تلف الحقنات الكلوية الحادة

　　أولاً، انخفاض تدفق الدم إلى الكلى

　　انخفاض تدفق الدم إلى الكلى هو نوع شائع جدًا من التسمم الكلوي الحاد، وهو جزء من تأثير العوامل المسببة للفشل الكلوي المسبق المستمر وتطويره، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم والأكسجين في الكلى لفترة طويلة مما يؤدي إلى التسمم الكلوي الحاد. فقدان الدم الكبير أو نقل الدم في العمليات الجراحية الكبيرة للصدر والبطن أو بعد العمليات، الشلل بسبب الأسباب المختلفة والشلل بعد تصحيح الشلل، إعادة تضخيم القلب بعد الدوران القسري، استعادة تدفق الدم الكلوي في زراعة الكلى المنقولة وإعادة التضخيم القلبي等都 تنتمي إلى حالات إعادة ت灌注 الكلى المضبوطة، لذا يمكن القول عمومًا أن الفشل الكلوي الحاد الناتج عن انخفاض تدفق الدم أكثر خطورة من أنواع التسمم الكلوي الحاد الأخرى وأنه يتطلب وقتًا أطول للإصلاح.

　　ثانيًا، التسمم الكلوي الحاد

　　تلف الكلى السامي يحدث بشكل رئيسي من مسببات خارجية السمية للكلى، مثل الأدوية والمعادن الثقيلة والسموم الكيميائية والسموم الحيوية وما إلى ذلك。

　　1、تلف الكلى من الأدوية

　　حاليًا، هناك اتجاه لارتفاع معدلات الإصابة، والتي تشكل نسبة من معدلات الإصابة بالفشل الكلوي الحاد العاجل11％ والسبب الطبي في الفشل الكلوي الحاد17。1％. الأدوية التي تسبب تلف الكلى الشديد هي المضادات الحيوية الأمينوسيدة مثل جنتاميسين، كانا، جنتاميسين، بوليميكسين ب، توبوساميسين، الأدوية السulfonamide، الأنثراسيسين، سيكلوسبورين أ والفينوبيرازول وما إلى ذلك。

　　2、تلف الكلى من السموم

　　（1）سموم الكادميوم الثقيلة التي تسبب تلف الكلى: مثل الرصاص، الكادميوم، الأرسينيك، اليورانيوم، الكروم، الليثيوم، البيبيد، الفضة والبلاتين وما إلى ذلك؛

　　（2）السموم الصناعية: مثل الكاينيد، الكلوروكن، الميثانول، التولوين، الايثيلين جلوسير و الكلوروفورم وما إلى ذلك؛

　　（3）杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；

　　（4）杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

　　3、生物毒素

　　有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。

　　4、造影剂肾损伤

　　原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

　　三、传染性疾病

　　如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18。6％和内科病因的29％。出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。

　　四、急性溶血及血管内溶血

　　不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。

　　五、发病机理

　　急性肾小管坏死的发病机理是多环节的。肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。兹将各种学说要点分述如下：

　　1、肾血流动力学

　　改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，肾动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和ATN的发生。有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常。这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。

　　（1）肾神经的作用肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体。肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关。但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30٪ ولا يدعم دور الخلايا العصبية في حدوث ATN بشكل رئيسي.

　　（2)(الأنسولين في النسيج الكلوي-تأثير أنسولين في النسيج الكلوي يحتوي النسيج الكلوي على أنسولين الكامل-نظام أنسولين. يعتقد أن تغيير مسار تدفق الدم في الدم الكلوي في ATN الناتج عن نقص الأكسجين يرجع إلى رينين-تؤدي تنشيط نظام أنسولين إلى تضيق الشريان الداخلي للكلى بشكل قوي، ولكن يمكن أن يحدث ATN حتى بعد تثبيط نشاط رينين وعدم استجابة أنسولين 2، مما يوضح أن رينين-نظام أنسولين ليس العامل المحدد لـ ATN.

　　（3دور البروستاجلاندين في الكلى البروستاجلاندين في الكلى خاصة البروستاجلاندين المتحلل PGI2في تكوين القشرة الكلوية، يملك تأثير توسع شراييني واضح، يمكنه زيادة تدفق الدم في الكلى وGFR، ويساعد في التبول والاستجابة لهرمون الماء المضاد للتخلف في إعادة امتصاص الماء في الأمعاء البولية، مما يؤدي إلى التبول. تم إثبات أن PGI2تنخفض بشكل واضح؛ الآن تم إثبات أن PGI2لمنع حدوث ATN الناتج عن نقص الأكسجين، يمكن أن يسرع مضاد البروستاجلاندين المضاد لالتهاب المفاصل المضاد لالتهاب المفاصل تلف الكلى الناتج عن نقص الأكسجين. بالإضافة إلى ذلك، يزيد إنتاج ثيومبكسين في القشرة الكلوية عند نقص الأكسجين، مما يؤدي أيضًا إلى تضيق شرايين الكلى. ولكن لا يوجد دليل حتى الآن يوضح أن البروستاجلاندين يلعب دورًا رئيسيًا في ATN.

　　（4)(تأثير التضيق والتوسع المنشأ من الخلايا الجذعية المبطنة للشرايين وكذلك عجز الإطلاق من مركب التوسع مثل أكسيد النيتروز (NO) يلعب دورًا مهمًا في تغييرات الديناميكيات الدموية في ATN، كما أشار العديد من الباحثين خلال السنوات العديدة. اكتشفوا أن تدفق الدم في الكلى في بداية ATN ينخفض وليس بسبب رينين-تأثير انسولين، بل هي نتيجة نقص الأكسجين والأيض في الكلى، حيث يطلق الخلايا الجذعية المبطنة للشرايين كميات كبيرة من内皮وتين (في التجارب اكتشف انخفاض مستوى内皮وتين يمكنه تحفيز تضيق شرايين الكلى بشكل قوي ومستمر، زيادة مقاومة الشرايين الدقيقة في الكلى، مما يؤدي إلى انخفاض أو توقف GFR. يحتوي الشعيرات الدموية في الكلى والخلايا السميكة والشرايين الصغيرة على مستقبلات عالية الكثافة من内皮وتين. يمكن أن يؤدي الحقن المستمر للإندوتسين في شرايين الكلى التجريبية أيضًا إلى تضيق شرايين الكلى بشكل ملحوظ)، والذي يؤدي إلى تضيق الشريان الداخلي والخارجي للكلى وتحسين مقاومته، ويكون زيادة مقاومة الشريان الداخلي أكثر وضوحًا، لذا تنخفض تدفق الدم إلى الكلى وGFR بشكل متوازي. ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يزيد مستوى内皮وتين في الدم عدة مرات، دون حدوث ATN في السوق. يمكن للإنسولين المبطن للشرايين أيضًا إطلاق مركب التوسع، والتعاون في تنظيم تدفق الدم للحفاظ على تدفق الدم، وللكلى يزيد من تدفق الدم، ويقلل من مقاومة الشريان الداخلي والخارجي للكلى. قد يكون هناك عيب في إطلاق مركب التوسع في مسبق ATN، وزيادة عدد الجزيئات الحرة في الأكسجين بعد إعادة التدفق منخفض الأكسجين يؤثر أيضًا على إطلاق مركب التوسع. في هذه الحالة قد يكون هناك تغيير ملحوظ في الديناميكيات الدموية للكلى. يعتقد حاليًا أن عدم التوازن بين تضيق الخلايا الجذعية والمركب التوسعي يمكن أن يكون له دور مهم في حدوث وتطور بعض أنواع ATN.

　　（5عندما يتم ملاحظة أن منطقة الوريد الكلوي الخارجي والمنطقة الداخلية للقشرة في نموذج النوبة الكلوية الناتجة عن نقص الدم يتأثران بشكل ملحوظ، وأن شدة التجلط في الجهاز العصبي مرتبطة بشكل واضح بمستوى تلف النوبة الكلوية. يؤثر نقص الأكسجين في الوريد الكلوي الخارجي أولاً على تدفق الدم في خلايا الأنبوب الكلوي، حيث أن القسم الكبير هو منطقة استهلاك الطاقة العالية، ويعتبر حساسًا بشكل غير طبيعي للنقص في الأكسجين، مما يؤدي إلى انخفاض في قدرة الأنبوب الكلوي على إعادة امتصاص الصوديوم. يمكن أن يؤدي تلف القسم الكبير إلى انخفاض في قدرة الأنبوب الكلوي على إعادة امتصاص الصوديوم.}-غليكوبروتين H يفضل أن يتراكم في القسم الكبير، مما يؤدي إلى انسداد المسالك الصغيرة في القناة الوسطى وخرج السائل من القناة الوسطى. لذا، يعتقد أن في حالات النوبة الكلوية الناتجة عن نقص الدم، فإن التجلط في الجهاز العصبي هو عامل مرضي مهم.

　　2نقص الدم في الكلى-ميكانيكية تلف الخلايا بعد التدفق الديكسي.

　　بعد إعادة تزويد الأنسجة الكلوية بالدم بعد نقص الأكسجين الحاد أو نقص التغذية، مثل بعد تصحيح الصدمة، أو بعد نقل الدم بعد فقدان الدم الكبير، أو بعد الحلقة الدموية الجهازية أو بعد إعادة ضرب القلب، أو بعد استعادة تدفق الدم في الكلى المتنقلة، يتم إنتاج كمية كبيرة من الجزيئات الحرة للأكسجين. عند نقص الأكسجين، يتم تفكيك الطاقة أكثر من التكوين، وتجمع منتجات تفكيك الأدينوسين ثلاثي الفوسفات في حمض اليوريك، ويتم إنتاج كمية كبيرة من حمض اليوريك تحت تأثير أكسيددة حمض اليوريك، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الجزيئات الحرة للأكسجين. تحتوي خلايا الأنسجة الكلوية على كمية كبيرة من المواد الدهنية، مثل الأحماض الدهنية غير المعدة، والتي لها تفاعل عالي مع الجزيئات الحرة، مما يؤدي إلى إنتاج أنواع مختلفة من المركبات العضوية المضادة للأكسجين. يمكن لهذه المركبات أن تؤدي إلى عدم التوازن في نسبة الأحماض الدهنية غير المعدة والمكوّنات البروتينية في الغشاء الخلوي، مما يؤدي إلى تغيير في流动性 والنقل الغشائي للغشاء الخلوي، مما يؤدي إلى انخفاض في الوظيفة، وانخفاض في نشاط الأنزيمات، وزيادة في نفايات الدموية، مما يؤدي إلى تورم الخلايا والنسيج. يسبب تلف الجزيئات الحرة للغشاء الخلوي تدفق كميات كبيرة من الكالسيوم خارج الخلية، مما يؤدي إلى زيادة مستوى الكالسيوم داخل الخلية، مما يؤدي إلى موت الخلايا. بالإضافة إلى ذلك، عند نقص الدم في الكلى، يتم تقليل وظيفة الميتوكوندريا في القشرة، مما يؤدي إلى تقليل تكوين الأدينوسين ثلاثي الفوسفات، مما يؤدي إلى انخفاض في وظيفة نقل الأيونات التي تعتمد على الطاقة في الغشاء الخلوي، مما يؤدي إلى تجمع الكالسيوم داخل الخلية، ويزيد من استقبال الكالسيوم من قبل الميتوكوندريا، مما يؤدي إلى زيادة مستوى الكالسيوم داخل الميتوكوندريا مما يؤدي إلى موت الخلايا. يمكن استخدام مركبات مضادة للكالسيوم لتقليل زيادة مستوى الكالسيوم داخل الخلية، مما يمنع حدوث النوبة الكلوية.

　　3نظرية التسمم التهابي للقناة الكلوية الحادة

　　الضغط الكبير والسموم الحادة، مثل الكلوريد المأخوذ، والرصاص وما إلى ذلك، يمكن أن يسبب تغييرات مرضية في التسمم التهابي للكلى، مثل سقوط خلايا القناة الكلوية، والتحلل، والتغيرات الحادة في الضرر، والورم الكلوي، وما إلى ذلك، وغيرها من التغيرات في الأنسجة المتداخلة، وغيرها من التغيرات في الكبيبات والشبكات الدموية الكلوية تتميز بنقص أو عدم وجود تغييرات، مما يشير إلى أن السبب الرئيسي للمرض في التسمم التهابي للكلى هو الضرر الأولي للقناة الكلوية، مما يؤدي إلى انخفاض أو توقف الكثافة الكلوية.1975عام 2000، Thurar وأولئك يعتقدون أن انخفاض الكثافة الكلوية في أثناء التسمم التهابي للكلى يحدث بسبب ضرر القناة الكلوية الحاد الذي يسبب تلف القناة الكلوية-ميكانيكية رد الفعل الكلوي الناتجة عن ذلك. في السنوات القليلة الماضية، قدم العديد من الباحثين أيضًا أهمية كبيرة لفيرمونات الخلايا المخاطية للقناة الكلوية والببتيدات النموذجية في حدوث التسمم التهابي للكلى، وتطوره، وإصلاح القناة الكلوية.

　　（1)(النظرية المتمثلة في انسداد القناة الكلوية، السموم وما إلى ذلك يمكن أن يضر مباشرة بالخلايا المخاطية للقناة الكلوية، وتوزع التغيرات بشكل متساوٍ، خاصة في القناة الكلوية القريبة من القمة. تسبب خلايا القناة الكلوية الميتة والخلايا المخاطية المتنقلة والشظايا الدقيقة للشعيرات المخاطية والأنابيب الخلوية أو الهيموجلوبين والميوجلوبين وما إلى ذلك انسداد القناة الكلوية، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط القناة الكلوية القريبة من القمة، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الكيس الكلوي، وعندما يكون مجموع ضغط الكيس الكلوي والضغط الكولوستريني تقريبًا يساوي أو يزيد عن ضغط القناة الكلوية الدموية، يحدث توقف الترشيح الكلوي. أظهرت التجارب أن التسمم الكلوي أو التسمم الكلوي يمكن أن يسبب تلف القناة الكلوية التالي للإصابة بالأمراض المميتة، ويتميز بتساقط الزوايا الرفيعة للقناة الكلوية، وتضخم الخلايا والتحول البولي./المنطقة المزالة. لكن معظم أنواع التكوينات للTEC المتنقلة تحتوي على قدرة على البقاء على قيد الحياة. كما أن هناك نموذجًا للضرر الكلوي المزمن الذي يسبب فقدان الأكسجين أو التسمم الكلوي، فإن عدد TEC في البول أيضًا يزيد بشكل ملحوظ. مما يعني أن في أثناء التسمم التهابي للكلى، يمكن أن يحدث سقوط TEC، ولم يموت عدد كبير من TEC. أظهرت الدراسات أن السقوط للTEC من الغشاء الأساسي يحدث بسبب تغيير في قوة الالتصاق لخلايا القناة الكلوية. من المعروف أن عائلة مركبات الالتصاق في خلايا القناة الكلوية تؤثر بشكل كبير على حدوث التسمم التهابي للكلى من خلال مركبات الاتصال. يمكن للاتصال أن يوصل خلايا الخلايا مع بعضها البعض ويعزز الالتصاق بين الخلايا والغشاء الأساسي، مما يحافظ على تكوين القناة الكلوية. في تلف TEC، يتمثل تغيير كمية الالتصاق في ما يلي: ① تغيير الهيكل الخلوي، خاصة مكونات الفاكرين التي تلعب دورًا مهمًا في الالتصاق بين TEC والخلايا والغشاء الأساسي، حيث يحدث تغيير في مكونات الهيكل الخلوي عند تلف غشاء القناة الكلوية، مما يؤدي إلى سقوط TEC من الغشاء الأساسي. ② تغيير الاتصال، يمكن أن يسبب ضرر الإعادة التدفق الأيضي تغييرًا ملحوظًا في توزيع الاتصال، خاصة في المناطق التي لم تتعرض للتلف في بنية القناة الكلوية، حيث يفقد غشاء القناة الكلوية توزيع الاتصال المركزي، مما يشير إلى أن الإعادة التدفق يمكن أن يتسبب في تغيير في كمية الالتصاق للخلايا، وأن التعبير الزائد للاتصال في سطح الخلايا المدمرة يمكن أن يزيد من الالتصاق بين الخلايا في القناة الكلوية، مما يزيد من تكون الكتلة الخلوية التي تعيق القناة الكلوية. ③ تغيير البروتينات الماتريكس،1991عام، أورد Lin وWalker تقريرًا عن الحيوانات التجريبية التي تم تقييدها بعد إصابتها30～40 دقيقة، يمكن رؤية انخفاض مؤقت في مستوى الكولاجين من النوع II في التحليل الكمي لضوء الأمعاء، بعد الإصابة بالischemia3～4في اليوم، زادت طبقة الكولاجين من النوع IV عند نقطة التقاء الكortex والكortex الكلوي1～2بدأت تزيد، في اليوم5وصل إلى ذروته، لم يكن هناك تغيير في إ染色 بالكولاجين من النوع IV. تشير هذه الأبحاث إلى أن هناك تغييرات واضحة في مكونات المصفوفة في وقت الإصابة بالischemia، وتؤثر هذه التغييرات على تثبيت TEC، وقد تكون مرتبطة بالسقوط والتهدم بعد الإصابة. في النهاية، يُعتقد أن البحث في ميكانيكية تثبيت TEC وتغييرات تثبيت TEC في حالة المرض هو في مراحل مبكرة، وسرعان ما سيؤدي الكشف عن هذه العمليات إلى تأثير كبير في دراسة ميكانيكية الفشل الكلوي الحاد. فهم ميكانيكية سقوط الخلايا المبطنة للأنابيب الكلوية يساعد في البحث الأساسي عن طرق منع السقوط وتعزيز الشفاء، للحفاظ على كامل وظيفة النظام المخاطي، وتخفيف الضرر الوراثي.

　　（2نظرية العودة الوراءية تشير إلى أن تلف الخلايا المبطنة للأنابيب الكلوية يؤدي إلى موت الخلايا والسقوط، وتظهر فجوات وإزالة في جدار الأنابيب الكلوية، يمكن أن يصل تجويف الأنابيب الكلوية مباشرة إلى النسيج المتوسط للكلى، مما يؤدي إلى العودة الوراءية للبول في تجويف الأنابيب الكلوية وتوسع النسيج المتوسط للكلى، مما يؤدي إلى تورم النسيج المتوسط للكلى، والضغط على وحدات الكلى، مما يزيد من نقص الأكسجين في الكلى، مما يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكلوي بشكل أكبر. ولكن، لاحظ Donohoe وأقرانوه في تجارب الفشل الكلوي الحاد أنه يلاحظ ظاهرة العودة الوراءية فقط عند موت الأنابيب الكلوية بشكل كبير. تظهر أيضًا التجارب الأخرى أن انخفاض تدفق الدم الكلوي ومعدل الترشيح الكلوي يمكن أن يحدث قبل العودة الوراءية للبول، مما يوضح أن العودة الوراءية للبول ليست العامل المبادر في الفشل الكلوي الحاد. ولكن، يعتبر تورم النسيج المتوسط للكلى في الفشل الكلوي الحاد عاملاً مهماً في تطور المرض.

　　（3النهاية-تسبب ميكانيكية التغذية البالغة العجز، والسمية الكلوية، وغيرها من العوامل في تلف الأنابيب الكلوية الحادة، مما يؤدي إلى تقليل امتصاص النترات والكلور بشكل كبير في هذا الجزء من الأنابيب الكلوية، مما يؤدي إلى زيادة تركيز النترات والكلور داخل الأنابيب، مما يؤدي إلى تحفيز نتوء النسيج الرقيق في الأنابيب البعيدة إلى إفراز الرينين، مما يؤدي إلى زيادة الأنزيمات النسيجية Ⅰ وⅡ، مما يؤدي إلى تقلص الأنابيب البالغة العجز والشبكة الكلوية، مما يؤدي إلى زيادة مقاومة الأوعية الكلوية وزيادة معدل الترشيح الكلوي بشكل كبير. بالإضافة إلى ذلك، تقليل تدفق الدم في الأنابيب الكلوية يؤدي إلى تقليل إطلاق ثاني أوكسيد الأكسجين في الكortex، مما يؤدي إلى زيادة تدفق الدم الكلوي ومعدل الترشيح الكلوي بشكل أكبر.

　　（4نقص الدم الأوعية الداخلية المتناثرة (DIC)، التهابات خطيرة، حمى الحيوانات الأليفة، الإصابة بالشلل، النزيف بعد الولادة، التهاب البنكرياس والожاد، وغيرها من الأسباب تؤدي إلى الفشل الكلوي الحاد (ATN)، يكون هناك ضرر موسع للأنسجة الدموية الدقيقة. يتراكم الصفائح الدموية والبروتين الاليافي في غشاء الأوعية الكلوية المدمرة، مما يؤدي إلى انسداد الأوعية أو عدم انتقال الدم بسلاسة، مما يزيد من قابلية خلايا الدم الحمراء للتشوه والكسر والتحلل عند مرورها عبر الأوعية المدمرة، مما يؤدي إلى هدم الدم الأنسجة الدقيقة والزيادة في تآكل الصفائح الدموية وزيادة تقلص الأوعية. قد تكون الزيادة في تآكل الصفائح الدموية وتقلص الأوعية أيضًا مرتبطة بتقلص ثاني أوكسيد الأكسجين في وقت نقص الأكسجين في الكلى. عادة ما يُعتقد أن DIC هو حالة خطيرة. يمكن أن يكون سببًا لـ ATN، لكنه يمكن أن يظهر أيضًا أثناء تطور(ATN)، مما يسبب أو يزيد من تدهور نخر الكortex الكلوي المزدوج. في حالات ATN بدون مضاعفات، يُعتبر DIC نادرًا، لذا لا يمكن اعتبار DIC سببًا شائعًا لـ ATN.

　　8منتصف التسعينيات، تم تحقيق تقدم كبير في دراسة ميكانيكية فشل القناة البولية الالتهابية، ولكن حتى الآن، من الصعب تفسير جميع ظواهر فشل القناة البولية الالتهابية بنظرية واحدة، قد تكون هناك مسببات مختلفة، وأنواع مختلفة من تلف القناة البولية، قد يكون لها ميكانيزمات بدء مشتركة وتطور مستمر، وربما تكون النظريات المختلفة مرتبطة ومتداخلة في بعضها البعض. في الوقت الحالي، التعرف بشكل عميق على مراحل ميكانيكية فشل القناة البولية الالتهابية، له دلالة إيجابية كبيرة في التوجيه الpreventive والعلاج المبكر.

　　يمكن أن يحدث التهاب السائل، وفشل القلب الكلوي، وارتفاع مستوى الكالسيوم في الدم، وارتفاع ضغط الدم، وغيرها من المضاعفات.

　　1، يعني فشل القلب الكلوي هو حالة مرضية تكون فيها قدرة القلب على ضخ الدم إلى الأعضاء والأنسجة غير كافية لتلبية احتياجات التمثيل الغذائي للأنسجة، مما يؤدي إلى اضطراب التمثيل الغذائي للأنسجة.

　　2،5.5mmol/L يُعتبر ارتفاع مستوى الكالسيوم في الدم، >7.0mmol/L هو ارتفاع مستوى الكالسيوم في الدم الشديد. لأن ارتفاع مستوى الكالسيوم في الدم غالباً ما يكون بدون أعراض أو أعراض قليلة، مما يؤدي إلى توقف القلب المفاجئ، لذا يجب اكتشافه مبكراً وتعاطي العلاج المبكر.

　　3، في حالة عدم استخدام الأدوية المضادة لارتفاع ضغط الدم، يجب أن يكون ضغط الدم الانقباضي ≥139mmHg و/أو ضغط الدم الديلاستي ≥89mmHg، يتم تصنيف ارتفاع ضغط الدم بناءً على مستوى ضغط الدم.1,2,3مستوى.140mmHg وضغط الدم الديلاستي

　　أولاً، فشل الكلى الحاد من النوع النادر من التبول

　　غالباً ما تكون فترة التبول المحدود هي انخفاض كمية البول اليومية أقل من400مل، يعتبر عدم التبول هو انخفاض كمية البول اليومية أقل من50مل، يجب النظر في وجود انسداد المسالك البولية للذين لا يتبولون على الإطلاق، يمكن تقسيم مسار المرض النادر من البول إلى ثلاث مراحل: فترة التبول المحدود، فترة التبول الزائد، فترة استعادة الوظيفة.

　　1、فترة التبول المحدود

　　عادة ما يظهر القليل من البول في اليوم الأول بعد المرض الأساسي، وقد يقل تدريجياً، وتبلغ كمية البول في فترة التبول المحدود حوالي150مل، لكن في بداية1～2يوم، قد يكون أقل من هذا القيمة، حيث تنخفض معدل تصفية الكلى بشكل مفاجئ، مما يؤدي إلى عرقلة إخراج الماء، الأيونات، الأحماض العضوية والنفايات المتكاثرة في الجسم، والظواهر السريرية الرئيسية هي كما يلي.

　　（1）مرض الفشل الكلوي: يمكن أن تشمل أعراض المرض عدم الرغبة في الأكل، الغثيان، القيء، الإسهال، فقر الدم، مرض الدماغ الكلوي مثل النوم العميق، الغيبوبة، التشنجات، إلخ.

　　（2）اضطراب توازن الأيونات والأحماض القاعدية.

　　（3）اضطراب توازن السوائل.

　　2、فترة التبول الزائد

　　بعد أن يمر المريض بفترة التبول المحدود، يمكن أن يزيد عدد البول400ml/d يدخل في فترة التبول الزائد، وهو إشارة إلى بدء استعادة وظيفة الكلى، مع تطور المرض، يمكن أن تزداد كمية البول يوماً بعد يوم بمرتين، وعادة ما تصل إلى4000～6000مل/d، بداية فترة التبول الزائد، حيث يظل معدل تصفية الكلى منخفضاً، ونتيجة لزيادة التمثيل الغذائي للنيتروجين، لا تنخفض مستويات الكرياتينين والنيتروجين العضوي في الدم للمرضى، بل يمكن أن تزيد، وعندما يزيد معدل تصفية الكلى، يمكن لهذه المؤشرات أن تنخفض بسرعة، لكنها لا تعود بسرعة إلى مستوى الطبيعي، وعندما ينخفض مستوى النيتروجين العضوي في الدم إلى مستوى الطبيعي، فإنه يعني فقط3من المئة يمكن استعادة وظيفة الكلى.

　　3، مرحلة الشفاء

　　بسبب الضرر الكبير، يكون المرضى ضعيفين ومتعبين، يفقدون الوزن، ينحسر العضلات، ويتم استعادة القوة البدنية في غضون نصف عام.

　　ثانيًا، فشل الكلى الحاد غير القليل السائل

　　في هذا النوع من فشل الكلى الحاد، تُتضرر قدرة القناة الكلوية على الاستعادة، أكثر بكثير من انخفاض معدل الفلترة الكبيبية، لأن السائل الكبيبي لا يمكن استعادته بكثافة من قبل القناة الكلوية، مما يؤدي إلى زيادة كمية البول أو تقريبها من الطبيعي، ولكن نظرًا لأن معدل الفلترة الكبيبية في الواقع قد انخفض، فإن منتجات التمثيل الغذائي مثل البوتاسيوم لا تزال تتراكم في الجسم، مما يؤدي إلى فقر الدم النيتروجيني حتى التسمم باليوريا.

　　1، الوقاية

　　العلاج النشط للمرض الأساسي الذي يسبب التهاب الكلية الحاد، مثل تصحيح نقص الحجم الدموي وعدم كفاية تدفق الدم إلى الكلى، نقص الأكسجين والعدوى، إزالة النسيج التالف بشكل كامل، والمراقبة الدقيقة للكلى والكمية المتبولة، إزالة تصلب الأوعية الكلية المبكر، استخدام المضادات الحيوية السكاريدية والمدرات بطرق معقولة، والقيام بفحص تصوير القناة البولية الوريدية للمرضى الكبار والذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة والسكرى، خاصة عند استخدام مركبات الصور الكيميائية بجرعات عالية.

　　2، التنبؤ

　　التهاب الكلية الحاد هو مرض خطير وضطروري. تنبؤاته تتعلق بطبيعة المرض الأساسي، العمر، الأمراض المزمنة السابقة، شدة تلف الكلى، التشخيص المبكر والعلاج المبكر بالغسيل الكلوي، ما إذا كان هناك فشل متعدد الأجهزة وال مضاعفات. في الوقت الحالي، مع تحسين علاج الغسيل الكلوي وتوسيع نطاق الغسيل الكلوي الوقائي المبكر، انخفض عدد الحالات التي تتوفى بسبب فشل الكلى نفسها بشكل كبير، بينما يموت المرضى بشكل رئيسي بسبب المرض الأساسي وال مضاعفات، خاصةً فشل الأجهزة المتعددة.7المئة، ومنهم جزء كبير يعانون من فشل متعدد الأجهزة. لم يكن هناك ما يكفي من التهاب الكلية الحاد الذي يتحول إلى فشل كلوي مزمن3، يشمل ذلك الأفراد الذين يعانون من أمراض مزمنة خطيرة، أمراض الكلى المزمنة، كبار السن، حالات خطيرة أو تأخير في التشخيص والعلاج.

　　1، فحص الدم

　　للتحقق من وجود فقر الدم ومدى شدته لتحديد ما إذا كان هناك نزيف في القنوات أو أعراض فقر الدم الناجم عن الهيموليزة، والنظر في شكل كريات الدم الحمراء لمعرفة ما إذا كانت هناك تحولات، كريات الدم الحمراء المكسورة، كريات الدم الحمراء الحاملة للنواة، زيادة كريات الدم الحمراء الشبكية و/أو الهيموليزة الدموية وما إلى ذلك من التغيرات المخبرية التي تشير إلى فقر الدم الناجم عن الهيموليزة، تساعد في التشخيص المرضي.

　　2، فحص البول

　　فحص السائل النخاعي لمرضى التهاب الكلية الحاد مهم جدًا للتمييز بين التشخيصات، لكن يجب دائمًا دمج الحكم الشامل في النتائج.

　　3، فحص وظيفة الفلترة الكبيبية

　　الscr (scr) وتركيز البوتاسيوم في الدم (bun) وكيفية ارتفاعها يومياً، لفهم درجة الضرر الوظيفي ووجود أي تحلل عالي، عادة في حالات التهاب الكلية بدون مضاعفات، ارتفاع تركيز scr يومياً40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)، معظمها في353.6～884μmol/L(4～10mg/dl) أو أعلى؛ يرتفع BUN يومياً حوالي3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)، معظمها في21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)； إذا كانت الحالة خطيرة، يمكن أن يرتفع Scr يومياً في فترة التبول المحدود المرتبطة بظروف التحلل العالي176.8μmol/L(2mg/dl) فوق، يمكن أن يرتفع BUN يومياً7mmol/L فوق؛ في إصابات الضغط أو تلف العضلات، يمكن أن يرتفع Scr مع BUN لا يرتفع بشكل متوازي.

　　4، تحليل الدم الجوي

　　للإطلاع على ما إذا كان هناك حموضة ومدى حدة وصفة الحموضة، وكذلك نقص الأكسجين الدموي، pH الدم، مخزون القاعدة والكربونات الهيدروجينية غالباً ما تكون أقل من الطبيعي، مما يشير إلى حموضة الأيض، وهو مهم جداً لتدفق الأكسجين الدموي، أقل من8.0kPa(60mmHg)، خاصة أن الأكسجين ليس قادرًا على تصحيح، يجب فحص الرئة، وإزالة الالتهابات الرئوية ووجود متلازمة الربو التنفسي للبالغين (ARDS)، في الحالات الحرجة، يجب أن يكون فحص تحليل الدم الجوي الديناميكي مهمًا.

　　5، اختبار الأيونات الدموية

　　في فترة التبول المحدود والتبول الزائد يجب مراقبة دقة تركيزات الأيونات في الدم بشكل صارم، بما في ذلك مستوى البوتاسيوم، والنحاس، والكالسيوم، والMagnesium، والمحلول المتبادل، والمحلول الفوسفوري، خاصة في فترة التبول المحدود يجب أن نكون حذرين من النحاس الكثيف، والنحاس الكثيف، والنحاس الكثيف، والنحاس الكثيف؛ في فترة التبول الزائد يجب الانتباه إلى النحاس الكثيف أو النحاس الكثيف، والنحاس الكثيف والنحاس الكثيف، والنحاس الكثيف والنحاس الكثيف.

　　6، اختبار وظيفة الكبد

　　إضافة إلى وظيفة التصاعد، يجب معرفة ما إذا كانت هناك أعراض انهيار الخلايا الكبدية أو أي أعراض اضطراب أخرى، بما في ذلك تحويل الأنزيمات، والbilirubin الدم، والبالبيوتين الدم، وما إلى ذلك، بالإضافة إلى معرفة مدى تلف وظيفة الكبد، يجب أيضًا معرفة ما إذا كانت هناك أعراض فشل وظيفة الكبد الأساسية التي تسبب الفشل الكلوي الحاد.

　　حساء تعزيز العظام:

　　تمور (تمور)1قطعة واحدة، عظام الخنزير200 جرام، البصل والثوم والصلصة适量.

　　1، يتم غلي التمور في الماء الساخن، وتزيل قشر التمور، وتزيل الأعضاء الداخلية والرأس، وتغسل عظام الخنزير وتوضع في طبق.

　　2، يتم وضع لحوم التمور في قدر الألومنيوم، ويضاف التوابل، ويتم غليها على نار عالية، ثم يتم غلي لحوم التمور على نار خفيفة، ثم يتم إضافة عظام الخنزير، ويتم غليها وإضافة الصلصة، وتصنع بالأعشاب. يمكن تناولها كوجبة إضافية، يمكن أن تساعد في تعزيز الجسم وتعزيز الجسم.

　　علاج فترة التبول المحدود

　　في فترة التبول المحدود، يمكن أن يؤدي الالتهاب الرئوي الحاد، والنحاس الكثيف، النزيف المعدي العلوي، والالتهابات المترتبة على ذلك إلى الموت. لذلك، يجب أن يكون التركيز العلاجي هو تنظيم توازن السوائل والمعادن والحموضة والقاعدة، التحكم في تراكم النيتروجين، توفير التغذية المناسبة، منع التعقيدات ومعالجة المرض الأساسي.

　　1، يجب على جميع مرضى ATN الراحة في السرير.

　　2، يجب أن يستخدم من يمكنه تناول الطعام الطعامات التي يمكن استيعابها من الجهاز الهضمي لتعزيز التغذية، مع توفير غذاء خفيف وم流体 أو نصف سائل. ينبغي تقييد الماء والملح واليود. يجب تقييد البروتين في المراحل المبكرة (بروتين عالي الطاقة الحيوية 0.5كجم) المرضى المصابون بفشل الكلية الحاد الشديد (ATN) غالباً ما يعانون من أعراض معوية واضحة، لا يمكن إضافة بعض التغذية من الجهاز الهضمي بشكل عاجل. الخطوة الأولى هي أن يستقر الجهاز الهضمي للمريض، بهدف استعادة وظائف الجهاز الهضمي، وعدم ظهور تورم البطن والإسهال. بعد ذلك، يتم إضافة تدريجياً بعض الكمية من الحرارة بهدف/g2.2～4.4kJ/d(500～1000 كالورى) كحد أقصى. لا يمكن استيعاب إضافة مادة غذائية بسرعة أو بكمية كبيرة، مما يؤدي إلى الإسهال. يجب إضافة سوائل يمكن استيعابها بكمية معقولة من محلول الأحماض الأمينية و محلول السكروز، بهدف6.6～8.7kJ/d(1500～2000 كالورى) حرارة، تقليص تحلل البروتين في الجسم. إذا كان يجب على المريض استهلاك6.6kJ/d(1500 كالورى) فأكثر، يجب النظر في استخدام تقنية الفلترة الدموية المستمرة لضمان إضافة الكمية اللازمة من السوائل كل يوم.

　　3، والحفاظ على التوازن المائي

　　المريض في مرحلة قصور البول يجب حساب24ساعة24ساعة، كمية السوائل التي يجب إضافتها في اليوم هي مجموع كمية السوائل المفقودة بشكل واضح وكامن، بعد طرح كمية الماء المتولد داخليًا. الكمية المفقودة بشكل واضح هي24ملليتر في الساعة400～5ملليتر) وفقًا لحساب فقدان الماء من الجهاز التنفسي (حوالي300～4ملليتر) وفقًا لحساب فقدان الماء من الجلد (حوالي12ملليتر/kg، ويجب النظر في درجة الحرارة والهواء والرطوبة.1℃， فإن كمية الماء المفقودة كل ساعة تزيد إلى1ملليتر/kg؛ إذا كانت درجة الحرارة داخل الغرفة تزيد عن30℃， لكل ارتفاع1℃， يزيد من فقدان الماء بشكل غير مرئي13％؛ زيادة في التنفس أو قطع القصبة الهوائية تزيد من فقدان الماء في الجهاز التنفسي. الماء المتولد داخليًا هو24ساعة هي مجموع الماء الناتج عن التمثيل الغذائي للأنسجة، وتحلل الطعام، وتحلل الجلوكوز في السوائل الإضافية.1جرام من البروتين ينتج43ملليتر ماء،1جرام من الدهون ينتج107ملليتر ماء،1جرام من الجلوكوز ينتج55ملليتر ماء. نظرًا لأن حساب الماء المتولد داخليًا غالبًا ما يتم تجاهله، فإن حساب كمية الماء المفقودة بشكل غير مرئي غالبًا ما يكون تقديرًا، مما يؤثر على دقة إضافة السوائل في مرحلة قصور البول. لهذا السبب، تم اتباع مبدأ ‘إضافة ما يُستهلك، وعدم زيادة’ في إضافة السوائل في الماضي، لمنع تجمع السوائل في الجسم. لكن يجب الانتباه إلى وجود عوامل نقص الحجم الدموي، لتجنب تقييد كمية إضافة السوائل بشكل كبير، مما يزيد من ضرر الكلى الاصطناعية، ويطول مرحلة قصور البول.

　　4، والارتفاع في مستوى البوتاسيوم

　　أكثر الطرق فعالية للمعالجة هي غسيل الدم أو غسيل البطن. في حالات ارتفاع مستوى البوتاسيوم الشديد أو الحالة العالية للتحلل، يفضل استخدام غسيل الدم. ارتفاع مستوى البوتاسيوم هو حالة طارئة في الطب، يجب معالجته بشكل عاجل قبل بدء العلاج بالغسيل.

　　5، والحموضة الأيضية

　　في حالات قصور البول غير المرتبط بالتحلل العالي، يجب توفير كمية كافية من السعرات الحرارية، لخفض تحلل الأنسجة داخل الجسم، عادةً لا تكون الحموضة الأيضية شديدة. لكن في حالات الحموضة الأيضية المرتبطة بالتحلل العالي، تبدأ مبكرًا وتبلغ درجة شديدة، وقد لا تكون سهلة الإصلاح. يمكن أن يزيد الحموضة الأيضية الشديدة من مستوى البوتاسيوم في الدم، ويجب معالجته بشكل عاجل. عند انخفاض مستوى الكربونات الحقيقية في الدم إلى15mmol/L، يجب5％ النترات الكarbamide100～250ml عن طريق الحقن الوريدي، وتحكم في سرعة الحقن بناءً على حالة القلب، وتتبع بشكل ديناميكي التحليل الجوي الدموي. في بعض الأحيان قد تحتاج إلى إضافة500ml (مضمنة الصوديوم)60mmol/L)، لذا يجب إجراء غسيل الدم بشكل عاجل في حالات الحموضة الأيضية الشديدة، وإصلاح الحموضة بشكل آمن.

　　6، والفوروسيميد وغلايسيرين

　　في حالات قصور الكلى الناتج عن قلة البول بعد استبعاد عوامل نقص الحجم الدموي، يمكن تجربة استخدام الفوروسيميد. يمكن للفوروسيميد توسيع الأوعية الدموية، خفض مقاومة الأوعية الدموية الكلية، زيادة تدفق الدم إلى الكلى وتدفق السائل في الكلى، وتعديل توزيع تدفق الدم داخل الكلى، وتخفيف تورم الأنبوبات الكلائية والنسيج الخلوي. يمكن أن يكون الاستخدام المبكر للفوروسيميد وقائيًا ضد الفشل الكلوي الحاد، وقلل من فرص الإصابة بالتهاب الأنبوبات الكلائية الحاد. يمكن استخدام الفوروسيميد أيضًا للتمييز بين الفشل الكلوي الحاد الناتج عن الأسباب الوظيفية أو الأسباب المادية في حالات قصور البول الناتج عن الفشل الكلوي الحاد. يمكن استخدام الفوروسيميد4mg/kg تزریق intravenous، در یک ساعت ادرار به طور معنی‌داری افزایش می‌یابد، ممکن است به عنوان حالت کارکردی در نظر گرفته شود. اما در مورد استاندارد دوز، هر کسی نظر متفاوتی دارد، آیا دوز بالا همچنان کارکردی است یا خیر نیز مورد اختلاف است، من معتقدم200～400mg تزریق intravenous به عنوان حد کافی در نظر گرفته می‌شود، اگر تزریق یک بار نتیجه نداد، ادامه تزریق را متوقف کنید.1g یا حتی4g می‌تواند ادرارآوری داشته باشد، اما این مقدار بالا از فوریتورین به کلیه آسیب می‌زند و زمان بهبود تغییرات کلیوی را طولانی‌تر می‌کند، در حال حاضر تکنولوژی پاکسازی خون به طور گسترده استفاده می‌شود و در صورت عدم پاسخ به ادرارآوری، باید دیالیز زودهنگام انجام شود. بيش از وابستگي زياد به فوريتورين براي افزايش ادرار، همچنين از سميت گوشي فوريتورين افزايش مي‌يابد.

　　گاندرفوسفات به عنوان داروی ادرارآور渗透ی می‌تواند برای پیشگیری از ATN به دلیل دلایل مختلف استفاده شود، مانند مواردی که شوک پس از آسیب فشاری تصادفی تصحیح شده و هنوز ادرار وجود ندارد، برای ادرارآوری اجباری و برای تشخیص کم ادرار به دلیل عوامل پیش‌renal یا نارسایی کلیوی حاد استفاده می‌شود. روش مصرف:20％ گاندرافوسفات100～200ml تزریق intravenous، اگر1در ساعت‌های اولیه، اگر ادرار افزایش نیافت یا بیمار کم ادرار (بدون ادرار) به طور قطعی مبتلا به ATN است، باید از مصرف گاندرافوسفات (مانیتول) جلوگیری شود تا از افزایش حجم خون جلوگیری شود و از بروز نارسایی قلبی و آب‌آوری ریه جلوگیری شود.

　　دوام دوره ادرار فراوان، درمان دوره ادرار فراوان

　　در دوره ادرار فراوان، عوارض جانبی تهدیدکننده زندگی همچنان وجود دارد. نقطه تمرکز درمان همچنان حفظ تعادل آب و الکترولیت‌ها و تعادل اسیدی-بазیک، کنترل نیتروژنازی، درمان بیماری‌های زمینه‌ای و جلوگیری از عوارض جانبی مختلف است. در برخی موارد، دوره ادرار فراوان در بیماری‌های التهابی کلیه بافت کوچک کلیه طولانی‌تر است و میزان ادرار روزانه بیشتر از4L بالاتر، میزان مایعات اضافی باید به تدریج کاهش یابد (کمتر از میزان خروج)500～1000ml) باشد، و تا حد امکان از طریق دستگاه گوارش جایگزین کنید تا دوره ادرار فراوان را کوتاه‌تر کنید. برای بیمارانی که نمی‌توانند بلند شوند، باید از عفونت‌های تنفسی و ادراری جلوگیری کنید.

　　دوره ادرار فراوان شروع شود حتی اگر میزان ادرار بیشتر از2500ml/روز، نیتروژن اوره خون همچنان می‌تواند به طور مداوم افزایش یابد. بنابراین بیمارانی که دیالیز را انجام داده‌اند، در این مرحله همچنان باید دیالیز را ادامه دهند تا نیتروژن اوره خون بیش از17.9mmol/L(50mg/dl)، کراتینین به تدریج کاهش می‌یابد به354؟mol/L(4mg/dl) زیر و در این سطح ثابت نگه دارید. در صورت بهبود کلی شرایط بیمار، می‌توان از توقف دیالیز برای مشاهده آزمایش کرد، سپس در صورت ثبات شرایط، دیالیز را متوقف کنید.

　　سهام: درمان دوره بازگشت

　　معمولاً نیازی به درمان خاصی نیست، به طور منظم عملکرد کلیه را بررسی کنید و از مصرف داروهایی که به کلیه آسیب می‌زنند، جلوگیری کنید.