急性腎小管壞死

　　一、急性腎缺血

　　急性腎缺血是ATN最常見的類型，它部分是由於前述腎前性因素持續作用和發展，造成較長時間腎缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手術中或手術後大量出血或輸血，各種原因休克與休克糾正後，體外循環心臟復跳，同種腎移植恢復腎血液循環和心臟復甦等都屬於腎缺血再灌注的病況，故一般說來缺血型急腎衰較其他類型ATN為嚴重，腎功能恢復所需時間也較長。

　　二、急性腎毒性

　　損傷腎毒性損傷主要為外源性腎毒性，如藥物、重金屬和化學毒物及生物毒等。

　　1、藥物腎毒性損傷

　　目前發病率有升高趨勢，分別占總急腎衰發病率的11％和內科病因急腎衰的171％。引起ATN的常見藥物為氨基糖甙類抗菌素如慶大黴素、卡那和丁胺卡那黴素、多粘菌素Ｂ、妥布黴素，磺胺類藥物，二性黴素，環孢菌素A和順帕等。

　　2、毒物腎毒性損傷

　　（1）重金屬類腎毒物：如汞、鎘、砷、鈾、鉻、鋰、銅、鉛和鐫等；

　　（2）工業毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；

　　（3）杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；

　　（4）杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

　　3、生物毒素

　　有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。

　　4、造影剂肾损伤

　　原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

　　สาม、โรคติดเชื้อ

　　เช่นโรคอัลกอลิกและโรคโคคิวส์บาคีเตอริอัสที่ทำให้เกิด ATN ในจำนวนมาก โดยโรคอัลกอลิกเป็นที่ระลึกถึงมากที่สุด ซึ่งรับผิดผลงานทั้งหมดของอาการฝ่าฝืนทางเม็ดลูกหนัง186％และสาเหตุทางแพทย์ภายใน29％ซึ่งเป็นหลักฐานทางโรคของโรคที่มีการเลือดออกทั่วร่างกาย โรครุนแรงมีอัตราการเสียชีวิตสูงมาก ควรเน้นการวินิจฉัยโรคในช่วงต้นและการรักษาด้วยการฟิลเตอร์ดิสเซ่นในช่วงต้น

　　สี่、การเลือดเสียหายและการเลือดเสียหายภายในเลือด

　　การขาดการปรับเปลี่ยนระหว่างการขายเลือดที่ไม่เหมาะสม การทำลายเลือดด้วยการวงแหวนหลังจากหลายประเภทของวงแหวนนอกร่างกาย โรคอัลลอกอินฟลูเอ็นซ์ที่ทำให้เกิดอาการเลือดเสียหายและเลือดอามเนียต การเลือดเสียหายจากหลายสาเหตุ การทำลายเลือดในพื้นที่ที่มีโรคมาลาเรียและอาการเลือดเดินทางที่มาจากมาลาเรียเวียร์ และยาป้องกันมาลาเรียเช่นความฮิน และความคิวนิ้น ซึ่งทำให้เกิดการเลือดเสียหาย การบาดเจ็บและอาการทำลายร่างกายที่ไม่เป็นอันตรายที่ทำให้เกิดการฝังมาลงของมาลงของเมลานินในเม็ดลูกหนัง ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายทางเม็ดลูกหนังที่คล้ายการเลือดเสียหาย

　　ห้า、หลักฐานของการเกิดอาการ

　　หลักฐานของการเกิดอาการขาดอาหารทางเม็ดลูกหนังมีหลายขั้นตอน การเปลี่ยนแปลงการกระแสเลือดของเม็ดลูกหนังและความเสียหายทางเม็ดลูกหนังเป็นปัจจัยหลัก นี้จะนำไปสู่การระบุความสำคัญของทฤษฎีต่างๆ ดังนี้

　　1、การกระแสเลือดของเม็ดลูกหนัง

　　การเปลี่ยนแปลงการกระแสเลือดของเม็ดลูกหนังในช่วงต้นของ ATN มีบทบาทหลัก และมักเป็นปัจจัยก่อตัวของการเกิดอาการดังกล่าว ในช่วงที่มีโรคอัลกอลิกหรือการขาดปริมาณเลือดมาก อันเนื่องมาจากการปรับเปลี่ยนโดยเส้นประสาทและเหลวประสาท การแจกแจงเลือดทั่วร่างกายจะเปลี่ยนแปลง การขยายเลือดของอาทิตย์เม็ดลูกหนังลดลง การลดลงของแรงดันการผ่านเลือดและการขยายเลือดของหลอดเลือดเข้าเม็ดลูกหนังเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดการขาดอาหารในเยื่อเยียงและการเกิด ATN บางครั้งในช่วงต้นของ ATN ชนิดขาดอาหารที่เกิดจากการโรคอัลกอลิก แม้จะมีการกระตุ้นปริมาณเลือดอย่างรวดเร็ว แต่หลอดเลือดเข้าเม็ดลูกหนังยังไม่ได้ถูกฟื้นฟู ซึ่งบ่งชี้ว่าในช่วงต้นของ ATN มีการเปลี่ยนแปลงการกระแสเลือดในเม็ดลูกหนังและการแจกแจงเลือดในเม็ดลูกหนังที่ผิดปกติ ประเมินว่ามีสาเหตุทางโรคศาสตร์ของการเปลี่ยนแปลงการกระแสเลือดในเม็ดลูกหนังที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยดังกล่าว

　　（1ฝายหลักฐานของการทำงานของเส้นประสาททางเม็ดลูกหนัง สายเส้นประสาทอัมพาเธอร์เนลิกแพร่หลายทั่วเลือดเม็ดลูกหนังและเส้นประสาทรอบเม็ดลูกหนังของเม็ดลูกหนัง。การเพิ่มความเร็วของอัมพาเธอร์เนลิกก่อให้เกิดการขยายเลือดเม็ดลูกหนัง ซึ่งทำให้หลังเลือดในเม็ดลูกหนังลดลงและ GFR ลดลง。ในช่วงที่มี ATN ชนิดขาดอาหาร การกระตุ้นเส้นประสาทหลังจากการกระตุ้นเส้นประสาทของสัตว์ที่ปกตินั้นมีระดับการขยายเลือดเม็ดลูกหนังที่สูงกว่ามาก ซึ่งบ่งชี้ว่าในช่วง ATN ต่อระบบเลือดของเส้นประสาททางเม็ดลูกหนังมีความยอมรับต่อการกระตุ้นเส้นประสาทเพิ่มขึ้น แต่การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นนี้สามารถถูกป้องกันด้วยยาปิดช่องโครงคาล์เซียม ซึ่งบ่งชี้ว่าการขยายเลือดเม็ดลูกหนังที่เกิดจากการกระตุ้นเส้นประสาทของเส้นประสาททางเม็ดลูกหนังมีสาเหตุเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงความเร็วของเลือดในเส้นประสาททางเม็ดลูกหนังสมองของเส้นประสาททางเม็ดลูกหนังสมอง แต่ในคริสต์ศักราชที่ไม่มีการปกครองโดยเส้นประสาทของเม็ดลูกหนัง หรือการแลกเปลี่ยนเม็ดลูกหนังที่ไม่เหมาะสมหลังจากการฟื้นฟูการระบายเลือดของเม็ดลูกหนัง มีอัตราการเกิด ATN ชนิดขาดอาหารสูงมาก30% และไม่สนับสนุนบทบาทสำคัญของเส้นประสาทเสมอน้ำในการเกิดATN

　　（2ภายในเนื้อเยื่อของไต-การทำงานของเอนโดทินินในเนื้อเยื่อของไตมีระบบเรนินที่สมบูรณ์-ระบบเอนโดทินินในเนื้อเยื่อของไต ในช่วงที่มีATN การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในระบบเลือดของไตมักเกิดจากเรนิน-การกดดันให้เรนินทำงานและการต้านต้านเอนโดทินิน 2 ยังอาจเกิดATN ซึ่งบ่งชี้ว่าเรนิน-ระบบเอนโดทินินไม่ใช่ปัจจัยในการตัดสินของATN

　　（3ภายในไต โปรสแตจิลินที่มีบทบาทสำคัญเป็นเอนโดทินินโซรโคลิก (PGI)2ที่สร้างขึ้นในผิวเยื่อรอยของไต มีผลให้หลอดเลือดขยายตัว ทำให้เพิ่มปริมาณเลือดและGFR และมีผลให้ลดการกักเก็บน้ำที่เป็นผลมาจากการกักเก็บน้ำของหลอดเลือดเรียกว่าทั้งนี้ มีหลักฐานที่แสดงว่าในช่วงที่มีATN มีเอนโดทินินในเลือดและเนื้อเยื่อของไต2ลดลงอย่างชัดเจน2มีการป้องกันการเกิดATNเนื่องจากการขาดเลือด และยาที่ต้านการทำงานของโปรสแตจิลินเพื่อการหยุดแผลและหยุดระบาดอาจเร่งการทำลายเนื้อเลือดของไต นอกจากนี้ในช่วงที่มีการขาดเลือดของไต การสร้างทรอมโบสเตรนอลินในผิวเยื่อรอยของไตจะเพิ่มขึ้น และส่งผลให้หลอดเลือดของไตขยายตัว แต่ยังไม่มีหลักฐานที่ชี้ว่าโปรสแตจิลินมีบทบาทสำคัญในATN

　　（4เอนโดทินินที่มาจากเซลล์เอนโดเทลิอลายและตัวปล่อยการขยายเลือดในการทำงานของATN หลายปีที่ผ่านมาบางนักวิทยาศาสตร์ได้เน้นว่าการปล่อยเอนโดทินินที่มาจากเซลล์เอนโดเทลิอลายที่มีปริมาณที่เพิ่มขึ้นทางพฤติกรรมและการปล่อยตัวปล่อยการขยายเลือดที่มาจากเซลล์เอนโดเทลิอลายเช่นออกซิเจนดายอิน (NO) ที่มีปัญหา มีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงของเลือดในATN พวกเขาพบว่าการลดลงของปริมาณเลือดในไตในช่วงต้นของATN ไม่ได้เกิดจากเรนิน-การทำงานของเอนโดทินินคืออาจจะเกิดจากการขาดเลือดหรือการขาดอากาศในติดเนื้อเลือดเนื่องจากเซลล์เอนโดเทลิอลายขวางเปิดเนื่องจากมีเอนโดทินินมากขึ้น (ทดลองพบว่ามีเอนโดทินินที่ระดับต่ำสามารถทำให้เลือดในติดเนื้อมีการหวนเวียนและขยายตัวตลอดเวลา ทำให้ความต้านทานของเลือดในต่อเนื้อเลือดเล็กเพิ่มขึ้น ทำให้หลังจากหรือหยุดการเกิดการไหลของเม็ดเลือดแบบGFR ลดลงหรือหยุด หรือมีรีเซอร์ฟู่อันตรายสูงขึ้น มีการหลังเซลล์ที่มีปริมาณสูงของรีเซอร์ฟู่เอนโดทินิน หรือหลังเซลล์ที่มีปริมาณสูงของเลือดที่เล็ก และทดลองการฝังเอนโดทินินเข้าในเลือดของติดเนื้อทางทางการเรียกความสำคัญของติดเนื้อในการเกิดระบบเลือดที่เรียกว่าATN) ซึ่งทำให้เลือดที่เข้าและออกทางต่อเนื้อมีความต้านทานที่เพิ่มขึ้น โดยที่ความต้านทานของเลือดที่เข้าทางต่อเนื้อเพิ่มขึ้นมากที่สุด ดังนั้นเลือดและGFRของไตจึงลดลงในลักษณะที่แบบภาพเหมือนกัน แต่บางครั้งมีการเพิ่มปริมาณเอนโดทินินในเลือดของผู้ป่วยมากกว่าสิบเท่า แต่ไม่มีการเกิดATN ในทางคลีนิก ติดเนื้อที่มีสภาพปกติยังสามารถปล่อยตัวปล่อยการขยายเลือด ในการปรับเปลี่ยนปริมาณเลือดในการวัดเวลาเพื่อที่จะเก็บเลือดไว้ มีการเพิ่มปริมาณเลือดและลดความต้านทานของเลือดที่เข้าและออกทางต่อเนื้อ การที่อาจจะทำให้เกิดการปล่อยตัวปล่อยการขยายเลือดที่เรียกว่าATNในช่วงต้นมีปัญหา หรือการเพิ่มอกซิเจนราดิกาลที่เพิ่มขึ้นหลังจากการขาดเลือดและการรีเซอร์ฟู่ ยังสามารถเป็นปัญหาต่อการปล่อยตัวปล่อยการขยายเลือด ในสถานการณ์นี้การเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดของไตอาจจะมีความยิ่งกว่า ปัจจุบันคิดว่าการที่เซลล์เอนโดเทลิอลายจะขยายตัวและลดลงของตัวปล่อยการขยายเลือดอาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดและการเติบโตของATN

　　（5）肾髓质瘀血在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为明显，且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关。髓质瘀血缺氧首先影响袢升支粗段肾小管细胞血供，由于袢升支粗段是一高耗能区，对缺氧异常敏感，缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低。袢升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积，引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢。故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素。

　　2、肾缺血-丙灌注细胞损伤机理

　　肾组织在急性缺血、缺氧后恢复血供，如休克纠正后、大出血输血后、体外循环或心脏复苏恢复后、移植肾血循环恢复后，产生大量氧自由基。缺氧时能量分解多于合成，三磷酸腺苷分解产物次黄嘌呤聚集，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量黄嘌呤，继而氧自由基产生增多。肾组织细胞膜富含脂类物质，如多价不饱和脂肪酸，后者与自由基有高度亲和作用，产生多种脂质过氧化物。后者可使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜液体流动性和通透性发生改变，从而使功能障碍，各种酶活性降低，毛细血管通透性明显增加，渗出增多导致细胞和间质水肿等。自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内，使细胞内钙离子增多，细胞死亡。此外，肾缺血时皮质线粒体功能明显降低，也使三磷酸腺苷合成减少，使细胞膜上依赖三磷酸腺苷能量的离子转运功能降低，细胞内钙离子聚积，后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加，线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡。用钙离子拮抗剂可预防细胞内钙浓度增加，从而预防ATN的发生。

　　3、急性肾小管损害学说

　　严重挤压伤和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起的ATN病理变化中以肾小管细胞脱落、坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变，而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如，说明ATN主要发病机理是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止。1975年Thurar等认为ATN时GFR下降是由于肾小管急性损害引起小管-小球反馈机理所致。近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞粘附因子和多肽生长因子在ATN发生、发展和肾小管修复中的重要作用。

　　（1）肾小管阻塞学说毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，其病变均匀分布，以近端小管为主。坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和微绒毛碎屑、细胞管型或血红蛋白、肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压升高，继使肾小球囊内压力升高，当后者压力与胶体渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时，遂引起肾小球滤过停止。实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中，主要表现为近端小管刷状缘脱落、细胞肿胀和空泡变性等。肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损/พื้นที่ถอดลอกออกมา。แต่TECที่ถอดลอกออกมาส่วนใหญ่มีลักษณะที่เต็มที่และมีความสามารถในการรักษาชีวิต。ในแบบของความเสียหายทางหลอดเลือดและเสียหายทางพิษของหนูด้วยการขาดอาหารและการขาดอากาศในหลอดเลือด จำนวนTECในปัสสาวะยังเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดโดยเฉพาะเมื่อเกิดATN มีการตกลงของTEC และมีจำนวนหนึ่งของTECที่ยังไม่เสียชีวิต การวิจัยได้แสดงว่าTECที่ตกลงมาจากเส้นทางเซลล์ มีสาเหตุมาจากการเปลี่ยนแปลงในความเชื่อมตัวของเซลล์ที่อยู่ในท่อเลือดไต ทราบกันว่าครอมโมร์ฟินในครอมโมร์ฟินของเซลล์ที่อยู่ในท่อเลือดไตเป็นกลุ่มของแนวโน้มที่มีผลกระทบที่สำคัญที่สุดต่อการเกิดATN โดยสามารถทำให้เซลล์ติดตั้งกับเซลล์และเซลล์กับฐานะ และรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างท่อเลือดไต การเปลี่ยนแปลงในความเชื่อมตัวของเซลล์ในขณะที่เกิดความเสียหายทางTECปรากฏว่า: ① การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสายไมโคโปเลนของอะกตินที่มีบทบาทสำคัญในการติดตั้งเซลล์กับเซลล์และเซลล์กับฐานะ ในขณะที่เกิดความเสียหายทางเซลล์ที่อยู่ในท่อเลือดไต เส้นทางเซลล์ที่อยู่ในท่อเลือดไตเปลี่ยนแปลง ทำให้TECตกลงมาจากเส้นทางเซลล์ ② การเปลี่ยนแปลงในครอมโมร์ฟิน การเสียหายทางการขาดอาหารและการขาดอากาศสามารถเปลี่ยนแปลงครอมโมร์ฟินที่มีความผิดปกติอย่างชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณที่โครงสร้างท่อเลือดไตยังไม่ได้รับความเสียหาย ท่อเลือดไตที่เปลี่ยนแปลงในท่อเลือดไตสูงขึ้น มีการเปลี่ยนแปลงในความติดตั้งของเซลล์ ที่มีความเป็นไปได้ที่จะเพิ่มความติดตั้งของเซลล์กับเซลล์ในช่องท่อเลือดไต และช่วยให้เกิดเกล็ดเลือดที่ปิดช่องท่อเลือดไต ③ การเปลี่ยนแปลงในโปรตีนฐานะ1991年Lin和Walker報告實驗動物钳夹腎蒂後30～40分鐘，免疫荧光半定量分析可見層粘蛋白有一度性降低，缺血性損傷後3～4天皮質和皮髓質交界處層粘蛋白增加，膠粘蛋白（tenasein）和纖維連接蛋白在缺血後1～2天開始增加，第5天達高峰，Ⅳ型膠原染色無變化。這些研究表明缺血性損傷早期有基質成分的明顯改變，這些改變會影響TEC的粘附性，可能與TEC的脫落和損傷後的修復有關。總之，對TEC粘附機制以及疾病狀態下TEC粘附性改變的研究目前尚處於初級階段，一旦這些作用過程被闡明，必將對ATN發病機理的研究發生重大影響。對上皮細胞脫落機制的理解有助於從根本上尋找防止脫落和增強修復的方法，維護上皮系統功能的完整性，減輕病理損傷。

　　（2）返漏學說指腎小管上皮損傷後壞死、脫落，腎小管壁出現缺損和脫落區，小管管腔可與腎間質直接相通，致使小管腔中原尿液返流擴散到腎間質，引起腎間質水腫，壓迫腎單位，加劇腎缺血，使GFR更降低。但Donohoe等在實驗性ATN中觀察到僅在嚴重腎小管壞死時才遇到腎小管原液有反漏現象。其他實驗也證明腎血流量與GFR下降可先於腎小管液回漏，說明後者不是ATN起病始動因素。但ATN時腎間質水腫程度嚴重是疾病發展一個重要因素。

　　（3）管-球反饋機制缺血、腎毒性等因素引起急性腎小管損傷，致使該段腎小管重吸收鹽、氯等顯著減少，管腔內鹽、氯濃度增加，經遠端小管時致密斑感知使入球小動脈分泌腎素增多，繼之血管緊張素Ⅰ、Ⅱ增加，使入球小動脈和腎血管收縮，腎血管阻力增加，GFR顯著下降。此外，腎小管血供顯著減少，使腎內前列腺環素釋放到皮質內減少，腎血流量與GFR進一步降低。

　　（4DIC (弥散性血管内凝血) 败血症、嚴重感染、流行性出血熱、休克、產後出血、胰腺炎和燒傷等原因引起ATN，常有濾過性微血管損傷。血小板和纖維蛋白沉積在損傷的腎血管內膜，引起血管阻塞或血流不畅，紅細胞流經損傷的血管時易發生變形、破碎、溶解，導致微血管內溶血，血小板凝集性增加和血管痙攣收縮尚可能因腎缺血時前列腺環素減少有關。上述各種病因常易激活凝血途徑並抑制纖維蛋白溶解，造成微血管血栓形成。一般认为DIC是一種危重情況。它可作為ATN的成因，但也可在ATN病程進展中出現，可造成或加劇雙側腎皮質壞死。在無並發症的ATN中罕見DIC發生，因此DIC不能作為ATN的普遍發病機理。

　　80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展，但迄今尚难以一个学说来解释ATN全部现象，可能不同病因、不同的肾小管病理损害类型，可能有其共同的始动机制和持续发展因素，且各学说之间是相互联系的和交错发生的。目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解，对早期防治有积极的指导意义。

　　มักจะมีอาการเกิดขึ้นเช่น การสะสมน้ำในร่างกาย ภาวะหัวใจล้มเหลว ความดันเลือดสูง และความดันเลือดสูง

　　1、ภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากในสภาพที่มีการกลับเข้าสู่เลือดแบบเลือดขายและเลือดที่มีปริมาณเพียงพอ แต่เนื่องจากความดันเลือดของหัวใจที่เบนหรือไม่มีความดันเบน การปล่อยเลือดของหัวใจไม่เพียงพอที่จะรองรับความต้องการของการหลั่งเลือดของเนื้อเยื่อ

　　2、ระดับเหลืองในเลือดสูงกว่า5.5mmol/L จะเรียกว่าความดันเลือดสูง7.0มิลลิโมล/L จะเป็นความดันเลือดสูงระดับรุนแรง。เนื่องจากความดันเลือดสูงมักไม่มีอาการหรือมีอาการเพียงเล็กน้อยและอาจทำให้หัวใจหยุดทันที ดังนั้นควรจะตรวจสอบและป้องกันต่อเวลาทันที

　　3、ในขณะที่ยังไม่ใช้ยาปรับความดันเลือด ความดันเลือดตัวดิ่งเท่ากับ139มิลลิเมตรเทอร์เลียร์ และ/หรือความดันเลือดตัวดิ่งเท่ากับ89มิลลิเมตรเทอร์เลียร์ การแบ่งประเภทความดันเลือดสูงตามระดับความดันเลือดตัวดิ่ง1ความดันเลือดตัวดิ่งเท่ากับ2ความดันเลือดตัวดิ่งเท่ากับ3ระดับ140มิลลิเมตรเทอร์เลียร์ และความดันเลือดตัวดิ่ง

　　หนึ่ง ระบบไตอากาศฉุกเฉินที่มีปัสสาวะน้อยหรือปัสสาวะหมด

　　ปริมาณปัสสาวะน้อยหลัก คือปริมาณปัสสาวะต่ำกว่า400มิลลิลิตร ปัสสาวะหมดหมายคือปริมาณปัสสาวะต่ำกว่า50มิลลิลิตร คนที่ปัสสาวะหมดจะต้องคิดถึงการขวางทางปัสสาวะ ระยะปัสสาวะน้อยของการเกิดโรคไตอากาศภายในสามระยะ: ระยะปัสสาวะน้อย ระยะปัสสาวะเยอะ ระยะการกลับคืนฟังก์ชัน

　　1、ระยะปัสสาวะน้อย

　　โดยทั่วไปจะมีอาการปัสสาวะน้อยภายในวันหนึ่งหลังจากการเกิดโรค ยังมีผู้ที่ปริมาณปัสสาวะลดลงเรียบเรียง ระยะปัสสาวะน้อยโดยทั่วไปมีปริมาณปัสสาวะประมาณ150มิลลิลิตร แต่ในช่วงที่เริ่มต้น1～2วัน อาจต่ำกว่าค่านี้ ในขณะที่อัตราการกรองของโดยตรงที่ตกต่ำอย่างรวดเร็ว การปล่อยน้ำ สารเซลลิต์ กรดอินทรีย์ และของเสียที่เกิดจากการหลั่งเลือดจะมีปัญหา การแสดงอาการหลักของมันคือ

　　（1）ซึ่งเป็นอาการของซึมเจาะจง คนไข้จะมีอาการขาดอาหาร ชักชวน ท้องอายาก ท้องหวาย ท้องเจ็บ ขาดเลือด และอาการปวดศีรษะของซึมเจาะจง เช่น หลับลง หมอบตา หรืออาการหักหลัง

　　（2）การปรับเปลี่ยนสมดุลเซลลิต์และสารเคลือง-เครียม

　　（3）การปรับเปลี่ยนสมดุลน้ำและสารเคลือง

　　2、ระยะปัสสาวะเยอะ

　　หลังจากที่คนไข้เดินทางผ่านระยะปัสสาวะน้อย ปริมาณปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นเกิน400ml/d จะเข้าสู่ระยะปัสสาวะเยอะ ซึ่งเป็นสัญญาณที่บ่งชี้ว่าฟังก์ชันของไตเริ่มต้นที่จะกลับคืน ระหว่างที่โรคมีการพัฒนา ปริมาณปัสสาวะสามารถเพิ่มขึ้นเท่าๆกับสองเท่าต่อวัน โดยทั่วไปจะได้รับปริมาณปัสสาวะที่4000ถึง6000มิลลิลิตร/d ระหว่างที่เริ่มต้นของระยะปัสสาวะเยอะ ด้วยเหตุผลที่เกิดจากอัตราการกรองของโดยตรงยังต่ำ และเนื่องจากการเกิดการหลั่งอาภาษีของสารอินทรีย์เจาะจงเพิ่มขึ้น ระดับครีเนน และอุดมน้ำในเลือดของคนไข้ไม่จะลดลง และยังสามารถเพิ่มขึ้นต่อไป ตอนที่อัตราการกรองของโดยตรงเพิ่มขึ้น ตัวชี้วัดดังกล่าวจะลดลงอย่างรวดเร็ว แต่ไม่จะกลับคืนที่ตัวเดิมเร็ว ตอนที่ระดับอุดมน้ำในเลือดลดลงไปที่ตัวเดิม มันก็เพียงหมายความว่า3ระดับการฟื้นตัวของฟังก์ชันไต 0% ฟื้นตัวคืนมา

　　3ช่วงการฟื้นตัว

　　เนื่องจากการทำสลายสิ่งแวดล้อมหลายองค์ประกอบมาก ผู้ป่วยมักจะมีอาการอ่อนแรง ลดน้ำหนัก ลดรูปร่างกาย และมีการกลับมาเป็นเหลืองหลังจากหนึ่งปี

　　สอง กลุ่มของโรคขาดเลือดขาวอักเสบไม่มีการปัสสาวะน้อย

　　ผู้ป่วยที่มีกลุ่มแบบภาวะขาดเลือดขาวอักเสบนี้มีความเสียหายต่อการกลับรับเลือดในไตทอดน้ำเหล็ก มากกว่าการลดลงของการคัดกรองของโลหิตเข็ม มีเลือดเบื้องต้นที่ไม่สามารถถูกรับเข้าไปโดยไตทอดน้ำเหล็กอย่างมาก ทำให้ปริมาณปัสสาวะเพิ่มขึ้นหรือใกล้เคียงกับปกติ แต่เพราะอัตราการคัดกรองของโลหิตเข็มที่เป็นจริงนั้นเล็กน้อย ดังนั้นมีการสะสมของสารประกอบทางเคมี เช่น ยูเรียเนียม ที่สะสมในร่างกาย และนำไปสู่โรคภาวะเปลือดและโรคอุดมน้ำเหล็ก

　　1การป้องกัน

　　การรักษาโรคปวดประสาทที่เป็นต้นกำเนิดของไตทอดน้ำเหล็กอักเสบ และแก้ไขปัญหาของปริมาณเลือดที่ขาด ปริมาณเลือดที่ไหลสู่ไตที่ขาด ขาดอากาศและการติดเชื้อ เป็นต้น โดยลบออกเนื้อเยื่อที่เสียหายจากการทำร้าย เปิดเผยฟังก์ชันของไตและปริมาณปัสสาวะในช่วงต้น หลบฉากของการสร้างเลือดในหลอดเลือดของไต ใช้ยาแอนทิบาคทีเซียสและยาบำบัดน้ำเหล็กอย่างเหมาะสม สำหรับผู้สูงอายุ ผู้ป่วยที่มีโรคปวดประสาท ผู้ป่วยที่มีเบาหวาน และผู้ป่วยที่มีการตรวจสอบหลอดเลือดทางหลอดเลือดแบบซีเคมิค เรียกว่าการฉีดยาเคมิคแบบหนักยังคงต้องระมัดระวัง

　　2ความเข้าใจของการประเมินโรค

　　ไตทอดน้ำเหล็กอักเสบเป็นโรคที่รุนแรงในทางคลินิก โดยความเข้าใจของเงื่อนไขประสาทประจำตัว อายุ โรคประจำตัวที่มีอยู่ ระดับของความเสียหายของฟังก์ชันไต การวินิจฉัยและการรักษาในช่วงต้น การทำ透析ในช่วงต้น และการมีการทำสลายสิ่งแวดล้อมหลายองค์ประกอบและอาการป่วยเสริม ตัวอย่างเช่น การทำสลายสิ่งแวดล้อมหลายองค์ประกอบของระบบหลังไต โดยตายเกี่ยวกับความผิดปกติที่เดิมและอาการป่วยเสริม โดยเฉพาะการทำสลายสิ่งแวดล้อมหลายองค์ประกอบ ตามข้อมูล การตายของโรคปวดประสาทและโรคผ่าตัดทางจุลหลังเป็นลดลง แต่การตายจากโรคปวดประสาทที่รุนแรง การเผาผลาญพื้นที่ในบริเวณที่มีขนาดใหญ่ และการผ่าตัดที่ใหญ่ และการตายจากภาวะติดเชื้อที่รุนแรงยังคงสูง7ขึ้น หลายส่วนในจำนวนมากมีการทำสลายสิ่งแวดล้อมหลายองค์ประกอบ และมีการพัฒนาของความผิดปกติภายในหลังจาก ATN ที่ไม่เกิน3% หลายส่วนในจำนวนมากมีการทำสลายสิ่งแวดล้อมหลายองค์ประกอบ และมีการพัฒนาของความผิดปกติภายในหลังจาก ATN ที่ไม่เกิน

　　1ตรวจสอบหลักฐานเลือด

　　เพื่อเข้าใจสภาพของขาดเลือดและระดับของมัน เพื่อตรวจสอบการหลั่งเลือดผ่านช่องทาง และอาการของโรคขาดเลือดขาวแบบการหลั่งเลือด ตรวจสอบรูปร่างของเลือดเมื่อมีการเปลี่ยนแปลง แบบเลือดที่เสียหาย แบบเลือดที่มีเนื้อเยื่อ และเลือดที่มีมาตราเลือดมากขึ้นและ/หรือโลหิตหลังและการเปลี่ยนแปลงทางแล๊บที่ชี้ว่ามีโรคขาดเลือดขาวแบบการหลั่งเลือด มีประโยชน์ในการวินิจฉัยสาเหตุ

　　2ตรวจสอบปัสสาวะ

　　การตรวจสอบเหลวเลือดของผู้ป่วย ATN สำคัญสำหรับการวินิจฉัยและแยกประเภทโรค แต่จะต้องใช้การตรวจสอบทั้งหลายทางคลินิกก่อนที่จะตัดสินผล

　　3ตรวจสอบฟังก์ชันการคัดกรองของไต

　　ครีทินินเน้นในเลือด (Scr) และความเข้มของบันทึกคาร์บอนไดออกซิดในเลือด (BUN) และระดับที่เพิ่มขึ้นในแต่ละวัน เพื่อความเข้าใจของความเสียหายของฟังก์ชัน และการมีการแบ่งแยกเมtabolism หรือไม่ โดยทั่วไปแล้วใน ATN ที่ไม่มีอาการป่วยระบบประสาทประจำตัว เมื่อครีทินินเน้นในเลือดเพิ่มขึ้นในแต่ละวัน40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重，少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。

　　4、血气分析

　　主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症，血pH，碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒，动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS），对重危病例，动态检查血气分析十分重要。

　　5、การตรวจสอบฟลูอิดไฮโดรเจนในเลือด

　　ระยะเวลาขาดน้ำเหลืองและระยะเวลามีน้ำเหลืองตามระยะเวลาต้องตรวจสอบความสะสมของฟลูอิดไฮโดรเจนที่เลือด รวมถึงการตรวจสอบความสะสมของเซลล์เหล็ก นatrium แคลเซียม มาเกเนเซียม คลอริด และฟอสฟอรัส ในระยะเวลาขาดน้ำเหลือง ต้องเตือนว่ามีภาวะเลือดเกินภาษีเหล็ก ภาวะเลือดขาดแคลเซียม ภาวะเลือดเกินภาษีฟอสฟอรัส และภาวะเลือดเกินภาษีมาเกเนเซียม; ในระยะเวลามีน้ำเหลือง ต้องตรวจสอบภาวะเลือดเกินภาษีเหล็กหรือเลือดขาดภาษีเหล็ก ภาวะเลือดขาดนatrium และภาวะเลือดขาดคลอริด และภาวะเมาเจ้าแหล่งซับซ้อนของภาวะเลือดขาดภาษีเหล็กและภาวะเลือดขาดคลอริด

　　6、การตรวจสอบฟังก์ชันตับ

　　นอกจากการตรวจสอบฟังก์ชันเกี่ยวกับการเก็บเลือดแล้ว ยังต้องตรวจสอบการเสียเซลล์ตับหรือภาวะฟังก์ชันที่มีความผิดปกติ รวมถึงการตรวจสอบการแปลงเชื้อระยะการตั้งตาราง การตรวจสอบดัชนีเลือดไขมะหลังเลือด การตรวจสอบดัชนีเลือดโปรตีน นอกจากการตรวจสอบขนาดการทำงานของตับแล้ว ยังต้องตรวจสอบการมีภาวะตับล้มเหลวเป็นจุดเริ่มต้นที่นำไปสู่ภาวะฉุกเฉินของตับ

　　ยาสร้างกระดูกต่อเนื่อง：

　　ปลาเส้นหลัง1ตัว200 กรัม ใบบasilicum และ ไข่ปลา ตามปริมาณ

　　1ปลาเส้นหลังนำมาตายด้วยน้ำแรงไฟ รองรับเชื้อชีวภาพ ถอดเชื้อชีวภาพ หายใจและหัว ล้างหมูโครง นำมาวางในถัง

　　2、ปลาเส้นหลังที่นำมาวางในตะกร้าแหล่งอาหารและเพิ่มผสมด้วยของแซ่ง ต้มให้พรุ่งเพราะด้วยไฟใหญ่ ต้มเล็กๆ ให้ปลาเส้นหลังนั้นจะไม่มีสารเคมี หลังจากนั้นนำหมูโครงมาต้ม ต้มเสร็จเพิ่มปริมาณอายุรักษาและต้มเสร็จ สามารถกินร่วมกับอาหารได้ สามารถช่วยให้เงียบฝันและบำบัดกล้ามเนื้อ และบำบัดกล้ามเนื้อและเนื้อหลัง

　　แรก การรักษาระยะเวลาขาดน้ำเหลือง

　　ระยะเวลาขาดน้ำเหลืองที่ใช้ประกอบด้วยภาวะปอดน้ำขาดอากาศ ภาวะเลือดเกินภาษีเหล็ก ภาวะออกเลือดจากทางเดินอาหารและการติดเชื้อที่มีสาเหตุตามมา จึงมีสาเหตุที่จะตาย จึงมีจุดเด่นในการรักษาคือการปรับแก้น้ำ ฟลูอิด และสมดุลฮอร์โมนเคมี การควบคุมการสะสมอะมอนียักษ์ การบริโภคอาหารเหมาะสม การป้องกันความเป็นภาวะแทรกซ้อนและการรักษาโรคประจำตัว

　　1、นอนเต็มวันทุกคนไข้ATNควรนอนเต็มวัน

　　2、คนที่สามารถกินอาหารได้ควรใช้ทางเดินอาหารเพื่อบริโภคสารอาหาร ให้อาหารเหลวหรืออาหารเล็กน้อย หรืออาหารเฉียงเล็กน้อย และจำกัดน้ำ นatrium chloride และ potassium chloride ในช่วงต้น ควรจำกัดโปรตีน (โปรตีนที่มีค่าการทำงานทางชีวภาพสูง 0.5g/kg) คนไข้ATNรุนแรงมักมีอาการทางระบบทางเดินอาหารเห็นได้ชัดเจน การบริโภคสารอาหารจากทางเดินอาหารไม่ควรทำอย่างรวดเร็ว ขั้นตอนแรกคือให้ทางเดินอาหารของคนไข้ปรับตัวเพื่อกลับคืนฟิสิกส์ทางเดินอาหาร จะปรับตัวโดยไม่มีอาการบวมท้องและท้องหนาวเป็นหลัก หลังจากนั้นจึงเริ่มต้นที่จะบริโภคสารอาหารบางส่วนเพื่อบริโภคความร้อนบางส่วนด้วย2.2～4.4kJ/d(500～1000 แคลอรี่) โดยมีขีดจำกัด การบริโภคอาหารเร็วเกินไปและเกินจำนวนที่ไม่สามารถยอมรับได้ จะนำไปสู่อาการท้องเยื่อออกน้ำและท้องหนาว ตามขนาดที่อนุญาตให้บริโภคน้ำเป็นเหตุผลเพื่อบริโภคน้ำมันโปรตีนและน้ำตาลเพื่อ6.6～8.7kJ/d(1500～2000 แคลอรี่) ปริมาณการผลิตเป็นไปตามสมอง ลดการย่อยสลายโปรตีนในร่างกาย。ถ้าคนไข้จำเป็นต้องบริโภค6.6kJ/d(1500大卡）以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。

　　3、维护水平衡

　　少尿期患者应严格计算24小时出入水量。24小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一日24ชั่วโมง400～5ml และน้ำที่สูญน้ำทางผิวหนัง (ประมาณ300～4ml และ12ml/kg คำนวณ และควรปรับเปลี่ยนด้วยอุณหภูมิ อุณหภูมิและความชื้นในอากาศ ซึ่งนิยมเรียกว่า การเพิ่มน้ำในระยะเวลา 0.5 ชั่วโมง1°C จะสูญน้ำทุกชั่วโมง1ml/kg; อุณหภูมิห้องนอนที่สูงกว่า3°C ทุกที่ขึ้น1°C จะเพิ่มปริมาณการสูญน้ำที่ไม่เห็น13％; การหายนะทางหายใจหรือการทำเปิดหลอดลมหายใจเพื่อเลี้ยงลมที่สูงหรือการทำเปิดหลอดลมหายใจด้วยวิธีทางทันตกรรมเพิ่มการสูญน้ำทางหายใจ น้ำที่เกิดภายในร่างกายคือ24ชั่วโมง ซึ่งเป็นจำนวนน้ำที่สร้างโดยการหลั่งน้ำด้วยหลอดเลือด การหลั่งน้ำด้วยอาหาร และการหลั่งน้ำด้วยการหลั่งน้ำในแรงงาน ในอาหาร1กรัมโปรตีนที่สร้างน้ำ43มิลิลิตร1กรัมไขมันที่สร้างน้ำ10.07มิลิลิตรและ1กรัมเกลากโตส์ที่สร้างน้ำ55มิลิลิตรน้ำ ด้วยเหตุผลที่ว่าการคำนวณน้ำที่เกิดภายในร่างกายมักถูกละเลย การคำนวณปริมาณการสูญน้ำที่ไม่เห็นเป็นการประมาณเท่านั้น ทำให้ความแม่นยำในการเพิ่มน้ำในช่วงปัสสาวะน้อยได้รับผลกระทบ ดังนั้น ในอดีตมักใช้กฎของ 'เพิ่มน้ำตามความต้องการ ไม่ใช่เพิ่มมากเกิน' เพื่อป้องกันการสะสมน้ำในร่างกาย แต่ต้องระวังว่ามีปัจจัยที่ขาดปริมาณเลือดในร่างกาย เพื่อไม่ให้จำกัดปริมาณการเพิ่มน้ำเกินไป ที่จะเพิ่มความเสียหายต่อการเสียติดอวัยวะเนื่องจากการขาดเลือด และขยายช่วงปัสสาวะน้อย

　　4และภาวะเลือดมีอิเล็กตรอน

　　การรักษาที่มีประสิทธิภาพที่สุดคือการฟิลเตอร์เลือดด้วยเลือดหรือฟิลเตอร์ด้วยเนื้อเยื่อหลังคาท้องหลัง ถ้ามีภาวะเลือดมีอิเล็กตรอนที่สูงหรือสภาพที่แยกเนื้อเยื่อที่สูง ควรใช้ฟิลเตอร์เลือดด้วยเลือด ภาวะเลือดมีอิเล็กตรอนเป็นสถานการณ์ฉุกเฉินทางการแพทย์ ควรรักษาด้วยทันทีก่อนการเตรียมตัวที่จะฟิลเตอร์เลือด

　　5และภาวะแทรกซึมกรดมเนียส

　　สำหรับช่วงปัสสาวะน้อยที่ไม่มีการหลั่งน้ำเชื้อเพศที่สูง ควรเพิ่มปริมาณความร้อนที่เข้าไปในร่างกายเพื่อลดการแยกเนื้อเยื่อในร่างกาย ภาวะแทรกซึมกรดมเนียสที่เกิดขึ้นในระยะเวลาต้นมีความรุนแรงและเลวร้าย บางครั้งยากที่จะแก้ไข ภาวะแทรกซึมกรดมเนียสรุนแรงสามารถเพิ่มปริมาณเซลล์ที่มีไขละดิน ควรรักษากับทันที15mmol/L ควรทำ5％น้ำเงินฝาก100～250ml ในการเจาะฝาโลหิต ตามสภาพของหัวใจและหลอดเลือด ควบคุมความเร็วการเจาะฝาโลหิต และติดตามการตรวจสอบการวิเคราะห์กากเลือดในระยะเวลาที่เหมาะสม บางครั้งต้องเพิ่มเติมแรงงานเป็นวันละหนึ่ง500ml (มีเซลล์เนียม)60mmol/L) ดังนั้น ภาวะแทรกซึมกรดมเนียสที่รุนแรงควรทำการฟิลเตอร์เลือดด้วยเลือดหรือฟิลเตอร์ด้วยเนื้อเยื่อหลังคาท้องหลังทันที เพื่อแก้ไขภาวะแทรกซึมกรดมเนียสในทางที่ปลอดภัย

　　6และยาอาลูมิเนียมอะโลริน และกาลิเลียมแมนโนไซโทไลต์

　　ATN อาการปัสสาวะน้อย หลังจากตรวจสอบไม่มีปัจจัยขาดปริมาณเลือดในร่างกาย สามารถทดลองใช้ยาอาลูมิเนียมอะโลริน (速尿) ได้ ยาอาลูมิเนียมอะโลรินสามารถขยายเลือดและลดความต้านทานของเลือดในเนื้อเยื่อเดินทางของไต เพิ่มช่องเลือดของไตและอัตราการละลายของโลหิตเกล็ดของไต และปรับแก้การกระแสเลือดภายในไต ลดการบวมของท่อเลือดและเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ ใช้ในช่วงต้นมีส่วนในการป้องกันภาวะอาการเสียติดอวัยวะ ลดโอกาสเกิดภาวะเสียติดอวัยวะตันตระ สำหรับอาการปัสสาวะน้อยของภาวะเสียติดอวัยวะใหม่ เพิ่มยาอาลูมิเนียมอะโลรินยังสามารถใช้เพื่อตรวจสอบการแยกเรียกใช้ของภาวะเสียติดอวัยวะใหม่ที่เป็นไปด้วยธรรมชาติหรือทางเทคนิค ใช้ยาอาลูมิเนียมอะโลริน4mg/kg ฝังใต้หนัง ในชั่วโมงหนึ่งมีปริมาณน้ำปัสสาวะเพิ่มขึ้นเหนือความปกติ อาจเป็นอาการปกติ200～400mg ทางการฝังใต้หนังเป็นจำนวนที่เหมาะสม หากการใช้ยาไม่สำเร็จหยุดใช้ยาต่อไป1g หรือ4g สามารถก่อให้เกิดประสิทธิภาพในการบำบัดปัสสาวะได้

　　เจลาโมโลโดลิต ที่เป็นยาเพื่อบำบัดปัสสาวะด้วยการผ่านเส้นเลือดสามารถใช้ในการป้องกัน ATN ที่เกิดจากสาเหตุต่างๆ อย่างเช่น หลังจากอาการช็อตที่เกิดจากการบาดเจ็บเนื่องจากการแอบดันที่ยังไม่ได้รับการแก้ไขและยังไม่มีปัสสาวะ ใช้เพื่อบำบัดปัสสาวะดחนโดยเมาะฝีมือ และใช้เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างสาเหตุก่อนระบบไตหรือภาวะฟังก์ชันไตเฉียบพลันที่เกิดปัสสาวะน้อย20％ ของเจลาโมโลโดลิต100～200ml ทางการฝังใต้หนัง1ชั่วโมง หรือหากยังไม่มีการเพิ่มปริมาณน้ำปัสสาวะหรือได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น ATN (อาการปัสสาวะน้อยหรือไม่มีปัสสาวะ) ควรหยุดใช้เจลาโมโลโดลิต ที่จะหลีกเลี่ยงการเพิ่มปริมาณเลือดสูงเกินไป และเป็นเหตุให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว หรือเนื่องจากเสียดายหลอดอากาศ

　　2. การบำบัดระหว่างช่วงยอดน้ำปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น

　　ยอดน้ำปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น ภาวะที่ขาดแคลนชีวิตยังคงมีอยู่4L ต่อไป จำนวนน้ำที่เพิ่มขึ้นควรลดและต่ำกว่าปริมาณที่ถูกปล่อยออกมา500～1000ml) และใช้ทางหลอดอาหารเพื่อบำบัด โดยมุ่งหวังที่จะลดช่วงเวลาของยอดน้ำปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น

　　ยอดน้ำปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นเหนือ2500ml/วัน และอุณหภูมิของอินโซลุทรีมในเลือดยังคงเพิ่มขึ้นต่อไป17.9mmol/L(50mg/dl) ซึ่งคริสตินินทรีมีน้ำตาลเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ354？mol/L(4mg/dl) ต่ำกว่านี้และมั่นคงอยู่ที่ระดับนี้

　　3. การบำบัดระหว่างการฟื้นตัว

　　ทั่วไปไม่จำเป็นต้องทำการบำบัดเฉพาะเจาะจง ตามตารางการติดตามภาวะฟังก์ชันไตประจำกาล และหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ทำร้ายไต.