急性肾小管坏死

　　一、急性肾缺血

　　急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。

　　二、急性肾毒性

　　损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。

　　1、药物肾毒性损害

　　目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11％和内科病因急肾衰的17.1％引起急性肾小管坏死（ATN）的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。

　　2、毒物肾毒性损害

　　（1）重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；

　　（2）工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；

　　（3Inerbicidi disinfettanti: come il fenolo, il resorcinolo, l'formaldeide, ecc.

　　（4Insetticidi e erbicidi: come l'organofosfora e il grasso erbicida, ecc. Questo tipo di tossicosi deve prestare attenzione all'adozione di misure di rimozione precoci dei tossici dal corpo.

　　3、tossine biologiche

　　Come il fegato del carpio, il morso di serpente, la tossina fungina, la tossina di api, ecc. Questo tipo di tossicosi è spesso associato a fallimento multiorgano, danneggia contemporaneamente i polmoni, i reni, il fegato e il cuore, e dovrebbe essere prestata attenzione alla manutenzione delle funzioni dei principali organi durante l'emergenza.

　　4、danno renale da contrasto

　　La lesione preesistente della funzione renale, il diabete, i pazienti anziani, l'insufficienza di volume ematico, l'ipерурикемия e il mieloma multiplie sono condizioni che aumentano il rischio di danni renali acuti della funzione renale.

　　三、malattie infettive

　　Come la febbre emorragica epidemica, la malattia da spirocheta, ecc. L'ATN è più comune tra queste, rappresentando una quota del tasso di incidenza totale dell'insufficienza renale acuta.18.6％e cause mediche interne29％La base patologica della febbre emorragica è il danno emorragico delle piccole vene sistemiche, la mortalità dei gravi è molto alta, deve essere enfatizzata la diagnosi precoce e l'esecuzione precoce della dialisi.

　　四、emolisi acuta e emolisi intravascolare

　　Trapianto di sangue non corrispondente, la rottura degli eritrociti causata da vari circuiti extracorporei, la emolisi anemica causata da malattie immunologiche, emoglobinuria causata da vari motivi, febbre emorragica endemica nella regione di diffusione della malaria, emolisi causata da malaria maligna e farmaci antimalarici come l'acridina e il chinino, ecc. La frattura, il trauma e la lisi muscolare striata non traumatica causano la deposizione di grandi quantità di mioglobinina nei tubuli renali, causando danni renali simili a quelli dell'emolisi.

　　五、meccanismo patogenetico

　　Il meccanismo patogenetico dell'insufficienza renale acuta tubulare è a più vie. Le modifiche della dinamica del flusso sanguigno renale e i danni acuti ai tubuli renali sono i fattori principali. Di seguito vengono descritti i punti salienti di vari schemi:

　　1、dinamica del flusso sanguigno renale

　　La modifica della dinamica del flusso sanguigno renale gioca un ruolo主导 nel primo stadio dell'ATN e spesso è un fattore iniziale. Durante lo shock emorragico o una grave insufficienza di volume ematico, a causa della regolazione nervosa e delle secrezioni corporee, la redistribuzione del sangue sistemico avviene di nuovo, la contrazione dell'arteria renale, il flusso sanguigno renale può ridursi significativamente, la pressione di perfusione renale diminuisce e le arterie afferenti glomerulari si restringono significativamente, causando l'ischemia della corteccia renale e l'insorgenza di ATN. A volte, durante la fase iniziale dell'ATN acuto causato da emorragia massiva, anche se il volume ematico è stato rapidamente riempito, il flusso sanguigno renale è stato ripristinato, ma la filtrazione glomerulare e la GFR non sono state ripristinate, il che indica che durante la fase iniziale dell'ATN ci sono cambiamenti dinamici del flusso sanguigno renale e una distribuzione anormale del flusso sanguigno renale. Queste anomalie dinamiche del flusso sanguigno renale sono considerate essere correlate ai seguenti fattori.

　　（1Il ruolo del nervo renale: le fibre nervose simpatiche renali si diffondono ampiamente nei vasi renali e nelle appendici glomerulari. L'aumento dell'attività adrenergica induce la contrazione dei vasi renali, portando a una riduzione del flusso sanguigno renale e della GFR. Durante l'ischemia di ATN, la contrazione dei vasi renali indotta dalla stimolazione del nervo renale è molto più pronunciata rispetto a quella degli animali normali, indicando che durante l'ATN la sensibilità dei vasi alla stimolazione nervosa aumenta, ma questa risposta aumentata può essere inibita dai bloccanti dei canali del calcio, suggerendo che la contrazione dei vasi renali indotta dalla stimolazione nervosa è correlata alla modifica dell'attività calcica dei muscoli lisci vascolari renali. Tuttavia, clinicamente è stato osservato che nel rene privo di innervazione, come nel trapianto di rene allogeneico, la frequenza di ATN ischemico può essere molto alta dopo il recupero della fornitura di sangue renale.30%，e non supporta il ruolo predominante del sistema nervoso renale nella formazione dell'ATN.

　　（2nel tessuto renale-L'azione dell'angiotensina c'è un sistema renina completo nel tessuto renale-Il sistema dell'angiotensina. Durante l'ATN ischemico, il cambiamento del percorso circolatorio renale è spesso attribuito alla renina-l'attivazione del sistema dell'angiotensina può causare una contrazione forte delle arterie afferenti, ma l'inibizione dell'attività della renina e l'antagonismo dell'angiotensina II possono ancora causare l'ATN, il che indica che la renina-Il sistema dell'angiotensina non è un fattore determinante per l'ATN.

　　（3il ruolo dell'azione della prostaglandina nel rene, in particolare il prostaglandina ciclica PGI2è sintetizzata nel corticale renale, ha un'azione significativa di dilatazione dei vasi, può aumentare il flusso sanguigno renale e la GFR, e ha un'azione diuresica, con un'azione diuretica. È stato dimostrato che durante l'ATN, la PGI2è significativamente ridotta; è stato dimostrato che la PGI2può prevenire la formazione di ATN ischemico, mentre l'antagonista della prostaglandina indomethacin può accelerare il danno renale ischemico. Inoltre, durante l'ischemia renale, l sintesi di trombina nel corticale renale aumenta, facilitando anche la contrazione dei vasi renali. Tuttavia, non ci sono prove che indicano che la prostaglandina gioca un ruolo predominante nell'ATN.

　　（4La contrazione e la dilatazione dei fattori endoteliali sorgenti e il ruolo dei fattori di dilatazione endoteliali come l'ossido nitrico (NO) nella sindrome di attacco acuto del rene sono stati enfatizzati da molti studiosi per molti anni. Hanno scoperto che la riduzione del flusso sanguigno renale nel periodo iniziale dell'ATN non è dovuta a renina-L'azione dell'angiotensina è dovuta al rilascio di più endotelina dalle cellule endoteliali vascolari durante l'ipossia renale e l'ipossia renale, che può causare una contrazione forte e sostenuta dei vasi renali (negli esperimenti è stato scoperto che la concentrazione bassa di endotelina può causare una contrazione forte e sostenuta dei vasi renali, un aumento della resistenza ai vasi renali piccoli, e una riduzione o arresto della GFR. I capillari glomerulari e le cellule mesangiali, i vasi veramente piccoli hanno un alto numero di recettori di endotelina. L'iniezione continua sperimentale di endotelina nei vasi renali può anche causare una contrazione significativa dei vasi renali), che può causare una contrazione e un aumento della resistenza delle arterie afferenti e efferenti del rene, e un aumento della resistenza delle arterie afferenti è più evidente, quindi il flusso di sangue renale e la GFR si riducono in parallelo. Ma a volte la concentrazione di endotelina nel siero del paziente aumenta di più di dieci volte, ma clinicamente non si verifica l'ATN. L'endotelio vascolare normale può ancora rilasciare fattori di dilatazione,协同调节血流量以维持血循环，对肾脏则有增加血流量、降低入球与出球小动脉阻力的作用。L'ATN iniziale ha un difetto nel rilascio di fattori di dilatazione dell'endotelio vascolare, e l'aumento di radicali liberi dopo l'ischemia e la rinfusione può anche influenzare il rilascio di fattori di dilatazione. In queste condizioni, le modifiche della dinamica del flusso di sangue renale possono essere più evidenti. Al momento si ritiene che la contrazione e la dilatazione dei cellule endoteliali e l'equilibrio della regolazione dei fattori di dilatazione possano avere un ruolo importante nello sviluppo di alcuni tipi di ATN.

　　（5）La stasi emorragica midollare è stata osservata come particolarmente evidente nelle aree extra midollari e intra corticale nel modello di ATN ischemico, e la gravità della stasi emorragica midollare è significativamente correlata alla gravità del danno all'ATN. La stasi emorragica midollare ipossica influisce prima sulla fornitura di sangue alle cellule tubulari del ramo ascendente del tubulo renale, poiché il ramo ascendente è una zona ad alta consumo energetico, sensibile all'ipossia, e le cellule tubulari ipossiche riducono la capacità di reassorbimento attivo del cloruro di sodio. Il danno al ramo ascendente può ridurre la capacità di reassorbimento attivo del cloruro di sodio.-La glicoproteina H è più facile depositarsi nel segmento grosso, causando l'obstruzione del lume del tubulo renale distale e la fuoriuscita del liquido extracellulare. Pertanto, si ritiene che la stasi emorragica midollare sia un fattore patogenetico importante durante l'ATN ischemico.

　　2、ischemia renale-Meccanismo di danno cellulare per il perflúido

　　La riorganizzazione del tessuto renale dopo un'ischemia acuta e l'ipossia, come dopo la correzione dello shock, dopo la trasfusione sanguigna per emorragia massiva, dopo il bypass extracorporeo o la ripresa del cuore, dopo la ripresa della circolazione sanguigna del rene trapiantato, produce una grande quantità di radicali liberi di ossigeno. Durante l'ipossia, la decomposizione dell'energia è maggiore della sintesi, i prodotti di decomposizione dell'adenosina trifosfato (ATP) accumulano ipoxantina, che, sotto l'azione dell'enzima xantina ossidasi, produce una grande quantità di xantina, che a sua volta aumenta la produzione di radicali liberi di ossigeno. La membrana cellulare del tessuto renale è ricca di sostanze lipide, come gli acidi grassi polinsaturi, che hanno un'alta affinità con i radicali liberi, producendo vari perossidi lipidici. Questi ultimi possono causare un disordine nella proporzione di acidi grassi polinsaturi e proteine sulla membrana cellulare, portando a un cambiamento nella fluidità e nella permeabilità della membrana cellulare, causando una disfunzione, una riduzione dell'attività enzimatica, un aumento della permeabilità dei capillari, un aumento del transudato che porta a edema cellulare e interstiziale. I radicali liberi danneggiano la membrana cellulare e permettono l'ingresso di una grande quantità di ioni calcio extracellulari all'interno delle cellule, aumentando la concentrazione di ioni calcio all'interno delle cellule, portando alla morte cellulare. Inoltre, durante l'ischemia renale, la funzione mitocondriale della corteccia è significativamente ridotta, riducendo anche la sintesi di ATP, riducendo la funzione di trasporto ionico energetico dipendente dall'ATP sulla membrana cellulare, accumulando ioni calcio all'interno delle cellule, che stimolano poi l'aumento dell'assorbimento di ioni calcio dai mitocondri, portando a un contenuto di calcio eccessivo nei mitocondri e alla morte cellulare. L'uso di antagonisti del calcio può prevenire l'aumento della concentrazione di ioni calcio all'interno delle cellule, prevenendo così la comparsa di ATN.

　　3e la teoria della lesione acuta tubulare renale

　　Gravi ferite da compressione e avvelenamento acuto da tossici come il mercurio clorurato e l'arsenico causano cambiamenti patologici di ATN principalmente in danni acuti come la desquamazione delle cellule tubulari renali e la necrosi, e edema interstiziale renale, mentre i cambiamenti nei glomeruli e nei vasi renali sono relativamente lievi o assenti, indicando che la principale causa patologica dell'ATN è il danno primario tubulare renale che provoca una riduzione o un'interruzione del GFR.1975All'anno Thurar, ritengono che il calo del GFR durante l'ATN sia dovuto al danno acuto tubulare renale causato-dell'effetto del meccanismo di feedback del glomere. Negli ultimi anni, molti studiosi hanno proposto l'importanza degli fattori di adesione epiteliale tubulare renale e dei fattori di crescita peptidici nell'insorgenza, sviluppo e riparazione dell'ATN.

　　（1La teoria della ostruzione tubulare renale e i veleni possono danneggiare direttamente le cellule epiteliali tubulari renali, la lesione è distribuita uniformemente, principalmente nel tubulo renale prossimale. Le cellule epiteliali tubulari necrotiche e le cellule epiteliali desquamate e i frammenti di microvilli, le cellule tubulari o le emoglobina, la mioglobina e altri ostruiscono i tubuli renali, portando all'aumento della pressione nel lume tubulare del tubulo renale prossimale ostruito, e di conseguenza all'aumento della pressione nella borsa glomerulare, quando quest'ultima pressione è prossima o uguale alla pressione osmotica del capillare glomerulare, viene causato l'interruzione della filtrazione glomerulare. Gli esperimenti hanno dimostrato che nel danno tubulare renale subletale causato da ischemia renale o tossicità renale, i sintomi principali sono la desquamazione del margine brush del tubulo renale prossimale, l'edema cellulare e la变性 vakuolare. La desquamazione delle cellule epiteliali tubulari (TEC) dalla membrana basale provoca la formazione di difetti nella membrana basale tubulare renale/Zona di desquamazione. Tuttavia, la maggior parte delle TEC desquamate è completa e ha capacità di sopravvivenza. Allo stesso modo, nel modello di danni renali ischemici e tossici dei conigli, il numero di TEC nelle urine è significativamente aumentato. Questo indica che durante l'ATN le TEC possono desquamarsi e ci sono una certa quantità di TEC che non sono morte. Le ricerche dimostrano che la desquamazione delle TEC dalla membrana basale è dovuta a un cambiamento nella forza di adesione delle cellule tubulari. È noto che nella famiglia dei molecolari di adesione epiteliale tubulare renale, l'integrina ha un impatto maggiore sull'insorgenza dell'ATN. Gli integrini possono mediare l'adesione tra cellule e tra cellule e tra cellule e基质, mantenendo l'integrità della struttura tubulare renale. Nei danni alle TEC, i cambiamenti nella adesività cellulare si manifestano: ① il cambiamento del reticolo citoscheletrico, in particolare la componente delle microfilamenti di actina ha un ruolo importante nell'adesione tra le TEC e le cellule, tra le cellule e il基质, e durante i danni all'epitelio tubulare renale, i componenti del reticolo citoscheletrico subiscono cambiamenti, portando alla desquamazione delle TEC dalla membrana basale. ② il cambiamento degli integrini, il danno ischemico-reperfusivo può causare una redistribuzione anomala degli integrini significativa, specialmente nelle aree della struttura tubulare non danneggiate, dove l'epitelio tubulare perde la distribuzione polare degli integrini, suggerendo che la reperfusione può causare un cambiamento nell'adesività cellulare, e l'espressione eccessiva degli integrini sulla superficie delle cellule danneggiate può aumentare l'adesione tra le cellule nel lume tubulare, promuovendo la formazione di grumi cellulari che ostruiscono il lume tubulare. ③ il cambiamento delle proteine del基质,1991Anno Lin e Walker hanno riportato che dopo aver pinzato il peduncolo renale degli animali sperimentali30～40 minuti, l'analisi semi-quantitativa con immunofluorescenza mostra una riduzione temporanea della laminina, dopo il danno ischemico3～4Il giorno, la quantità di laminina aumenta nella giunzione corticale e corticoparenchimale, la tenasina e il fibroneclettina aumentano dopo l'ischemia1～2Inizia ad aumentare, il giorno5Giunge al picco, la colorazione con collagene di tipo IV non mostra cambiamenti. Questi studi indicano che ci sono cambiamenti significativi nei componenti della matrice nei primi stadi del danno ischemico, che possono influenzare l'adescamento del TEC e potrebbero essere correlati alla degradazione e alla riparazione del TEC dopo il danno. In sintesi, la ricerca sulle meccanismi di adescamento del TEC e sui cambiamenti nell'adesione del TEC in condizioni patologiche è ancora in una fase iniziale. Una volta chiariti questi processi, avranno un impatto significativo sulla ricerca sulla patogenesi dell'ATN. La comprensione del meccanismo di degradazione delle cellule epiteliali aiuta a esplorare fondamentalmente metodi per prevenire la degradazione e migliorare la riparazione, mantenendo l'integrità della funzione epiteliale e riducendo i danni patologici.

　　（2La teoria del reflusso renale indica che dopo il danno epiteliale tubulare e la necrosi, la parete tubulare renale presenta difetti e aree di desquamazione, e il lume tubulare può comunicare direttamente con il tessuto interstiziale renale, portando all'induzione del reflusso di urina primaria nel tessuto interstiziale renale, causando edema interstiziale renale, compressione dei reni e aggravamento dell'isquemia renale, riducendo ulteriormente la GFR. Tuttavia, Donohoe e altri hanno osservato che il fenomeno di reflusso primario tubulare si verifica solo in presenza di necrosi tubulare renale grave durante l'ATN sperimentale. Altri esperimenti hanno anche dimostrato che il declino del flusso sanguigno renale e della GFR può precedere il reflusso del fluido tubulare renale, suggerendo che quest'ultimo non è un fattore iniziale di malattia dell'ATN. Tuttavia, l'edema interstiziale renale grave durante l'ATN è un fattore importante per lo sviluppo della malattia.

　　（3管-Meccanismi di feedback ischemici, fattori nefrotossici e altri causano danni acuti ai tubuli renali, riducendo significativamente la riassorbimento di sali come il sodio e il cloro in questo segmento dei tubuli renali, aumentando la concentrazione di questi sali nel lume tubulare. Durante il passaggio attraverso i tubuli distali, l'induzione del densitometro sporgente provoca un aumento della secrezione di renina dalle arterie afferenti, il che porta all'aumento dell'angiotensina I e II, causando la contrazione delle arterie afferenti e delle arterie renali, aumentando la resistenza vascolare renale e riducendo significativamente la GFR. Inoltre, la riduzione significativa dell'apporto di sangue ai tubuli renali riduce la liberazione di prostaglandina E1 (PGE1) nel tessuto corticale renale, ulteriormente riducendo il flusso sanguigno renale e la GFR.

　　（4La coagulazione intravascolare disseminata (DIC), sepsi grave, febbre emorragica epidemica, shock, emorragia post-partum, pancreatite e ustioni sono cause comuni dell'ATN, che spesso presenta danni microvascolari diffusi. La deposizione di piastrine e fibrina sulle membrane endoteliali dei vasi renali danneggiati provoca ostruzione o flusso di sangue incoerente, e le cellule rosse che passano attraverso i vasi danneggiati sono più soggette a deformazione, frantumazione e dissoluzione, causando emolia intravascolare, un aumento della coagulabilità delle piastrine e spasmi vasospastici che potrebbero essere correlati a una riduzione della prostaglandina E1 (PGE1) in caso di isquemia renale. Le cause menzionate spesso attivano la via della coagulazione e inibiscono la lisi del fibrinogeno, causando la formazione di trombi microvascolari. Si ritiene che la DIC sia una situazione grave. Può essere una causa dell'ATN, ma può anche apparire durante la progressione della malattia, causando o aggravando la necrosi corticale bilaterale renale. La DIC è rara nei casi di ATN senza complicazioni, quindi non può essere considerata una meccanismo patogenetico generale dell'ATN.

　　8dalla fine degli anni '90, la ricerca sulla patogenesi dell'ATN ha fatto progressi significativi, ma fino ad oggi è difficile spiegare l'intera fenomenologia dell'ATN con una teoria. È possibile che diverse cause, diversi tipi di lesioni patologiche tubulari renali, abbiano un meccanismo iniziale comune e fattori di sviluppo持续性, e le diverse teorie sono interconnesse e si incrociano. Al momento, una comprensione approfondita e una comprensione delle diverse fasi della patogenesi dell'ATN hanno un significato guida attivo per la prevenzione e la cura precoce.

　　possono verificarsi complicazioni come ritenzione di fluidi, insufficienza cardiaca congestizia, iperkaliemia, ipertensione ecc.

　　1、l'insufficienza cardiaca congestizia è una condizione patologica in cui, con un ritorno venoso vasolettilare adeguato, la capacità di pompaggio del cuore è insufficiente per soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti a causa di disfunzione della contrazione e (o) della dilatazione del cuore.

　　2、il potassio nel sangue è superiore a5.5mmol/L viene chiamata iperkaliemia, >7.0mmol/L viene considerata iperkaliemia grave. Poiché l'iperkaliemia spesso non ha sintomi o ha sintomi molto rari e può causare improvvisa arresto cardiaco, deve essere scoperta e trattata precocemente.

　　3、senza l'uso di farmaci antipertensivi, la pressione arteriosa sistolica ≥139mmHg e/o pressione diastolica ≥89mmHg, la pressione alta viene classificata in base al livello di pressione arteriosa.1，2，3grado. La pressione arteriosa sistolica ≥140mmHg e pressione diastolica

　　一、oliguria-assenza di urina tipo insufficienza renale acuta

　　占大多数，oliguria si riferisce a una quantità di urina giornaliera inferiore a400ml, l'assenza di urina si riferisce a una quantità di urina giornaliera inferiore a50ml, l'assenza completa di urina dovrebbe essere considerata come ostruzione delle vie urinarie. La malattia a oliguria può essere divisa in tre fasi: fase di oliguria, fase di poliuria, fase di recupero funzionale.

　　1、fase di oliguria

　　solitamente può comparire l'oliguria entro un giorno dopo l'esordio della malattia, ci sono anche casi in cui la quantità di urina diminuisce gradualmente, la quantità di urina media al giorno durante la fase di oliguria è di circa150ml, ma nei primi1～2giorni, potrebbe essere inferiore a questo valore. In questo momento, a causa del rapido calo della filtrazione glomerulare, la rimozione di acqua, elettroliti, acidi organici e rifiuti metabolici nel corpo è compromessa, i suoi sintomi principali sono i seguenti.

　　（1）uremia: il paziente può avere appetito debole, nausea, vomito, diarrea, anemia, sindrome encefalopatica uremica come sonnolenza, coma, convulsioni ecc.

　　（2）disordini di equilibrio elettrolitico e acido-basico.

　　（3）disordini di equilibrio idrico e salino.

　　2、fase di poliuria

　　dopo che il paziente supera la fase di oliguria, la quantità di urina supera400ml/d entra nella fase di poliuria, che è un segnale di recupero della funzione renale. Con lo sviluppo della malattia, la quantità di urina può aumentare a più volte al giorno, di solito raggiungendo4000～6000ml/d, all'inizio della fase di poliuria, a causa della bassa filtrazione glomerulare e dell'aumento della degradazione metabolica del nitrato azotato, i livelli di creatinina e urea nel sangue del paziente non diminuiscono e possono continuare a crescere. Quando la filtrazione glomerulare aumenta, questi indicatori possono diminuire rapidamente, ma non rapidamente tornare al livello normale. Quando il livello di urea nel sangue scende al livello normale, significa solo che30％ della funzione renale si recupera.

　　3、periodo di recupero

　　A causa della grande perdita, i pazienti sono spesso deboli e affaticati, dimagrati, atrofia muscolare, la ripresa fisica avviene entro sei mesi.

　　Secondo, l'insufficienza renale acuta non oligoanurica

　　Questo tipo di insufficienza renale acuta presenta una capacità di riassorbimento tubulare renale ridotta, molto più grave rispetto alla riduzione della filtrazione glomerulare, poiché il fluido di filtrazione glomerulare non può essere riassorbito in grande quantità dai tubuli, il che porta a un aumento della quantità di urina o ad una quantità quasi normale. Tuttavia, poiché la filtrazione glomerulare è effettivamente ridotta, i prodotti metabolici come l'urea nitrogenosa si accumulano ancora nel corpo, causando anemia uremica e uremia.

　　1、prevenzione

　　Trattare attivamente la malattia primaria che causa l'acido renale tubulare acuto, come correggere tempestivamente l'insufficienza di volume sanguigno, l'insufficienza di flusso renale, l'ipossia e l'infezione, rimuovere completamente i tessuti necrotici traumatici, osservare strettamente la funzione renale e la quantità di urina, rilassare precocemente la spaziazione vascolare renale, utilizzare in modo ragionevole gli antibiotici aminoglicosidici e i diuretici, effettuare esami di radiografia renale renale venosa per anziani, pazienti con malattie renali preesistenti e diabetici, in particolare l'uso massiccio di agenti di contrasto deve essere trattato con cautela.

　　2、prognosi

　　L'acido renale tubulare acuto è una malattia clinica grave. La sua prognosi è influenzata dalla natura della malattia primaria, l'età, le malattie croniche preesistenti, la gravità del danno renale funzionale, la diagnosi e il trattamento precoci, l'uso della dialisi precocemente, la presenza di fallimento multiorgano e complicanze. Attualmente, con l'evoluzione continua delle tecniche di dialisi e la diffusione ampia della dialisi preventiva precoce, i casi di morte diretta per insufficienza renale sono significativamente ridotti, mentre la morte principale è causata dalla malattia primaria e dalle complicanze, in particolare il fallimento multiorgano. Secondo le statistiche, la mortalità nei casi di cause interne e ostetriche è significativamente diminuita, ma la mortalità nei casi di cause chirurgiche gravi come le ustioni estese, le grandi operazioni e la sepsi è ancora alta7Oltre il 0％, di cui una grande parte è associata a fallimento multiorgano. I casi di ATN che evolvono in insufficienza renale cronica sono insufficienti3％, principalmente nei casi di malattie primarie gravi, malattie croniche renali preesistenti, età avanzata, condizioni gravi o non tempestive di diagnosi e trattamento.

　　1、esame del quadro ematico

　　Per comprendere la presenza e la gravità dell'anemia, per determinare la presenza di emorragia da canali e segni di anemia emolitica, osservare la forma dei globuli rossi per determinare se ci sono deformazioni, globuli rossi frammentati, globuli rossi con nucleo, aumento della reticoloctite e/o anemia emolitica e altri cambiamenti di laboratorio che suggeriscono l'anemia emolitica, che possono essere utili per la diagnosi delle cause.

　　2、esame delle urine

　　L'esame del fluido renale nei pazienti con ATN è estremamente importante per la diagnosi e la diagnosi differenziale, ma deve essere combinato con una valutazione clinica complessiva per giudicare i risultati.

　　3、esame della funzione di filtrazione glomerulare

　　La concentrazione di creatinina sierica (Scr) e di azoto ureico sierico (BUN) e l'aumento giornaliero, per comprendere la gravità del danno funzionale e la presenza di un metabolismo ipermetabolico, in generale, senza complicazioni di natura interna, l'aumento giornaliero della concentrazione di Scr.40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0毫克/dl），少尿期多数在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重，少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。

　　4、血气分析

　　主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症，血pH，碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒，动脉血氧分压甚为重要，低于8.0千帕(60毫米汞柱)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS），对重危病例，动态检查血气分析十分重要。

　　5、血电解质检查

　　少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，包括血钾，钠，钙，镁，氯化物及磷浓度等，少尿期特别警惕高钾血症，低钙血症，高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症，低钠与低氯血症以及低钾，低氯性碱中毒等。

　　6、肝功能检查

　　除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸，血胆红素，血白球蛋白等，除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。

　　补髓汤：

　　鳖(甲鱼)1只，猪骨髓200克，葱、姜、味精适量。

　　1、甲鱼用开水烫死，揭去鳖甲，去内脏和头瓜，将猪骨髓洗净，放入碗内。

　　2、鳖肉放铝锅内，加调料，大火煮沸，小火净鳖肉煮熟，再放猪骨髓，煮熟加味精制成。可佐餐食用，可滋阴补肾，填精补髓。

　　一、少尿期的治疗

　　少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。

　　1、卧床休息所有ATN患者都应卧床休息。

　　2、饮食能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0。5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部分热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000卡路里）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000卡路里）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/d(1500kcal) o più, allora dovrebbe considerare l'uso del metodo di filtrazione ematica continua per garantire l'idratazione corporea necessaria ogni giorno.

　　3e mantenere l'equilibrio idrico

　　I pazienti in fase oligurica devono calcolare rigorosamente24ore di entrata e uscita di liquidi il giorno precedente.24ore di entrata e uscita di liquidi il giorno precedente. Il volume di idratazione nel giorno successivo è la somma del volume di perdita di liquidi visibili e di perdita di liquidi inapparente, meno il volume di acqua endogena.24ore all'interno dell'urina, feci, vomito, sudore, fluidi di drenaggio e secrezioni di ferite, ecc. La perdita di liquidi inapparente si riferisce a400～500ml) e l'acqua persa attraverso l'evaporazione della pelle (circa300～400ml). Ma l'indicazione della perdita di liquidi inapparente è spesso difficile, quindi può anche essere calcolata secondo12ml/kg, considerando la temperatura corporea, la temperatura ambiente e l'umidità, ecc. Si ritiene che ogni aumento della temperatura corporea1℃，la perdita di acqua ogni ora è di 0.1ml/kg; la temperatura ambiente supera30℃，ogni aumento di1℃，l'ammontare della perdita di liquidi inapparente aumenta13％; difficoltà respiratorie o tracheotomia aumentano la perdita di umidità delle vie respiratorie. L'acqua endogena si riferisce a24Ora la somma dell'acqua generata dalla metabolismo tissutale, l'ossidazione degli alimenti e l'ossidazione del glucosio nella soluzione di idratazione è la somma dell'acqua generata. Il calcolo dell'acqua generata dall'ossidazione degli alimenti è1g di proteine produce 0.43ml di acqua,1g di grasso produce1.07ml di acqua e1g di glucosio produce 0.55ml di acqua. Poiché il calcolo dell'acqua endogena spesso viene trascurato, il calcolo della perdita di acqua inapparente è spesso una stima, il che influisce sull'accuratezza dell'idratazione durante la fase oligurica. Pertanto, in passato è stato utilizzato il principio di idratazione 'quanto più usato, meno usato', per prevenire l'eccesso di fluidi corporei. Ma deve essere prestata attenzione alla presenza di fattori di deficienza di volume plasmatico, per evitare di limitare troppo la quantità di idratazione, aggravare il danno renale ischemico e prolungare la fase oligurica.

　　4e iperkaliemia

　　Il metodo più efficace per trattare è la dialisi ematica o la dialisi peritoneale. Se ci sono iperkaliemia grave o stato di alta degradazione metabolica, è preferibile la dialisi ematica. L'iperkaliemia è una situazione di emergenza clinica, dovrebbe essere trattata in emergenza prima di prepararsi alla dialisi.

　　5e acidotossi metabolica

　　Per la fase oligurica non di alta degradazione metabolica, è necessario integrare abbastanza calorie, ridurre la degradazione dei tessuti corporei, e in generale l'acidotossi metabolica non è grave. Ma l'acidotossi metabolica di alta degradazione si verifica presto e è grave, a volte è difficile correggerla. L'acidotossi grave può aggravare l'iperkaliemia, dovrebbe essere trattato in tempo. Quando il bicarbonato effettivo nel plasma è inferiore a15mmol/L, dovrebbe essere5％bicarbonato di sodio100～250ml per infusione, controllare la velocità di infusione secondo la funzione cardiaca e monitorare dinamicamente l'analisi del gas sanguigno. A volte è necessario integrare500ml (contenente sale di sodio60mmol/L), quindi la acidotossi metabolica grave dovrebbe essere trattata con emodialisi il prima possibile, correggere l'acidotossi è più sicuro.

　　6e l'applicazione di furosemide e mannitolo

　　Nel caso di pazienti con oliguria di ATN, dopo aver escluso i fattori di deficienza di volume plasmatico, può essere provato con la furosemide. La furosemide può dilatare i vasi sanguigni, ridurre la resistenza delle arteriole renali, aumentare il flusso ematico renale e la filtrazione glomerulare, e regolare la distribuzione del flusso ematico renale, ridurre l'edema dei tubuli renali e dello stroma. L'uso precoce ha un effetto preventivo sulla insufficienza renale acuta, riducendo l'opportunità di necrosi tubulare acuta renale. Per l'oliguria di insufficienza renale acuta, la furosemide può anche essere utilizzata per differenziare la diagnosi di insufficienza renale acuta funzionale o organica. L'uso di furosemide4mg/kg di iniezione endovenosa, con un aumento significativo della quantità di urina entro un'ora, potrebbe essere funzionale. Ma riguardo allo standard della dose, ci sono divergenze di opinione, e se il dosaggio elevato è ancora funzionale è anche una questione controversa, l'autore sostiene200～400mg per via endovenosa è sufficiente, se non efficace una volta, fermare la somministrazione continua. Sono stati riportati casi in cui il dosaggio giornaliero supera1g persino4g può avere un effetto diuretico, quindi la furosemide a questo dosaggio elevato può danneggiare la sostanza renale, prolungare il tempo di recupero delle lesioni renali, e ora la tecnologia di purificazione del sangue è stata ampiamente applicata, quando ci sono indicazioni per la dialisi per i pazienti che non rispondono alla diuresi, è necessario iniziare la dialisi in anticipo. Un'eccessiva dipendenza dalla furosemide per aumentare la quantità di urina può anche aumentare la tossicità ototopica della furosemide.

　　Il mannitolo, come diuretico osmotico, può essere utilizzato per prevenire l'ATN causato da vari motivi, come la shock post-traumatico corretto ma senza urina nei casi di diuresi forzata, e può essere utilizzato per distinguere l'oliguria causata da fattori pre-renal o insufficienza renale acuta. Il metodo di utilizzo è20％ di mannitolo100～200ml per via endovenosa, se1Ore, se non c'è un aumento della quantità di urina o se il paziente è stato diagnosticato con ATN (oliguria o anuria), è necessario interrompere l'uso di mannitolo per evitare un'eccessiva volume plasmatico, che può indurre insufficienza cardiaca e edema polmonare.

　　Secondo, trattamento della fase di poliuria

　　La fase di poliuria inizia, e le complicazioni potenzialmente letali continuano a esistere. Il punto chiave della terapia rimane mantenere l'equilibrio idrico, elettrolitico e acido-basico, controllare la uremia, trattare la malattia primaria e prevenire varie complicazioni. Alcuni casi di necrosi tubulare renale acuta hanno una fase di poliuria che dura più a lungo, con una quantità di urina quotidiana che è superiore a4L sopra, la quantità di liquidi supplementari dovrebbe essere ridotta gradualmente (meno rispetto all'output)500～1000ml)，e dovrebbe essere supplementato il più possibile attraverso il tratto gastrointestinale per abbreviare la fase di poliuria. Per i pazienti che non possono alzarsi, è particolarmente importante prevenire le infezioni polmonari e delle vie urinarie.

　　La fase di poliuria inizia anche se la quantità di urina supera2500ml/Giorno, l'azoto urinario nel sangue può continuare a salire. Pertanto, chi ha già iniziato la dialisi dovrebbe continuare a farlo, in modo che l'azoto urinario non superi17.9mmol/L(50mg/dl)，la creatinina nel sangue diminuisce gradualmente.354？mol/L(4mg/dl) e stabilizzare a questo livello. Chi ha migliorato significativamente le condizioni cliniche può provare a sospendere la dialisi per osservazione, e interrompere la dialisi quando la situazione è stabile.

　　Terapia di ripresa

　　Di solito non è necessario un trattamento speciale, seguire regolarmente la funzione renale, evitare l'uso di farmaci dannosi per i reni.