急性肾小管坏死

　　一、急性肾缺血

　　急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。

　　二、急性肾毒性

　　损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。

　　1、药物肾毒性损害

　　目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11％和内科病因急肾衰的17。1％引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。

　　2、毒物肾毒性损害

　　（1）重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；

　　（2）工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；

　　（3）杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；

　　（4）杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

　　3、生物毒素

　　有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。

　　4、造影剂肾损伤

　　原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

　　三、传染性疾病

　　如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18。6％和内科病因的29％。出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。

　　四、急性溶血及血管内溶血

　　不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。

　　五、发病机理

　　急性肾小管坏死的发病机理是多环节的。肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。兹将各种学说要点分述如下：

　　1、肾血流动力学

　　改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，肾动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和ATN的发生。有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常。这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。

　　（1）肾神经的作用肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体。肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关。但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%, не поддерживает ведущую роль почечных нервов в возникновении ATN.

　　（2В почечной ткани ренин-Действие ангиотензина В почечной ткани есть полный ренин-Система ангиотензина. При ишемическом ATN изменение почечного кровотока认为是 связано с ренином в тканях почек-Активация системы ангиотензина приводит к сильному сужению артерий входа, что связано с сужением артерий входа. Но подавление активности ренина и антагонизм ангиотензина II все еще могут вызвать ATN, что показывает, что ренин-Система ангиотензина не является определяющим фактором ATN.

　　（3Роль проуретанинов в почках Проуретанины, особенно простагландин PGI2В коре почек, имеет значительное расширение сосудов, он может увеличить почечный кровоток и GFR, и иметь действие на противодействие реабсорбции воды из мочевых канальцев антагонистами антидиуретического гормона, играя роль в диурезе. Доказано, что в ATN концентрация PGI в крови и почечной ткани2明显减少；现已证明肾内PGI2Имеет профилактическое действие при ишемическом ATN, ингибиторы простагландинов, такие как индометацин, могут ускорить повреждение почек при ишемии. Кроме того, при ишемии почек синтез тромбоксана в коре почек увеличивается, что также способствует сужению почечных сосудов. Но в настоящее время нет доказательств того, что простагландины играют ведущую роль в ATN.

　　（4(Эндотелиальные клетки-производные сокращения и расслабляющие факторы играют важную роль в гемодинамических изменениях ATN. Многие ученые подчеркивали病理ологическое увеличение секреции сосудистых эндотелиальных факторов сокращения и нарушения высвобождения сосудистых эндотелиальных факторов расслабления, таких как оксид азота (NO), в ранней стадии ATN. Они обнаружили, что в ранней стадии ATN уменьшается почечный кровоток, не из-за ренина-Действие ангиотензина, а также при ишемии и гипоксии почек, вызывает высвобождение большого количества эндотелина из эндотелиальных клеток сосудов (в экспериментах было обнаружено, что низкие концентрации эндотелина вызывают сильное и стойкое сужение почечных сосудов, увеличение сопротивления почечных капилляров, что приводит к снижению или остановке GFR. В капиллярах клубочков почек и клетках стромы, а также в истинных капиллярах есть высокоденсные рецепторы эндотелина. Постоянная инъекция эндотелина в почечные сосуды в эксперименте также может вызвать明显的 сужение почечных сосудов), который вызывает сужение почечных артерий входа и выхода, повышение сопротивления, и особенно明显的 увеличение сопротивления артерий входа, поэтому кровоток почек и GFR параллельно снижаются. Но иногда концентрация эндотелина в сыворотке пациента увеличивается в десять раз, и клинически не происходит ATN. Нормальные сосудистые эндотелиальные клетки могут высвобождать расслабляющие факторы, координировать кровоток, чтобы поддерживать кровообращение, что имеет действие на почки для увеличения кровотока, снижение сопротивления артерий входа и выхода. В ранней стадии ATN высвобождение расслабляющих факторов сосудистого эндотелия имеет нарушения, после ишемии и реперфузии增多 активных кислородных радикалов также влияет на высвобождение расслабляющих факторов. В этой ситуации изменения в почечной гемодинамике могут быть более очевидными. В настоящее время считается, что失衡 в сокращении и расслаблении клеток эндотелия может играть важную роль в возникновении и развитии некоторых типов ATN.

　　（5Таким образом, в модели ишемической ATN наиболее明显 повреждены внешние области медулы и внутренние области коры почки, и степень гипоксии медулы明显 связана с тяжестью повреждения ATN. Гипоксия медулы в первую очередь влияет на кровоснабжение клеток проксимального отдела канальцев, так как проксимальный отдел канальцев является высокоэнергетической зоной, чувствительной к гипоксии, и трубчатые клетки, страдающие от гипоксии, снижают способность к активному реабсорбции хлорида натрия. Повреждение проксимального отдела канальцев может привести к снижению T-Гликопротеин H легко откладывается в粗ких отделах, вызывая блокаду просвета проксимальных канальцев и утечку жидкости из просвета. Таким образом, считается, что при ишемической ATN гипоксия медулы также является важным фактором развития заболевания.

　　2Ишемия почки-Механизм повреждения клеток при перфузии глюкозы

　　После острого ишемического и гипоксического повреждения почечной ткани, восстановления кровоснабжения, например, после коррекции шока, трансфузии крови после массивной кровопотери, восстановления кровообращения в условиях искусственного кровообращения или реанимации сердца, восстановления кровообращения трансплантированного почки, образуется большое количество свободных радикалов кислорода. При гипоксии энергия гидролиза больше, чем синтез, продукты гидролиза аденозинтрифосфата (АТФ) - гипоксантин聚集, под действием окисляющего фермента гипоксантиноксидазы образуется большое количество гипоксантина, что приводит к увеличению образования свободных радикалов кислорода. Клеточные мембраны почечной ткани богаты липидами, такими как полиненасыщенные жирные кислоты, которые имеют высокую亲和ность к свободным радикалам, что приводит к образованию различных липидных пероксидов. Это может привести к失调у пропорции полиненасыщенных жирных кислот и белков на клеточных мембранах, изменению подвижности и проницаемости клеточных мембран, что приводит к дисфункции, снижению активности ферментов, значительному увеличению проницаемости капилляров, увеличению экссудата, что приводит к отеку клеток и межклеточного вещества. Повреждение клеточных мембран свободными радикалами также приводит к проникновению большого количества ионов кальция из внеклеточной среды в клетку, что приводит к увеличению концентрации ионов кальция в клетке, что приводит к гибели клеток. Кроме того, при ишемии почки функция митохондрий коры明显 снижается, что также приводит к уменьшению синтеза АТФ, снижению функции ионного транспорта, зависимого от энергии АТФ, на клеточных мембранах, накоплению ионов кальция в клетке, стимуляции митохондрий к увеличению поглощения ионов кальция, что приводит к чрезмерному содержанию кальция в митохондриях и гибели клеток. Применение антагонистов ионов кальция может предотвратить увеличение концентрации ионов кальция в клетке, тем самым предотвратить развитие ATN.

　　3Теория острого повреждения почечных канальцев

　　При тяжелых травмах сжатия и остром отравлении, таких как хлорид ртути, мышьяк и т.д., основные изменения в патологическом процессе ATN включают острую травму, такую как отторжение клеток почечных канальцев и некроз, и отек интерстициальной ткани почек, в то время как изменения почечных小球 и почечных сосудов относительно легкие или отсутствуют, что указывает на то, что основные механизмы развития ATN связаны с первичным повреждением почечных канальцев, вызывающим снижение или остановку GFR.1975В 2002 году Thurar и др. считают, что снижение GFR при ATN связано с острым повреждением почечных канальцев.-Механизм обратной связи почечных канальцев. В последние годы многие ученые предложили, что адгезивные факторы почечных эпителиальных клеток и пептидные факторы роста играют важную роль в развитии, прогрессировании и восстановлении почечных канальцев при ATN.

　　（1Механизм окclusion почечных канальцев. Токсины и т.д. могут напрямую повреждать почечные эпителиальные клетки, их изменения равномерно распределены, в основном в проксимальных канальцах. Некротизированные почечные эпителиальные клетки, отторгнутые эпителиальные клетки и фрагменты микроворсинок, цистиновые трубочки или гемоглобин, миоглобин и т.д. блокируют почечные канальцы, что приводит к повышению давления в проксимальных канальцах в области блокады, что в свою очередь приводит к повышению давления в капсулярном пространстве почечных小球, когда это давление接近 или равно осмотическому давлению в капиллярах почечных小球, вызывает остановку фильтрации почечных小球. Экспериментальные данные показывают, что при сублетальной почечной травме, вызванной ишемией или токсичностью, основными проявлениями являются отторжение ворсинок проксимальных канальцев, отек и образование вакуол, что приводит к отторжению TEC от базальной мембраны./Область ороговения. Однако, в большинстве случаев, отторгнутые TEC сохраняют целостность и жизнеспособность. В модели ишемического и токсического повреждения почек у кроликов, количество TEC в моче также значительно увеличивается. Это указывает на то, что при ATN TEC могут отторгаться, и значительное количество TEC не погибает. Исследования показали, что отторжение TEC от базальной мембраны связано с изменением силы адгезии почечных канальцевых клеток. Известно, что интегрины оказывают наибольшее влияние на развитие ATN в семействе адгезивных молекул почечных эпителиальных клеток. Интегрины могут介ировать адгезию клеток к клеткам и к基质у, поддерживая целостность структуры почечных канальцев. Изменения в адгезивности клеток в случае повреждения TEC проявляются: 1) изменением цитоскелета, особенно компонентов актиновых микротрубочек, которые играют важную роль в адгезии TEC к клеткам и между клетками, а также к матриксу; при повреждении эпителия почечных канальцев компоненты цитоскелета изменяются, что приводит к отторжению TEC от базальной мембраны. 2) изменением интегринов; ишемическая и реперфузионная травма могут вызывать значительные изменения в redistribution интегринов, особенно в области, где структура канальцев не повреждена, эпителий канальцев теряет полярное распределение интегринов, что указывает на то, что реперфузия может вызывать изменения в адгезивности клеток, чрезмерное выражение интегринов на поверхности поврежденных клеток может увеличить адгезию клеток в просвете канальцев, способствуя образованию клеточных конгломератов, блокирующих просвет канальцев. 3) изменением матричных белков,1991Год Lin и Walker сообщают о результатах эксперимента на животных, после сжатия почечной ножки30～40 минут, иммунофлуоресцентный半квантитативный анализ показывает, что гликопротеин временно снижается, после ишемического повреждения3～4День на границе коры и мозгового вещества почки увеличивается, гликопротеин (tenasein) и фибронектин в ишемической реакции1～2Начинается увеличиваться, на5Достигает пика, при IV типе коллагена染色 изменений не наблюдается. Эти исследования показывают, что на ранних этапах ишемического повреждения有明显 изменения компонентов матрикса, которые могут влиять на адгезию ТЕК, и могут быть связаны с отрывом и восстановлением ТЕК после повреждения. В общем, исследования механизмов адгезии ТЕК и изменений адгезии ТЕК в условиях заболевания в настоящее время находятся на начальной стадии. Как только эти процессы будут объяснены, они必将 оказать значительное влияние на исследование патогенеза ATN. Понимание механизма отрыва эпителиальных клеток поможет в корне найти методы предотвращения отрыва и укрепления восстановления, поддерживать целостность эпителиальной системы и смягчать патологическое повреждение.

　　（2Обратная утечка теория указывает, что после повреждения эпителия почечных канальцев и его некроза, стенка канальцев中出现缺损 и области эрозии, просвет канальцев может напрямую сообщаться с интерстициальной тканью почек, что приводит к обратной утечке первичной мочи из канальцев в интерстициальную ткань почек, вызывая отек интерстициальной ткани почек, сжатие почечных единиц, усиление ишемии почек и дальнейшее снижение GFR. Однако Donohoe и другие в экспериментальном ATN наблюдали обратную утечку только при значительном некрозе почечных канальцев. Другие эксперименты также показали, что снижение кровотока и GFR в почках может возникать до обратной утечки почечных канальцев, что означает, что последняя не является начальным фактором развития ATN. Однако значительный отек интерстициальной ткани почек при ATN является важным фактором прогрессирования заболевания.

　　（3管-Ишемия обратной связи, токсическое действие на почки и другие факторы вызывают острую почечную тубулярную дисфункцию, что приводит к значительному уменьшению реабсорбции натрия, хлора и других веществ в почечных канальцах, увеличению концентрации натрия и хлора в просвете канальцев, что вызывает увеличение секреции ренина в артериях, питающих клубочки, вследствие действия плотных пятен дистального канальца. Вследствие этого, уровень ангиотензина I и II увеличивается, что вызывает сужение артерий, питающих клубочки, и почечных сосудов, увеличение сопротивления почечных сосудов и значительное снижение GFR. Кроме того, значительное уменьшение кровоснабжения почечных канальцев приводит к уменьшению высвобождения простагландина E2 в коре почек, что еще больше снижает почечный кровоток и GFR.

　　（4Причины, такие как диссеминированный внутрисосудистый коагулоз (DIC), сепсис, тяжелые инфекции, лихорадка с кровоизлияниями, шок, кровотечение после родов, панкреатит и ожоги, вызывают ATN, часто наблюдается диффузное повреждение микроциркуляции. Тромбоциты и фибрин оседают на поврежденной内膜 почечных сосудов, вызывая блокаду или нарушение кровотока,红细胞流 через поврежденные сосуды легко деформируются, разрушаются и溶解яются, что приводит к гемолизу в микроциркуляции, увеличение агрегационной способности тромбоцитов и спазм сосудов могут быть связаны с уменьшением простагландина E2 при ишемии почек. Указанные различные причины часто активируют коагуляционную систему и ингибируют фибринолиз, что приводит к образованию тромбов в микроциркуляции. В общем, DIC считается критическим состоянием. Он может быть причиной ATN, но также может возникать в процессе прогрессирования ATN, вызывая или усиливая двустороннюю некроз почечной коры. В ATN без осложнений DIC встречается редко, поэтому DIC не может считаться общим механизмом развития ATN.

　　80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展，但迄今尚难以一个学说来解释ATN全部现象，可能不同病因、不同的肾小管病理损害类型，可能有其共同的始动机制和持续发展因素，且各学说之间是相互联系的和交错发生的。目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解，对早期防治有积极的指导意义。

　　常可出现体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压等并发症。

　　1、充血性心力衰竭是指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。

　　2、血钾高于5.5mmol/L is called hyperkalemia, >7.0 mmol/L constitutes severe hyperkalemia. Since hyperkalemia often has no or few symptoms and can suddenly lead to cardiac arrest, it should be detected and treated early.

　　3、 в условиях, когда не используется антигипертензивное лекарство, систолическое давление ≥139mmHg и/или диастолическое давление ≥89mmHg, гипертония классифицируется по уровню артериального давления1，2，3级。Систолическое давление ≥140 mmHg и диастолическое давление

　　一、少尿－无尿型急性肾衰

　　占大多数，少尿指每日尿量少于400 мл, anuria refers to a daily urine output of less than50 мл, those who have no urine should consider the possibility of urinary tract obstruction. The course of the oliguria type can be divided into three stages: oliguria phase, polyuria phase, and functional recovery phase.

　　1、少尿期

　　usually appears within a day after the onset of the primary disease, and there are also those whose urine output decreases gradually. The average daily urine output during the oliguria phase is about150 мл, but in the beginning1～2day, it may be lower than this value. At this time, due to the sudden decrease in the glomerular filtration rate, the excretion of water, electrolytes, organic acids, and metabolic waste products in the body is obstructed, and the main clinical manifestations are as follows.

　　（1）尿毒症：患者食欲不振，恶心，呕吐，腹泻，贫血，尿毒症脑病如嗜睡，昏迷，抽搐等。

　　（2）电解质及酸碱平衡紊乱。

　　（3）失衡水平衡。

　　2、多尿期

　　After the patient passes the oliguria phase, the urine output exceeds400ml/d enters the polyuria phase, which is a signal that the renal function begins to recover. With the development of the disease, the urine output can increase exponentially day by day, usually reaching4000 до6000 мл/d, в начале полифазного периода, из-за того, что фильтрационная способность клубочков почек все еще низка и из-за увеличения катаболизма азотистых веществ, уровень креатинина и мочевины в крови пациента не снижается и может продолжать увеличиваться. Когда фильтрационная способность клубочков почек увеличивается, эти показатели могут быстро снижаться, но не быстро возвращаться к нормальному уровню. Когда уровень мочевины в крови降至 норму, это только означает30% функции почек восстанавливается.

　　3период восстановления

　　Из-за значительных потерь пациенты часто слабы и утомлены,瘦, атрофия мышц, восстановление сил происходит в течение года.

　　Второй тип острой почечной недостаточности без олигурии

　　У пациентов с этим типом острой почечной недостаточности нарушена способность почечных канальцев к реабсорбции, значительно больше, чем снижение скорости клубочковой фильтрации, так как фильтрат клубочков не может быть в значительном количестве реабсорбирован канальцами, в результате количество мочи反而 увеличивается или接近 норму, но так как скорость клубочковой фильтрации实际上是 снижена, поэтому мочевина и другие метаболиты продолжают накапливаться в организме, вызывая азотемию и уремию.

　　1профилактика

　　Активное лечение первичного заболевания, вызывающего острую почечную тубулярную некроз, например, своевременное корректирование недостатка объема крови, недостатка кровотока в почках, гипоксии и инфекции, полное удаление некротических тканей травмы, тщательное наблюдение за функцией почек и мочеиспусканием, раннее расслабление спазмов почечных сосудов, разумное использование аминогликозидов и диуретиков, проведение рентгенографии мочевых путей у пожилых людей, имеющих почечные заболевания, диабетиков и т.д., особенно осторожно при применении высоких доз контрастного вещества.

　　2прогноз

　　Острая почечная тубулярная некроза является клинически тяжелым заболеванием. Ее прогноз зависит от природы первичного заболевания, возраста, наличия хронических заболеваний, степени почечной недостаточности, ранней диагностики и раннего начала диализа, наличия множественной недостаточности органов и осложнений. В настоящее время, с улучшением методов диализа и широким применением профилактического диализа на ранних сроках, количество случаев пряменной смерти от почечной недостаточности значительно уменьшилось, а主要原因 - это первичное заболевание и осложнения, особенно множественная недостаточность органов. По статистике, смертность от внутренних и гинекологических причин значительно снизилась, но смертность от серьезных травм, обширных ожогов, больших операций и сепсиса, связанных с острым почечной тубулярной некрозом, все еще высока7более 0%, при этом большая часть из них страдает от的多器官овой недостаточности. Не более чем 10% пациентов с ATN развивается хроническая почечная недостаточность3%, в основном встречается у пациентов с тяжелыми первичными заболеваниями, имеющих хронические почечные заболевания, пожилого возраста, тяжелых заболеваний или не及时的 диагностики и лечения.

　　1проверка крови

　　Узнайте о наличии анемии и ее степени, чтобы определить наличие кровотечения из полостей и признаков гемолиза, наблюдайте за формой эритроцитов, изменяется ли она, разрушаются ли эритроциты, увеличивается ли количество ядросодержащих эритроцитов, миелобластов и/или анемия, указывающие на лабораторные изменения гемолиза, которые помогают в диагностике причины.

　　2проверка мочи

　　Анализ мочи пациентов с ATN очень важен для диагностики и дифференциальной диагностики, но результаты необходимо оценивать в совокупности с клиническими данными.

　　3проверка функции клубочковой фильтрации

　　Концентрация креатинина (Scr) и концентрация азота мочевины в крови (BUN), а также суточный прирост, чтобы понять степень функционального повреждения и наличие гиперметаболизма, в一般在 без осложнений внутренних заболеваний ATN, суточный прирост концентрации Scr40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重，少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。

　　4、血气分析

　　主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症，血pH，碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒，动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS），对重危病例，动态检查血气分析十分重要。

　　5、血电解质检查

　　少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，包括血钾，钠，钙，镁，氯化物及磷浓度等，少尿期特别警惕高钾血症，低钙血症，高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症，低钠与低氯血症以及低钾，低氯性碱中毒等。

　　6、肝功能检查

　　除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸，血胆红素，血白球蛋白等，除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。

　　补髓汤：

　　鳖(甲鱼)1只，猪骨髓200克，葱、姜、味精适量。

　　1、甲鱼用开水烫死，揭去鳖甲，去内脏和头瓜，将猪骨髓洗净，放入碗内。

　　2、鳖肉放铝锅内，加调料，大火煮沸，小火净鳖肉煮熟，再放猪骨髓，煮熟加味精制成。可佐餐食用，可滋阴补肾，填精补髓。

　　一、少尿期的治疗

　　少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。

　　1、卧床休息所有ATN患者都应卧床休息。

　　2、饮食能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0。5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/d(1500大卡)以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。

　　3、维护水平衡

　　少尿期患者应严格计算24小时出入水量。24часов補液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一日24часов400～5часов300～400мл) и потери воды через кожу (около12мл,每小时 потери воды составляют 0./00мл). Но оценка потерь воды без видимых признаков часто затруднена, поэтому также можно использовать1kg, и учитывать температуру, температуру окружающей среды и влажность и т.д. Обычно считается, что с каждым повышением температуры тела1мл,每小时 потери воды составляют 0./kg; при комнатной температуре выше30℃, с каждым повышением1℃, при увеличении13％; затруднение дыхания или трахеотомия увеличивают потерю воды через дыхательные пути. Эндогенная вода refers to24小时内, общая сумма воды, образованной метаболизмом тканей, окислением пищи и окислением глюкозы в補充液中.1г белка produces 0.43мл воды,1г жира produces107мл воды и1глюкозы produces 0.55мл воды. Из-за того, что расчет эндогенного объема воды часто игнорируется, расчет потерь воды без видимых признаков часто является оценочным, что влияет на точность補充 жидкости в период олигурии. В связи с этим, в прошлом часто использовался принцип補充液体 "измерять количество, которое выходит, и не добавлять больше, чем необходимо", чтобы предотвратить избыточное накопление жидкости. Но необходимо учитывать факторы недостатка объема крови, чтобы не ограничивать количество補充液体 слишком сильно, не усугублять ишемическую почечную недостаточность и продлевать период олигурии.

　　4и гиперкалиемия

　　Самый эффективный метод лечения - гемодиализ или перитонеальный диализ. При тяжелой гиперкалиемии или ускоренном метаболизме предпочтительнее гемодиализ. Гиперкалиемия является клинически опасным состоянием, и перед началом диализа необходимо срочное лечение.

　　5и метаболический ацидоз

　　Для периода олигурии с неускоренным метаболизмом необходимо補充足够的热量， чтобы уменьшить внутриклеточный распад тканей, и обычно метаболический ацидоз не слишком серьезен. Но метаболический ацидоз с ускоренным метаболизмом возникает рано, его的程度严重，иногда трудно корректировать. Тяжелый ацидоз может加重 гиперкалиемию, поэтому его необходимо лечить своевременно. При фактическом уровне бикарбоната в плазме, который ниже15mmol/L, следует5％бикарбоната натрия100～250мл внутривенно, контролировать скорость инфузии в зависимости от состояния сердца и динамически наблюдать за анализом газов в крови. В некоторых случаях может потребоваться ежедневное補充500мл (сodium chloride60моль/L), поэтому при тяжелом метаболическом ацидозе необходимо как можно скорее проводить гемодиализ, чтобы безопасно корректировать ацидоз.

　　6и фуросемида с маннитолом

　　После исключения факторов недостатка объема крови у пациентов с острой почечной недостаточностью с уменьшением диуреза можно попробовать использовать фуросемид. Фуросемид может расширять сосуды, снижать сопротивление почечных микроциркуляторных сосудов, увеличивать почечный кровоток и фильтрационную способность клубочков, а также регулировать распределение кровотока в почках, уменьшать отек почечных канальцев и интерстициальной ткани. Раннее использование может предотвратить острый почечный недостаточность, уменьшить риск острого некроза почечных канальцев. Для острой почечной недостаточности с уменьшением диуреза фуросемид также может быть использован для дифференциальной диагностики острой почечной недостаточности, которая является функциональной или органической. Использование фуросемида4mg/kg внутривенно, в течение часа объем мочи значительно увеличивается, возможно, это функционально. Но в отношении стандарта дозирования, различные мнения, эффективность высоких доз до сих пор спорна, автор主张200～400mg внутривенно, если один раз неэффективен, прекратить дальнейшее введение. Было сообщено, что ежедневная доза超过1g даже4g可以达到利尿作用，如此大剂量速尿对肾实质有损害，延长肾脏病变恢复时间，目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。过多依赖速尿增加尿量的同时也增加速尿的耳源性毒性。

　　Глюкозурия как осмotic diuretic можно использовать для предотвращения ATN, вызванного различными причинами, например, после шока от сжатия, когда уже исправлено, но еще нет мочи, принудительное диурез, и используется для дифференциации oliguria, вызванную предшествующими факторами или острым почечной недостаточностью. Способ применения20％甘露醇100～200ml внутривенно, если1小时内仍无尿量增加或已确诊为ATN的少尿（无尿）患者应停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿。

　　二、多尿期治疗

　　多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml), и как можно больше補充经胃肠道，以缩短多尿期。对于不能起床的病人，尤其应预防和治疗肺部感染和尿路感染。

　　Период полиурии начинается, даже если объем мочи превышает2500ml/дней, мочевина в крови все еще может продолжать расти. Поэтому пациентам, которые уже проходят диализ, в этот момент все еще следует продолжать диализ, чтобы мочевина не превышала17.9mmol/L(50mg/dl), креатинин постепенно снижается до354？mol/L(4mg/dl) и стабилизироваться на этом уровне. В клинических условиях, где общее состояние значительно улучшается, можно попробовать приостановить диализ и наблюдать за состоянием, после стабилизации состояния прекратить диализ.

　　Третий раздел: лечение в период восстановления

　　Обычно не требует особого лечения, регулярное наблюдение за функцией почек, избегать использования лекарств, повреждающих почки.