急性肾小管坏死

　　一、急性肾缺血

　　急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。

　　二、急性肾毒性

　　损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。

　　1、药物肾毒性损害

　　目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11％和内科病因急肾衰的17.1％。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。

　　2、毒物肾毒性损害

　　（1）重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；

　　（2）工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；

　　（3Insecticidas e herbicidas: como organofosforados, herbicidas, etc., deve-se tomar medidas para eliminar os toxinas do corpo precocemente no caso de intoxicação por esses venenos.

　　（4Insecticidas e herbicidas: como organofosforados, herbicidas, etc., deve-se tomar medidas para eliminar os toxinas do corpo precocemente no caso de intoxicação por esses venenos.

　　3、Toxinas biológicas

　　Como o peixe-escama, mordida de cobra, fungo venenoso, veneno de abelha, etc. A intoxicação por esses toxinas geralmente leva a falência de múltiplos órgãos, danificando simultaneamente os pulmões, rins, fígado e função cardíaca, devendo ser notado durante a emergência a manutenção da função de principais órgãos.

　　4、Lesão renal por contraste

　　A lesão renal prévia, diabetes, pacientes idosos, insuficiência de volume sanguíneo, hiperuricemia e mieloma múltiplo são condições que facilitam a ocorrência de lesão renal aguda.

　　Três, Doenças infecciosas

　　Como febre hemorrágica epidêmica, doença de Lyme, etc. A febre hemorrágica é a mais comum, representando uma porcentagem significativa da taxa de incidência total de insuficiência renal aguda.18.6％e as causas internas29％A base patológica da febre hemorrágica é a lesão hemorrágica geral das pequenas artérias, a taxa de mortalidade é alta em casos graves, enfatiza-se o diagnóstico precoce e a realização precoce da diálise.

　　Quatro, Hemólise aguda e hemólise intravascular

　　Transfusões alogênicas incompatíveis, a destruição de glóbulos vermelhos causada por várias formas de circulação extracorpórea, anemias hemolíticas causadas por doenças imunológicas, anemias hemolíticas por várias razões, febre hemolítica na área endêmica de malária, anemia hemolítica grave e medicamentos antimaláricos como primaquina e quinin, etc. A compressão, trauma e rhabdomyolise não traumática causam uma deposição massiva de mioglobina nos túbulos renais, resultando em lesões renais semelhantes à hemólise.

　　Cinco, Etiologia

　　A etiologia da necrose tubular renal aguda é multifacetada. A mudança no dinamismo hemodinâmico renal e a lesão tubular renal aguda são os principais fatores. A seguir, apresentamos os pontos-chave de várias teorias:

　　1、Dinâmica hemodinâmica renal

　　As mudanças no dinamismo hemodinâmico renal já desempenham um papel dominante no início da ATN e muitas vezes são o fator iniciador. Durante o choque hemorrágico ou a insuficiência grave de volume sanguíneo, devido à regulação do sistema nervoso e do sistema humoral, o reparto geral do sangue é redistribuído, as artérias renais contraem-se, e o fluxo sanguíneo renal pode diminuir significativamente, resultando em uma redução da pressão de perfusão renal e na contração significativa das artérias aferentes glomerulares, causando uma isquemia da cortiça renal e o desenvolvimento da ATN. Em alguns casos de ATN isquêmica aguda devido a grandes hemorragias, mesmo após a rápida reposição do volume sanguíneo, o fluxo sanguíneo renal é restaurado, mas a taxa de filtração glomerular e a GFR não são restauradas, o que indica que, no início da ATN, há mudanças hemodinâmicas renais e anormalidades na distribuição do fluxo sanguíneo renal. A base patofisiológica dessas anomalias hemodinâmicas renais considera os seguintes fatores.

　　（1A ação das nervuras renais. As fibras nervosas simpáticas renais estão amplamente distribuídas nas artérias renais e nos tecidos perinefráticos. O aumento da atividade adrenérgica provoca a contração das artérias renais, resultando em uma redução do fluxo sanguíneo renal e da GFR. No caso de ATN isquêmica, a刺激性肾神经后引起的肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，表明在ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但这种增强反应可以被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所引起的肾血管收缩与肾血管平滑肌的钙活性改变有关。但是，在临床上观察到，在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%, e não apoia o papel predominante do sistema nervoso renal na ocorrência do ATN.}

　　（2No tecido renal-A ação da angiotensina No tecido renal há um sistema completo de enzima renina-O sistema da angiotensina. Durante o ATN isquêmico, a mudança na via de circulação renal é amplamente considerada estar relacionada à enzima renina-A ativação do sistema da angiotensina, que resulta na contração forte das artériolas aferentes, está relacionada. Mas a inibição da atividade da enzima renina e a antagonismo da angiotensina II ainda podem causar ATN, o que indica que a enzima renina-O sistema da angiotensina não é o fator decisivo do ATN.

　　（3A ação da prostaglandina no rins A prostaglandina no rins, especialmente a prostaglandina ciclica PGI2é sintetizada no córtex renal, tem um efeito significativo de dilatação vascular, pode aumentar o fluxo sanguíneo renal e a GFR, e tem um efeito diurético, ajudando a combater a reabsorção de água pelas cálices renais em resposta à hormona antidiurética. Foi comprovado que no ATN, a PGI2de forma significativa; já foi comprovado que a PGI no rins2Pode prevenir a ocorrência de ATN isquêmico, o antagonista da prostaglandina indometacina pode acelerar o dano renal isquêmico. Além disso, durante a isquemia renal, a síntese de trombina no córtex renal aumenta, o que também promove a contração dos vasos renais. No entanto, não há evidências de que a prostaglandina desempenhe um papel predominante no ATN.

　　（4A ação dos fatores de contração e dilatação derivados das células endoteliais no ATN foi enfatizada por muitos estudiosos ao longo dos anos, a patológica secreção aumentada do fator de contração derivado do endotélio vascular e a disfunção de liberação do fator de dilatação derivado do endotélio vascular, como o óxido nítrico (NO), desempenham um papel importante na mudança hemodinâmica do ATN. Eles descobriram que no início do ATN, a redução do fluxo sanguíneo renal não é devido ao enzima renina-A ação da angiotensina é devido à isquemia renal e à hipóxia, quando as células endoteliais vasculares liberam uma quantidade maior de endotelina (o experimento descobriu que a endotelina em baixa concentração pode fazer com que os vasos renais se contraiam fortemente e continuamente, aumentando a resistência vascular renal, resultando em uma queda ou parada da GFR. As capilares glomerulares e as células mesangiais, bem como os pequenos vasos verdadeiros, têm receptores de endotelina altamente densos. A injeção contínua experimental de endotelina no interior dos vasos renais também pode causar a contração significativa dos vasos renais renais, que provoca o aumento da resistência das artériolas aferentes e eferentes, e o aumento da resistência das artériolas aferentes é mais significativo, portanto, o fluxo sanguíneo renal e a GFR declinam paralelamente. Mas às vezes, a concentração de endotelina no soro do paciente aumenta dez vezes, e não ocorre ATN clinicamente. O endotélio vascular normal ainda pode liberar fatores dilatadores, cooperar na regulação do fluxo sanguíneo para manter a circulação sanguínea, e para os rins, tem o efeito de aumentar o fluxo sanguíneo renal, reduzir a resistência das artériolas aferentes e eferentes. A liberação de fatores dilatadores no início do ATN está comprometida, e o aumento dos radicais livres de oxigênio após a reperfusão isquêmica também afeta a liberação de fatores dilatadores. Neste caso, as mudanças na dinâmica hemodinâmica renal podem ser mais proeminentes. Atualmente, acredita-se que a disfunção de contração e dilatação das células endoteliais pode desempenhar um papel importante no desenvolvimento de certos tipos de ATN.

　　（5）A hemorragia da medula renal foi observada no modelo de ATN isquêmico, onde a área externa da medula renal e a área interna da córtex são mais danificadas, e a gravidade da hemorragia da medula renal está significativamente correlacionada com a gravidade do dano de ATN. A hipóxia da hemorragia da medula renal afeta primeiro o suprimento sanguíneo das células tubulares do segmento proksimal, devido ao fato de que o segmento proksimal é uma área de alta consumo de energia, altamente sensível à hipóxia, a capacidade das células tubulares hipóxicas de reabsorção ativa de cloreto de sódio é reduzida. A lesão do segmento proksimal pode levar ao T-A proteína glicoproteica H tende a se depositar no segmento proksimal, causando obstrução do túnel distal e extravasamento do líquido tubular. Portanto, acredita-se que a hipóxia isquêmica na medula renal também é um fator importante na doença.

　　2、isquemia renal-Mecanismo de lesão celular por perfusão de propiltioglicol

　　A restauração do suprimento sanguíneo no tecido renal após isquemia e hipóxia aguda, como após a correção da shock, após a transfusão de sangue após a hemorragia grave, após a circulação extracorpórea ou a reanimação cardíaca, após a recuperação do fluxo sanguíneo renal transplantado, gera uma grande quantidade de radicais livres de oxigênio. Durante a hipóxia, a decomposição da energia é maior do que a síntese, e os produtos de decomposição do trifosfato de adenosina, inosina, se acumulam, sob a ação da xantina oxidase, gerando uma grande quantidade de xantina, que, por sua vez, aumenta a produção de radicais livres de oxigênio. A membrana celular do tecido renal é rica em substâncias lipídicas, como ácidos graxos polinsaturados, que têm uma alta afinidade por radicais livres, resultando em várias espécies de peróxidos de lipídeos. Esses peróxidos podem desequilibrar a proporção de ácidos graxos polinsaturados e proteínas na membrana celular, alterando a fluidez e a permeabilidade da membrana celular, resultando em disfunção, redução da atividade enzimática, aumento significativo da permeabilidade capilar, aumento do edema de células e tecidos intersticiais. A lesão de radicais livres na membrana celular também permite que uma grande quantidade de cálcio extracelular entre na célula, aumentando a quantidade de cálcio intracelular, resultando na morte celular. Além disso, a função mitocondrial da córtex renal é significativamente reduzida durante a isquemia renal, o que também reduz a síntese de trifosfato de adenosina, resultando em uma redução da função de transporte iônico dependente de trifosfato de adenosina na membrana celular, acumulação de cálcio intracelular, e, posteriormente, estimulação da摄取 de cálcio pelas mitocôndrias, resultando em um conteúdo de cálcio excessivo nas mitocôndrias e morte celular. O uso de antagonistas do cálcio pode prevenir o aumento da concentração de cálcio intracelular, prevenindo assim a ocorrência de ATN.

　　3e a teoria de lesão aguda do tubo renal

　　Lesões graves por compressão e intoxicação aguda por tóxicos, como mercúrio cloridado, arsênico e outros, nas mudanças patológicas da ATN, a desescamação das células tubulares renais, a necrose e outras lesões agudas e o edema intersticial renal são as principais mudanças, enquanto as mudanças nas glomérulos e vasos renais são relativamente leves ou ausentes, o que indica que a principal via patogênica da ATN é devido à lesão primária do tubo renal que causa a queda ou parada da GFR.1975No ano de 2000, Thurar et al. acreditavam que a queda na GFR durante a ATN era devido à lesão aguda do tubo renal causada por-do mecanismo de feedback glomerular. Nos últimos anos, muitos estudiosos também propuseram que a adesão de células epiteliais tubulares renais e os fatores de crescimento peptídicos desempenham um papel importante no desenvolvimento, evolução e reparação do tubo renal durante a ATN.

　　（1A teoria de obstrução tubular renal, os tóxicos e outros podem danificar diretamente as células epiteliais tubulares renais, suas lesões são distribuídas uniformemente, principalmente no tubo proximal. As células epiteliais tubulares renais necróticas e as células epiteliais desprendidas, os fragmentos de microvilli, os cilindros celulares ou a hemoglobina, a mioglobina e outros obstruem os tubos renais, resultando em aumento da pressão no lúmen do tubo proximal adjacente à obstrução, o que leva ao aumento da pressão no saco glomerular, quando a soma da pressão daquele e da pressão osmótica coloidal se aproxima ou é igual à pressão no capilar glomerular, então é causada a parada da filtração glomerular. A experiência demonstra que a lesão renal subletal causada pela isquemia renal ou toxicidade renal se manifesta principalmente pela desescamação do bordo escamoso do tubo proximal, o inchaço celular e a degeneração vacuolar, etc. A desescamação das células epiteliais tubulares renais (TEC) da base do epitélio renal resulta em defeitos na base do epitélio renal./Área de desescamação. No entanto, a maioria das formas de TEC desprendidas são integras e possuem capacidade de sobrevivência. Da mesma forma, no modelo de lesão renal isquêmica e tóxica do coelho, o número de TEC na urina também aumenta significativamente. Isso indica que durante a ATN, as TEC podem desprendidas e uma quantidade significativa delas não morreram. Estudos mostram que a desescamação das TEC da base do epitélio renal é devido à mudança na adesão das células tubulares. Conhecido que a família de moléculas de adesão de epitélio tubular renal, a integrina tem o maior impacto no desenvolvimento da ATN. A integrina pode mediar a adesão entre células e entre células e基质, e manter a integridade da estrutura tubular renal. Nas lesões de TEC, as mudanças na adesão celular se manifestam: ① A mudança no esqueleto celular, especialmente a componente da microfibrila de actina, desempenha um papel importante na adesão entre TEC e células, e entre células e基质, na lesão do epitélio renal tubular, a mudança no componente do esqueleto celular leva à desescamação das TEC da base do epitélio. ② A mudança na integrina, a lesão isquêmica e reperfusão pode causar uma redistribuição anormal significativa da integrina, especialmente na área da estrutura tubular não danificada, a epitélio tubular perde a distribuição polar da integrina, sugerindo que a reperfusão pode causar uma mudança na adesão celular, a sobreexpressão da integrina na superfície das células danificadas pode aumentar a adesão entre células no lúmen tubular, promovendo a formação de aglomerados celulares que obstruem o lúmen tubular. ③ A mudança na proteína do基质,1991Ano Lin e Walker relataram que após a clamping do pedículo renal em animais experimentais30～40 minutos, a análise semi-quantitativa da imunofluorescência mostrou que a laminina diminuiu temporariamente, após a lesão isquêmica3～4O dia aumentou a laminina no local de junção entre a córtex e a medula renal, a tenasein e a fibronectina aumentaram após a isquemia1～2Começou a aumentar, o dia5Chegou ao pico, sem mudança na coloração com colágeno tipo IV. Esses estudos mostram que a lesão isquêmica inicial tem mudanças significativas nos componentes do基质, que afetam a adesão do TEC, que podem estar relacionadas à descolagem e à reparação após a lesão. Em resumo, a pesquisa sobre o mecanismo de adesão do TEC e as mudanças na adesão do TEC no estado de doença está atualmente em estágio inicial. Uma vez que esses processos de ação sejam elucidados, terão um impacto significativo na pesquisa do mecanismo patogênico da ATN. A compreensão do mecanismo de descolagem das células epiteliais ajuda a encontrar métodos para prevenir a descolagem e fortalecer a reparação, mantendo a integridade da função do sistema epitelial e aliviando a lesão patológica.

　　（2A teoria de refluxo indica que após a lesão necrótica e desprendimento do epitélio tubular renal, a parede do tubulo renal renal aparece com defeitos e áreas de desprendimento, o lúmen do tubulo renal pode comunicar-se diretamente com o tecido intersticial renal, resultando no refluxo e difusão do uréter primário no tecido intersticial renal, causando edema intersticial renal, comprimindo os tecidos renais, agravando a isquemia renal e reduzindo ainda mais a GFR. No entanto, Donohoe e outros observaram que apenas na necrose severa do tubulo renal, a ocorrência de refluxo de uréter primário é encontrada. Outros experimentos também provaram que a queda do fluxo sanguíneo renal e da GFR pode ocorrer antes do refluxo do líquido tubular renal, indicando que o último não é o fator inicial da doença de ATN. No entanto, o grau de edema intersticial renal durante a ATN é um fator importante para o desenvolvimento da doença.

　　（3管-A isquemia do mecanismo de feedback glomerular, fatores tóxicos renais e outros podem causar lesão aguda do tubulo renal, resultando em uma redução significativa da reabsorção de sódio e cloreto nessa seção do tubulo renal, aumentando a concentração de sódio e cloreto no lúmen tubular. Quando passa pelo tubulo distal, o aumento da sensibilidade do macrópeptídeo densamente estocado no tubulo distal faz com que as artérias aferentes glomerulares liberem mais renina, seguido do aumento da angiotensina I e II, resultando no contração das artérias aferentes glomerulares e das artérias renais, aumento da resistência vascular renal e uma queda significativa da GFR. Além disso, a redução significativa do suprimento sanguíneo do tubulo renal faz com que a liberação de prostaglandina E1 no córtex renal diminua, resultando em uma queda ainda maior no fluxo sanguíneo renal e na GFR.

　　（4A trombose disseminada intravascular (DIC), septicemia, infecção grave, febre hemorrágica epidêmica, choque, hemorragia pós-parto, pancreatite e queimaduras podem causar ATN, geralmente com lesão microvascular difusa. A deposição de plaquetas e fibrina na endotélio vascular renal lesado pode causar obstrução vascular ou fluxo sanguíneo inadequado, facilitando a deformação, fragmentação e dissolução de eritrócitos ao passar pelos vasos lesados, resultando em hemólise microvascular, aumento da agregação plaquetária e contração espasmódica das artérias. A diminuição da prostaglandina E1 no estado de isquemia renal pode estar relacionada ao aumento da agregação plaquetária e à contração espasmódica das artérias. As várias causas mencionadas geralmente ativam o caminho de coagulação e inibem a lise do fibrinogênio, resultando na formação de trombos microvasculares. Geralmente, a DIC é considerada uma situação grave. Ela pode ser uma causa da ATN, mas também pode aparecer durante o progresso da doença de ATN, podendo causar ou agravar a necrose bilateral do córtex renal. A DIC é rara em ATN sem complicações, portanto, a DIC não pode ser considerada como o mecanismo patogênico geral da ATN.

　　8A partir da década de 0, a pesquisa sobre a patogênese da ATN obteve muitos progressos, mas até agora é difícil explicar todos os fenômenos da ATN com uma teoria. Pode haver um mecanismo iniciador comum e um fator de desenvolvimento contínuo para diferentes causas e diferentes tipos de lesões patológicas tubulares renais, e as diferentes teorias estão interconnectedas e ocorrem de forma entrelaçada. Atualmente, a compreensão profunda e a compreensão das várias etapas da patogênese da ATN têm um significado direto para a prevenção e tratamento precoces.

　　pode ocorrer retenção de fluidos, insuficiência cardíaca congestiva, hipercaliemia, hipertensão e outras complicações.

　　1、a insuficiência cardíaca congestiva é definida como uma condição patológica na qual, com a quantidade adequada de sangue venoso retornado, a capacidade de ejeção cardíaca é insuficiente para atender às necessidades metabólicas dos tecidos.

　　2、o nível de potássio no sangue é superior a5.5mmol/L é chamada de hipercaliemia, >7.0mmol/L é considerada hipercaliemia grave. Devido à hipercaliemia, geralmente sem sintomas ou poucos sintomas e pode levar ao parada cardíaca abrupta, deve ser detectada e tratada precocemente.

　　3、no caso de não usar medicamentos anti-hipertensivos, a pressão arterial sistólica ≥139mmHg e/ou pressão diastólica ≥89mmHg, a pressão arterial alta é classificada de acordo com o nível de pressão arterial.1，2，3grau. A pressão arterial sistólica ≥140mmHg e pressão diastólica

　　um, tipo agudo de insuficiência renal oligúria-sem urina

　　dominam, a oligúria significa que a quantidade de urina diária é menor do que400ml, sem urina significa que a quantidade de urina diária é menor do que50ml, sem urina completo deve ser considerado que há obstrução das vias urinárias, a evolução da doença de oligúria pode ser dividida em três fases: fase de oligúria, fase de poliúria, fase de recuperação funcional.

　　1、fase de oligúria

　　geralmente surge dentro de um dia após a doença primária, também há aqueles cuja quantidade de urina diminui gradualmente, a quantidade média diária de urina na fase de oligúria é de150ml, mas nos primeiros1～2dias, pode ser inferior a esse valor. Neste momento, devido à queda abrupta da taxa de filtração glomerular, a eliminação de água, eletrólitos, ácidos orgânicos e resíduos metabólicos no corpo é obstaculizada, e suas principais manifestações clínicas são as seguintes.

　　（1）síndrome urêmica: o paciente tem falta de apetite, náusea, vômito, diarreia, anemia, doença cerebral urêmica como letargia, coma, convulsões e outros.

　　（2）desordem de eletrólitos e equilíbrio ácido-básico.

　　（3）desequilíbrio de equilíbrio hídrico.

　　2、fase de poliúria

　　após o paciente passar pela fase de oligúria, a quantidade de urina exceder400ml/d entra na fase de poliúria, que é um sinal de recuperação da função renal. À medida que a doença evolui, a quantidade de urina pode aumentar dobrando diariamente, geralmente atingindo4000～6000ml/d，no início da fase de poliúria, devido à taxa de filtração glomerular ainda baixa e ao aumento da degradação metabólica de azoto, os níveis de creatinina e ureia no sangue do paciente não diminuem e podem continuar a aumentar. Quando a taxa de filtração glomerular aumenta, esses indicadores podem cair rapidamente, mas não rapidamente retornar ao nível normal. Quando o nível de ureia no sangue cai para o normal, isso apenas significa30% da função renal é restaurada.

　　3、período de recuperação

　　Devido à grande perda, os pacientes são geralmente fracos e fracos, magros, atrofia muscular, e a recuperação física é maior que em seis meses.

　　Dois, insuficiência renal aguda não oligúrica

　　Este tipo de insuficiência renal aguda tem a capacidade de reabsorção tubular renal danificada, muito mais grave do que a redução da taxa de filtração glomerular, pois o fluido de filtração glomerular não pode ser reabsorvido em grande quantidade pelo tubo, resultando em uma quantidade de urina aumentada ou próxima da normalidade. No entanto, devido à redução real da taxa de filtração glomerular, os produtos metabólicos como a ureia nitrogenada ainda se acumulam no corpo, resultando em azotemia e síndrome urêmica.

　　1、prevenção

　　Tratar ativamente a doença primária que causa necrose tubular renal aguda, como corrigir a insuficiência de volume sanguíneo a tempo, insuficiência de fluxo sanguíneo renal, hipóxia e infecção, limpar completamente o tecido necrótico traumático, observar de perto a função renal e a urina, aliviar precocemente a espasmo vascular renal, usar antibióticos de glicosídeos e diuréticos de maneira razoável, realizar exames de radiografia de via urinária venosa em pacientes idosos, com doença renal pré-existente e diabéticos, especialmente a aplicação de alta dose de contraste deve ser especialmente cautelosa.

　　2、prognóstico

　　A necrose tubular renal aguda é uma doença grave e crítica. Sua prognosis está relacionado à natureza da doença primária, idade, doença crônica pré-existente, gravidade da lesão renal funcional, diagnóstico e tratamento precoces e diálise, falha de múltiplos órgãos e complicações. Atualmente, com a melhoria contínua da diálise e a ampla aplicação da diálise preventiva precoce, o número de casos que morrem diretamente de falha renal renal é significativamente reduzido, e a maioria dos casos morre de doença primária e complicações, especialmente falha de múltiplos órgãos. Segundo estatísticas, a taxa de mortalidade dos pacientes com etiologia interna e obstétrica cai significativamente, mas a taxa de mortalidade dos pacientes com etiologia cirúrgica grave, queimaduras em grande área, cirurgias grandes e sepse que causam necrose tubular renal aguda ainda é alta7Acima de 0%, grande parte deles tem falha de múltiplos órgãos. Menos de 10% de ATN desenvolve insuficiência renal crônica.3%, principalmente em doenças primárias graves, doenças renais crônicas pré-existentes, idosos, doenças graves ou aqueles que não recebem diagnóstico e tratamento a tempo.

　　1、exames de sangue

　　Entender a anemia e seu grau, para determinar se há hemorragia de trato ou sinais de anemia hemolítica, observar a forma das células vermelhas do sangue se há deformação, células vermelhas do sangue fragmentadas, células vermelhas do sangue nucleadas, aumento da reticulocitos e/ou anemia hemolítica e outras mudanças laboratoriais que sugerem anemia hemolítica, que ajudam no diagnóstico da etiologia.

　　2、exames de urina

　　A inspeção de fluidos do paciente com ATN é muito importante para o diagnóstico e a diferença diagnóstica, mas deve ser julgada conjuntamente com o julgamento clínico.

　　3、exames de função de filtração glomerular

　　A concentração de creatinina sérica (Scr) e a concentração de ureia nitrogenada sérica (BUN) e a elevação diária, para entender o grau de lesão funcional e se há metabolismo de alta degradação, geralmente no ATN sem complicações de doença interna, a elevação diária da concentração de Scr40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重，少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。

　　4、血气分析

　　主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症，血pH，碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒，动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS），对重危病例，动态检查血气分析十分重要。

　　5、血电解质检查

　　少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，包括血钾，钠，钙，镁，氯化物及磷浓度等，少尿期特别警惕高钾血症，低钙血症，高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症，低钠与低氯血症以及低钾，低氯性碱中毒等。

　　6、肝功能检查

　　除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸，血胆红素，血白球蛋白等，除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。

　　补髓汤：

　　鳖(甲鱼)1只，猪骨髓200克，葱、姜、味精适量。

　　1、甲鱼用开水烫死，揭去鳖甲，去内脏和头瓜，将猪骨髓洗净，放入碗内。

　　2、鳖肉放铝锅内，加调料，大火煮沸，小火净鳖肉煮熟，再放猪骨髓，煮熟加味精制成。可佐餐食用，可滋阴补肾，填精补髓。

　　一、少尿期的治疗

　　少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。

　　1、卧床休息所有ATN患者都应卧床休息。

　　2、饮食能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0。5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部分热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000千卡）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000千卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/d(1500kcal) acima, deve ser considerada a utilização do método de filtração sanguínea contínua para garantir a quantidade necessária de reidratação diária.

　　3e manter o equilíbrio hídrico

　　os pacientes com oligúria devem calcular rigorosamente24horas24horas a quantidade de reidratação é a soma da perda de líquidos aparentes e inaparentes, subtraindo a quantidade de água endógena. A perda de líquidos aparentes é a quantidade de entrada e saída de líquidos do dia anterior24horas a soma da perda de líquidos, incluindo urina, fezes, vômitos, suor, fluidos de drenagem e exsudado de feridas; a perda de água inaparente é a perda de água diária devido à perda de água na respiração (aproximadamente400～500ml) e a perda de água pela evaporação da pele (aproximadamente300～400ml). Mas a estimativa da perda de água inaparente muitas vezes é difícil, portanto, também pode ser conforme12ml/kg, considerando a temperatura, a temperatura ambiente e a umidade, etc. Geralmente, a cada aumento de1℃，a perda de água por hora é de 0.1ml/kg; a temperatura ambiente superior a30℃，a cada aumento de1℃，a perda de água inaparente aumenta13％; a dificuldade de respiração ou a traqueotomia aumentam a perda de água no trato respiratório. A água endógena é24horas a soma da água gerada pela metabolismo tecidual, oxidação de alimentos e oxidação de glicose na infusão. O cálculo da água gerada pela oxidação de alimentos é1g de proteínas produzem 0.43ml de água,1g de gordura produzem1.07ml de água e1g de glicose produzem 0.55ml de água. Devido ao cálculo do água endógena ser frequentemente ignorado, a perda de água inaparente é frequentemente uma estimativa, resultando em influência na precisão da reidratação na fase oligúria. Por isso, no passado, foi adotado o princípio de reidratação 'a entrada é igual à saída, preferindo menos a mais', para evitar o excesso de fluidos no corpo. Mas deve-se prestar atenção aos fatores de deficiência de volume sanguíneo, para evitar a restrição excessiva da quantidade de reidratação, agravar o dano renal isquêmico, e prolongar a fase oligúria.

　　4e hipercalemia

　　O método mais eficaz de tratamento é a diálise sanguínea ou diálise peritoneal. Se houver hipercalemia grave ou estado de metabolismo hipermetabólico, é aconselhável a diálise sanguínea. A hipercalemia é uma situação emergencial clínica, devendo ser tratada de emergência antes da preparação para diálise.

　　5e acidose metabólica

　　Para a fase oligúria não hipermetabólica, complementar calorias suficientes, reduzir a degradação tecidual no corpo, geralmente a acidose metabólica não é grave. Mas a acidose metabólica hipermetabólica ocorre cedo, é grave, às vezes difícil de corrigir. A acidose grave pode agravar a hipercalemia, devendo ser tratada a tempo. Quando o carbonato bicarbonato real no plasma for inferior a15mmol/L, deve ser5％bicarbonato de sódio100～250ml por infusão intravenosa, controlando a velocidade de infusão conforme a condição funcional cardíaca e monitorando dinamicamente o exame de gases sanguíneos. Às vezes, é necessário complementar diariamente500ml (contendo sais de sódio60mmol/L), portanto, a acidose metabólica grave deve ser tratada o mais cedo possível com diálise sanguínea, corrigindo a acidose de maneira mais segura.

　　6e diurético e manitol

　　Os casos de ATN com oligúria, após julgamento sem fatores de deficiência de volume sanguíneo, podem tentar a diurético rapidamente. O diurético pode dilatar os vasos sanguíneos, reduzir a resistência das artériolas renais, aumentar o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, e ajustar a distribuição do fluxo sanguíneo renal, aliviar a edema tubular e intersticial. O uso inicial tem o efeito de prevenção da insuficiência renal aguda, reduzindo a chance de necrose tubular aguda. Para a insuficiência renal aguda oligúria, o diurético ainda pode ser usado para distinguir a insuficiência renal aguda funcional ou orgânica. O uso de diurético4mg/kg de injeção intravenosa, a urina aumenta significativamente dentro de uma hora, o que pode ser funcional. Mas sobre o padrão de dose, há muitas diferenças de opinião, e se a dose alta ainda é funcional também é controverso. O autor defende200～400mg por infusão, se a infusão for ineficaz, interromper a administração contínua. Houve relatos de que, com mais de1g até4g pode ter efeito diurético, mas este grande volume de furosemida pode danificar a medula renal, prolongar o tempo de recuperação da lesão renal, e atualmente a tecnologia de purificação do sangue é amplamente aplicada. Quando os diuréticos não respondem e há indicações de diálise, a diálise deve ser iniciada precocemente. A dependência excessiva do furosemida para aumentar a urina também aumenta a toxicidade otológica do furosemida.

　　O manitol, como diurético osmótico, pode ser aplicado para prevenir ATN causado por várias razões, como a diurese forçada em casos de choque após traumatismo contuso que já foi corrigido e ainda não há urina, e para diferenciar a oligúria causada por fatores pré-renais ou falência renal aguda. A dosagem é20% de manitol100～200ml por infusão, se1Se, dentro de várias horas, ainda não houver aumento na quantidade de urina ou se o paciente já foi diagnosticado com ATN (oligúria ou anúria), deve ser interrompido o uso de manitol para evitar o aumento da capacidade plasmática, que pode induzir falência cardíaca congestiva e edema pulmonar.

　　Segundo, tratamento na fase de poliúria

　　A fase de poliúria começa, e as complicações que ameaçam a vida ainda existem. O foco do tratamento continua a ser manter o equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-básico, controlar a uremia, tratar a doença primária e prevenir várias complicações. Em alguns casos de necrose tubular renal aguda, a fase de poliúria pode ser longa, com urina diária geralmente acima de4L acima, a quantidade de líquido suplementada deve ser gradualmente reduzida (menos que a quantidade de saída)500～1000ml), e deve ser suplementada o mais possível via gastrointestinal para reduzir a fase de poliúria. Para pacientes que não podem levantar-se, deve ser especialmente prevenido a infecção pulmonar e urinária.

　　A fase de poliúria começa mesmo que a urina exceda2500ml/dia, a ureia no sangue pode continuar a aumentar. Portanto, aqueles que já realizaram diálise devem continuar a diálise neste momento, para que a ureia não exceda17.9mmol/L(50mg/dl), a creatinina diminui gradualmente.354？mol/L(4mg/dl) e manter este nível. No caso de melhorias significativas no estado clínico geral, pode ser tentado suspender a diálise para observação, e interromper a diálise após a estabilização da doença.

　　Terceiro, tratamento na fase de recuperação

　　Geralmente não é necessário tratamento especial, seguir regularmente o funcionamento renal, evitar o uso de medicamentos que danifiquem os rins.