急性腎小管壊死

　　一、急性腎缺血

　　急性腎缺血はATNで最も一般的なタイプであり、これは前述の前腎性因子の持続的な作用と進行により、長期間の腎缺血、酸素不足を引き起こしATNを引き起こす部分原因です。胸部、腹部の大手術中または術後の大量の出血または輸血、さまざまな原因による休克および休克の解消後、体外循環心臓再始動、同種腎移植の腎血行再開および心臓蘇生などが腎缺血再灌流の状況に該当します。したがって、一般的に、缺血型急性腎不全は他のタイプのATNよりも重篤であり、腎機能の回復に必要な時間も長いです。

　　二、急性腎毒性

　　腎毒性損傷は主に外因性の腎毒性であるため、薬物、重金属および化学毒物および生物毒などが原因です。

　　1、薬物の腎毒性損傷

　　現在の発病率は増加傾向があり、急性腎不全の発病率の11％および内科原因による急性腎不全の17.1％を占めています。ATNを引き起こす一般的な薬物は、カネミシン、カナミシンおよびディアミノカナミシン、ポリミキシンB、トブラミシン、サルファン酸系薬物、ニストアミン、シクロスポリンAおよびスイートパルなどです。

　　2、毒物の腎毒性損傷

　　（1）重金属類の腎毒性物質：如水銀、カドミウム、アセトン、ウラン、クロム、リチウム、ビスマス、鉛およびプラチナなど；

　　（2）工業毒物：如炭素化水素、四塩化炭素、メタノール、メトキサン、エチレングリコールおよびクロロフォルムなど；

　　（3）殺菌消毒剤：如亜鉛、間苯二酚、ホルムアルデヒドなど；

　　（4）殺虫剤及び除草剤：例えば有機リン、バッシュなど、このような毒物中毒の場合は体内の毒物を早期に排除する措置を講じる必要があります。

　　3、生物毒素

　　青魚胆、蛇の咬傷、毒キノコ、蜂毒などがあります。このような毒素中毒は多臓器不全を引き起こしやすく、肺、腎、肝、心機能などが同時に損傷することが多く、救急時には主要な臓器機能の維持に注意が必要です。

　　4、造影剤による腎損傷

　　既存の腎機能障害、糖尿病、高齢者、血容量不足、高尿酸血症、多発性骨髄腫などの状況がある場合、急性腎機能障害が発生しやすくなります。

　　三、感染性疾患

　　流行性出血熱、ボツリヌス病などが原因でATNが引き起こされます。その中で最も一般的なのは出血熱で、急性腎不全の総発病率の18.6％、内科的原因の29％を占めます。出血熱の病理学的基盤は全身の小血管の出血性損傷であり、重症患者の死亡率は非常に高いです。したがって、早期診断と早期透析治療の実施を強調する必要があります。

　　四、急性溶血及び血管内溶血

　　不適合な異種輸血、体外循環によって引き起こされる赤血球の破壊、免疫性疾患による溶血性貧血危機、各種原因による血红蛋白尿、マラリア流行地域の黒尿症、重症マラリア及び抗マラリア薬（バルサミンとクエンニンなど）による溶血。圧迫、外傷、非外傷性筋繊維症が原因で大量のミオグロビンが腎小管に沈着し、溶血と似た腎損傷が引き起こされます。

　　五、発病機序

　　急性腎小管壊死の発病機序は多段階で構成されています。腎血流動態の変化や急性腎小管損傷などが主要な要因です。以下に各説の要点を説明します：

　　1、腎血流動態

　　ATNの早期において腎血流動態の変化が主要な役割を果たし、多くの場合、初動因子となります。出血性休克や重篤な血容量不足の際には、神経や体液の調節により全身の血液が再分配され、腎動脈が収縮し、腎血流量が顕著に減少します。腎灌流圧が低下し、腎小球入球小動脈が顕著に収縮し、腎皮質の酸欠とATNの発生が引き起こされます。時には大出血が原因で急性缺血性ATNが発生した場合、血容量が迅速に補充され、腎血流量が回復しても、腎小球濾過率やGFRは回復しません。これはATNの早期に腎内血流動態の変化や腎血流分布の異常が存在していることを示しています。これらの腎血流動態異常の病態生理学的基盤は以下の各要因に関連していると考えられます。

　　（1）腎神経の作用：腎交感神経繊維は広く腎血管及び腎小球傍体に分布しています。アドレナリン能活性の強化により腎血管収縮が引き起こされ、腎血流量とGFRが低下します。酸欠型ATNにおいて腎神経を刺激した後、腎血管収縮の程度は通常の動物に対する刺激よりもはるかに大きくなります。これはATNにおいて血管が腎神経刺激に対する感受性が増加していることを示していますが、この増加反応はカルシウムチャネルブロッカーで抑制されるため、腎神経刺激による腎血管収縮は腎血管平滑筋のカルシウム活性の変化に関連していると考えられます。しかし、臨床的に神経支配されていない腎臓、例えば同種異種腎移植後の腎血供回復後に酸欠型ATNが発生する割合が30％に達することは、ATNの発生において腎神経が主要な役割を果たしていることを示しません。

　　（2）腎組織内のレニン-血管紧张素の作用腎組織には完全なレニン-血管紧张素システムがあります。缺血性ATN時、腎血循環経路の変化は、腎組織内のレニン-血管紧张素システムの活性化による入球小動脈の強力な収縮と関連されています。しかし、レニン活性を抑制し、血管紧张素Ⅱを拮抗することでもATNが発生することがあります。これは、レニン-血管紧张素システムがATNの決定要因ではないことを示しています。

　　（3）腎内プロスタグランジン（PG）の作用腎内プロスタグランジン、特にプロスタグランジンG（PGI2）は腎皮質で合成され、血管を拡張する作用があります。それは腎血流量とGFRを増加させ、ナトリウム利尿作用および抗利尿ホルモンが集合管に対する水の再吸収を阻止する作用があり、利尿作用を果たします。ATN時の血中および腎組織内のPGI2が明らかに減少することは証明されています；現在、腎内PGI2が缺血性ATNの発生を防ぐことが証明されています。プロスタグランジン拮抗剤の消炎痛は、缺血性腎損傷を促進することができます。さらに、腎缺血時、腎皮質で血栓素の合成が増加し、腎血管の収縮を促進することも確認されています。しかし、プロスタグランジンがATNにおける主導的な役割を果たすという証拠はまだありません。

　　（4）ATNにおける内皮細胞由来の収縮および弛緩因子の役割多くの学者が、血管内皮由来の収縮因子が病理性に分泌増加し、血管内皮由来の弛緩因子、例えば酸素化窒素（NO）の放出障害がATNの血流動態の変化において重要な役割を果たすと強調してきました。彼らは、ATNの初期段階で腎血流量が減少すると発見し、これはレニン-血管紧张素の作用によるものではなく、腎缺血、酸素不足時、血管内皮細胞が多くの内皮素を放出することによるものであり、低濃度の内皮素は腎血管を強くそして持続的に収縮させ、腎小血管の抵抗を増加させ、GFRの低下または停止に繋がります。腎小球の毛細血管および系膜細胞、真小血管には高濃度の内皮素受容体があります。内皮素を腎血管内に持続的に注射することでも、腎血管の明確な収縮を引き起こすことができます）、これが入球小動脈と出球小動脈の収縮抵抗を増加させ、特に入球小動脈の抵抗が明らかに増加し、したがって腎血流量とGFRが並行して低下します。しかし、患者の血清内皮素濃度が10倍以上増加することもあり、临床上はATNが発生しません。正常な血管内皮も弛緩因子を放出し、血流量を調節して循環を維持し、腎には血流量を増加させ、入球小動脈と出球小動脈の抵抗を低下させる作用があります。ATNの初期段階で血管内皮の弛緩因子の放出には障害があり、酸素不足からの再灌流後の酸素自由 радикаルの増加も弛緩因子の放出に影響を与えます。この状況では、腎血流動態の変化が特に顕著になる可能性があります。現在、内皮細胞の収縮と弛緩因子の調節バランスの崩れが、特定のタイプのATNの発生と発展において重要な役割を果たすとされています。

　　（5）血流不足型ATNモデルでは、腎髄質外側領域と皮質内側領域が特に損傷が明瞭であり、腎髄質の瘀血の程度とATNの損傷の程度が明らかに関連しています。髄質の瘀血と酸素不足はまず袢昇枝粗部の腎小管細胞の血流を影響し、袢昇枝粗部が高エネルギー消費領域であり、酸素不足に非常に敏感であるため、酸素不足の小管細胞はナトリウムの再吸収の能力が低下します。袢昇枝粗部の損傷はT-H糖タンパク質が粗部に沈着しやすく、遠位小管の腔が塞がれ、管腔液が外に漏れる原因となります。したがって、血流不足型ATNでは髄質の瘀血も重要な発病因子であると考えられています。

　　2、腎血流不足-パルス酸化細胞損傷機構

　　腎組織が急性の酸素不足や血流不足の後、血流を回復するとき、例えばショックの治療後、大出血後の輸血後、体外循環や心臓蘇生後、移植腎の血流回復後などに、大量の酸素自由 радикаルが生成されます。酸素不足時にはエネルギーの分解が合成を上回り、三磷酸腺苷の分解生成物である次黄嘌呤が蓄積し、黄嘌呤酸化酵素の作用により大量の黄嘌呤が生成され、その結果として酸素自由 радикаルの生成が増加します。腎組織の細胞膜には脂質が豊富に含まれており、多価不飽和脂肪酸などが自由 радикаルと高度に親和作用を示し、様々な脂質過酸化物が生成されます。これにより細胞膜上の多価不飽和脂肪酸とタンパク質の割合が不均衡となり、細胞膜の流動性や透過性が変化し、機能障害を引き起こします。酸素自由 радикаルによる細胞膜の損傷は、また多くの細胞外カルシウムイオンが細胞内に流入し、細胞内のカルシウムイオンが増加し、細胞死を引き起こします。さらに、腎血流不足時には皮質ミトコンドリアの機能が顕著に低下し、三磷酸腺苷の合成が減少し、細胞膜に依存する三磷酸腺苷エネルギーによるイオン輸送機能が低下し、細胞内のカルシウムイオンが蓄積します。これによりミトコンドリアのカルシウムイオンの取り込みが増加し、ミトコンドリア内のカルシウム含量が高くなり、細胞死を引き起こします。カルシウム拮抗剤を使用することで、細胞内のカルシウム濃度の上昇を防ぎ、ATNの発症を予防することができます。

　　3、急性腎小管損傷説

　　重篤な圧迫傷や急性毒物中毒、例えば水銀塩やアスベストなどが引き起こすATNの病理学的変化では、腎小管細胞の脱落や壊死などの急性損傷及び腎間質の浮腫などが主な変化であり、腎小球や腎血管の変化は比較的軽微または存在しない。これによりATNの主な発病機序は、腎小管の原発性損傷がGFRを低下させたり停止させることにあります。1975年にThurarらは、ATN時のGFR低下は腎小管の急性損傷が原因で管-球反応機構を引き起こすと考えました。近年、多くの学者が腎小管上皮細胞の粘着因子やペプチド成長因子がATNの発症、進行や腎小管の修復において重要な役割を果たすと提唱しています。

　　（1）腎細管阻塞説では、毒素などが直接に腎細管上皮細胞を損傷し、その病変は均一に分布し、特に近端細管が主となります。壊死した腎細管上皮細胞及び脱落した上皮細胞、微毛の破片、細胞管型またはヘモグロビン、ミオグロビンなどが腎細管を塞ぎ、塞がれた部分の近端細管の腔内圧が上昇し、それがさらに腎小球嚢内圧を上昇させます。後者は、その圧力が浸透圧と合わせて腎小球毛細血管内圧に近づいたり等しくなる際、腎小球濾過が停止します。実験では、腎虚血や腎毒性が引き起こす亜致死性腎細管損傷では、主に近端細管の刷状緣の脱落、細胞の腫れと空洞化などが見られます。腎細管上皮細胞（TEC）は基質から脱落し、腎細管の基質に欠損/剥離部が生じます。しかし、脱落したTECの多くは形態が完全であり生存能力があります。同様に、イヌの虚血性および中毒性腎損傷モデルでは、尿中のTECの数も顕著に増加します。これにより、ATN時TECが脱落し、死亡していないTECが相当数存在することを示しています。研究によると、TECが基質から脱落するのは、腎細管細胞の粘着力が変化したためです。既知の腎細管上皮細胞粘着力分子家族では、整合素がATNの発生に最も大きな影響を与えます。整合素は細胞と細胞、細胞と基質の粘着力を媒介し、腎細管の構造の完整性を維持します。TECの損傷時の細胞粘着力の変化は以下のように表れます：①細胞骨格の変化、特にアクチン微絲がTECと細胞、細胞と基質の粘着力に重要な役割を果たします。腎細管上皮の損傷時、細胞骨格成分が変化し、TECが基質から脱落します。②整合素の変化、虚血再灌流損傷は明らかな整合素再配向異常を引き起こし、特に損傷を受けた細管構造の未損傷区域では、細管上皮が整合素の極性分布を失います。これは再灌流が細胞粘着力を変化させると示唆し、損傷細胞表面の整合素の過剰表現が細管腔中の細胞と細胞の粘着力を増加させ、塞がれた細管腔の細胞群の形成を促進する可能性があります。③基質タンパク質の変化、1991年にLinとWalkerは、実験動物に腎蒂を挟んで30～40分後、免疫蛍光半定量分析でレシチン粘蛋白が一時的に低下することが観察され、虚血性損傷後3～4日、皮質と皮質髄質境界部のレシチン粘蛋白が増加し、タナーゼインおよびフィブリン結合蛋白が虚血後1～2日から増加し、5日にはピークに達しました。Ⅳ型コラーゲンの染色では変化は見られません。これらの研究は、虚血性損傷の早期に基質成分の明確な変化があることを示し、これらの変化はTECの粘着力に影響を与え、TECの脱落と修復後の損傷に関連している可能性があります。つまり、TECの粘着力機構および疾病状態でのTEC粘着力の変化に関する研究はまだ初期段階に留まっており、これらの作用過程が明らかになれば、ATNの病態機構の研究に大きな影響を与えるでしょう。上皮細胞の脱落機構の理解は、脱落を防止し、修復を強化する方法を基本的に探求し、上皮系機能の完全性を維持し、病理学的な損傷を軽減するのに役立ちます。

　　（2）逆流説は、腎小管上皮の損傷後の壊死、脱落により、腎小管壁に欠損と剥離部が生じ、小管管腔が腎間質と直接通じるようになり、結果として小管腔内の原尿が逆流し、腎間質に拡散し、腎間質浮腫を引き起こし、腎単位を圧迫し、腎缺血を悪化させ、GFRがさらに低下する。しかし、Donohoeらは実験的なATNで重篤な腎小管壊死時のみに腎小管原液の逆流現象が観察された。他の実験も、腎血流量とGFRの低下が腎小管液の逆流よりも先に起こることを証明しており、後者がATNの始動因子ではないことを示している。しかし、ATNでは腎間質浮腫の程度が重篤であり、それは病気の進行において重要な因子である。

　　（3）管-球反応機構が缺血、腎毒性などの因子によって急性腎小管損傷を引き起こし、この部分の腎小管でのナトリウム、塩素などの再吸収が顕著に減少し、管腔内のナトリウム、塩素の濃度が増加。遠端小管を通過する際の致密斑の感応により、入球小動脈からリニジンが分泌され増加し、その後血管紧张素Ⅰ、Ⅱが増加し、入球小動脈と腎血管が収縮し、腎血管抵抗が増加し、GFRが顕著に低下。さらに、腎小管の血流が顕著に減少し、腎内プロスタグランジンE2の皮質への放出が減少し、腎血流量とGFRがさらに低下する。

　　（4）拡散性血管内凝血（DIC）敗血症、重篤な感染症、流行性出血熱、休克、産後出血、膵炎、火傷などの原因でATNが引き起こされると、広範囲の微小血管損傷が見られます。血小板とフィブリノーゲンが損傷した腎血管内壁に沈着し、血管閉塞や血流の悪化を引き起こします。赤血球が損傷した血管を通過すると、変形、破損、溶解が容易になり、微小血管内の溶血が発生します。血小板の凝集性が高まり、血管収縮が引き起こされる可能性は、腎虚血時のプロスタグランジンが減少しているためです。上述の各原因は、凝固経路を活性化し、フィブリノリシスを抑制し、微小血管血栓形成を引き起こすことがよくあります。DICは重篤な状況とされ、ATNの原因として考えられますが、ATNの進行過程で発生することもあります。両側の腎皮質壊死を引き起こしたり、悪化させる可能性があります。無合併症のATNではDICの発生は稀であり、したがってDICはATNの一般的な発病機序としては考えられません。

　　1980年代からATNの発病機序の研究は大きな進歩を遂げましたが、今でもATNの全ての現象を一つの理論で説明することは難しいです。異なる原因、異なる腎小管の病理学的損傷型には、共通の始動機構と持続的な発展因子がある可能性があり、各説は相互に関連し、交差して発生しています。ATNの発病機序の各段階についての深い理解と知識は、早期の予防と治療に積極的な指導的意義があります。

　　体液貯留、充血症性心不全、高カリウム血症、高血圧などの合併症がしばしば見られます。

　　1、充血症性心不全とは、適切な静脈血が回流している状態で、心臓の収縮と/または弛緩機能障害により、組織の代謝に必要な心排出量が不足する病理状態を指します。

　　2、血中カリウムが5.5mmol/L以上であることが高カリウム血症とされ、7.0mmol/L以上である場合には重篤な高カリウム血症とされます。高カリウム血症は症状がほとんどないまたは少ないことが多く、突然心臓停止に至ることがありますので、早期の発見と予防が重要です。

　　抗高血圧薬を使用していない場合、収縮压が139mmHg以上または/そして拡張压が89mmHg以上であれば、血圧レベルに基づいて高血圧を1、2、3級に分類します。収縮压が140mmHg以上または拡張压

　　一、少尿・無尿型急性腎不全

　　ほとんどのケースで、少尿とは1日に400ml未満の尿量を指し、無尿とは1日に50ml未満の尿量を指します。完全な無尿がある場合には尿路閉塞が考えられます。少尿型の病気の経過は3期に分けられます：少尿期、多尿期、機能回復期。

　　1、少尿期

　　原発性病変が発生した翌日から少尿が現れることが多いです。尿量が次第に減少することもあります。少尿期の平均日尿量は約150mlですが、初めの1～2日間ではこの値を下回る可能性があります。この時、糸球体濾過率が急激に低下し、体内の水分、電解質、有機酸、代謝廃物の排出が障害されます。主な症状としては以下の通りです。

　　（1）尿毒症：食欲不振、嘔吐、下痢、貧血、尿毒症性脳症（昏睡、昏睡、痙攣など）。

　　（2）電解質と酸塩基のバランスが崩れる。

　　（3）水のバランスが崩れる。

　　2、多尿期

　　患者が少尿期を乗り越え、尿量が400ml/dを超えると多尿期に入ります。これは腎機能が回復し始めた信号であり、病気の進行に伴い、尿量は日々倍増し、通常4000～6000ml/dに達します。多尿期の始めは、腎小球濾過率がまだ低く、尿素窒素分解代謝が増加しているため、患者の血中クレアチニンや尿素窒素は低下せず、さらに増加することがあります。腎小球濾過率が増加すると、これらの指標は急速に低下しますが、すぐには正常レベルに戻りません。血中尿素窒素が正常に戻ると、それは30％の腎機能が回復したことを意味します。

　　3、回復期

　　大量の損耗により、患者は多く弱く無力で、痩せ細り、筋肉萎縮が見られ、半年以内に体力が回復する場合が多いです。

　　二、非少尿型急性腎不全

　　この型の急性腎不全患者は腎小管の再吸収能力が損なわれており、腎小球濾過率の低下よりもはるかに著しいです。小球濾過液が小管で大量に再吸収されないため、尿量は増加したり正常に近づいたりしますが、実際の腎小球濾過率は低下しているため、尿素窒素などの代謝物は体内に蓄積し、尿毒症や尿毒症性脳症（昏睡、昏睡、痙攣など）が引き起こされます。

　　1、予防

　　急性腎小管壊死を引き起こす原発性病気を積極的に治療し、適切な血容量不足、腎血流量不足、酸素不足や感染症を是正し、創傷性壊死組織を完全に除去し、腎機能と尿量を密接に観察し、早期に腎血管収縮を解除し、適切にアミノ糖甾素系抗生物質と利尿剤を使用し、老年者や既存の腎疾患、糖尿病などに静脈尿路X線造影検査を行い、特に造影剤の大量使用は慎重に行う必要があります。

　　2、予後

　　急性腎小管壊死は臨床的重篤な病気です。その予後は、原発性病気の性質、年齢、既存の慢性疾患、腎機能障害の重症度、早期診断と早期治療透析の有無、多臓器機能不全と合併症の有無など、多くの要因に関連しています。現在、透析療法の改良と早期予防的透析の普及により、腎機能不全自体による直接的な死例は顕著に減少していますが、主に原発性病気や合併症、特に多臓器機能不全による死が多く見られます。統計によると、内科病因や産科病因による死亡率は顕著に低下していますが、重篤な外傷、広範囲の火傷、大規模な手術など外科病因や敗血症による急性腎小管壊死の死亡率は70％以上に達しており、その中で多くの患者が多臓器機能不全を合併しています。ATNが慢性腎機能不全に進行する割合は3％未満で、主に重篤な原発性病気、既存の慢性腎臓病、高齢、重篤な病態や診断治療が遅れている場合に見られます。

　　1、血液検査

　　貧血の有無とその程度を確認し、内臓出血や溶血性貧血の徴候があるかどうかを判定し、赤血球の形が変形しているか、壊れた赤血球、核を持つ赤血球、網状赤血球が増加しているか及び/またはヘモグロビン血症があるかどうかを観察し、溶血性貧血の実験室の変化を示唆します。これにより原因診断に役立ちます。

　　2、尿検査

　　ATN患者の尿検査は診断と鑑別診断において非常に重要ですが、結果を判断するには臨床的な総合的な判断が必要です。

　　3、糸球体濾過機能検査

　　血中クレアチニン（Scr）と血中尿素窒素（BUN）濃度及び日々の上昇幅を確認し、機能損傷の程度と高分解代謝の有無を確認します。通常、無并发症の内科的な病因によるATNでは、日々のScr濃度は40.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/dl）の範囲で上昇し、少尿期では353.6～884μmol/L（4～10mg/dl）またはそれ以上になることが多いです；BUNは日々約3.6～10.7mmol/L（10～30mg/dl）上昇し、多くの場合、21.4～35.7mmol/L（60～100mg/dl）の範囲になります。重症の場合、少尿期が長引いて高分解状態が伴うと、日々のScrは176.8μmol/L（2mg/dl）以上上昇し、BUNは日々7mmol/L以上上昇します。圧迫傷や筋肉損傷の際には、Scrの上昇はBUNの上昇と同様に並行しないことがあります。

　　4、血液ガス分析

　　酸中毒の有無とその程度と性質、低酸素血症、血液pH、アルカリ貯蔵と炭酸水素イオンの正常値以下が多く、代謝性酸中毒を示唆します。動脈血酸素分圧は非常に重要で、8.0kPa（60mmHg）以下で特に吸氧が効果的でない場合、肺の検査が必要で、肺の炎症や成人呼吸不全症候群（ARDS）の有無を排除します。重篤なケースでは、動脈血の酸素分圧の動態的な検査が非常に重要です。

　　5、血液電解質検査

　　少尿期と多尿期の両方で血液電解質濃度の精密な観察が必要で、血液中のカリウム、ナトリウム、カルシウム、マグネシウム、塩素、リン濃度などが含まれます。少尿期では特に高カリウム血症、低カルシウム血症、高リン血症、高マグネシウム血症に注意し、多尿期では高カリウム血症または低カリウム血症、低ナトリウム血症と低塩素血症、低カリウム血症と低塩素血症によるアルカリ血症に注意します。

　　6、肝機能検査

　　凝固機能以外に肝細胞壊死や他の機能障害が無いかを確認し、アミノトランスフェラーゼ、血液中の胆紅素、血液中の白球蛋白なども確認し、肝機能の損傷の程度を確認するとともに、原発性の肝機能不全が急性腎不全を引き起こすかどうかも確認します。

　　補髓湯：

　　鮫（甲魚）1匹、豚の骨髄200グラム、葱、生姜、調味料（味噌）適量。

　　1、鮫の甲を沸騰したお湯で火が入れる、甲を剥ぎ取る、内臓と頭を取り除き、豚の骨髄を洗い、お皿に入れる。

　　2、亀肉をアルミ鍋に入れ、調味料を加えて大火で沸騰させ、小火で亀肉を完全に煮立て、その後猪の骨髄を加えて煮立て、味噌で味付けして完成します。食事に合わせて食べることができます。滋陰补肾、潤精補髓の効果があります。

　　一、少尿期の治療

　　少尿期には急性肺水腫、高カリウム血症、上消化道出血および并发感染などが死亡原因となります。したがって、治療の重点は水分、電解質、酸塩基バランスの調整、窒素質蓄積の制御、適切な栄養の供給、並びに並行感染症の予防と原発性病気の治療です。

　　1、安静卧床すべてのATN患者は安静に卧床休息する必要があります。

　　2、食事可能な場合は、胃肠道を通じて栄養を補給し、軽い流質や半流質の食事を中心に与えます。水分、ナトリウム、カリウムの摂取量を適宜制限します。早期にはタンパク質（高生物学的価値のタンパク質0.5g/kg）を制限し、重症のATN患者には明らかな胃肠道症状が多く、胃肠道を通じて栄養を補給することは急いで行うべきではありません。最初のステップは、患者の胃肠道に適応させること、胃肠道機能を回復させることを目的とし、腸膨張や下痢が発生しないようにします。その後、徐々に摂取量を増やし、2.2～4.4kJ/d（500～1000カロリー）を目安にします。食事を急いで多く与えると吸収されず、下痢を引き起こすことがあります。許容される補給液量に応じて、アミノ酸液やブドウ糖液を6.6～8.7kJ/d（1500～2000カロリー）のエネルギーで補給し、体内のタンパク質分解を減少させます。患者が6.6kJ/d（1500カロリー）以上を摂取する必要がある場合は、日々必要な体液の補給量を確保するために連続性血液濾過法を考慮することができます。

　　3、水分バランスの維持

　　少尿期の患者は、24時間の出入水量を厳しく計算する必要があります。24時間の補液量は、顕性失液量と非顕性失液量の合計から内生水量を引いたものです。顕性失液量とは、前日の24時間内の尿量、便、嘔吐、汗、引流液及び創傷面の分泌物など、失われる液量の合計を指します；非顕性失液量とは、1日に呼気から失われる水分（約400～500ml）と皮膚から蒸発する水分（約300～400ml）を指します。しかし、非顕性失液量の推定は通常難しいため、12ml/kgで計算し、体温、気温、湿度などを考慮することができます。一般的には、体温が1℃上がると、1時間あたりの水分の失水量は0.1ml/kgとされています；室温が30℃を超えると、1℃上がるごとに非顕性失液量が13％増加します；呼吸困難や気管切開は、呼吸道の水分の失水量を増加させます。内生水とは、24時間以内に体内の組織代謝、食物の酸化、補液中の葡萄糖の酸化から生成される水分の合計を指します。食物の酸化から生成される水分の計算は、1グラムのタンパク質が0.43mlの水を生成し、1グラムの脂肪が1.07mlの水を生成し、1グラムのブドウ糖が0.55mlの水を生成します。内生水の計算はしばしば無視され、非顕性失液量の計算は推定値が多いため、少尿期の補液の正確性に影響を与えます。そのため、過去には「出る分を入れる、多すぎないようにする」という補液原則が採用されていましたが、体液が過剰に増加することを防ぐために、血容量不足の要因がないか注意する必要があります。これにより、酸素不足性の腎損傷が悪化し、少尿期が長引くことが避けられます。

　　4、高钾血症

　　最有效的治疗方法是血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以紧急处理。

　　5、代谢性酸中毒

　　对于非高分解代谢的少尿期，补充足够的热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。严重酸中毒可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L时，应给予5％碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。有时每日需补充500ml（含钠盐60mmol/L），因此严重代谢性酸中毒应尽早进行血液透析，纠正酸中毒较为安全。

　　6、速尿和甘露醇的应用

　　ATN少尿病例在排除无血容量不足的因素后，可以尝试使用速尿。速尿可以扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用具有预防急性肾衰竭的作用，减少急性肾小管坏死的机会。对于少尿型急性肾衰竭，速尿还可以用于区分急性肾衰竭是功能性的还是器质性的。静脉注射速尿4mg/kg，一小时内尿量明显增加，可能属于功能性。但关于剂量标准是多少，各说纷纭，大剂量有效是否仍属于功能性也有争议，笔者主张200～400mg静脉滴注为宜，一次无效即停止继续给药。曾有报道每日超过1g甚至4g可以达到利尿作用，如此大剂量速尿对肾实质有损害，延长肾脏病变恢复时间，目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。过多依赖速尿增加尿量的同时，也增加了速尿的耳源性毒性。

　　甘露醇は渗透性利尿薬として、ATNの予防に用いられます。例えば、圧搾傷後のショックが解消し尿がまだない例や、前性因による少尿または急性腎機能不全による少尿（無尿）を鑑別するために、強制利尿として用いられます。用法は、20％の甘露醇100～200mlを静脈滴注し、1時間以内に尿量が増加しない場合やATNの少尿（無尿）が既に確定している場合には、甘露醇の使用を中止し、血容量が過多となり心不全や肺水腫を引き起こすことを避ける必要があります。

　　2. 多尿期治療

　　多尿期が始まった場合、生命を脅かす合併症がまだ存在します。治療の重点は、水分、電解質、酸碱平衡を維持し、氮血症を制御し、原発病を治療し、さまざまな合併症を防ぐことです。一部の急性腎小管壊死症例では、多尿期が長く、1日の尿量が4L以上になることがあります。補液量は徐々に減らし（排出量より500～1000ml少ない）、可能な限り経腸から補給し、多尿期を短縮することができます。起き上がれない患者では、特に肺感染症や尿路感染症を予防することが重要です。

　　多尿期が始まった場合、尿量が1日当たり2500mlを超えても、血尿素窒素は引き続き上昇します。したがって、透析治療を受けている場合は、この時点でも透析を継続し、尿素窒素が17.9mmol/L（50mg/dl）を超えないようにし、血酸素酢酸が354μmol/L（4mg/dl）以下に徐々に減少し、このレベルで安定させる必要があります。一般的な状況が顕著に改善する場合は、透析を一時的に中止し、観察することを試みることができます。状態が安定した後、透析を停止することができます。

　　3. 回復期治療

　　一般的には特別な処置は必要ありません。定期的に腎機能をフォローアップし、腎臓に損害を与える薬の使用を避ける必要があります。