急性肾小管坏死

　　一、急性肾缺血

　　急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。

　　二、急性肾毒性

　　损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。

　　1、药物肾毒性损害

　　目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11％和内科病因急肾衰的171％。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。

　　2、毒物肾毒性损害

　　（1）重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；

　　（2）工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；

　　（3Insecticidas y desinfectantes: como el fenol, el resorcinol, el formaldehído, etc.

　　（4Insecticidas y herbicidas: como el organofosfato, el herbicida, etc., se debe prestar atención a tomar medidas tempranas para eliminar los venenos del cuerpo en caso de intoxicación por estos venenos.

　　3、Toxinas biológicas

　　Como la bilia de pescado, la mordedura de serpiente, el hongo venenoso, el veneno de abeja, etc. Este tipo de intoxicación a menudo puede causar fallo multiorgánico, a menudo daña los pulmones, los riñones, el hígado y el corazón, se debe prestar atención a mantener las funciones de los principales órganos en el tratamiento de emergencia.

　　4、Lesión renal por contraste

　　Es fácil ocurrir lesión renal aguda en situaciones como daño renal existente, diabetes, pacientes mayores, deficiencia de volumen sanguíneo, hiperuricemia y mieloma múltiple.

　　Tres, enfermedades infecciosas

　　Como la fiebre hemorrágica epidémica, la enfermedad de la espiroqueta, etc., que causan ATN. De estos, la fiebre hemorrágica es la más común, representa una proporción del total de las enfermedades de insuficiencia renal aguda186％ y las causas internas de29La base patológica de la fiebre hemorrágica es el daño hemorrágico en los vasos sanguíneos pequeños de todo el cuerpo, la tasa de mortalidad en los casos graves es muy alta, se debe enfatizar la diagnóstico temprano y la realización temprana de la diálisis.

　　Cuatro, hemólisis aguda y hemólisis intravascular

　　La transfusión incompatibles de tipos diferentes, la destrucción de los glóbulos rojos causada por varios tipos de circulación extracorpórea, la anemia hemolítica debido a enfermedades inmunológicas que causan crisis de anemia hemolítica, la hemoglobinuria por varias razones, la fiebre hemorrágica endémica en regiones de malaria, la malaria maligna y los medicamentos antimaláricos como el primsiquina y la quinina, etc., que causan hemólisis. La compresión, las lesiones y la ruptura de los músculos lisos estriados no traumáticos causan la deposición masiva de mioglobina en los tubos renales, causando daños renales similares a la hemólisis.

　　Cinco, mecanismo de desarrollo

　　El mecanismo de desarrollo de la necrosis tubular renal aguda es multifactorial. Los cambios en la dinámica de la circulación sanguínea renal y el daño agudo a los tubos renales son los factores principales. A continuación, se describen los puntos clave de diversas teorías:

　　1、La dinámica de la circulación sanguínea renal

　　El cambio en la dinámica de la circulación sanguínea renal ya actúa como factor principal en las primeras etapas del ATN y a menudo es el factor iniciador. En caso de shock hemorrágico o deficiencia grave de volumen sanguíneo, debido a la regulación nerviosa y humorina, se realiza una redistribución de la sangre en todo el cuerpo, la contracción de las arterias renales, y la disminución significativa del flujo sanguíneo renal, lo que conduce a una disminución de la presión de perfusión renal y una contracción significativa de las arteriolas aferentes glomerulares, causando una isquemia de la corteza renal y la aparición del ATN. A veces, en las primeras etapas del ATN isquémico causado por una gran hemorragia, aunque se recupere rápidamente el volumen sanguíneo, la filtración glomerular y la GFR no se recuperan, lo que indica que en las primeras etapas del ATN, ya existen cambios en la dinámica de la circulación sanguínea renal y una distribución anormal del flujo sanguíneo renal. Se considera que las bases patofisiológicas de estas anomalies en la dinámica de la circulación sanguínea renal están relacionadas con varios factores.

　　（1La función de los nervios renales: Las fibras nerviosas simpáticas renales se distribuyen ampliamente en los vasos sanguíneos renales y en los tejidos perisinusoidales. El aumento de la actividad de la adrenalina causa la contracción de los vasos sanguíneos renales, lo que lleva a una disminución de la cantidad de sangre renal y de la GFR. En el ATN isquémico, la contracción de los vasos sanguíneos renales inducida por la estimulación de los nervios renales es mucho mayor que en los animales normales, lo que indica que la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la estimulación nerviosa aumenta en el ATN, pero esta respuesta aumentada puede ser inhibida por los bloqueadores de los canales de calcio, lo que sugiere que la contracción de los vasos sanguíneos renales inducida por la estimulación nerviosa está relacionada con el cambio en la actividad cálcica de los músculos lisos de los vasos sanguíneos renales. Pero en la práctica clínica, se ha observado que en los riñones sin inervación, como en el trasplante alogénico de riñón, la tasa de aparición del ATN isquémico después de la recuperación de la hemorragia renal puede ser tan alta como30%，ni respalda el papel principal del sistema nervioso renal en la aparición de ATN.

　　（2El tejido renal tiene una renina-El efecto de la angiotensina en el tejido renal, el tejido renal tiene una completa renina-El sistema de angiotensina. Se considera que los cambios en las vías de circulación renal en el ATN isquémico están relacionados con la renina-La activación del sistema de angiotensina, que lleva a una contracción fuerte de la arteriola aferente, pero inhibir la actividad de la renina y antagonizar la angiotensina II aún puede causar ATN, lo que indica que la renina-El sistema de angiotensina no es el factor decisivo para ATN.

　　（3El papel de la prostaglandina renal en el riñón, especialmente la prostaglandina ciclica PGI2Se sintetiza en la corteza renal, tiene un efecto significativo de dilatación vascular, puede aumentar el flujo sanguíneo renal y la GFR, y tiene el efecto de diurético, ya que puede aumentar la diuresis y contrarrestar la acción de la hormona antidiurética sobre la reabsorción de agua en los túbulos colectores. Se ha demostrado que en ATN, la PGI2Se ha demostrado que la PGI en el riñón2Tiene el efecto de prevenir la aparición de ATN isquémico, mientras que el antagonista de la prostaglandina indometacina puede acelerar el daño renal isquémico. Además, durante la isquemia renal, la síntesis de trombquina en la corteza renal aumenta, lo que también promueve la contracción de los vasos sanguíneos renales. Pero no hay evidencia que demuestre que la prostaglandina juega un papel principal en ATN.

　　（4La contracción y la relajación de las células endoteliales derivadas y su papel en ATN han sido subrayados por muchos estudiosos durante mucho tiempo, la secreción patológica de la enfermedad del factor de contracción endotelial vascular y el problema de liberación del factor de relajación endotelial vascular como el óxido nítrico (NO) en ATN juegan un papel importante en los cambios dinámicos del flujo sanguíneo. Descubrieron que en la etapa inicial de ATN, la disminución del flujo sanguíneo renal no es debido a la renina-El efecto de la angiotensina, sino que cuando el riñón está isquémico y con falta de oxígeno, las células endoteliales de los vasos sanguíneos liberan una gran cantidad de endotelina (en el experimento se descubrió que la endotelina a baja concentración puede hacer que los vasos sanguíneos renales se contraigan fuertemente y de manera sostenida, aumentando la resistencia de los vasos sanguíneos pequeños, lo que lleva a una disminución o detención de la GFR. Las cápsulas glomerulares y las células mesangiales, así como los vasos sanguíneos verdaderos, tienen receptores de endotelina altamente densos. La inyección continua experimental de endotelina en los vasos sanguíneos renales también puede causar una contracción significativa de los vasos sanguíneos renales), lo que provoca una contracción y un aumento de la resistencia de la arteriola aferente y eferente del riñón, y el aumento de la resistencia de la arteriola aferente es más notable, por lo que el flujo sanguíneo renal y la GFR disminuyen paralelamente. Pero a veces, la concentración de endotelina en la sangre sérica del paciente aumenta diez veces más, y clínicamente no ocurre ATN. El endotelio vascular normal aún puede liberar factores de relajación, coordinar la cantidad de flujo sanguíneo para mantener la circulación sanguínea, y tiene el efecto de aumentar el flujo sanguíneo renal, reducir la resistencia de la arteriola aferente y eferente. La liberación temprana de factores de relajación del endotelio vascular en ATN tiene problemas, y el aumento de los radicales libres de oxígeno después de la reperfusión isquémica también afecta la liberación de factores de relajación. En esta situación, los cambios en la dinámica de flujo sanguíneo renal pueden ser más destacados. Se considera actualmente que la contracción de las células endoteliales y el desequilibrio de la regulación de los factores de relajación pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de ciertos tipos de ATN.

　　（5）En el modelo de ATN isquémico, se ha observado que la región externa de la medula renal y la región interna de la corteza renal están más dañadas, y el grado de estasis medular está significativamente relacionado con el grado de daño en el ATN. La estasis medular hipóxica afecta primero la circulación sanguínea de las células tubulares ascendentes del asa del riñón, ya que el asa del riñón es una zona de alto consumo energético y sensible a la hipoxia anormal, la capacidad de la célula tubular hipóxica para la reabsorción activa de cloruro de sodio se reduce. El daño al asa del riñón puede reducir la capacidad de la célula tubular para la reabsorción activa de cloruro de sodio.-La glicoproteína H tiende a depositarse en el segmento grueso, causando obstrucción del lumen de los túbulos distales y extravasación del líquido del lumen. Por lo tanto, se considera que la estasis hemática medular también es un factor importante de la enfermedad en el ATN isquémico.

　　2、isquemia renal-Mecanismo de lesión celular en el perflúido de la glomerulonefritis

　　El tejido renal, después de la recuperación de la circulación sanguínea después de una isquemia y una falta de oxígeno aguda, como después de la corrección de un shock, después de la transfusión de sangre por hemorragia grave, después de la circulación extracorpórea o la reanimación cardíaca, después de la recuperación de la circulación sanguínea del riñón trasplantado, produce una gran cantidad de radicales libres de oxígeno. Durante la falta de oxígeno, la descomposición de la energía es mayor que la síntesis, y los productos de descomposición de la trifosfato de adenosina, hipoxantina, se acumulan, bajo la acción de la xantina oxidasa, produciendo una gran cantidad de xantina, lo que lleva a un aumento de la producción de radicales libres de oxígeno. La membrana celular del tejido renal está rica en sustancias grasas, como los ácidos grasos poliinsaturados, que tienen una alta afinidad por los radicales libres, produciendo varios peróxidos de lípidos. Estos pueden desequilibrar la proporción de ácidos grasos poliinsaturados y proteínas en la membrana celular, lo que lleva a cambios en la流动性 y permeabilidad de la membrana celular, provocando disfunción, disminución de la actividad de varias enzimas, aumento significativo de la permeabilidad de los capilares, aumento de la exudación que lleva a edema celular y intersticial. Los radicales libres también dañan la membrana celular, permitiendo que una gran cantidad de iones de calcio extracelulares entren en la célula, aumentando la cantidad de iones de calcio intracelulares, lo que lleva a la muerte celular. Además, durante la isquemia renal, la función de los mitocondrias de la corteza es significativamente baja, lo que también reduce la síntesis de trifosfato de adenosina, reduciendo la función de transporte iónico dependiente de trifosfato de adenosina en la membrana celular, acumulación de iones de calcio intracelulares, lo que estimula la adquisición de iones de calcio por las mitocondrias, causando un contenido de calcio demasiado alto en las mitocondrias y llevando a la muerte celular. El uso de antagonistas del calcio puede prevenir el aumento de la concentración de calcio intracelular, por lo que puede prevenir la aparición de ATN.

　　3y la teoría de lesión tubular renal aguda

　　Lesiones graves de conmoción y envenenamiento agudo por tóxicos, como mercurio cloruro, arsénico y otros, en las lesiones patológicas del ATN, las lesiones agudas principales son el desprendimiento de las células tubulares renales y la necrosis, y la hinchazón intersticial renal, mientras que los cambios en los glomérulos y los vasos renales son relativamente leves o ausentes, lo que indica que la principal causa de la enfermedad del ATN es la lesión primaria de los tubos renales que causan la disminución o el cese de la GFR.1975Año Thurar y otros creen que la disminución de la GFR durante el ATN se debe a la lesión aguda renal tubular-por el mecanismo de retroalimentación glomerular. En los últimos años, muchos investigadores han propuesto que los factores de adhesión de las células epiteliales tubulares renales y los factores de crecimiento peptídicos juegan un papel importante en la aparición, desarrollo y reparación del ATN.

　　（1La teoría de la obstrucción tubular renal, los tóxicos y otros pueden dañar directamente las células epiteliales tubulares renales, la lesión está distribuida de manera uniforme, principalmente en el tubo proximal. Las células epiteliales tubulares necróticas y las células epiteliales desprendidas y los fragmentos de microvilli, los cilindros celulares o la hemoglobina, la mioglobina y otros obstruyen los tubos renales, lo que hace que la presión en el lumen del tubo proximal en la parte cercana a la obstrucción aumente, lo que lleva a un aumento de la presión en la cápsula glomerular, cuando la suma de la presión de este último y la presión osmótica coloidal se acerque o iguale a la presión en el capilar glomerular, entonces se produce el cese de la filtración glomerular. Los experimentos han demostrado que en lesiones tubulares renales subleales causadas por isquemia renal o toxicidad renal, los principales síntomas son el desprendimiento del borde escamoso del tubo proximal, la hipertrofia celular y la variación vacuolar. La desprendimiento de las células epiteliales tubulares (TEC) de la membrana basal hace que aparezca una deficiencia en la membrana basal tubular renal/Zona de desprendimiento. Sin embargo, la mayoría de las formas de desprendimiento de TEC son completas y tienen capacidad de supervivencia. Del mismo modo, en modelos de lesión renal isquémica y tóxica de conejos, el número de TEC en la orina también aumenta significativamente. Esto indica que durante el ATN, los TEC pueden desprenderse y hay una cantidad considerable de TEC que no han muerto. Los estudios muestran que el desprendimiento de TEC de la membrana basal se debe a un cambio en la adhesividad de las células tubulares. Se sabe que en la familia de moléculas de adhesión de las células epiteliales tubulares, la integrina tiene el mayor impacto en la aparición del ATN. La integrina puede mediar la adhesión entre células y entre células y matriz, y mantener la integridad de la estructura tubular renal. En el daño a las TEC, los cambios en la adhesividad celular se manifiestan en: ① Cambio en el esqueleto celular, especialmente la importancia de la componente de filamentos de actina en la adhesión entre TEC y células, entre células y matriz, en el daño a las células epiteliales tubulares renales, la composición del esqueleto celular cambia, lo que lleva al desprendimiento de TEC de la membrana basal. ② Cambio en la integrina, el daño isquémico-reperfusión puede causar una redistribución anómala de la integrina, especialmente en la región de la estructura tubular no dañada, la epitelio tubular pierde la distribución polar de la integrina, lo que sugiere que la reperfusión puede causar un cambio en la adhesividad celular, la sobreexpresión de la integrina en la superficie de las células dañadas puede aumentar la adhesión entre células en el lumen tubular, promoviendo la formación de masas celulares que obstruyen el lumen tubular. ③ Cambio en las proteínas de la matriz,1991Años Lin y Walker informaron sobre experimentos en animales en los que se clavó el pedúnculo renal30～40 minutos, el análisis cuantitativo semi-quantitativo de la inmunofluorescencia muestra una disminución temporal de la laminina, después de la lesión isquémica3～4El día aumenta la laminina en la interfaz entre la corteza y la corteza medular, la tenascina (tenasein) y la fibronectina en el período post-ischemia1～2Comienza a aumentar, el día5Al alcanzar el pico, no hay cambios en la tinción de colágeno tipo IV. Estos estudios indican que en la etapa temprana de lesión isquémica, hay cambios significativos en los componentes de la matriz, que pueden afectar la adhesión de TEC, y pueden estar relacionados con la desprendimiento y la reparación después de la lesión. En resumen, la investigación sobre el mecanismo de adhesión de TEC y los cambios en la adhesión de TEC en la enfermedad se encuentra aún en una etapa inicial. Una vez que se aclaren estos procesos de acción,必将 tendrán un impacto significativo en la investigación de la patogenia de ATN. La comprensión del mecanismo de desprendimiento de las células epiteliales ayuda a explorar las formas de prevenir el desprendimiento y mejorar la reparación desde la raíz, mantener la integridad de la función del sistema epitelial y aliviar la lesión patológica.

　　（2La teoría de la fuga retrógrada indica que después de la lesión de la epitelio tubular renal, la necrosis y desprendimiento, la pared del túbulo renal muestra defectos y áreas de desprendimiento, el lumen del túbulo puede comunicarse directamente con el intersticio renal, lo que lleva a que el orina primario en el lumen del túbulo se regrese y difunda al intersticio renal, causando edema intersticial renal, presionando las unidades renales, agravando la isquemia renal y haciendo que la GFR sea aún más baja. Pero Donohoe y otros observaron en estudios experimentales de ATN que solo se encuentra el fenómeno de reflujo de líquido tubular primario en casos de necrosis tubular renal grave. Otros experimentos también han demostrado que la disminución de la circulación sanguínea renal y la GFR puede ocurrir antes del reflujo de líquido tubular renal, lo que indica que el último no es el factor desencadenante inicial de ATN. Pero el grado de edema intersticial renal en el ATN es un factor importante en el desarrollo de la enfermedad.

　　（3）管-La isquemia de mecanismo de retroalimentación de la glomerular, los factores nefrotóxicos y otros pueden causar lesión aguda de los túbulos renales, lo que resulta en una disminución significativa de la reabsorción de sodio y cloro en este segmento de los túbulos renales, lo que conduce a un aumento de la concentración de sodio y cloro en el lumen tubular. Al pasar por el túbulo distal, la sensibilidad de la macula densa provoca un aumento de la secreción de renina en las arterias aferentes glomerulares, seguido de un aumento de la angiotensina I y II, lo que provoca la contracción de las arterias aferentes glomerulares y las arterias renales, un aumento de la resistencia vascular renal y una disminución significativa de la GFR. Además, la disminución significativa del suministro sanguíneo de los túbulos renales reduce la liberación de prostaglandina E1 en la corteza renal, lo que lleva a una disminución adicional de la circulación sanguínea renal y de la GFR.

　　（4La coagulación intravascular diseminada (DIC), sepsis grave, fiebre hemorrágica epidémica, shock, hemorragia postparto, pancreatitis y quemaduras, entre otras causas, pueden causar ATN, que a menudo se acompaña de lesiones microvasculares difusas. La sedimentación de plaquetas y fibrinógeno en la endotelio de los vasos renales dañados puede causar obstrucción vascular o flujo ininterrumpido, y las células rojas sanguíneas que pasan por los vasos dañados son propensas a deformarse, romperse y disolverse, lo que lleva a la hemólisis intravascular microvascular, un aumento de la agregación plaquetaria y la contracción espasmódica de los vasos debido a la disminución de prostaglandina E1 en el isquemia renal. Las diversas causas suelen activar la vía de coagulación y suprimir la lisis de fibrinógeno, causando la formación de trombos microvasculares. Se considera que la DIC es una condición grave. Puede ser una causa de ATN, pero también puede aparecer durante el curso de la enfermedad de ATN, causando o agravando la necrosis de la corteza renal bilateral. La DIC es rara en el ATN sin complicaciones, por lo que no puede considerarse como la mecanismo patogénico general de ATN.

　　8Desde la década de 2000, se han logrado avances significativos en la investigación de la patogenia de la ATN, pero hasta ahora es difícil explicar todos los fenómenos de la ATN con una teoría. Puede que diferentes causas, diferentes tipos de lesiones patológicas de los tubos renales, tengan un mecanismo de inicio común y factores de desarrollo continuo. Y entre las diferentes teorías, están interrelacionadas y suceden de manera entrelazada. Actualmente, una comprensión y conocimiento profundos de los mecanismos de la patogenia de la ATN tienen un significado guiarativo positivo para la prevención y tratamiento tempranos.

　　a menudo se pueden observar complicaciones como retención de líquidos, insuficiencia cardíaca congestiva, hipercaliemia, hipertensión, etc.

　　1、la insuficiencia cardíaca congestiva es una condición patológica en la que, con una cantidad adecuada de sangre venosa de retorno, la cantidad de sangre expulsada por el corazón no es suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos debido a la disfunción de la contracción y (o) la relajación del corazón.

　　2、la concentración de potasio en sangre superior a5.5mmol/L se llama hipercaliemia, >7.0mmol/L se considera hipercaliemia grave. Debido a que la hipercaliemia a menudo no tiene o tiene pocos síntomas y puede causar paro cardíaco repentino, debe detectarse y tratarse de manera temprana.

　　3、en el caso de no haber utilizado medicamentos antihipertensivos, la presión arterial sistólica ≥139mmHg y/o la presión diastólica ≥89mmHg, la hipertensión se clasifica según el nivel de presión arterial según1，2，3grado. La presión arterial sistólica ≥140mmHg y presión diastólica

　　I. Tipo oligúrico-ano Úrico Agudo de Insuficiencia Renal

　　es la mayoría, la oliguria es la cantidad de orina diaria inferior a400ml, la orina diaria inferior a50ml, la persona que no orina completamente debe considerar la obstrucción de la vía urinaria. El curso de la enfermedad del tipo oligúrico puede dividirse en tres fases: fase oligúrica, fase poliúrica, fase de recuperación funcional.

　　1、fase oligúrica

　　Generalmente aparece en el día siguiente a la aparición de la enfermedad primaria, también hay personas que disminuyen gradualmente la cantidad de orina, la cantidad de orina en la fase oligúrica es aproximadamente de 500ml por día.150ml, pero en los primeros1～2días, puede ser inferior a este valor, en este momento debido a que la tasa de filtración glomerular disminuye bruscamente, la excreción de agua, electrolitos, ácidos orgánicos y desechos metabólicos en el cuerpo se obstaculiza, sus manifestaciones clínicas principales son las siguientes.

　　（1）enfermedad uremica: el paciente tiene falta de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, anemia, enfermedad cerebral uremica como somnolencia, coma, convulsiones, etc.

　　（2）desorden de electrolitos y equilibrio ácido-básico.

　　（3）desequilibrio de equilibrio hídrico.

　　2、fase poliúrica

　　Después de que el paciente pasa la fase oligúrica, la cantidad de orina supera400ml/d ingresa en la fase poliúrica, lo que es una señal de que la función renal comienza a recuperarse. A medida que el curso de la enfermedad se desarrolla, la cantidad de orina puede aumentar exponencialmente día a día, generalmente alcanzando4000～6000ml/d，el inicio de la fase poliúrica, debido a que la tasa de filtración glomerular sigue siendo baja y debido al aumento de la metabolización de descomposición nitrogenada, los niveles de creatinina y nitrógeno ureico en la sangre del paciente no disminuyen y pueden seguir aumentando. Cuando la tasa de filtración glomerular aumenta, estos indicadores pueden disminuir rápidamente, pero no se recuperan rápidamente al nivel normal. Cuando el nitrógeno ureico en la sangre desciende a niveles normales, solo significa que3El 0% de la función renal se recupera.

　　3、Período de recuperación

　　Debido a la gran pérdida, los pacientes son generalmente débiles y flacos, la atrofia muscular, la recuperación física en más de medio año.

　　II. Insuficiencia renal aguda no oligúrica

　　Este tipo de insuficiencia renal aguda tiene una capacidad de reabsorción tubular renal dañada, mucho más que la disminución de la tasa de filtración glomerular, ya que el líquido filtrado por los glóbulos renales no puede ser absorbido en gran cantidad por los tubos, lo que resulta en una cantidad de orina que aumenta o se acerca a la normalidad, pero debido a que la tasa de filtración glomerular es en realidad disminuida, los productos metabólicos como el nitrógeno ureico se acumulan en el cuerpo, lo que produce uremia.

　　1、Prevención

　　Tratar activamente la enfermedad primaria que causa la necrosis tubular renal aguda, como corregir a tiempo la deficiencia de volumen sanguíneo, el flujo sanguíneo renal insuficiente, la hipoxia y la infección, eliminar completamente los tejidos necróticos de trauma, observar de cerca la función renal y la cantidad de orina, liberar tempranamente la espasmo de las arterias renales, usar razonablemente antibióticos de glicopéptidos y diuréticos, realizar estudios de rayos X intravenosos de la vía urinaria en personas mayores, con enfermedades renales preexistentes y diabéticos, especialmente con el uso de grandes dosis de contraste radiográfico, se debe ser especialmente cauteloso.

　　2、Pronóstico

　　La necrosis tubular renal aguda es una enfermedad crítica y grave. Su pronóstico está relacionado con la naturaleza de la enfermedad primaria, la edad, enfermedades crónicas preexistentes, el grado de daño renal funcional, la diagnóstico y tratamiento temprano de la diálisis, la presencia de fallo de múltiples órganos y complicaciones, etc. Actualmente, con la mejora continua de los métodos de diálisis y la expansión generalizada de la diálisis preventiva temprana, los casos que mueren directamente debido a fallo renal funcional han disminuido significativamente, y la mayoría mueren debido a enfermedades primarias y complicaciones, especialmente fallo de múltiples órganos. Según las estadísticas, la tasa de mortalidad de causas internas y obstétricas ha disminuido significativamente, pero la tasa de mortalidad de causas quirúrgicas graves como trauma grave, quemaduras graves, cirugías a gran escala y sepsis que causan necrosis tubular renal aguda sigue siendo alta7por ciento, de los cuales una gran parte tiene fallo de múltiples órganos. Los casos que desarrollan insuficiencia renal crónica debido a ATN son insuficientes3%, que se ve principalmente en enfermedades primarias graves, enfermedades crónicas renales preexistentes, personas de edad avanzada, enfermedades graves o no recibiendo tratamiento a tiempo.

　　1、Pruebas de hematología

　　Entender la presencia y el grado de anemia, para determinar si hay signos de hemorragia en vías respiratorias y anemia hemolítica, observar si la morfología de los glóbulos rojos tiene deformidades, glóbulos rojos fragmentados, glóbulos rojos con núcleos, aumento de reticulocitos y/u otros cambios de laboratorio que sugieren anemia hemolítica, que ayudan en el diagnóstico de las causas.

　　2、Pruebas de orina

　　La prueba de orina de los pacientes con ATN es muy importante para el diagnóstico y la diferenciación diagnóstica, pero debe combinarse con un juicio clínico integral de los resultados.

　　3、Pruebas de la función de filtración glomerular

　　La concentración de creatinina sérica (Scr) y de nitrógeno ureico en suero (BUN) y el aumento diario, para entender el grado de daño funcional y si hay una alta descomposición metabólica, generalmente en la ATN sin complicaciones de causas internas, el aumento diario de la concentración de Scr.40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重，少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。

　　4、血气分析

　　主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症，血pH，碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒，动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS），对重危病例，动态检查血气分析十分重要。

　　5、血电解质检查

　　少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，包括血钾，钠，钙，镁，氯化物及磷浓度等，少尿期特别警惕高钾血症，低钙血症，高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症，低钠与低氯血症以及低钾，低氯性碱中毒等。

　　6、肝功能检查

　　除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸，血胆红素，血白球蛋白等，除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。

　　补髓汤：

　　鳖(甲鱼)1只，猪骨髓200克，葱、姜、味精适量。

　　1、甲鱼用开水烫死，揭去鳖甲，去内脏和头瓜，将猪骨髓洗净，放入碗内。

　　2、鳖肉放铝锅内，加调料，大火煮沸，小火净鳖肉煮熟，再放猪骨髓，煮熟加味精制成。可佐餐食用，可滋阴补肾，填精补髓。

　　一、少尿期的治疗

　　少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。

　　1、卧床休息所有ATN患者都应卧床休息。

　　2、饮食能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0。5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/kJ500～1000大卡）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/kJ1500～2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/kJ15d(

　　300大卡)以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。

　　、维护水平衡24少尿期患者应严格计算24horas de líquidos de entrada y salida del día anterior. La pérdida de líquidos aparentes es la suma de la pérdida de líquidos el día anterior y la pérdida de líquidos insípidos, restada de la cantidad de agua endógena.24horas de pérdida de líquidos, como orina, heces, vómitos, sudoración, líquidos de drenaje y exudado de úlceras.400～500ml) y la pérdida de agua por evaporación de la piel (aproximadamente300～400ml). Pero la estimación de la cantidad de pérdida de líquidos insípidos a menudo es difícil, por lo que también se puede seguir12ml/kg, y considerar la temperatura, la temperatura ambiente y la humedad, etc. Se considera que cada vez que la temperatura corporal aumenta1℃，la pérdida de agua por hora es de 0.1ml/kg; la temperatura ambiente superior a30℃，cada vez que aumenta1℃，la cantidad de pérdida de líquidos insípidos aumenta13％; la dificultad para respirar o la traqueotomía aumentan la pérdida de agua en las vías respiratorias. El agua endógena se refiere a24durante la hora, la suma del agua generada por el metabolismo tisular, la oxidación de los alimentos y la oxidación de la glucosa en la infusión.1de proteínas produce 0.43ml de agua,1de grasa produce1.07ml de agua y1de glucosa produce 0.55ml de agua. Debido a que el cálculo del agua endógena a menudo se ignora, la cantidad calculada de pérdida de agua insípida a menudo es una estimación, lo que afecta la precisión de la rehidratación en el período de oliguria. Por lo tanto, en el pasado, se ha adoptado el principio de rehidratación 'ingresar lo que se sale, preferir menos a más', para evitar la sobrehidratación. Pero debe prestar atención a los factores de deficiencia de volumen sanguíneo, para evitar restringir demasiado la cantidad de rehidratación, agravar el daño renal isquémico, y prolongar el período de oliguria.

　　4y hipercalemia

　　La forma más efectiva de tratamiento es la diálisis de sangre o la diálisis peritoneal. Si hay hipercalemia grave o estado de alta descomposición metabólica, es preferible la diálisis de sangre. La hipercalemia es una situación de emergencia clínica, debe recibir tratamiento de emergencia antes de la preparación para la diálisis.

　　5y acidosis metabólica

　　Para el período de oliguria no de alta descomposición metabólica, se debe补充suficientes calorías, reducir la descomposición de los tejidos corporales, generalmente la acidosis metabólica no es grave. Pero la acidosis metabólica de alta descomposición metabólica ocurre temprano, es grave, a veces es difícil de corregir. La acidosis grave puede agravar la hipercalemia, debe tratarse de inmediato. Cuando el anión bicarbonato real en la plasma es inferior a15mmol/L, debe5％hidróxido de sodio100～250ml por vía intravenosa, controlando la velocidad de infusión según la condición de la función cardíaca y monitoreando dinámicamente el análisis de gases en sangre. A veces es necesario suplementar diariamente500ml (contiene sales de sodio60mmol/L), por lo que la acidosis metabólica grave debe realizarse la diálisis de sangre lo antes posible, corregir la acidosis es más seguro.

　　6y la aplicación de furosemida y mannitol

　　Después de que se determina que el caso de ATN con oliguria no tiene factores de deficiencia de volumen sanguíneo, se puede probar con furosemida. La furosemida puede expandir los vasos sanguíneos, reducir la resistencia de los vasos sanguíneos renales, aumentar el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, y regular la distribución del flujo sanguíneo renal, aliviar la hinchazón de los túbulos renales y el tejido intersticial. El uso temprano tiene el efecto de prevenir la insuficiencia renal aguda, reducir la oportunidad de necrosis tubular aguda. Para la insuficiencia renal aguda de tipo oligúrico, la furosemida también se puede usar para distinguir si la insuficiencia renal aguda es funcional o orgánica. El uso de furosemida4mg/kg, lo que puede resultar en un aumento significativo de la cantidad de orina en una hora, lo que puede ser funcional. Pero sobre la cantidad estándar de dosis, los criterios varían de un lado a otro, y si la dosis alta es funcional también hay disputas, yo apoyo200～400mg de infusión intravenosa es suficiente, detener la administración de medicamentos si no hay efecto en una sola dosis. Se han informado casos en los que la infusión intravenosa diaria supera1g o incluso4g puede lograr el efecto diurético, pero esta dosis alta de furosemida puede dañar la sustancia renal, prolongar el tiempo de recuperación de la lesión renal, y actualmente la tecnología de depuración sanguínea se aplica ampliamente, y en caso de que los pacientes no respondan al diurético, debe comenzar la diálisis temprano. La dependencia excesiva del furosemide para aumentar la cantidad de orina también aumenta la toxicidad otogénica del furosemide.

　　El mannitol como diurético osmótico puede aplicarse para prevenir la ATN causada por varios factores, como la diuresis forzada en casos de shock debido a una conmoción traumática corregida y sin orina, y se utiliza para distinguir la oliguria causada por factores prerenales o insuficiencia renal aguda.20％ de mannitol100～200ml de infusión intravenosa, si1Los pacientes con oliguria (anuria) diagnosticados dentro de las primeras 24 horas o con oliguria (anuria) confirmada como ATN deben detener el uso de mannitol para evitar el aumento de la volúmen sanguíneo, lo que puede desencadenar insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar.

　　Segundo, tratamiento en la fase de poliuria

　　La fase de poliuria comienza, y las complicaciones que amenazan la vida aún existen. El punto principal del tratamiento sigue siendo mantener el equilibrio de agua, electrolitos y ácido-base, controlar la uremia, tratar la enfermedad primaria y prevenir varias complicaciones. Algunos casos de necrosis tubular renal aguda tienen una fase de poliuria prolongada, y la cantidad de orina diaria es generalmente superior a4L por encima, la cantidad de líquido suplementado debe reducirse gradualmente (menos que la cantidad de salida)500～1000ml), y se debe intentar suplementar por vía gastrointestinal para acortar la fase de poliuria. Para los pacientes que no pueden levantarse, se debe prevenir y tratar las infecciones respiratorias y urinarias.

　　La fase de poliuria comienza incluso si la cantidad de orina excede2500ml/día, la urea nitrogenada puede seguir aumentando. Por lo tanto, los pacientes que ya han comenzado la diálisis deben continuar con ella para que la urea nitrogenada no supere17.9mmol/L(50mg/dl), la creatinina disminuye gradualmente hasta354？mol/L(4mg/dl) y estabilizado en este nivel. Los pacientes que mejoran clínicamente significativamente pueden intentar suspender la diálisis para observar, y detener la diálisis una vez que la enfermedad esté estable.

　　Tercero, tratamiento en la fase de recuperación

　　Generalmente no requiere tratamiento especial, siga las revisiones regulares de la función renal y evite el uso de medicamentos que dañen los riñones.