급성 신장 턱니 손상

　　첫 번째로, 급성 신장 부족

　　급성 신장 부족은 ATN에서 가장 일반적인 유형으로, 이는 앞서 설명한 전신성 요인이 지속되고 발전하여 장기간의 신장 부족 및 산소 부족을 유발하여 ATN를 일으키는 것입니다. 가슴, 몸통의 대규모 수술 중 또는 수술 후에 대량의 출혈이나 혈전, 여러 가지 이유로 인한 쇼크와 쇼크의 수정 후,体外 순환 심장 재빠른 뛰임, 동종 신장 이식으로 신장 순환과 심장 재활성화 등이 신장 부족 재灌注의 상태에 포함됩니다. 따라서 일반적으로 부족형 급성 신장 부전은 다른 유형의 ATN보다 심각하며, 기능 회복에 필요한 시간도 더 길습니다.

　　두 번째로, 급성 신독성

　　신독성 손상은 주로 외부적 신독성, 예를 들어 약물,重金属 및 화학 독물 및 생물 독물 등입니다.

　　1、약물 신독성 손상

　　현재 발병률은 증가하는 추세이며, 급성 신부전 발병률의11％와 내과적 원인으로 인한 급성 신부전17。1％。ATN를 유발하는 일반적인 약물은 아미노글리코사이드 항생제, 예를 들어 글렌타미신, 카나미시놀, 디아미카나미시놀, 폴리미신 B, 토부르미신, 항생제, 푸락시스, 시스포스포린 A 및 스파 등입니다.

　　2、독물 신독성 손상

　　（1）重金属 유형의 신독물: 금, 간, 암, 우라늄, 크롬, 리튬, 비스망, 주니어 및 퍼 레이 등;

　　（2）산업 유독물:氰화물, 티오클로로에탄, 메탄올, 토피빈, 에틸렌 글리콜 및 클로로폼 등;

　　（3）杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；

　　（4）杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

　　3、生物毒素

　　有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。

　　4、造影剂肾损伤

　　原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

　　三、传染性疾病

　　如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18。6％和内科病因的29％。出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。

　　四、急性溶血及血管内溶血

　　不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。

　　五、发病机理

　　急性肾小管坏死的发病机理是多环节的。肾脏血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。兹将各种学说要点分述如下：

　　1、肾脏血流动力学

　　改变肾脏血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，肾动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和ATN的发生。有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾脏内血流动力学改变和肾脏血流分布异常。这些肾脏血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。

　　（1）肾脏神经的作用肾脏交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体。肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾脏神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾脏神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾脏神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾脏血管平滑肌钙活性改变有关。但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%，肾 신경이 ATN 발생에서 주요 역할을 한다는 것을 지지하지 않습니다.

　　（2）신조직 내 렌인 인자-혈관 톤신의 작용 신조직 내에는 완전한 렌인 인자가 있습니다.-혈관 톤신 시스템. 근육 부족성 ATN 시, 신혈순환 경로의 변화는 대부분 신조직 내 렌인 인자와 관련이 있습니다.-혈관 톤신 시스템의 활성화는肾입구 혈관이 강하게 수축되는 것과 관련이 있습니다. 하지만 렌인 인자 활성화를 억제하고 혈관 톤신 Ⅱ를拮抗하면 ATN이 발생할 수도 있으며, 이는 렌인 인자가-혈관 톤신 시스템은 ATN 결정성 요인이 아닙니다.

　　（3）신내前列腺 인자의 작용 신내前列腺 인자는 특히前列腺 케톤 PGI2신피질에서 합성되며, 혈관 확장 작용이 있으며, 그는 신혈류와 GFR를 증가시키고, 나트륨 배설과 갈수 조절 인자가 수집관에 물을 재 흡수하는 것에 대한 저항력을 감소시키며, 이는 이뇨 작용을 합니다. 현재 ATN 시 혈중 및 신조직 내 PGI2명확히 감소합니다；현재로서는 신내 PGI2또한,前列腺 인자拮抗제 아세트아미노펜은 근육 부족성 ATN 발생을 방지할 수 있으며, 근육 부족성 신장 손상을 가속화할 수 있습니다. 또한, 신근육 부족 시 신피질에서 트롬보신이 증가하여 신혈관 수축을 촉진합니다. 하지만 현재前列腺 인자가 ATN에서 주요 역할을 한다는 증거는 없습니다.

　　（4）엔도신 세포 기원의 수축 및 확장 인자가 ATN에서의 역할은 많은 학자들이 혈관内皮 세포 기원의 수축 인자의 병리학적 분비 증가 및 혈관内皮 세포 기원의 확장 인자(옥시도존(NO) 방출 장애)가 ATN 혈류 동맥 변화에 중요한 역할을 한다는 것을 강조했습니다. 그들은 ATN 초기에肾혈류가 감소하는 것은肾인산이 아니라는 것을 발견했습니다.-혈관 톤신의 작용에 의해 발생하는 것이 아니라, 근육 부족과 산소 부족 시, 혈관内皮 세포가 많은 엔도신을 방출합니다(실험에서 낮은 농도의 엔도신은 혈관을 강하게 일관되게 수축시키고,小球 혈관 저항력이 증가하여 GFR가 감소하거나 중지됩니다.小球 혈관의毛细血管과系膜 세포, 진정한 혈관에는 고밀도의 엔도신 수용체가 있습니다. 엔도신을 지속적으로 주입하는 실험적 혈관 내 혈관은 혈관을 명확히 수축시킬 수도 있습니다)，그리고 이는肾입구와 출구 혈관의 수축 저항력을 증가시키며, 특히肾입구 혈관 저항력 증가가 더 두드러집니다. 따라서 혈류와 GFR는 일치하여 감소합니다. 하지만 때로는 환자의 혈清 엔도신 농도가 10배 이상 증가할 때도 ATN이 발생하지 않습니다. 정상 혈관内皮는 확장 인자를 방출하여 혈류를 조절하고 혈류를 유지하기 위해 혈류를 유지합니다. 혈관이 확장되고, 출구 혈관 저항력을 감소시키는 작용이 있습니다. ATN 초기 혈관内皮 확장 인자 방출에는 장애가 있으며, 절대적인 재灌注 후 산소 자유 라디칼이 증가하여 확장 인자 방출에 영향을 미칩니다. 이 상황에서 혈관 동맥의 변화는 더 두드러질 수 있습니다. 현재内皮 세포 수축과 확장 인자 조절 불균형이 특정 유형의 ATN 발생 및 발전에 중요한 역할을 할 수 있다고 생각됩니다.

　　（5）저혈流量형 ATN 모델에서 신질소 외부 구역과 피질 내 구역이 가장 显著히 손상되었으며, 신질소 혈전 정도와 ATN 손상 정도가 显著히 관련이 있습니다. 신질소 혈전 산소 부족은 먼저 브랜드 엘리베이터 구간 신장 조영관 세포의 혈류를 영향을 미치고, 브랜드 엘리베이터 구간이 고에너지 소비 구간이며, 산소 부족에 매우 민감하므로, 산소 부족 조영관 세포는 나트륨의 주동적 재흡수 능력이 감소합니다. 브랜드 엘리베이터 구간 손상은 T-H 단백질이 두터운 구간에서 침착되어 원격 조영관腔 막힘 및 조영관액 외부 유출을 유발합니다. 따라서 저혈流量성 ATN에서 신질소 혈전이 중요한 발병 요인으로 생각됩니다.

　　2신 저혈流量-병리학적細胞손상 원리

　　신조직이 급성 저혈流量, 저산소 상태 후 혈류를 회복하면, 실신 정정 후, 대출혈 후 혈전,体外 순환 또는 심장 재생수술 후, 이식 신장 혈류 회복 후 등에서 대량의 산소 자유 라디칼이 생성됩니다. 산소 부족 시 에너지 분해가 합성보다 많이 일어나고, ATP 분해 생성물 인 히포크로마틴이 축적되어, 황화효소 작용으로 대량의 황화물이 생성되어 산소 자유 라디칼 생성이 증가합니다. 신조직 세포막은 다价 불포화 지방산과 같은 지질 물질이 풍부하며, 이는 자유 라디칼과 높은親和력을 가지고 있어 여러 가지 지질 과산화물을 생성합니다. 이는 세포막에서 다价 불포화 지방산과 단백질 비율이 불균형이 되고, 세포막의 유체 흐름성과 통과성이 변화되어 기능 장애가 발생하고, 여러 가지 엔zyme 활성이 감소하고, 모세혈관 통과성이 显著히 증가하여 배출이 증가하여 세포와 간질이 부종되는 등의 현상이 발생합니다. 자유 라디칼 등이 세포막을 손상시키면 대량의 세포 외 칼슘 이온이 세포 내로 들어가서 세포 내 칼슘 이온이 증가하여 세포 사망이 발생합니다. 또한, 신 조직이 저혈流量 상태에서 피질 미토콘드리아 기능이 显著히 감소하여 ATP 합성이 감소하고, 세포막에 ATP에 의존하는 이온 이동 기능이 감소하여 세포 내 칼슘 이온이 축적되고, 이는 미토콘드리아에 칼슘 이온 흡수를 촉진하여 미토콘드리아 내 칼슘 내용이 과도하게 증가하여 세포 사망이 발생합니다. 칼슘 이온拮抗제를 사용하면 세포 내 칼슘 농도 증가를 예방할 수 있으며, 이를 통해 ATN 발생을 예방할 수 있습니다.

　　3、급성 신장 조관 손상 이론

　　심한 압박상과 급성 독물 중독, 예를 들어 수은, 암 등이 유발한 ATN 병리학적 변화에서는 신장 조관 세포가 제거되고 파괴되는 급성 손상 및 신장 간질 수분 팽창 등이 주요 변화이며, 신장小球과 신장 혈관의 변화는 상대적으로 가볍거나 없음, 이는 ATN의 주요 발병 원인이 신장 조관의 원발성 손상으로 인해 GFR가 감소하거나 중지되는 것임을 보여줍니다.1975년 Thurar 등은 ATN 시 GFR 감소가 신장 조관 급성 손상으로 인해 조관을-신장 조관 세포 피부 결합 인자와 펩타이드 성장 인자가 ATN 발생, 발전 및 신장 조관 복구에서 중요한 역할을 한다는 것을 최근 몇 년간 많은 학자들이 제안했습니다.

　　（1）신장 조관 막힘 이론 독소 등은 직접 신장 조관 세포 피부를 손상할 수 있으며, 병변은 균일하게 분포되고, 주로 근좌측 조관에서 발생합니다. 파괴된 신장 조관 세포 피부 및 제거된 피부 세포와 미세줄기 부속물, 세포 관형 또는 헴, 미오신 등이 신장 조관을 막아서 막힌 부분의 근좌측 조관 공간 내 압력이 증가하고, 이로 인해 신장小球囊 내 압력이 증가하고, 이 압력과 콜로이드 침투압의 합이 신장小球毛细管 내 압력에 근접하거나 같아지면, 신장小球의 걸러짐이 중지됩니다. 실험은 신장 부족혈성이나 신경성이 유발한 아래좌측 조관 손상에서 주로 근좌측 조관의 브러시 표면이 제거되고, 세포가 부풀어오르고 공간이 변성되는 등의 주요 현상을 보여줍니다. 신장 조관 세포 피부(TEC)가 기저막에서 제거되어 신장 조관 기저막에 결함이 발생합니다/제거된 영역. 하지만 제거된 TEC는 대부분 완전하고 생존력이 있음. 또한 쥐의 부족혈성 및 중독성 신장 손상 모델에서도, 배설물의 TEC 수가 显著히 증가함. 이는 ATN 시 TEC가 제거되고, 상당수의 TEC가 죽지 않았음을 보여줍니다. 연구에 따르면 TEC가 기저막에서 제거되는 것은 신장 조관세포의 결합력이 변화했기 때문입니다. 신장 조관세포 결합 단백질 가족 중에서는 인터리놀러가 ATN 발생에 가장 큰 영향을 미칩니다. 인터리놀러는 세포와 세포, 세포와 기질 간의 결합을 중개하고 신장 조관 구조의 완전성을 유지합니다. TEC 손상에서 세포 결합력의 변화는 다음과 같습니다: ① 세포 지지망의 변화, 특히 미오신 미세섬유 성분이 TEC와 세포, 세포와 기질 간의 결합에 중요한 역할을 합니다. 신장 조관 세포 피부 손상 시, 세포 지지망 성분이 변화하여 TEC가 기저막에서 제거됩니다. ② 인터리놀러의 변화, 부족혈성 재灌注 손상은 명확한 인터리놀러 재배치 이상을 유발할 수 있습니다. 특히 조관 구조가 손상되지 않은 영역에서, 조관 세포 피부는 인터리놀러의 극성 배치를 잃습니다. 이는 재灌注이 세포 결합력을 변화시킬 수 있음을 시사하며, 손상 세포 표면에서 인터리놀러의 과도한 표현은 조관 공간에서 세포와 세포 간의 결합을 증가시킬 수 있으며, 조관 공간을 막는 세포 덩어리 형성을 촉진할 수 있습니다. ③ 기질 단백질의 변화,1991年Lin和Walker报告实验动物钳夹肾蒂后30～40分钟，免疫荧光半定量分析可见层粘蛋白有一度性降低，缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加，胶粘蛋白（tenasein）和纤维连接蛋白在缺血后1～2天开始增加，第5天达高峰，Ⅳ型胶原染色无变化。这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变，这些改变会影响TEC的粘附性，可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关。总之，对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前尚处于初级阶段，一旦这些作用过程被阐明，必将对ATN发病机理的研究发生重大影响。对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上探寻防止脱落和增强修复的方法，维护上皮系统功能的完整性，减轻病理损伤。

　　（2）返漏学说指肾小管上皮损伤后坏死、脱落，肾小管壁出现缺损和剥脱区，小管管腔可与肾间质直接相通，致使小管腔中原尿液返流扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR更降低。但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象。其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏，说明后者不是ATN起病始动因素。但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。

　　（3）管-球反馈机制缺血、肾毒性等因素引起急性肾小管损伤，致使该段肾小管重吸收钠、氯等明显减少，管腔内钠、氯浓度增加，经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多，继之血管紧张素Ⅰ、Ⅱ增加，使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加，GFR明显下降。此外，肾小管血供明显减少，使肾内前列腺环素释放到皮质内减少，肾血流量与GFR更进一步降低。

　　（4）확산성 혈관 내 혈전성败血症(DIC)、심각한 감염, 전염성 출혈열, 쇼크, 분만 출혈, 간장염 및 화상 등의 원인으로 인한 ATN은 흔히 확산성 미세혈관 손상이 동반된다. 혈소판과 피브롬 프로테인이 손상된 신장 혈관内膜에 쌓여 혈관 막힘 또는 혈류 불량을 일으키며, 적혈구가 손상된 혈관을 통과할 때 변형, 파괴, 분해가 쉽게 일어나 microcirculation 내 혈소판 응집성이 증가하고 혈관 수축이 발생할 수 있으며, 프로스타글란딘의 감소와 신장 부족 시의 관련이 있다. 이러한 여러 가지 원인은 흔히 혈전 경로를 활성화하고 피브롬 프로테인溶解을 억제하여 microcirculation 내 혈전 형성을 유발한다. 일반적으로 DIC는 심각한 상태로 간주된다. DIC는 ATN의 원인이 될 수 있으며, ATN의 경과 중에 발생할 수 있으며, 양쪽 신장 피질의坏疽을 유발하거나 악화시킬 수 있다. 복잡성이 없는 ATN에서 DIC가 발생하는 경우는 드물며, 따라서 DIC는 ATN의 일반적인 발병 원인으로 간주될 수 없다.

　　80년대부터 ATN의 발병 원인 연구는 많은 성과를 거두었지만, 현재까지 ATN 전체 현상을 설명할 수 있는 하나의 이론은 어려우며, 다른 원인, 다른 신장 tubulonecrosis의 병리학적 손상 유형이 공통된 원동력과 지속적인 발전 요인을 가질 수 있으며, 각 이론은 상호 연결되고 교차적으로 발생합니다. 현재 ATN 발병 원인의 각 단계에 대한 깊은 이해와 이해는 초기 예방과 치료에 긍정적인 지침을 제공합니다.

　　체액 저류, 심혈관성 심부전, 고칼륨혈증, 고혈압 등의 합병증이 일반적으로 발생할 수 있습니다.

　　1、심혈관성 심부전은 적절한 정맥혈류가 있을 때, 심장의 수축과(또는) 확장 기능 장애로 인해 조직 대사가 유지되지 않는 상태로, 이는 질병 상태입니다.

　　2、혈 칼륨이5.5mmol/L이고,>7.0mmol/L이면 심각한 고칼륨혈증입니다. 고칼륨혈증은 대부분 증상이 없거나 증상이 적어서 갑자기 심장마비로 이어질 수 있으므로, 빠르게 발견하고 치료해야 합니다.

　　3、항고혈압 약을 복용하지 않은 상태에서, 수축압≥139mmHg와/또는 확장압≥89mmHg로 혈압 수준에 따라 고혈압을 분류합니다1，2，3급. 수축압≥140mmHg와 확장압

　　1. 소량-무량형 급성 신장 부전

　　가 대부분이며, 소량尿는 일일 배설량이400ml, 배설량이 하루에50ml, 완전히 배설량이 없는 경우는 요도梗塞을 고려해야 합니다. 소량尿형의 병리 과정은 3기로 나눌 수 있습니다: 소량尿기, 다尿기, 기능 회복기.

　　1、소량尿기

　　일반적으로 원발성 질환 발생 후 하루 내에 소량尿가 나타날 수 있으며, 점진적으로 배설량이 줄어들 수도 있습니다. 소량尿기의 평균 일일 배설량은150ml, 하지만 시작의1～2일, 이 값보다 낮을 수 있습니다. 이때 신장小球滤过度가 갑자기 감소하여, 몸속의 물, 전해질, 유기산 및 대사 쓰레기가 배설되지 않는 문제가 발생합니다. 주요 증상은 다음과 같습니다.

　　（1）尿毒증: 환자의 식욕 부진, 구토, 설사, 빈혈, 혈중 독소성 뇌병변과 같은 졸림, 실신, 경련 등.

　　（2）전해질 및 산성-기성 균형 혼란.

　　（3）수분 균형 이상.

　　2、다尿기

　　환자가 소량尿기를 넘기면, 배설량은400ml/d에 다尿기에 진입합니다. 이는 기능 회복이 시작되는 신호입니다. 병리 진행에 따라, 배설량은 매일 두 배로 증가할 수 있으며, 일반적으로4000～6000ml/d, 다尿기 시작 시, 신장小球滤过度가 여전히 낮고, 질소질소 분해 대사가 증가하여, 환자의 혈 중肌酸과 요소질소는 감소하지 않으며, 계속 증가할 수 있습니다. 신장小球滤过度가 증가할 때, 이러한 지표는 빠르게 감소할 수 있지만, 빠르게 정상 수준으로 회복되지 않습니다. 혈 중 요소질소가 정상 수준으로 감소할 때, 그것은 단지30%의 기능이 회복되었습니다.

　　3회복기

　　대량의 손실로 인해 환자는 많이 약해지고, 감량하고, 근육 약화가 많이 일어나며, 반년 내에体力가 회복됩니다.

　　2. 비소병형 급성 간질不全

　　이 유형의 급성 간질不全 환자의 근골이상 흡수 능력이 손상되어, 구장球的 필터링 속도보다 더 많이 감소합니다.小球의 필터링액이 근골이상에서 대량으로 흡수되지 않기 때문에, 배설량은 증가하거나 정상에 가까워지지만, 실제로는 구장球的 필터링 속도가 감소하기 때문에, 우레아 등의 대사산물이 몸 안에 쌓이고, 질산혈증으로 이어져 尿毒症이 발생합니다.

　　1예방

　　급성 근골이상坏死를 유발하는 원발성 질환을 적극적으로 치료하고, 적절한 볼륨을 보충하고, 혈류 부족, 산소 부족 및 감염을 즉시 수정하며, 부상의坏死的 조직을 완전히 제거하고, 기능을 감시하며, 적절한 약물 사용으로 근골이상을 완화하고, 고령자, 기존의 신장 질환자, 당뇨병 환자 등에 대해서는 신우로의 X선 촬영 검사를 시행하고, 특히 대량의 촬영제를 사용할 때는 매우 조심스럽게 해야 합니다.

　　2예후

　　급성 근골이상坏死는 임상적으로 중증의 질환입니다. 그 예후는 원발성 질환의 성질, 연령, 기존의 만성 질환, 기능 손상의 심각성, 조기 진단과 조기 치료透析 여부, 다중 장기 기능 부전과 합병 등과 관련이 있습니다. 현재,透析疗法의 지속적인 개선과 조기 예방적透析의 널리 퍼짐에 따라, 직접적으로 간질不全 본체로 인해 사망하는 사례가 크게 줄었지만, 주로 원발성 질환과 합병증, 특히 다중 장기 기능 부전으로 인해 사망하는 사례가 많습니다. 통계에 따르면, 내과적 원인과 산과적 원인의 경우 사망률이 显著히 감소했지만, 중증 상해, 대면적 화상, 대수술 등 외과적 원인과败血症에 의한 급성 근골이상坏死의 사망률은 여전히 높습니다.70% 이상으로, 그 중 많은 부분이 다중 장기 기능 부전과 합병되어 있습니다. ATN가 만성 간질不全으로 발전하는 경우는 적습니다.3% 이상으로, 그 중 많은 부분이 다중 장기 기능 부전과 합병되어 있습니다. ATN가 만성 간질不全으로 발전하는 경우는 적습니다.

　　1혈상 검사

　　빈혈과 그 정도를 이해하여 혈관 출혈 및溶血성 빈혈 증상이 있는지 판단하고, 적혈구의 형태가 변형되었는지, 파괴된 적혈구, 핵을 가진 적혈구, 리소시트가 증가했는지 관찰합니다./또는 헤모글로빈血症 등溶血성 빈혈의 실험실 변화가 원인 진단에 도움이 됩니다.

　　2尿液 검사

　　ATN 환자의 철학액 검사는 진단과 구별 진단에 매우 중요하지만, 결과를 종합적으로 판단해야 합니다.

　　3구장球的过滤 기능 검사

　　혈중 크레아티닌(Scr)와 혈중尿素농도(BUN)의 증가율을 통해 기능 손상 정도와 고분해代谢이 있는지 확인하고, 일반적으로 복잡하지 않은 내과적 원인 ATN에서는 일일 Scr 농도가 증가합니다.40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，고뇨기 대부분은353.6～884μmol/L(4～10mg/dl) 또는 더 높아질 수 있습니다; BUN은 일일로 약상승할 수 있습니다3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl) 또는 더 높아질 수 있습니다; BUN은 일일로 약상승할 수 있습니다21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl); 상태가 심각하면, 고분해 상태와 함께 고뇨기가 연장되면 일일로 Scr이 상승할 수 있습니다176.8μmol/L(2mg/dl) 이상, BUN은 일일로 상승할 수 있습니다7mmol/L 이상; 압박상상 또는 근육 손상 시, Scr이 BUN보다 빠르게 상승할 수 있습니다.

　　4、 혈 기체 분석

　　아세트산中毒의 존재와 정도 및 성질, 그리고 저산소혈증, 혈pH, 알칼리 저장 및碳酸하이드로젠이 정상보다 낮아서 대사성 아세트산中毒을 시사하며, 동맥혈酸 분압이 매우 중요하며, 정상보다 낮아야 합니다.8.0kPa(60mmHg)으로 특히 산소를 흡입해도 정상화되지 않으면, 폐를 검사하고 폐염 및 성인 호흡곤란증(ARDS)이 있는지 배제해야 합니다. 중증 환자의 경우, 혈 기체 분석의 동적 검사가 매우 중요합니다.

　　5、 혈 전해질 검사

　　고뇨기와 다尿기 모두 혈 전해질 수준을 철저히 추적하고, 혈칼륨, 나트륨, 칼슘, 마그네슘, 염화물 및 인산화물 수준 등을 포함하여, 고뇨기에서는 고칼륨혈증, 저칼륨혈증, 저나트륨과 저염화물혈증 및 저칼륨, 저염화물성 알칼리 중독 등에 특히 주의해야 합니다. 다尿기에서는 고칼륨혈증이나 저칼륨혈증, 저나트륨과 저염화물혈증 및 저칼륨, 저염화물성 알칼리 중독 등에 주의해야 합니다.

　　6、 간 기능 검사

　　혈소판 기능 외에 간세포坏死的 여부와 다른 기능 장애가 있는지 파악하며, 포도당 전해酶, 혈색소, 혈화백蛋백 등을 포함하여, 간 기능 손상 정도를 파악하는 것 외에도, 원발성 간 기능衰竭이 급성 신부전을 유발하는지 파악합니다.

　　보髓탕:

　　장어(오리기)1개, 돼지 뼈마200g, 파, 강미, 간면을 적절히 사용합니다.

　　1、 오리기를 물에 끓여 죽여서, 장어고를 벗겨내고, 장기와 머리를 제거하고, 돼지 뼈마를 깨끗이 씻어서 그릇에 넣습니다.

　　2、 장어고를 알루미늄锅内에 넣고, 향신료를 넣고, 큰 불로 끓이고, 작은 불로 장어고를 잘 익혀서, 돼지 뼈마를 넣고 익혀서, 간면을 넣고 만들어집니다. 식사와 함께 먹을 수 있으며, 양기와 신장을 강화하고, 정신과 신경을 보충할 수 있습니다.

　　1. 고뇨기의 치료

　　고뇨기에 자주急性 폐수腫, 고칼륨혈증, 상消化기 출혈 및 합병증 감염 등이 사망을 유발합니다. 따라서 치료의 중점은 수분, 전해질 및酸뇨 균형을 조절하고,窒素질 보존을 통제하고, 적절한 영양을 제공하고, 합병증을防治하고 원발성 질환을 치료하는 것입니다.

　　1、 모든 ATN 환자는 누워서 휴식해야 합니다.

　　2、 식사가 가능한 경우 가능한 한 장기계로 영양을 보충하며, 가벼운 액체나 반액체 식사를 주로 제공합니다. 물, 나트륨, 칼륨의 섭취를 제한합니다. 초기에는 단백질(고생물학적 효율성 단백질 0.5g/kg) 중증 ATN 환자는 종종 명확한 장기계 증상이 있으며, 장기계로 부분적인 영양을 보충하는 것은 서둘러서는 안 됩니다. 첫 단계로 환자의 장기계에 적응시키고, 장기계 기능을 회복하는 것을 목표로, 복통과 설사가 발생하지 않도록 합니다. 그런 다음 점진적으로 부분적인 열량을 보충하여2.2～4.4kJ/d(500～1000대칼로리) 정도로 제한합니다. 너무 빠르고 많이 식료품을 보충하면 흡수되지 않아 설사를 유발합니다. 허용 가능한 보충流体량에 따라 알라닌 액체와 글루코스 액체를 적절히 보충하여6.6～8.7kJ/d(1500～2000대칼로리) 열량, 체내 단백질 분해를 감소시킵니다. 환자가 반드시 섭취해야 할 경우6.6kJ/d(1500대카) 이상이면, 매일 필요한 체액 보충량을 보장하기 위해 지속적인 혈액 필터링 방법을 고려해야 합니다.

　　3와 수준을 유지해야 합니다

　　소량증 기간 환자는 철저히 계산하여24시간의出入량입니다。24시간의 보충량은 명시적인 손실량 및 불명확한 손실량의 총량에서 내생수를 뺀 것입니다. 명시적인 손실량은 전일의24시간 내의 배설량, 변, 구토, 발한, 유출액 및 상처 유출액 등의 손실량의 총량입니다；불명확한 손실량은 매일 호기에서 잃는 수분(대략400～500ml)을 잃습니다.300～400ml)과 피부에서 증발된 수분(대략12ml/kg을 계산하며, 체온, 기온 및 습도 등을 고려합니다. 일반적으로 체온이1℃，1시간당 손실량은 0.1ml/kg； 방실 온도가30℃，각 1℃ 상승1℃，불명확한 손실량이 증가합니다13％입니다； 호흡곤란이나 기도切开은 compressed respiratory 물 손실을 증가시킵니다. 내생수는24시간 내에 몸 안의 조직 대사, 식사 산화 및 보충液中 글루코스 산화로 생성된 물의 총량입니다. 식사 산화로 생성된 물의 계산은1그램 단백질은 0.43ml 물을 생성하며,1그램 지방은1.07ml 물과1그램 글루코스는 0.55ml 물. 내생수의 계산이 종종 무시되며, 불명확한 손실량 계산은 추정치로, 소량증 기간의 수분 보충 정확성에 영향을 미칩니다. 따라서, 과거에는 '출입량을 맞추고, 많지 않게 하라'는 보충 원칙을 많이 사용하여,体液 과잉을 방지했습니다. 하지만 혈장량 부족 요인이 있는지 확인해야 하며, 보충량을 과도하게 제한하여 혈류성 신장 손상을 악화시키거나 소량증 기간을 연장하지 않도록 주의해야 합니다.

　　4와 고칼륨혈증

　　의 가장 효과적인 치료법은 혈液透析이나 췌장透析입니다. 심각한 고칼륨혈증이나 고분해代谢 상태가 있을 경우, 혈液透析이 좋습니다. 고칼륨혈증은 임상적으로 긴급한 상황이며,透析 전 치료를 준비하는 동안 긴급 치료를 받아야 합니다.

　　5와 대사성 산中毒

　　비고분해代谢적 소량증 기간에서는 충분한 열량을 보충하여, 몸 안의 조직 분해를 줄이고, 일반적으로 대사성 산中毒는 심각하지 않습니다. 하지만 고분해代谢형 대사성 산中毒는 일찍 발생하고, 심각하며, 때로는 정정하기 어렵습니다. 심각한 산中毒는 고칼륨혈증을 악화시킬 수 있으므로, 시급히 치료해야 합니다. 혈浆 실제 탄산수소루트가15mmol/L, 따라서5％ 탄산수소나트륨100～250ml 주사용으로, 심장 기능 상태에 따라 주사 속도를 조절하고, 혈기 분석을 동적으로 추적하여 모니터링합니다. 때로는 매일 추가로 필요할 수 있습니다500ml(나트륨염 포함60mmol/L)으로 인해, 심각한 대사성 산中毒는 빠르게 혈液透析을 시행하여 산中毒을 정정하는 것이 안전합니다.

　　6와 빠른 배尿제, 감로놀의 사용

　　ATN소량증 환자는 혈장량 부족 요인이 없음을 판단한 후, 빠른 배尿제를 시험할 수 있습니다. 빠른 배尿제는 혈관을 확장하고, 근막 혈관 저항을 낮추어, 신장 혈류와 신장小球 투과율을 증가시키며, 신장 내 혈류 배분을 조절하여 신관과 간질 수분을 줄입니다. 일찍 사용하면 급성 신장부전을 예방하는 효과가 있으며, 급성 신장세포坏死的 기회를 줄입니다. 소량증 급성 신장부전에서 빠른 배尿제는 급성 신장부전이 기능적이거나 기질적인 것을 구분하는 진단에 사용될 수 있습니다. 빠른 배尿제4mg/kg静脈注射，一小时内尿量明显增加，可能属于功能性。但关于剂量标准是多少，各树一帜，大剂量有效是否仍属功能性也有争议，笔者主张200～400mg静脈滴注为度，一次无效停止继续给药。曾经报道每日超过1g에 이르면4g이利尿 효과를 가질 수 있으며, 이렇게 큰 용량의 인도마이신은 신장 실질에 해를 주고, 신장 병변 회복 시간을 연장할 수 있습니다. 현재 혈액 정화 기술은 널리 사용되고 있으며,利尿에 반응하지 않는 경우에는 일찍 투석을 시행해야 합니다. 인도마이신의 귀毒性를 증가시키는 동시에, 인도마이신의 배설량을 증가시키는 것도 중요합니다.

　　인도마이신은 수축성利尿제로, 각종 원인에 의한 ATN 예방에 사용될 수 있으며, 압박상ショ크가 정정된 후에도 배설이 없는 사례에서 강제利尿를 사용하고, 전신성 요우병이나 급성 신장 기능 장애로 인한 소량尿을 구분하는 데 사용될 수 있습니다. 사용법은20％인도마이신100～200ml静脈滴注，如果1시간 내에 소변량이 증가하지 않거나 ATN로 진단된 소량尿(또는 소변 없음) 환자는 인도마이신을 중단해야 하며, 혈장량이 많아지지 않도록 주의해야 합니다. 심장마비, 폐수종을 유발할 수 있습니다.

　　2. 다尿기 치료

　　다尿기가 시작되면, 생명을 위협하는 합병증이 여전히 존재합니다. 치료의 중점은 물, 전해질, 산성-빛소화 균형을 유지하고, 질소혈증을 통제하고, 원발성 질환을 치료하고 다양한 합병증을 예방하는 것입니다. 일부 급성 근성 투석 병례에서 다尿기 기간이 길어지며, 일일 소변량은 많은 경우4L 이상으로, 보충流体량은 점차 줄어들어야 합니다(출량보다 적게)500～1000ml)이 되면 가능한 한 대장 내로 보충하여 다尿기 기간을 단축해야 합니다. 일어날 수 없는 환자는 특히 폐 감염과 요로 감염을 예방해야 합니다.

　　다尿기가 시작되면, 尿량이 00ml 이상이 되면2500ml/일, 혈 중 우레아밀은 여전히 계속 상승할 수 있습니다. 따라서 투석 치료를 받고 있는 경우, 이 시점에서 여전히 투석을 계속해야 하며, 우레아밀을 00ml 이하로 유지해야 합니다.17.9mmol/L(50mg/dl)에 이르러 혈 중 크레아티닌이 점차 줄어듭니다.354？mol/L(4mg/dl) 이하로 안정되면 이 수준에서 안정됩니다. 임상 상태가 명확히 개선된 경우, 투석을 중단하고 관찰할 수 있습니다. 상태가 안정되면 투석을 중단합니다.

　　3. 회복 기간 치료

　　일반적으로 특별한 처리가 필요하지 않으며, 定期的히 신장 기능을 따라지고, 신장에 해를 주는 약물을 피해야 합니다.