiguë17.1％Les médicaments courants causant l'ATN sont les antibiotiques aminoglycosidiques tels que la gentamicine, la kanamycine et la kanamycine amidée, la polymyxine B, la tobramycine, les médicaments sulfamides, l'amphotéricine, la cyclosporine A et la cyclophosphamide, etc.

　　2、Les lésions néphrotoxiques des toxines

　　（1Les substances néphrotoxiques de métaux lourds : comme le mercure, le cadmium, l'arsenic, l'uranium, le chrome, le lithium, le bismuth, le plomb et le plat, etc. ;

　　（2Les substances toxiques industrielles : comme le cyanure, le tétrachlorure de carbone, le méthanol, le toluène, l'éthylène glycol et le chloroforme, etc. ;

　　（3Les désinfectants et désinfectants : tels que le phenol, le résorcinol, le formaldéhyde, etc. ;

　　（4Les insecticides et les herbicides : tels que les organophosphates, les herbicides de centfeuille, etc. Il est important de prendre des mesures pour éliminer les toxines du corps à un stade précoce en cas d'intoxication par ces substances.

　　3、toxines biologiques

　　comme le foie de carpe, les morsures de serpent, les champignons toxiques, le venin d'abeille, etc. Ces intoxications par des toxines peuvent souvent entraîner une insuffisance mult viscérale, en particulier en endommageant les fonctions pulmonaire, rénale, hépatique et cardiaque, lors des soins d'urgence, il est important de maintenir les fonctions des principaux organes.

　　4、lésion rénale due à l'agent de contraste

　　Il est facile de développer une lésion rénale aiguë lorsque des conditions telles que des lésions préexistantes de la fonction rénale, le diabète, les patients âgés, une insuffisance de volume plasmatique, une hyperuricémie et la myélome multiple existent.

　　三、maladies infectieuses

　　comme la fièvre hémorragique épidémique, la maladie de la spirochète de la gale, etc. Parmi eux, la fièvre hémorragique est la plus courante, représentant une proportion importante de l'incidence totale de la défaillance rénale aiguë.18.6％ et des causes médicales29％, la pathogenèse de la fièvre hémorragique est basée sur des lésions hémorragiques des petits vaisseaux dans tout le corps, avec un taux de mortalité élevé chez les cas graves. Il est donc important de diagnostiquer et de commencer le traitement de dialyse dès le début.

　　四、hémolyse aiguë et hémolyse intravasculaire

　　Les transfusions incompatibles, la destruction des globules rouges par diverses techniques de circulation extracorporelle, la hémolyse anémique due à diverses maladies immunologiques, l'hémoglobinurie due à diverses causes, la fièvre noire dans les régions endémiques de paludisme, la hémolyse due à la malaria maligne et aux médicaments antipaludéens tels que la quinine et le primsique. La compression, les traumatismes et la décomposition des muscles striés non traumatiques entraînent une grande quantité de myoglobine déposée dans les tubules rénaux, causant des lésions rénales similaires à l'hémolyse.

　　五、étiologie

　　L'étiologie de la nécrose tubulaire rénale aiguë est polyfactorielle. Les modifications de la dynamique du flux sanguin rénal et les lésions tubulaires rénales aiguës sont les principaux facteurs. Voici un exposé des points principaux des différentes théories :

　　1、 modification de la dynamique du flux sanguin rénal

　　La modification de la dynamique du flux sanguin rénal joue un rôle dominant dès les stades初期 de l'ATN et est souvent le facteur déclenchant. Lors d'un休克 hémorragique ou d'une insuffisance grave de volume plasmatique, en raison de la régulation nerveuse et humeurale, la répartition du sang dans tout le corps est réorganisée, la contraction de l'artère rénale, la réduction significative du flux sanguin rénal, la diminution de la pression de perfusion rénale et la contraction évidente des artères afferentes des glomérules rénaux, entraînant une ischémie de la cortex rénale et la survenue de l'ATN. Parfois, lors de la phase initiale d'une ATN ischémique due à une hémorragie massive, même après une supplémentation rapide du volume plasmatique, le taux de filtration glomérulaire et la GFR ne sont pas restaurés, ce qui montre que dès les stades initiaux de l'ATN, il existe des modifications de la dynamique du flux sanguin rénal et une distribution anormale du flux sanguin rénal. Ces anomalies de la dynamique du flux sanguin rénal sont considérées comme étant liées aux facteurs suivants.

　　（1L'effet du nerf rénal : les fibres nerveuses rénales parasympathiques sont largement distribuées dans les vaisseaux rénaux et les parois des glomérules rénaux. L'activation de la fonction adrénaline provoque la contraction des vaisseaux rénaux, entraînant une réduction du flux sanguin rénal et de la GFR. Lorsque les nerfs rénaux sont stimulés après une ATN d'ischémie, la contraction des vaisseaux rénaux est beaucoup plus importante que chez les animaux normaux, ce qui montre que pendant l'ATN, la sensibilité des vaisseaux sanguins à la stimulation nerveuse augmente, mais cette réaction accrue peut être inhibée par les bloquants des canaux calciques, ce qui suggère que la contraction des vaisseaux rénaux provoquée par la stimulation nerveuse est liée à la modification de l'activité calcique des muscles lisses des vaisseaux rénaux. Cependant, dans la pratique clinique, on a observé que dans les reins sans支配, comme les greffes rénales homogéniques, le taux de développement d'une ATN d'ischémie après la rétablissement du flux sanguin rénal peut atteindre30％，又不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用。

　　（2Dans le tissu rénal-L'effet de l'angiotensin dans le tissu rénal, il y a un complet système de renine-Le système de l'angiotensine. Dans l'ATN ischémique, le changement de la voie de circulation rénale est souvent attribué à la présence de la renine-L'activation du système de l'angiotensine entraîne une contraction aiguë des artères afferentes, mais l'inhibition de l'activité de la renine et l'antagonisme de l'angiotensine II peuvent toujours entraîner l'ATN, ce qui montre que la renine-Le système de l'angiotensine n'est pas un facteur déterminant de l'ATN.

　　（3L'effet des prostaglandines intrarénales, en particulier le prostacycline PGI2est synthétisée dans la cortice rénale, a une action vasodilatatrice significative, elle peut augmenter le flux sanguin rénal et la GFR, et a un effet diurétique en réduisant l'absorption réabsorbée de l'eau par les tubules collecteurs en présence de l'hormone antidiurétique, jouant un rôle diurétique. Il a été prouvé que dans l'ATN, l'endothéline prostaglandine est présente dans le sang et les tissus rénaux2diminue significativement; il est maintenant prouvé que l'endothéline prostaglandine intrarénale2a pour effet de prévenir l'apparition de l'ATN ischémique, tandis que l'antagoniste de la prostaglandine indométacine peut accélérer les lésions rénales ischémiques. De plus, lors de l'ischémie rénale, la synthèse de thromboxane dans la cortice rénale augmente, ce qui favorise également la contraction des vaisseaux rénaux. Mais il n'existe pas encore de preuves pour indiquer que les prostaglandines jouent un rôle principal dans l'ATN.

　　（4Les facteurs de contraction et de relaxation issus des cellules endothéliales jouent un rôle important dans les changements hémodynamiques de l'ATN, et de nombreux chercheurs ont mis en avant la sécrétion pathologique accrue des facteurs de contraction issus des cellules endothéliales et les troubles de la libération des facteurs de relaxation issus des cellules endothéliales, tels que l'oxyde nitrique (NO), dans les changements hémodynamiques de l'ATN. Ils ont découvert que la diminution du flux sanguin rénal dans les stades précoces de l'ATN n'est pas due à l'enzyme de conversion de l'angiotensine-L'effet de l'angiotensin est dû à l'hypoxie et à l'ischémie rénale, lorsque les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins libèrent une grande quantité d'endothéline (dans l'expérience, on a découvert que la concentration basse d'endothéline peut entraîner une contraction forte et continue des vaisseaux rénaux, une augmentation de la résistance des vaisseaux rénaux, une diminution ou un arrêt de la GFR. Les capillaires glomérulaires et les cellules épithéliales des membranes glomérulaires, ainsi que les vaisseaux rénaux réels, ont des récepteurs d'endothéline très concentrés. L'injection continue expérimentale d'endothéline dans les vaisseaux rénaux peut également entraîner une contraction significative des vaisseaux rénaux), ce qui entraîne une augmentation de la résistance à la contraction des artères afferentes et éfferentes du rein, et une augmentation plus marquée de la résistance des artères afferentes, donc une diminution concomitante du flux sanguin rénal et de la GFR. Mais parfois, la concentration d'endothéline dans le sang du patient augmente plusieurs fois, et l'ATN ne se produit pas cliniquement. Les endothélies des vaisseaux normaux peuvent libérer des facteurs de relaxation, réguler conjointement le flux sanguin pour maintenir la circulation sanguine, et jouer un rôle dans l'augmentation du flux sanguin et la réduction de la résistance des artères afferentes et éfferentes du rein. La libération précoce des facteurs de relaxation endothéliaux dans l'ATN est perturbée, et l'augmentation des radicaux libres d'oxygène après l'ischémie-ré灌注 affecte également la libération des facteurs de relaxation. Dans cette situation, les changements de la dynamique rénale peuvent être plus prononcés. Actuellement, on croit que le déséquilibre entre la contraction et la relaxation des cellules endothéliales peut jouer un rôle important dans l'apparition et le développement de certains types d'ATN.

　　（5）Dans le modèle d'ATN ischémique, on a observé que la zone périphérique de la médullaire et la zone corticale interne étaient les plus gravement endommagées, et que l'étendue de la stase hémorragique médullaire était fortement corrélée avec l'étendue des lésions de l'ATN. La stase hémorragique médullaire hypoxique affecte d'abord l'apport sanguin des cellules des tubules de l'ascenseur en anneau, en raison du fait que l'ascenseur en anneau est une zone à haute consommation d'énergie, sensible à l'hypoxie, la capacité des cellules tubulaires hypoxiques à réabsorber le chlorure de sodium de manière active est réduite. Les lésions de l'ascenseur en anneau peuvent réduire la capacité des cellules tubulaires à réabsorber le chlorure de sodium activement.-La protéine H glycoprotéine est susceptible de s'accumuler dans le segment grossier, entraînant un blocage du lumen des tubules distaux et un écoulement de liquide vers l'extérieur du tube. Par conséquent, il est considéré que la stase hémorragique méridienne est également un facteur pathogène important dans l'ATN ischémique.

　　2、ischémie rénale-Mécanisme de lésion cellulaire par le perfusion de propylène

　　Après la rétablissement de l'apport sanguin dans les tissus rénaux suite à une ischémie aiguë et une hypoxie, comme après la correction d'un choc, après une hémorragie massive suivie de transfusion sanguine, après une circulation extracorporelle ou une réanimation cardiaque, ou après la rétablissement de la circulation sanguine dans un rein transplanté, une grande quantité de radicaux libres d'oxygène est produite. Lorsque l'hypoxie se produit, la décomposition de l'énergie est plus importante que la synthèse, et les produits de décomposition de l'ATP, l'hippurate, s'accumulent, sous l'action de l'oxydase xanthine, produisant une grande quantité de xanthine, ce qui entraîne une augmentation de la production de radicaux libres d'oxygène. La membrane cellulaire des tissus rénaux est riche en substances lipidiques, telles que les acides gras polyinsaturés, qui ont une haute affinité pour les radicaux libres, produisant divers peroxides lipidiques. Cela peut entraîner un déséquilibre du rapport entre les acides gras polyinsaturés et les protéines sur la membrane cellulaire, entraînant une modification de la fluidité et de la perméabilité de la membrane cellulaire, ce qui conduit à une dysfonction, une diminution de l'activité des enzymes, une augmentation significative de la perméabilité des capillaires, une augmentation des exsudats et une oedème des cellules et des tissus interstitiels. Les dommages causés par les radicaux libres à la membrane cellulaire permettent également à une grande quantité de calcium extracellulaire d'entrer dans les cellules, augmentant ainsi la concentration de calcium intracellulaire, ce qui entraîne la mort cellulaire. De plus, lors d'une ischémie rénale, la fonction des mitochondries corticales est significativement réduite, ce qui réduit également la synthèse de l'ATP, réduisant ainsi la fonction de transport ionique dépendante de l'énergie de l'ATP sur la membrane cellulaire, accumulant du calcium intracellulaire, ce qui stimule à nouveau l'absorption de calcium par les mitochondries, entraînant une concentration de calcium trop élevée dans les mitochondries et la mort cellulaire. L'utilisation d'antagonistes du calcium peut prévenir l'augmentation de la concentration de calcium intracellulaire, prévenant ainsi l'apparition de l'ATN.

　　3théorie de lésion tubulaire rénale aiguë

　　Dans les changements pathologiques de l'ATN causés par des blessures graves et des intoxications aiguës par des toxines telles que le mercure chloruré, l'arsenic, etc., les lésions aiguës et nécrotiques des cellules tubulaires rénales et les oedèmes interstitiels sont les principaux changements, tandis que les changements des glomères et des vaisseaux rénaux sont relativement légers ou absents, ce qui montre que la pathogénie principale de l'ATN est due à des lésions primaires des tubules rénaux, entraînant une diminution ou un arrêt du GFR.1975en 1977, Thurar et al. ont cru que la diminution du GFR pendant l'ATN était due à des lésions aiguës des tubules rénaux-par le mécanisme de feedback du glomère. Au cours des dernières années, de nombreux chercheurs ont proposé l'importance des facteurs d'adhésion des cellules épithéliales tubulaires rénales et des facteurs de croissance polypeptidiques dans l'apparition, le développement et la réparation de l'ATN.

　　（1Les théories de l'obstruction tubulaire rénale et les toxines peuvent directement endommager les cellules épithéliales tubulaires rénales, et les lésions sont réparties uniformément, principalement dans les tubules proximaux. Les cellules épithéliales tubulaires nécrosées, les cellules épithéliales détachées et les fragments de microvilli, les cellules tubulaires ou les hémoglobines, les myoglobines, etc. obstruent les tubules rénaux, entraînant une augmentation de la pression dans le lumen tubulaire proximal obstrué, ce qui entraîne une augmentation de la pression dans la capsule glomérulaire, lorsque cette pression, ajoutée à la pression osmotique colloïdale, approche ou égale la pression dans les capillaires glomérulaires, ce qui entraîne l'arrêt du filtrat glomérulaire. Les expériences ont montré que dans les lésions tubulaires rénales sublétales causées par une ischémie rénale ou une toxicité rénale, les principaux symptômes sont la détachement des plis de la face latérale des tubules proximaux, l'œdème cellulaire et la vacuolisation, etc. Le détachement des cellules épithéliales tubulaires rénales (TEC) de la basement membrane entraîne des défaillances dans la basement membrane tubulaire rénale/Zone de déshydratation. Cependant, la plupart des formes de TEC qui se détachent sont intactes et ont une capacité vitale. De même, dans les modèles de lésion rénale ischémique et toxique du lapin, le nombre de TEC dans l'urine augmente également de manière significative. Cela indique que lors de l'ATN, les TEC peuvent se détacher et qu'une certaine quantité de TEC n'est pas morte. Les études montrent que le détachement des TEC de la basement membrane est dû à une modification de l'adhésivité des cellules tubulaires rénales. Il est connu que la famille des molécules d'adhésion des cellules épithéliales tubulaires rénales, en particulier les intégrines, a le plus grand impact sur l'ATN. Les intégrines peuvent médier l'adhésion entre les cellules et entre les cellules et le milieu extracellulaire, et maintenir l'intégrité de la structure tubulaire rénale. Les changements dans l'adhésivité cellulaire lors des lésions des TEC se manifestent par : ① modification du cytosquelette, en particulier les composants des microfils d'actine jouent un rôle important dans l'adhésion entre les TEC et les cellules, et entre les cellules et le milieu extracellulaire ; lors des lésions des cellules épithéliales tubulaires rénales, les composants du cytosquelette changent, ce qui entraîne le détachement des TEC de la basement membrane. ② modification des intégrines, les lésions ischémiques et de reperfusion peuvent entraîner une redistribution anormale des intégrines, en particulier dans les régions où la structure tubulaire n'est pas lésée, l'épithélium tubulaire perd sa distribution polaire des intégrines, ce qui suggère que la reperfusion peut entraîner une modification de l'adhésivité cellulaire, et l'expression excessive des intégrines sur la surface des cellules lésées peut augmenter l'adhésion cellulaire dans le lumen tubulaire, favorisant la formation de masses cellulaires obstruantes du lumen tubulaire. ③ modification des protéines du milieu extracellulaire,1991ans, Lin et Walker ont signalé que des animaux expérimentaux ont été étranglés après30 à4minutes, l'analyse semi-quantitative de la fluorescence immunisée montre une diminution temporaire de la laminine, après3～4jours, la quantité de laminine à la jonction corticale et corticopérinataire augmente, la tenasein et la fibronectine augmentent après1～2commence à augmenter, le5atteint son sommet, la coloration de l'IV collagen ne change pas. Ces études montrent que les composants du matrice changent de manière significative à un stade précoce de lésion ischémique, ce qui peut affecter l'adhésivité du TEC, et pourrait être lié à la déshydratation et à la réparation après la lésion. En résumé, la recherche sur le mécanisme d'adhésion du TEC et les changements de l'adhésivité du TEC dans l'état pathologique est encore à un stade primaire. Une fois que ces processus d'action sont clarifiés, ils auront un impact important sur la recherche de la pathogénie de l'ATN. La compréhension du mécanisme de déshydratation des cellules épithéliales aide à chercher fondamentalement des méthodes pour prévenir la déshydratation et renforcer la réparation, maintenir l'intégrité de la fonction épithéliale, et atténuer les lésions pathologiques.

　　（2）Théorie du返漏: après la lésion épithéliale tubulaire rénale et la nécrose, la déshydratation et l'apparition de déficits et de zones d'exfoliation de la paroi tubulaire rénale, le lumen tubulaire peut communiquer directement avec le tissu interstitiel rénal, ce qui permet à l'urine primitive du lumen tubulaire de reflux et de diffuser dans le tissu interstitiel rénal, entraînant un œdème interstitiel rénal, la compression des unités rénales, une aggravation de l'ischémie rénale et une diminution supplémentaire de la GFR. Mais Donohoe et al. ont observé dans l'ATN expérimental que le reflux tubulaire primaire n'apparaît que lors de la nécrose tubulaire rénale sévère. D'autres expériences ont également prouvé que la diminution du flux sanguin rénal et de la GFR peut se produire avant le reflux du liquide tubulaire rénal, ce qui montre que le dernier n'est pas le facteur initiatrice de l'ATN. Mais l'œdème interstitiel rénal est une facteur important dans l'évolution de la maladie.

　　（3）管-L'ischémie due au mécanisme de retour de ballon, les facteurs nephrotoxiques et autres peuvent entraîner une lésion tubulaire rénale aiguë, ce qui réduit considérablement l'absorption de sodium et de chlorure dans ce segment de tubules rénaux, augmentant la concentration de sodium et de chlorure dans le lumen tubulaire. Lorsque cela passe par le tubule distal, l'hyperconcentration de sodium et de chlorure entraîne une augmentation de la secretion de renine par les artères afferentes rénales, suivi d'une augmentation de l'angiotensine I et II, ce qui entraîne une contraction des artères afferentes rénales et des vaisseaux rénaux, une augmentation de la résistance vasculaire rénale et une diminution significative de la GFR. De plus, une réduction significative de l'apport sanguin tubulaire rénale réduit la libération de prostacycline dans la corticose rénale, ce qui entraîne une diminution supplémentaire du flux sanguin rénal et de la GFR.

　　（4La coagulation intravasculaire disséminée (DIC), la sepsie sévère, la fièvre hémorragique épidémique, le choc, les hémorragies post-partum, la pancréatite et les brûlures peuvent entraîner une ATN, avec des dommages microvasculaires diffus. Les plaquettes et le fibrin s'accumulent dans l'épithélium endomural des vaisseaux rénaux endommagés, ce qui peut entraîner une obstruction vasculaire ou un flux sanguin imparfait. Lorsque les globules rouges passent par les vaisseaux endommagés, ils sont sujettes à des changements de forme, à la fragmentation et à la dissolution, ce qui entraîne une hémolyse microvasculaire, une augmentation de l'agglutination des plaquettes et une contraction spasmodique des vaisseaux en raison d'une réduction de la prostacycline lors d'une ischémie rénale. Les diverses causes mentionnées sont souvent associées à l'activation de la voie de coagulation et à l'inhibition de la fibrinolyse, ce qui peut entraîner la formation de thrombus microvasculaire. Il est généralement admis que la DIC est une situation critique. Elle peut être une cause de l'ATN, mais elle peut également apparaître au cours de l'évolution de l'ATN, pouvant causer ou aggraver la nécrose bilatérale de la corticose rénale. La DIC est rare dans l'ATN sans complication, donc elle ne peut pas être considérée comme la pathogénie générale de l'ATN.

　　8Depuis les années 2000, des progrès considérables ont été réalisés dans la recherche sur la pathogénie de l'ATN, mais il est difficile de trouver une théorie qui puisse expliquer tous les phénomènes de l'ATN. Il est possible que différentes causes, différents types de lésions pathologiques des tubules rénaux, aient des mécanismes initiaux communs et des facteurs de développement persistants, et que les différentes théories soient interconnectées et se chevauchent. Actuellement, une compréhension approfondie des différents aspects de la pathogénie de l'ATN a une signification directive positive pour la prévention et le traitement précoce.

　　elle peut entraîner des complications telles que la rétention hydrique, l'insuffisance cardiaque congestive, l'hyperkaliémie, l'hypertension artérielle, etc.

　　1、l'insuffisance cardiaque congestive est définie comme une pathologie où la quantité de sang veineux retourne en quantité adéquate, mais où la quantité de débit cardiaque est insuffisante pour maintenir les besoins métaboliques des tissus en raison de la dysfonction de la contraction et (ou) de la relaxation cardiaque.

　　2、le potassium dans le sang est supérieur à5.5mmol/L est appelée hyperkaliémie, >7.0mmol/L est une hyperkaliémie sévère. En raison de l'hyperkaliémie, qui peut entraîner un arrêt cardiaque soudain sans ou avec peu de symptômes, il est important de la détecter et de la traiter à temps.

　　3、sous réserve que la pression artérielle systolique ≥139mmHg et/ou la pression artérielle diastolique ≥89mmHg, la hypertension artérielle est classée en fonction du niveau de la pression artérielle en fonction de1,2,3grade. La pression artérielle systolique ≥140mmHg et la pression artérielle diastolique

　　Premièrement, le syndrome d'insuffisance rénale aiguë oligurique-aneurique

　　représente la plupart des cas, l'oligurie signifie que la quantité d'urine quotidienne est inférieure à400ml, l'urine complète signifie que la quantité d'urine quotidienne est inférieure à50ml, en l'absence d'urine, il faut envisager une obstruction des voies urinaires. La maladie de type oligurique peut être divisée en trois phases: phase oligurique, phase polyurétique, phase de rétablissement fonctionnel.

　　1、phase oligurique

　　généralement dans les 24 heures suivant l'apparition de la maladie primitive, la oligurie peut survenir, ou la quantité d'urine peut diminuer progressivement. La quantité d'urine moyenne par jour pendant la phase oligurique est d'environ150ml, mais dans les premiers1～2jours, peut être inférieur à cette valeur. À ce moment-là, en raison de la chute soudaine du taux de filtration glomérulaire, l'élimination des eaux, des électrolytes, des acides organiques et des déchets métaboliques dans le corps est obstruée, et ses principaux symptômes cliniques sont les suivants.

　　（1）urémie: le patient peut présenter une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, de l'anémie, et des symptômes de maladie cérébrale urémique tels que la somnolence, le coma, les convulsions, etc.

　　（2）déséquilibre des électrolytes et de l'acidité-basique.

　　（3）déséquilibre hydrique.

　　2、phase polyurétique

　　après avoir traversé la phase oligurique, la quantité d'urine chez le patient dépasse400ml/d entre dans la phase polyurétique, ce qui est un signe que la fonction rénale commence à se rétablir. Avec l'évolution de la maladie, la quantité d'urine peut augmenter jour après jour par multiples, généralement atteignant4000～6000ml/d, au début de la phase polyurétique, en raison du taux de filtration glomérulaire encore bas et de l'augmentation de la métabolisme de décomposition azotée, les taux de créatinine et d'azote uréique dans le sang du patient ne diminuent pas et peuvent même continuer à augmenter. Lorsque le taux de filtration glomérulaire augmente, ces indicateurs peuvent diminuer rapidement, mais ne se récupèrent pas rapidement au niveau normal. Lorsque le taux d'azote uréique dans le sang atteint le niveau normal, cela ne signifie que30％ de la fonction rénale est récupéré.}

　　3、période de récupération

　　En raison de la grande perte, les patients sont souvent faibles et faibles, maigres, atrophie musculaire, plus de la moitié des patients récupèrent leur force physique dans les six mois.

　　Deuxième partie: l'insuffisance rénale aiguë non oligurique

　　Ce type d'insuffisance rénale aiguë présente une capacité de réabsorption tubulaire rénale endommagée, beaucoup plus que la réduction du taux de filtration glomérulaire, car le fluide filtré glomérulaire ne peut pas être réabsorbé en grande quantité par les tubules, ce qui entraîne une augmentation de la diurèse ou une approche de la normale, mais en raison de la réduction réelle du taux de filtration glomérulaire, les produits métaboliques tels que l'azote uréique restent stockés dans le corps, ce qui provoque une azotémie et une insuffisance rénale terminale.

　　1、prévention

　　Le traitement actif de la maladie primitive qui cause la nécrose tubulaire rénale aiguë, comme la correction rapide de l'insuffisance de volume plasmatique, de la diminution du flux sanguin rénal, de l'hypoxie et de l'infection, l'élimination complète des tissus nécrotiques traumatiques, l'observation étroite de la fonction rénale et de la diurèse, la relaxation précoce des spasmes vasculaires rénaux, l'utilisation raisonnable des antibiotiques glycosidiques et des diurétiques, l'examen radiographique des voies urinaires veineuses pour les personnes âgées, les patients atteints de maladies rénales existantes, les diabétiques, etc., en particulier l'utilisation prudente des造影eurs à haute dose.

　　2、pronostic

　　La nécrose tubulaire rénale aiguë est une maladie clinique grave. Son pronostic dépend de la nature de la maladie primitive, de l'âge, des maladies chroniques existantes, de l'étendue des lésions rénales, de la diagnose précoce et du traitement précoce de la dialyse, de l'existence d'une insuffisance fonctionnelle multiviscérale et des complications, etc. Actuellement, avec l'amélioration constante des techniques de dialyse et la généralisation de la dialyse préventive précoce, le nombre des cas décédés directement de l'insuffisance rénale est considérablement réduit, et la plupart des décès sont dus à la maladie primitive et aux complications, en particulier à l'insuffisance fonctionnelle multiviscérale. Selon les statistiques, le taux de mortalité des causes médicales et obstétricales a considérablement diminué, mais le taux de mortalité des causes chirurgicales graves, des brûlures étendues, des opérations à grande échelle et de la nécrose tubulaire rénale aiguë causée par la sepsie reste élevé70％ et plus, dont une grande partie sont associés à une insuffisance fonctionnelle multiviscérale. Les patients atteints d'ATN qui évoluent vers une insuffisance rénale chronique sont insuffisants3％, principalement observé dans les maladies primitives graves, les maladies chroniques rénales existantes, les personnes âgées, les cas graves ou ceux qui ne sont pas traités à temps.

　　1、examen de la numération des cellules sanguines

　　Comprendre l'anémie et son degré, pour déterminer s'il y a des signes d'hémorragie gastro-intestinale et d'anémie hémolytique, observer la morphologie des globules rouges pour déterminer s'il y a des modifications, des globules rouges brisés, des globules rouges nucléaires, une augmentation de la réticulocytes et/ou l'anémie hémolytique et d'autres changements de laboratoire suggérant une anémie hémolytique, qui sont utiles pour le diagnostic des causes.

　　2、examen des urines

　　L'examen des urines des patients atteints d'ATN est très important pour le diagnostic et la différenciation diagnostique, mais il doit être combiné avec un jugement global clinique de ses résultats.

　　3、examen de la fonction de filtration glomérulaire

　　La concentration de créatinine sérique (Scr) et de nitrogène azoté urémique (BUN) et l'augmentation quotidienne, pour comprendre l'étendue des lésions fonctionnelles et l'existence d'une métabolisme élevé, généralement dans le cas d'une ATN sans complication médicale, l'augmentation quotidienne de la concentration de Scr.40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60 à100mg/dl)；若病情重，少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。

　　4、血气分析

　　主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症，血pH，碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒，动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS），对重危病例，动态检查血气分析十分重要。

　　5、血电解质检查

　　少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，包括血钾，钠，钙，镁，氯化物及磷浓度等，少尿期特别警惕高钾血症，低钙血症，高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症，低钠与低氯血症以及低钾，低氯性碱中毒等。

　　6、肝功能检查

　　除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸，血胆红素，血白球蛋白等，除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。

　　补髓汤：

　　鳖(甲鱼)1只，猪骨髓200克，葱、姜、味精适量。

　　1、甲鱼用开水烫死，揭去鳖甲，去内脏和头瓜，将猪骨髓洗净，放入碗内。

　　2、鳖肉放铝锅内，加调料，大火煮沸，小火净鳖肉煮熟，再放猪骨髓，煮熟加味精制成。可佐餐食用，可滋阴补肾，填精补髓。

　　一、少尿期的治疗

　　少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。

　　1、卧床休息所有ATN患者都应卧床休息。

　　2、饮食能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/kJ500 à1000大卡）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/kJ1500 à2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/kJ15d(

　　300 calories) ou plus, il faut envisager d'utiliser la filtration sanguine continue pour garantir la quantité d'hydratation nécessaire quotidiennement.

　　、maintenir l'équilibre hydrique24heures d'eau et de sortie. Le patient en phase d'oligurie doit calculer strictement24heures est la somme de la perte de liquide visible et de la perte de liquide insidieuse, moins la quantité d'eau endogène. La perte de liquide visible est24heures, la somme totale des liquides perdus dans les urines, les selles, les vomissements, la sueur, les fluides de drainage et les exsudats des plaies dans les400 à500ml) et la perte d'eau perdue par évaporation de la peau (environ300 à400ml). Mais l'estimation de la perte d'eau insidieuse est souvent difficile, donc on peut également suivre12ml/kg, en tenant compte de la température corporelle, de la température ambiante et de l'humidité, etc. On considère généralement que chaque augmentation de la température corporelle de1℃，la perte d'eau par heure est de 0.1ml/kg; la température ambiante dépasse30℃，chaque augmentation de1℃，l'augmentation de la perte d'eau insidieuse non visible13％; la difficulté de respirer ou la trachéotomie augmentent la perte d'eau des voies respiratoires. L'eau endogène est24heures, la somme totale de l'eau générée par le métabolisme des tissus corporels, l'oxydation des aliments et l'oxydation du glucose dans l'hydratation. Le calcul de l'eau générée par l'oxydation des aliments est1de protéines produisent 0.43ml d'eau,1de graisse produisent1.07ml d'eau et1de glucose produisent 0.55ml d'eau. En raison de l'ignorance fréquente du calcul de l'eau endogène, le calcul de la perte d'eau insidieuse est souvent une estimation, ce qui affecte l'exactitude de l'hydratation pendant la phase d'oligurie. Par conséquent, dans le passé, on a souvent adopté le principe de compensation 'sortie = entrée, préférez peu à beaucoup' pour éviter l'excès de fluides corporels. Mais il faut noter l'existence de facteurs de carence en volume plasmatique, pour éviter de limiter trop fortement la quantité d'hydratation, de renforcer les lésions rénales ischémiques et de prolonger la phase d'oligurie.

　　4l'hypokaliémie

　　La méthode la plus efficace pour traiter l'acidose métabolique est la dialyse sanguine ou péritonéale. En cas de hyperkaliémie sévère ou d'état hypercatabolique, la dialyse sanguine est recommandée. L'hypokaliémie est une situation d'urgence clinique, et une prise en charge d'urgence doit être apportée avant le traitement de dialyse.

　　5l'acidose métabolique

　　Pour la phase d'oligurie non hypercatabolique, il est nécessaire de fournir suffisamment de calories pour réduire la décomposition des tissus corporels, généralement l'acidose métabolique n'est pas grave. Mais l'acidose métabolique hypercatabolique se développe tôt, est grave, et parfois difficile à corriger. Une acidose sévère peut aggraver l'hypokaliémie, et doit être traitée à temps. Lorsque le bicarbonate réel dans le plasma est inférieur à15mmol/L, il convient de5％ de bicarbonate de sodium100 à250ml par perfusion intraveineuse, contrôler la vitesse de perfusion en fonction de l'état fonctionnel cardiaque, et suivre dynamiquement l'analyse des gaz sanguins. Parfois, il est nécessaire de complémenter quotidiennement500ml (contenant du sel de sodium60mmol/L), donc pour une acidose métabolique sévère, il est recommandé de faire une dialyse sanguine le plus tôt possible pour corriger l'acidose de manière plus sécurisée.

　　6l'utilisation de l'urée rapide et de la mannite

　　Chez les cas d'oligurie de l'ATN après avoir éliminé les facteurs de carence en volume plasmatique, on peut essayer l'urée rapide. L'urée rapide peut dilater les vaisseaux sanguins, réduire la résistance des vaisseaux rénaux, augmenter le flux sanguin rénal et la filtration glomérulaire, et réguler la distribution du flux sanguin rénal, atténuer l'oedème des tubules rénaux et des tissus interstitiels. L'utilisation précoce a un effet préventif sur la maladie rénale aiguë, et réduit les chances de nécrose tubulaire aiguë. Pour l'oligurie aiguë de la maladie rénale aiguë, l'urée rapide peut également être utilisée pour distinguer la maladie rénale aiguë fonctionnelle de la maladie rénale aiguë organique. L'utilisation de l'urée rapide4mg/kg d'injection intraveineuse en une heure, l'augmentation de la quantité d'urine est évidente, ce qui peut être fonctionnel. Mais concernant les normes de dose, chaque école a sa propre opinion, et s'il s'agit toujours d'une fonctionnalité avec une dose élevée, il y a également des controverses, et l'auteur préconise200 à400mg d'infusion intraveineuse, arrêter l'administration continue si l'effet est inefficace. Il a été rapporté que plus de1g ou même4g peut atteindre l'effet diurétique, ainsi une dose aussi élevée de furosémide peut nuire à la substance rénale, allonger le temps de récupération des lésions rénales, et la technologie de purification sanguine est maintenant largement utilisée, et pour les patients sans réponse à la diurèse, il est recommandé de commencer la dialyse dès que possible. Une dépendance excessive à la furosémide pour augmenter la quantité d'urine augmente également la toxicité otologique de la furosémide.

　　Le mannitol, en tant que diurétique osmotique, peut être utilisé pour prévenir l'ATN causé par diverses raisons, comme la diurèse forcée chez les cas de choc post-compression corrigé sans urine, et il est utilisé pour distinguer l'oligurie causée par des facteurs pré-rénaux ou une insuffisance rénale aiguë. L'utilisation est20% de mannitol100 à200ml d'infusion intraveineuse, si1Heures, les patients avec une diminution de la quantité d'urine ou déjà diagnostiqués comme ATN (oligurie ou anurie) doivent arrêter l'utilisation de mannitol pour éviter une augmentation de la capacité plasmatique, déclenchant une insuffisance cardiaque et une édème pulmonaire.

　　Deuxième partie : traitement de la période de polyurie

　　La période de polyurie commence, et les complications potentiellement mortelles persistent. Le point focal du traitement reste le maintien de l'équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique, le contrôle de la néphrospermie, le traitement de la maladie primitive et la prévention des diverses complications. Certaines cas d'ischémie tubulaire aiguë persistent longtemps pendant la période de polyurie, la quantité d'urine quotidienne est généralement supérieure à4Lau-dessus, la quantité de liquide à administrer doit être réduite progressivement (moins que la quantité de sortie)500 à1000ml), et il est préférable de les补充 par le tube digestif pour raccourcir la période de polyurie. Pour les patients qui ne peuvent pas se lever, il est particulièrement important de prévenir et de traiter les infections pulmonaires et urinaires.

　　La période de polyurie commence même si la quantité d'urine dépasse2500ml/par jour, l'azote uréique peut continuer à augmenter. Par conséquent, les patients qui ont déjà été traités par dialyse doivent continuer la dialyse à ce moment pour que l'azote uréique ne dépasse pas17.9mmol/L(50mg/dl), la créatinine diminue progressivement.354？mol/L(4mg/dl) et reste stable à ce niveau. Les patients dont l'état clinique général s'est amélioré peuvent essayer de suspendre la dialyse pour observer, et arrêter la dialyse après que l'état de la maladie est stable.

　　Troisième partie : traitement de la période de rémission

　　Généralement, aucun traitement spécial n'est nécessaire, suivre régulièrement les fonctions rénales et éviter l'utilisation de médicaments néfaste pour les reins.