Chronic kidney failure

　　Chronic kidney failure（CRF）. Nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là các bệnh viêm cầu thận nguyên phát và thứ phát,其次是 dị tật hệ thống tiết niệu (như suy phát triển thận, đa cystic thận bẩm sinh, rò rỉ niệu quản vào bàng quang...), bệnh lý di truyền (như viêm thận di truyền, bệnh囊肿 thận hạch, hội chứng Fanconi...). Trong các bệnh toàn thân, thường gặp là硬化 mao mạch thận nhỏ, tăng huyết áp, bệnh lý liên kết cơ... Trong những năm gần đây, nguyên nhân gây CRF đã thay đổi, CRF do tổn thương thận hạch giữa cũng dần được chú ý, bệnh thận đái tháo đường, tổn thương thận do bệnh tự miễn và bệnh liên kết cơ, gây ra CRF cũng có xu hướng tăng lên. Ở các nước phương Tây, yếu tố thứ phát đã chiếm主要原因, theo thống kê của Mỹ gần đây, bệnh gây ra suy thận mạn tính hàng đầu là bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh viêm cầu thận chiếm...3Và Trung Quốc vẫn chủ yếu là viêm cầu thận mạn tính, các yếu tố thứ phát gây ra CRF theo thứ tự là tăng huyết áp, bệnh đái tháo đường và viêm thận lupus. Ngoài ra, CRF do viêm thận liên quan đến virus viêm gan B cũng được các nhà khoa học nước ngoài quan tâm.

　　Suy thận mạn tính thường kèm theo tăng huyết áp, thiếu máu, suy tim, viêm màng tim, bệnh tim mạch, rối loạn điện giải và cân bằng axit kiềm, bệnh xương thận, gãy xương, nhiễm trùng, v.v. Ngoài các biến chứng hệ thống trên, bệnh nhân suy thận mạn tính điều trị bằng lọc máu lâu dài còn có các biến chứng sau:

　　1ngộ độc kim loại nhôm Người bệnh suy thận cuối cùng của điều trị lọc máu thông thường dễ bị ngộ độc kim loại nhôm.

　　2、sự thay đổi liên quan đến lọc máu 透析 liên quan đến淀粉样变性(DRA) là một bệnh lý xương khớp gặp ở bệnh nhân lọc máu dài hạn.

　　3、thay đổi các yếu tố vi lượng Tác động lớn của suy thận và lọc máu liên quan đến chuyển hóa yếu tố vi lượng, chúng tích tụ ở các bộ phận khác nhau của cơ thể có thể gây ra phản ứng độc tính.

　　Chronic kidney failure（CRF）. affecting various systems and organs, can cause a variety of clinical manifestations, but in8phần đơn vị thận bị mất trước, hoặc khi GFP giảm xuống25ml/phút trước, có thể không có triệu chứng hoặc chỉ có rất ít thay đổi sinh học, trong các bệnh mãn tính tiến triển như bệnh đa囊 thận, ngay cả khi GFR thấp hơn10ml/phút, cũng có thể không có triệu chứng, điều này là do khả năng thích ứng lớn của các đơn vị thận còn lại.

　　Chronic kidney failure in the late stage mainly causes the following various clinical changes:

　　I、rối loạn cân bằng nước, điện giải, axit kiềm

　　chức năng cơ bản của thận là điều chỉnh nước, điện giải, cân bằng axit kiềm, khi chức năng thận không đầy đủ, do sự rối loạn chức năng bài tiết hoặc chuyển hóa, chắc chắn sẽ gây ra rối loạn cân bằng nước, điện giải, axit kiềm ở mức độ khác nhau, tuy nhiên, khác với ARF, CRF trong quá trình bệnh lý dài hạn do các cơ chế bù trừ của cơ thể, những rối loạn chuyển hóa này đôi khi không rõ ràng lắm, thực tế, trong trường hợp CRF nhẹ và vừa, thận vẫn có thể thải trừ hoàn toàn các chất ngoại sinh và chất thải phát sinh trong cơ thể, khi chức năng thận bình thường bị mất khoảng70％ thì chỉ xuất hiện một phần nước, điện giải, cân bằng axit kiềm, chỉ khi chức năng thận giảm thêm, hoặc khi hấp thu hoặc sản xuất quá nhiều nước, điện giải, axit hoặc kiềm mới xuất hiện các triệu chứng rõ ràng.

　　1、thải nước:thận điều chỉnh cân bằng cơ thể thông qua chức năng cô đặc và loãng, trong điều kiện bình thường, ngay cả khi lượng nước uống hàng ngày ít hơn5ml, thận cũng sẽ duy trì cân bằng thể chất thông qua chức năng cô đặc của mình, chức năng cô đặc của thận phụ thuộc vào cấu trúc giải phẫu của hệ thống mạch và chức năng vận chuyển chất, CRF đặc biệt khi lớp gian thận bị thay thế bởi nhiều mô xơ, do sự rối loạn cấu trúc không gian của cầu Henle và đoạn niệu quản, đoạn thận và mạch máu trực tiếp tương ứng, hoặc các rối loạn chức năng vận chuyển chủ động, dẫn đến sự giảm độ nhạy cảm của cả thận hoặc đoạn thận đối với ADH, kết quả là gradient chất lỏng của hệ thống xương sống không thể duy trì được, chức năng cô đặc nước tiểu giảm, ngoài ra, để duy trì lưu lượng máu thận và vận chuyển chất, các đơn vị thận còn lại tiết ra quá nhiều prostaglandin đặc biệt là PGE2，để kháng ADH, cũng sẽ gây tổn thương chức năng cô đặc của thận, gây ra cản trở sự hấp thu lại của nước, chức năng loãng của thận được thực hiện thông qua việc bài tiết lượng nước tự do dư thừa, trong điều kiện bình thường, nước lọc thận12％～20％ dưới hình thức nước tự do thải ra, ở giai đoạn CRF nhẹ, do các đơn vị thận còn lại giữ chức năng hấp thu chất dịch giải mà chức năng hấp thu nước giảm, tỷ lệ thải nước tự do so với GFR được duy trì, kết quả là việc thải nước không gặp khó khăn, chỉ khi GFR giảm xuống10ml/min, tổng lượng nước tự do thải ra thấp hơn2000ml/d, cộng với các yếu tố phức tạp khác như thiếu thể tích máu làm giảm GFR và giảm lưu lượng dịch trong ống thận xa, mới xuất hiện tình trạng tích tụ nước, vì vậy tình trạng này cần thiết phải hạn chế hấp thu, ngăn ngừa tình trạng nước quá nhiều và水中毒.

　　Khi CRF, có thể xuất hiện sự tích tụ nước, cũng có thể xuất hiện tình trạng mất nước, rối loạn chức năng loãng nước tiểu, việc uống nước quá mức không phân biệt và sự teo nhỏ lớn của nhiều đơn vị thận ở giai đoạn cuối bệnh có thể dẫn đến sự tích tụ nước; còn后者 đặc biệt khi chức năng cô đặc nước tiểu giảm nghiêm trọng có thể xuất hiện tình trạng mất nước, biểu hiện lâm sàng là tiểu nhiều, tiểu đêm, tiểu đêm vì các chất dịch giải và sản phẩm chuyển hóa trong cơ thể đã không thể thải ra hoàn toàn trong ngày, mà phải thải ra vào ban đêm,当然, khi bệnh nhân có các bệnh cấp tính khác hoặc rối loạn tâm thần dẫn đến giảm lượng nước uống hoặc tăng nhu cầu nước, như sốt hoặc mất nước không rõ nguyên nhân và nôn, tiêu chảy cũng có thể gây ra tình trạng mất nước, xuất hiện thiếu thể tích máu, giảm GFR, chức năng thận suy giảm thêm,后者 lại thúc đẩy thêm mất nước, nặng hơn bệnh thận hư, tạo thành vòng lặp xấu, nhưng nếu bổ sung nước quá nhiều và nhanh, lại có thể xuất hiện sự tích tụ nước.

　　2、metabolism natri:Việc duy trì sự cân bằng dịch thể của thận không chỉ表现在 việc điều chỉnh sự cân bằng nước mà còn ở việc điều chỉnh sự cân bằng natri và sự ổn định thể tích máu, do natri chủ yếu phân bố ở dịch ngoại bào, ảnh hưởng đến thể tích dịch ngoại bào và phân phối nước trong tế bào, do đó, sự cân bằng natri đóng vai trò rất quan trọng trong toàn bộ quá trình, trong điều kiện chế độ ăn uống muối và sự ổn định của hệ thống tim mạch, lượng lọc cầu thận chứa khoảng99％ natri được hấp thu lại từ ống thận vào máu, trong đó50％～60％ xảy ra ở ống thận gần10％～20％ xảy ra ở Henle loop10％～20％ xảy ra ở đơn vị thận xa, nhưng cơ chế khác nhau, kết quả natri thải ra ngoài chỉ chiếm不到1％, phụ thuộc vào tải trọng natri trong chế độ ăn uống và có sự thay đổi lên xuống, thận bình thường trong tải trọng natri trong chế độ ăn uống10～500mmol/d đều có thể duy trì sự cân bằng natri, khi CRF, độ nhạy cảm của thận trong việc điều chỉnh sự cân bằng natri giảm, trực tiếp dẫn đến sự thay đổi của lượng dịch ngoại bào, mặc dù một số bệnh nhân do bệnh nguyên phát khác nhau có thể xuất hiện mất muối, nhưng khi CRF, chủ yếu biểu hiện bằng sự tích tụ natri, nguyên nhân cơ bản nằm ở sự giảm lọc natri do GFR giảm.

　　Với sự hủy坏 các đơn vị thận, lọc natri của cầu thận giảm, dẫn đến sự tăng tạm thời của natri trong cơ thể có thể làm tăng lượng dịch ngoại bào, do đó gánh nặng tim mạch tăng lên, thông qua việc tăng lượng máu được bơm ra để bù đắp sự tăng lọc natri sunfat.

　　Với sự tích tụ natri trong cơ thể có thể sản sinh nhiều chất lợi natri thích ứng, ức chế tế bào biểu mô dưới màng cơ sở của ống thận-K-Hoạt tính ATP酶, ức chế tái hấp thu natri, như yếu tố lợi natri giống digoxin, peptide lợi natri tâm trương v.v., trong đó yếu tố lợi natri giống digoxin có thể ngăn chặn các tế bào ở các tổ chức toàn thân hấp thu Na-K-ATPase.

　　Sự sản xuất aldosterone không đủ hoặc sự giảm phản ứng của đoạn nhỏ với aldosterone trong thời gian CRF cũng thúc đẩy lợi natri, trong thời gian CRF, nhiều chất hoạt tính tuần hoàn tăng lên, tác động lên thận cũng có hiệu ứng lợi natri, chẳng hạn như dẫn xuất của ANP ở thận là hormone lợi natri nước tiểu (urodilatin) tác động lên hạch thận để ức chế tái hấp thu natri; prostaglandin đặc biệt là PGE2Không chỉ có thể thúc đẩy lọc natri qua mao mạch thận qua việc tăng lưu lượng máu mao mạch thận, mà còn có thể trực tiếp ức chế tái hấp thu natri ở đoạn nhỏ, các chất hoạt tính tuần hoàn khác như kininase cũng liên quan đến sự thay đổi thích nghi về sự ứ natri trong thời gian CRF.

　　Trong lâm sàng, các biểu hiện khác nhau do rối loạn chuyển hóa natri gây ra trong thời gian CRF chủ yếu được quy về các quá trình thích nghi này, chẳng hạn như, với sự tăng natri và dịch trong tế bào, tế bào dễ dàng vào trạng thái giải cực, đặc biệt là gây rối loạn chức năng thần kinh cơ, chẳng hạn như co giật cơ và yếu cơ, sự tăng lên của các chất lợi natri khác cũng gây rối loạn chức năng tế bào, chẳng hạn như chất độc hại giống digitalis trong tuần hoàn có thể gây tăng canxi tế bào, dẫn đến tăng huyết áp, vì vậy, với sự tiến triển của chức năng thận, phải kiểm soát chặt chẽ lượng thức ăn và nước uống để giảm các quá trình thích nghi này, nhưng do sự giảm敏感性 của bệnh lý thận đối với sự điều chỉnh lượng natri quá nhiều hoặc không đủ, việc hấp thu natri qua thức ăn phải cẩn thận, việc tăng đột ngột lượng natri sẽ gây tăng thể tích, dẫn đến tăng huyết áp và suy tim sung huyết; ngược lại, việc giảm đột ngột lượng natri, đặc biệt là khi thận đã phát triển quá trình thích nghi, có thể gây thiếu natri.

　　3, cân bằng kali:Kali là ion dương lớn thứ hai trong cơ thể99％ phân bố trong tế bào, chiếm3000mmol, tế bào ngoại vi chỉ chứa50～70mmol, lượng kali trong chế độ ăn uống bình thường khoảng50～100mmol, sau khi hấp thu vào cơ thể chủ yếu vào tế bào, sự cân bằng kali trong cơ thể phụ thuộc vào việc nhiều kali từ tế bào chảy ra tế bào ngoại vi, sau đó được các cơ quan bài tiết thải ra, thận là cơ quan bài tiết kali chính trong cơ thể, nhưng kali lọc qua thận gần như10Trên 0％ được tái hấp thu trước đoạn Henle, kali xuất hiện trong nước tiểu đều từ đoạn nhỏ cuối tiết ra, ngoài ra, trong điều kiện bình thường, khi cung cấp kali, tỷ lệ bài tiết kali của thận có thể đạt10Trên 0％, với sự suy giảm chức năng thận, chỉ cần các chức năng thích nghi khác hoạt động bình thường, tỷ lệ bài tiết cũng tăng rõ ràng, vì vậy, chỉ trong trường hợp suy thận nặng hoặc giảm nước tiểu đột ngột mới xuất hiện tình trạng ứ kali.

　　Trong thời gian CRF, thay đổi thích nghi đầu tiên của thận là kích hoạt renin-angiotensin-Hệ thống aldosterone (RAAS) tác động lên đoạn nhỏ cuối để thúc đẩy bài tiết kali, với việc bài tiết kali giảm, đặc tính nội tại của tế bào biểu mô đoạn nhỏ cuối发生变化, chẳng hạn như Na-K-Tăng cường hoạt động của ATPase thúc đẩy việc bài tiết kali, nguyên nhân liên quan đến kali cao, aldosterone, các yếu tố体 dịch khác như dopamin có thể tác động trực tiếp lên đoạn nhỏ cuối của thận để thúc đẩy bài tiết kali mà không phụ thuộc vào aldosterone, cơ chế này vẫn chưa rõ ràng, trong thời gian CRF, nhiều thay đổi không phù hợp cũng thúc đẩy bài tiết kali, chẳng hạn như tăng gánh nặng osmotic của các đơn vị thận còn lại có thể tăng lưu lượng lọc của đoạn nhỏ cuối để tăng bài tiết kali; trong trường hợp acid metabolic mạn tính đặc biệt là CRF, sự mất quá nhiều bicarbonate ở đoạn nhỏ gần có thể dẫn đến giảm tái hấp thu kali.

　　biểu hiện ở một số bệnh nhân suy thận mạn tính, ngay cả khi tổn thương thận không quá nghiêm trọng, vẫn có thể gặp tình trạng tăng kali máu cứng đầu, được gọi là rối loạn tiết kali, những bệnh nhân này thường có sự sản xuất corticosteroid mất hoặc giảm hoạt tính, thận上腺 nhạy cảm với kích thích renin chậm, như suy thận mạn tính kèm theo suy thận thượng thận nguyên phát hoặc thứ phát và yếu tố y học sử dụng các thuốc chống viêm không phải corticosteroid, ACEI và heparin ức chế RAAS ở mức độ khác nhau, một số bệnh nhân có thể biểu hiện tăng kali máu kèm theo acid niệu đường loại IV nhẹ, các trường hợp khác như bệnh thận đái đường ở giai đoạn đầu mức insulin trong máu thấp không chỉ giảm thải kali mà còn thay đổi phân phối kali trong và ngoài tế bào, thúc đẩy tăng kali máu, mức corticosteroid trong máu thông thường hoặc nhẹ nhàng tăng cũng có thể xảy ra rối loạn tiết kali, điều này thường xảy ra trong bệnh thận tắc nghẽn, viêm thận màng hoạt dịch, viêm thận lupus, bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh amyloid, thải ghép thận bị từ chối và suy thận niệu quản di truyền, những bệnh nhân này khi suy thận tiến triển, tỷ lệ thải kali không tăng lên do sự thay đổi thích ứng, điều này cho thấy có sự thiếu hụt固有 của chức năng niệu quản, các trường hợp khác như thuốc lợi tiểu giữ kali, một số kháng sinh như trimethoprim cũng có thể gây tăng kali máu cứng đầu, cần được lưu ý.

　　Khi bị suy thận mạn tính, ngoài việc thận có thể xảy ra các thay đổi thích ứng để tăng thải kali, nhiều thay đổi thích ứng ngoài thận cũng có thể thúc đẩy lợi kali, đặc biệt là niêm mạc ruột, đặc biệt là niêm mạc trực tràng, có thể tồn tại Na-K-ATP酶, phản ứng với aldosterone, tăng kali máu本身 cũng có thể trực tiếp kích thích Na-K-ATP酶, khi suy thận mạn tính nghiêm trọng, thải kali qua ruột có thể tăng lên30％～70％.

　　Mặc dù với sự tiến triển của chức năng thận, sự thải kali của thận giảm đi, nhưng các thay đổi thích ứng khác nhau đủ để duy trì sự cân bằng kali, trừ khi chức năng thận đột ngột suy giảm, lượng hấp thu kali qua ăn uống tăng đột ngột, nguy cơ tăng kali máu vẫn còn ít, thực tế, nếu GFR ở10％trên, mỗi ngày lượng kali thải ra bởi thận vẫn có thể đạt50～100mmol, lúc này chỉ cần kiểm soát chế độ ăn uống thông thường như1g/(kg·d) chế độ ăn uống có protein thấp và kali thấp cũng có thể duy trì sự cân bằng kali, nhưng trong trường hợp có sự phân hủy mạnh như sốt, nhiễm trùng, tan máu, xuất huyết tiêu hóa, tổn thương mô, bầm máu, cháy và phẫu thuật, giảm GRF tiền thận như thể tích máu thấp hoặc suy tim sung huyết, sử dụng các thuốc có thể giảm thải kali như thuốc lợi tiểu giữ kali, ACEI, β-Khi sử dụng các thuốc ức chế thụ thể beta-adrenergic, heparin, thuốc chống viêm không phải corticosteroid và kháng sinh methyldopa, ngay cả khi tổn thương thận không quá nghiêm trọng, cũng có thể gây ra tăng kali máu,当然, nếu chức năng thận bị suy giảm nghiêm trọng10ml/dưới mức này, ngay cả khi không có nguyên nhân gây ra như trên, cũng có thể gây ra tăng kali máu.

　　Một số bệnh nhân suy thận mạn tính (CRF) cũng có thể biểu hiện tình trạng kali máu thấp, nguyên nhân chính là do hấp thu không đủ, sử dụng nhiều thuốc lợi tiểu, một số bệnh nhân bị acid中毒 đường niệu远端 cũng có thể có kali máu thấp, nhưng khi suy thận nặng nếu có tình trạng kali máu thấp, mặc dù cần phải bổ kali, nhưng cũng cần hết sức cẩn thận để tránh xảy ra tình trạng kali máu cao đột ngột.

　　4、磷代谢：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以抑制肾小管磷重吸收，并促进骨钙释放和肠道重吸收而缓解低钙血症，但是随着肾功能进展，该作用已不是起代偿作用，例如磷的水平逐渐升高可直接抑制PTH的作用进而减轻PTH的适应性改变，磷可抑制PTH的骨钙释放作用，干扰肠道重吸收并使钙盐在骨中再沉积，磷亦可抑制肾组织中维生素D的羟化。

　　临床上，磷代谢紊乱所引起的一系列表现主要由高磷血症和继发性甲旁亢引起，高磷本身可诱发转移性钙化和组织损害，皮肤和皮下组织转移性钙化则表现为瘙痒，角膜钙化则引起带状角膜瘤，结合膜下钙化则表现为急性刺激症状和“病眼”，关节周围钙化则导致肌腱炎和关节炎，血管壁钙化可引起永久性缺血，其他如在心脏，肺脏，脑部钙化则引起心脏传导障碍，二尖瓣狭窄，限制性和纤维性肺病以及“器质性脑病”，肾组织钙化可引起的肾脏损害并成为肾脏病进展机制之一，其他少见的转移性钙化则表现为软组织坏死，瘤钙质沉积病等，当钙磷乘积超过60～70时转移性钙化危险性明显增加，然而，即使在CRF时血钙水平亦可较好地得到调节，因此，主要是由磷水平决定，一般认为血磷水平超过4mmol/L(12mg/dl)，则表明体内磷负荷增加，当超过4～5mmol/L(12～15mg/dl)则转移性钙化危险性明显增加。

　　继发性甲状旁腺功能亢进则主要引起骨营养不良，临床上表现为近端肌病，软组织钙化和骨病，骨病主要包括下列一系列表现：

　　（1）骨软化：表现为骨矿化不全，形成多种类骨质，其发生机制为低钙，高磷，1，25-(OH)2VD3活性下降，PTH增多，其他如酸中毒，尿毒症毒素，铝中毒，营养不良亦有一定的关系。

　　（2）纤维性骨炎：主要由PTH引起，破骨细胞活性增加，骨盐溶解，表现为海绵样病，松质骨骨小梁形成。

　　（3）纤维囊性骨炎：为继发性甲旁亢最具特征性的病变，主要是骨膜下骨吸收，可发生在手部，长骨，锁骨和头颅骨，临床上表现为骨病，关节炎或关节周围炎，近端肌无力，儿童则表现为生长发育迟缓，生化检查发现碱性磷酸酶增加和不同程度钙磷代谢异常，PTH水平明显增加，尿中可出现无活性羧基末端片段和活性氨基末端片断，间隙大量钙化醇或甲状旁腺次切除术后可减轻部分症状和体征，此外PTH水平升高同尿毒症智力低下，识别功能下降及贫血亦有一定的关系，据报道PTH可抑制促红细胞生成素(EPO)的产生。

　　5、 chuyển hóa canxi:Tại bệnh nhân CRF, biểu hiện chủ yếu血症 thấp, cơ chế này rất phức tạp, như tích tụ phosphat, tác dụng của PTH, độc tính của độc tố尿 thải, giảm thể tích thận,1，25-(OH)2VD3hoặc hoạt tính giảm, chuyển hóa canxi rối loạn ở bệnh nhân CRF chủ yếu biểu hiện血症 thấp, nhưng cơ thể vẫn có thể xảy ra các thay đổi thích nghi, giúp duy trì mức độ canxi trong máu tạm thời, ví dụ sự giảm lọc canxi qua thận ở giai đoạn sớm của CRF có thể có một mức độ thích nghi nhất định, nhưng khi chức năng thận giảm dần, sự thích nghi này có thể yếu dần.

　　Trong lâm sàng,血症 thấp có thể gây tăng kích thích thần kinh cơ, là nguyên nhân phổ biến của các triệu chứng co giật tay chân ở bệnh nhân CRF, nhưng do canxi có độ hòa tan cao trong dung dịch axit, mặc dù nồng độ canxi toàn phần có thể thấp khi nhiễm toan, nhưng mức độ canxi tự do vẫn bình thường, các triệu chứng血症 thấp có thể không xuất hiện, nhưng khi nhiễm toan được điều chỉnh nhanh chóng, các triệu chứng này có thể xuất hiện lại, cần được chú ý đầy đủ trong lâm sàng.

　　Một số trường hợp CRF cũng có thể xảy ra血症 cao canxi, chủ yếu là yếu tố chính của sự tiến triển của một số bệnh thận, như u tủy xương, cường giáp nguyên phát, ngộ độc vitamin D, tổ chức u ác tính sản xuất PTH vị trí không đúng, hội chứng béo bão canxi, bệnh u mô mềm, các yếu tố khác như bệnh nhân CRF nằm liệt giường lâu dài và ngộ độc nhôm cũng có thể gây ra血症 cao canxi.

　　6、 chuyển hóa magie:chủ yếu là do giảm lọc qua cầu thận gây ra, nhưng khi GFR giảm xuống30ml/phút trước, các thay đổi thích nghi trong và ngoài thận có thể duy trì cân bằng magie tạm thời, thay đổi thích nghi trong thận chủ yếu là giảm hấp thu lại magie của thận quản, tăng tỷ lệ bài tiết magie, ngoài việc tăng tải magie có thể trực tiếp ức chế hấp thu lại magie của thận quản, các yếu tố khác như lợi tiểu thấm qua, nhiễm toan, phản ứng giảm tính nhạy cảm với PTH và hạ calcitonin�... đều có thể ức chế hấp thu lại magie, thay đổi thích nghi ngoài thận chủ yếu biểu hiện giảm hấp thu lại magie của ruột, chủ yếu liên quan đến1，25-(OH)2VD3giảm và độc tố尿 thải, các yếu tố khác như tăng nồng độ magie trong máu đối với sự hấp thu magie của mô xương và tế bào cũng có một mức độ làm giảm.

　　Một số trường hợp CRF cũng có thể biểu hiện thiếu magie, chủ yếu thấy ở thận quản-Bệnh lý giữa mô, đặc biệt là độc tính của cisplatin, kháng sinh nhóm aminoglycoside và điều trị bằng pentamethylenetetramine, gần đây nghiên cứu còn phát hiện những người uống rượu lâu dài có thể dẫn đến mất quá nhiều magie qua thận quản.

　　Khi GFR dưới30ml/phút, các thay đổi thích nghi không đủ để đối phó với sự tích tụ magie trong cơ thể, đặc biệt là khi ăn uống chứa nhiều magie, có thể xuất hiện血症 cao magie, nhưng thường không có biểu hiện rõ ràng lâm sàng, khi nồng độ magie trong máu>1.64mmol/L(4mg/liều dùng vượt quá mức cho phép có thể gây ra tình trạng buồn ngủ, rối loạn ngôn ngữ, giảm cảm giác thèm ăn; khi>2.05mmol/L(5mg/Khi liều dùng vượt quá mức cho phép có thể明显 ức chế chức năng thần kinh cơ, xuất hiện tình trạng buồn ngủ, giảm huyết áp, giảm phản xạ cơ tròn và yếu cơ; với nồng độ magie trong máu tăng lên thêm, có thể xuất hiện nhịp tim chậm, block truyền dẫn từ nhĩ đến thất hoặc block truyền dẫn từ thất, nghiêm trọng hơn có thể dẫn đến ngừng tim đột ngột.

　　此外，镁对钙平衡和骨代谢亦有一定的影响，高镁可直接抑制肾小管重吸收而致尿钙增加，但高镁又可抑制PTH分泌及其反应性而降低血钙，亦有学者报告镁不足可抑制PTH分泌，因而镁对钙的影响尚无定论，镁对骨的影响主要是干扰其正常矿化过程，与CRF时骨质营养不良有关。

　　7Ngoài ra, magie cũng có một ảnh hưởng nhất định đến cân bằng canxi và chuyển hóa xương, magie cao có thể trực tiếp ức chế tái hấp thu của ống thận mà làm tăng nồng độ canxi trong nước tiểu, nhưng magie cao cũng có thể ức chế tiết PTH và tính phản ứng của nó mà làm giảm nồng độ canxi trong máu, cũng có học giả báo cáo rằng magie thiếu hụt có thể ức chế tiết PTH, vì vậy ảnh hưởng của magie đối với canxi vẫn chưa rõ ràng, ảnh hưởng chính của magie đối với xương là làm rối loạn quá trình khoáng hóa bình thường, liên quan đến tình trạng dinh dưỡng xương ở CRF.、acid中毒代谢:

　　（1CRF ở giai đoạn sớm, acid中毒 không rõ ràng, chủ yếu được duy trì mức pH trong dịch thể bằng một loạt các thay đổi bù trừ ngoại thận và nội thận, thay đổi bù trừ nội thận là:/）Tăng bài tiết H của đơn vị thận còn lại: Có thể xảy ra ở ống thận gần, đoạn thượng thận và ống tụy, trước hết là tăng Na

　　（2Hệ chuyển hóa ngược hoạt tính, và后者 là tăng số lượng tế bào trung gian A loại để tăng bài tiết H.

　　（3）Tăng sản xuất ammonia của đơn vị thận còn lại.99）Giảm bài tiết citrate: Trong trường hợp bình thường, nó có thể lọc tự do qua cầu thận24％ trong ống thận gần được tái hấp thu8～10h nước tiểu chứa10％ khi nồng độ bài tiết citrate trong nước tiểu chỉ giảm nhẹ, khoảng7mmol/24h, khi GFR giảm xuống mức bình thường1/10Khi đó, nồng độ citrate trong nước tiểu có thể giảm theo tỷ lệ, khoảng1mmol, nhưng nồng độ citrate trong máu không tăng lên rõ ràng, điều này cho thấy hầu hết citrate bị tích lũy có thể được chuyển hóa, tăng lượng khoáng chất kiềm trong cơ thể.

　　（5）Tăng tái hấp thu citrate trong ống thận: Citrate trong ống thận được tái hấp thu dưới dạng H citrate, và chịu sự ảnh hưởng của Na/Điều chỉnh bởi protein đồng vận chuyển citrate, khi có CRF, đơn vị thận còn lại bài tiết H và Na/Tăng hoạt tính của protein đồng vận chuyển citrate có lợi cho sự tái hấp thu citrate; citrate tái hấp thu có thể được sử dụng để tổng hợp bicarbonate.

　　（6）Mức độ aldosterone trong máu tăng lên một phần CRF có thể ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến chức năng acid hóa của ống远端 và sản xuất ammonia thông qua việc ảnh hưởng đến sự bài tiết kali.

　　Bù trừ ngoại thận đầu tiên là do protein bù trừ trong tế bào nội và ngoại, khi có tải trọng acid cấp tính, acid负荷 mạn tính thì phải động viên khoáng chất kiềm trong cơ thể, chủ yếu là hệ xương, xương là khoáng chất kiềm lớn nhất của cơ thể, khoảng99％ canxi và88％ canxi cacbonat lưu trữ trong xương, theo nghiên cứu, khi nồng độ ion H dư thừa trong cơ thể vượt qua10～15mmol, khoảng cần phải động viên50％ của khoáng chất canxi, một phần liên quan đến phản ứng sinh hóa thông thường, một phần liên quan đến sự tiêu hủy xương, acid中毒 khi hoạt tính của tế bào tạo xương giảm, hoạt tính của tế bào tiêu hủy xương tăng, cuối cùng, việc bù trừ ngoại thận bao gồm acid中毒 khi tăng lưu lượng H trong tế bào, có một số tác dụng đối với tải trọng acid cấp tính, nhưng với giá phải trả là tăng nồng độ ion K trong tế bào.

　　Trên lâm sàng, khi có CRF, do một loạt các thay đổi thích nghi trên, acid中毒 thường không nghiêm trọng, HCO3-Mức độ độ pH được duy trì, nhưng điều này là với giá phải trả bằng việc tăng cường một loạt các chức năng bù trừ của cơ thể, acid中毒 cấp tính, mối đe dọa chính là rối loạn chức năng hệ thống tim mạch và hệ thần kinh trung ương, có thể gây ra rối loạn nhịp tim nguy hiểm, giảm lực co bóp cơ tim và giảm tính phản ứng với catecholamine, sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim chủ yếu liên quan đến việc tăng K bên ngoài tế bào do acid中毒,当然,nhưng acid中毒 cũng ảnh hưởng đến màng tế bào tim của Na-K泵的抑制作用也是原因之一，尽管酸中毒时肾上腺髓质释放的肾上腺素对心脏具有正性肌力作用，但严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而引起心肌收缩力减弱，一般而言，在pH在7.40～7.20时，上述两种相反作用几乎相等，心肌收缩力改变不大；当pH小于7.20时，则由于肾上腺素的作用被阻断而使心肌收缩力减弱。

　　酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性低下，主要以毛细血管前括约肌最为明显，而小静脉变化不大，外周血管扩张，血压轻度下降，对中枢神经系统主要是功能抑制，严重者可致嗜睡，昏迷，与酸中毒引起的脑组织内γ-氨基丁酸水平增加，氧化磷酸化过程减弱，ATP供应不足有关，酸中毒时在呼吸系统主要引起呼吸储备不足，临床表现为呼吸加深加快，此外，酸中毒可致组织氧离曲线左移，而组织氧供下降，其原因是由于酸中毒可抑制红细胞内2，3-DPG产生，当严重酸中毒如pH

　　二、糖，脂肪，蛋白质和氨基酸代谢障碍

　　1、糖代谢障碍：CRF糖代谢紊乱机制是多方面的，几乎涉及糖代谢的各个方面，但主要包括：胰岛素抵抗；肝脏葡萄糖输出增加；胰岛素分泌异常；肾脏对胰岛素清除率下降。

　　胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降可发生在CRF早期，在GFR下降到25ml/min之前，主要发生在外周组织，特别是肌肉组织，因为肌肉几乎代谢体内糖负荷的90％以上，葡萄糖钳铗试验表明CRF时肌肉组织的葡萄糖利用率下降56％以上，其机制主要有：

　　（1）胰岛素对外周组织扩血管效应下降至葡萄糖，胰岛素向外周组织输送障碍。

　　（2）胰岛素受体后信号传导障碍，导致胰岛素刺激的葡萄糖转运子4(glucosetransporter4，GluT4)由细胞内向细胞表面转位(translocation)异常。

　　（3）胰岛素调节的细胞内糖代谢关键酶活性下降，导致葡萄糖有氧或无氧代谢异常和糖原合成下降，如丙酮酸脱氢酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶在CRF时活性均明显下降。

　　（4）循环中存在许多拮抗胰岛素活性的物质，如游离脂肪酸，生长激素，胰高血糖素，ET-1及尿毒症毒素如假尿苷等。

　　（5）高蛋白饮食和贫血均可能导致胰岛素敏感性下降，随着给予低蛋白饮食加α-酮酸及纠正贫血等胰岛素敏感性也随之改善。

　　（6）酸中毒是CRF常见的异常，可能导致胰岛素敏感性下降，机制尚不明确。

　　（7）CRF时各种细胞介质增多，特别是肿瘤坏死因子-α(TNF-α) trong nhiều tổ chức đều có thể ức chế tác dụng của insulin.

　　tăng lượng glucose ra khỏi gan chủ yếu biểu hiện là sự tăng sinh glucose của gan trong thời kỳ CRF, cơ chế tiết insulin bởi tụy đối với kích thích glucose bất thường chủ yếu表现在 hai mặt, một mặt tế bào beta của tụy có thể tăng tiết insulin để vượt qua kháng insulin của tổ chức ngoại vi, có thể làm cho thử nghiệm dung nạp glucose bình thường, mặt khác, tế bào beta của tụy giảm độ nhạy cảm với kích thích glucose, làm giảm tiết insulin, nguyên nhân chính là tăng cường chức năng tuyến giáp thứ phát, mức PTH máu tăng và1，25-(OH)2VD3sự giảm hoạt tính làm tăng mức calci trong tế bào beta của tụy, ức chế sự tiết insulin.

　　với sự giảm sút chức năng thận, tốc độ loại bỏ insulin của thận cũng giảm theo, khi GFR giảm xuống40％trước, tế bào xung quanh ống thận có thể tăng hấp thu và phân hủy insulin để duy trì mức insulin trong máu, nhưng khi GFR giảm xuống15～20ml/min, cuối cùng sẽ dẫn đến sự giảm loại bỏ insulin.

　　Ngoài ra, trong thời kỳ CRF cũng có thể xảy ra hạ đường huyết tự phát, bệnh nhân đái tháo đường nhu cầu insulin giảm, chủ yếu见于 các trường hợp tổ chức ngoại vi đối với insulin kháng không rõ ràng, trong khi thận đã giảm rõ ràng trong việc loại bỏ insulin,当然, trong thời kỳ CRF nếu ăn uống lâu dài không đủ, suy dinh dưỡng nghiêm trọng cũng có thể xuất hiện hạ đường huyết.

　　2、rối loạn chuyển hóa protein và axit amin：Bệnh nhân CRF thường có biểu hiện protein, sự tổng hợp axit amin giảm, sự phân hủy chuyển hóa tăng và cân bằng nitơ âm, nếu không kịp thời điều chỉnh, ở trẻ em có thể xuất hiện chậm phát triển, ở người lớn thì biểu hiện thiếu dinh dưỡng protein,严重影响 sự phục hồi của bệnh nhân, sự lành thương và tăng cơ hội nhiễm trùng, là yếu tố quan trọng làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của bệnh nhân CRF, ngoài việc mất ngon miệng và chế độ ăn uống lâu dài thiếu protein có thể gây rối loạn chuyển hóa protein外, quá trình phát triển bệnh CRF本身 cũng có sự thay đổi bệnh lý sinh lý固有, là yếu tố quan trọng gây ra hoặc làm nặng thêm rối loạn chuyển hóa protein,主要包括 acid chuyển hóa, kháng insulin, tăng cường chức năng tuyến giáp thứ phát, tăng mức độ corticosteroid, độc tố suy thận và IGF-1kháng cự và một số chất trung gian tế bào khác.

　　Đau đầu chuyển hóa axit có thể xảy ra trong toàn bộ quá trình CRF, một mặt có thể tăng hoạt tính của men chuyển hóa axit béo nhánh (BCKAD), thúc đẩy sự phân hủy axit béo branh (BCDA), mặt khác có thể kích hoạt các hệ thống men thúc đẩy sự phân hủy protein, đặc biệt là ubiquitin-con đường phân hủy protein (ubiquitin-con đường proteasomepathway, UPP), tiếp tục thúc đẩy sự gia tăng sự phân hủy protein.

　　ba、rối loạn chức năng các hệ thống

　　1、hệ tiêu hóa：Các triệu chứng hệ tiêu hóa là biểu hiện sớm và rõ ràng nhất của CRF, thường là manh mối chẩn đoán CRF, biểu hiện sớm là mất ngon miệng, cảm giác no nặng sau khi ăn, theo sự tiến triển của chức năng thận, đặc biệt là trong thời kỳ suy thận mạn tính có thể xuất hiện buồn nôn, nôn, tiêu chảy, nghiêm trọng hơn có thể dẫn đến nước, điện giải và axit-Rối loạn cân bằng kiềm, làm nặng thêm các triệu chứng suy thận mạn tính, tạo thành vòng lặp xấu, viêm họng, loét niêm mạc miệng cũng không hiếm trong suy thận mạn tính, bệnh nhân có thể có mùi hôi miệng, có mùi amoniac, tuyến唾腺 thường sưng to, niêm mạc thực quản có thể có chảy máu điểm, hầu hết bệnh nhân còn có thể xuất hiện các triệu chứng loét dạ dày hoặc tá tràng, được xác nhận bởi nội soi, tần suất mắc bệnh loét có thể đạt60% trên, viêm loét dạ dày và tá tràng cũng rất phổ biến, triệu chứng thường bị nhầm lẫn với loét.

　　Ngoài ra, chảy máu đường tiêu hóa trên rất phổ biến trong nhóm suy thận, có thể xuất hiện nôn máu, phân đen, nặng hơn có thể gây chảy máu nặng chiếm khoảng 1/3 số tử vong do suy thận.5% nguyên nhân ngoài việc liên quan đến bệnh lý niêm mạc màng ngoài dạ dày, viêm loét dạ dày và tá tràng, sự phát triển không tốt của mạch máu dạ dày và tá tràng, rối loạn chức năng tiểu cầu ở CRF, sự cứng thành mạch máu và rối loạn cơ chế凝血 cũng có thể gây ra và nặng thêm xu hướng chảy máu đường tiêu hóa trên.

　　2, hệ thống tim mạch:Bệnh lý hệ thống tim mạch là biến chứng phổ biến của CRF, cũng là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong giai đoạn suy thận, và có sự giảm sút nào đó theo sự phổ biến và phát triển của điều trị thay thế thận, một nghiên cứu cho thấy lâm sàng30% bệnh nhân CRF có biểu hiện suy tim, nhưng kiểm tra siêu âm tim证实 hầu hết85% bệnh nhân xuất hiện thay đổi cấu trúc tim, một nhóm nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân lọc máu suy thận là2lần, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch máu não ở bệnh nhân suy thận mạch máu não là10lần, các biến chứng tim mạch của CRF bao gồm xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, bệnh tim mạch, viêm màng ngoài tim và suy tim, nguyên nhân chính là do quá trình phát triển của CRF本身 gây ra rối loạn chuyển hóa, cộng thêm các biến chứng của điều trị thay thế thận và các bệnh lý cơ bản của hệ thống tim mạch gây ra trước khi CRF.

　　（1）Xơ vữa động mạch: Xơ vữa động mạch là một trong những biểu hiện quan trọng của CRF, liên quan mật thiết đến tần suất cao của bệnh mạch vành và tai biến mạch máu não, có mối quan hệ正相关.

　　Nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của CRF và xơ vữa động mạch bao gồm:

　　A, các yếu tố cơ học: chủ yếu là tăng huyết áp và sự thay đổi lực cắt, tăng huyết áp ở bệnh nhân CRF có tần suất cao80%, có thể tăng cường sức căng thành mạch máu, thúc đẩy sự dịch chuyển của bạch cầu đơn nhân vào lòng mạch nội mạc, và trực tiếp kích hoạt các kênh ion phụ thuộc vào áp lực, còn có thể gây ra thiếu máu và chảy máu mạch máu.

　　B, các yếu tố sinh lý và thể chất: bao gồm rối loạn chuyển hóa lipid và đường, tăng血症 homocysteine và hút thuốc, rối loạn chuyển hóa lipid không chỉ có thể thúc đẩy xơ vữa động mạch mà còn có thể được修饰 lipoprotein như oxy hóa, amid hóa và glycosyl hóa protein không enzim, đặc biệt là LDL oxy hóa, sản phẩm muộn của glycosyl hóa không enzim như LDL oxy hóa-AGE không chỉ có tác dụng lipoprotein mà còn có thể gắn kết với thụ thể AGE của tế bào nội mạc lòng mạch (RAGE) và诱导 yếu tố dính mạch máu.-1(VCAM-1Báo biểu, thúc đẩy sự tập trung của tế bào đơn nhân trong lòng mạch nội mạc, glucose máu cao và tăng血症 insulin không chỉ có thể gây rối loạn chuyển hóa lipid mà còn có thể tạo ra các gốc tự do oxy hóa bằng cách glycosyl hóa protein không enzim và tự oxy hóa, gây ra tổn thương, tăng血症 homocysteine liên quan đến thiếu folic acid, nó có thể thúc đẩy tự oxy hóa LDL, hình thành血栓 trong lòng mạch, còn có thể tăng cường biểu hiện cyclin A (cyclinA) ở tế bào nội mạc lòng mạch, kích thích sự tăng sinh của tế bào nội mạc lòng mạch.

　　C、其他促进动脉粥样硬化因素：如钙，磷代谢紊乱不仅能引起动脉粥样斑块钙化亦能诱导主动脉瓣钙化，维生素E缺乏，可促使LDL自身氧化，增加血小板和单核细胞在血管内膜黏附和聚集，以及使血管平滑肌细胞增生并抑制单核细胞产生氧自由基和IL-1C、Các yếu tố thúc đẩy sự硬化 động mạch vành khác: như rối loạn chuyển hóa canxi và photpho không chỉ gây ra sự canxi hóa của mảng xơ vữa động mạch mà còn gây ra sự canxi hóa van động mạch chủ, thiếu vitamin E có thể thúc đẩy sự tự oxy hóa của LDL, tăng bám dính và tập hợp của tiểu cầu và bạch cầu ở màng trong động mạch, và thúc đẩy sự tăng sinh của tế bào cơ trơn mạch máu và ức chế tế bào bạch cầu sản xuất gốc tự do oxy và IL-1/β, chất co mạch và chất giãn mạch do tế bào nội mạc động mạch và血小板 sản xuất như ET2/NO, TXB2cũng có thể thúc đẩy sự xảy ra của sự硬化 động mạch vành.

　　kết quả của sự硬化 động mạch vành một phần gây ra sự thay đổi cấu trúc động mạch, bao gồm sự giãn lan, to肥 và sự cứng của động mạch lớn, nhỏ, một phần khác có thể gây ra sự thay đổi cấu trúc tim và thiếu máu cơ tim, như sự to lớn của tim trái và giảm lưu lượng máu cơ tim dưới nội mạc, sự mất cân bằng giữa PGI

　　（2）Huyết áp cao: Tỷ lệ mắc bệnh huyết áp cao ở bệnh nhân suy thận mạn tính lên đến80％， bệnh nhân cần điều trị thay thế thận thì gần như đều có huyết áp cao, trong đó3/4sử dụng chế độ ăn uống ít muối và lọc máu để loại bỏ nước dư thừa ở ngoài tế bào, có thể kiểm soát được huyết áp, ngoài ra, hơn/4sử dụng lọc máu để loại bỏ natri và nước dư thừa trong cơ thể, huyết áp lại tăng cao, ngoài ra, huyết áp cao ở bệnh nhân suy thận mạn tính có đặc điểm cố định, biểu hiện bằng việc mất xu hướng giảm huyết áp sinh lý vào ban đêm, một phần có thể là huyết áp tâm thu đơn thuần.

　　Mecanism gây bệnh huyết áp cao ở bệnh nhân suy thận mạn tính主要有:

　　A、rối loạn cân bằng natri, dẫn đến giữ nước và natri, tăng tổng lượng dịch ngoại bào, tăng lượng máu bơm ra tim, sau đó tăng阻力 ngoại vi, là yếu tố quan trọng gây huyết áp cao ở bệnh nhân suy thận mạn tính, thông qua kiểm soát nước và natri ăn vào, lợi niệu và lọc máu có thể hy vọng sẽ cải thiện.

　　B、tăng yếu tố nội sinh digitoxin là phản ứng bù trừ của cơ thể đối với tình trạng giữ natri, có thể ức chế tế bào biểu mô thận nhỏ hấp thu natri-K-ATP酶, giảm hấp thu natri lại ở thận, tuy nhiên chất này cũng ức chế tế bào cơ trơn mạch máu hấp thu Na-KATP酶 hoạt tính, tăng mức natri trong tế bào, ức chế Na-Ca2trao đổi, giảm流失 canxi trong tế bào, tăng mức canxi ở tế bào cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng cương cơ trơn mạch máu và tăng độ nhạy cảm của tế bào cơ trơn mạch máu đối với chất co mạch.

　　C、renin-angiotensin-hệ thống aldosterone (RAAS) rối loạn, chỉ chiếm tỷ lệ nhỏ trong bệnh nhân suy thận.5％～10％，sử dụng ACEI hoặc cắt bỏ hai thận, huyết áp có thể được kiểm soát.

　　D、giảm chất giảm áp lực do thận tiết như PGE2，PGl2，kinin và chất giảm áp lực ở thận nhân tạo không chỉ giãn mạch, lợi niệu, mà còn chống lại tác dụng của RAAS, huyết áp cao trong thời gian dài không chỉ thúc đẩy sự硬化 động mạch, hư hại tim mà còn là yếu tố quan trọng gây tai biến mạch máu não ở bệnh nhân suy thận mạn tính.

　　（3）心肌病：cũng được gọi là bệnh tim mạch do thận hư, là chứng rối loạn chức năng tim đặc hiệu do độc tố thận hư gây ra, đặc điểm bệnh lý đặc trưng là sự tăng sinh xơ ở mô gian tim, nguyên nhân gây bệnh có độc tố thận hư, rối loạn chuyển hóa lipid và thiếu carnitine, tác dụng của Ang II tại chỗ và sự biến đổi amyloid liên quan đến lọc máu, gần đây, độc tố thận hư như PTH được coi là yếu tố quan trọng của bệnh tim mạch do thận hư, PTH không chỉ gây ra sự chuyển hóa canxi di chuyển trong cơ tim mà còn ức chế màng tế bào tim hấp thu canxi2-ATP酶, Na-Ca2-ATP酶 và Na-K-ATP酶 hoạt tính, thúc đẩy tăng lượng tải calci của tế bào, nghiên cứu còn phát hiện PTH có thể gây dày lên buồng trái, có thể liên quan đến tăng calci tế bào hoặc kích hoạt PKC,诱导 oncogene như c-fos, c-jun v.v. đã biểu đạt liên quan, cho cắt bỏ thùy甲状旁腺,1，25-(OH)2VD3và thuốc ức chế kênh calcium, bệnh lý tim uraemic có sự cải thiện, lâm sàng bệnh lý tim uraemic nổi bật nhất là dày lên của buồng trái và giảm chức năng舒张 buồng trái, bao gồm suy tim sung huyết, rối loạn nhịp tim và bệnh tim mạch thiếu máu.

　　（4）Viêm màng tim: Tỷ lệ viêm màng tim khoảng15.3％, có thể phân thành viêm màng tim uraemic và viêm màng tim liên quan đến透析,前者 chủ yếu xảy ra trước hoặc khi bắt đầu透析, do rối loạn chuyển hóa của uraemic gây ra, bao gồm độc tố uraemic, rối loạn chuyển hóa điện giải nước, tăng cường secundary cường giáp, nhiễm trùng v.v.;后者 có thể liên quan đến việc透析 không đầy đủ, gây tích tụ chất lỏng và một số độc tố đặc biệt là các chất phân tử trung bình và PTH v.v., ngoài ra còn liên quan đến nhiễm trùng tế bào hoặc virus trong quá trình透析, sử dụng heparin, chức năng tiểu cầu thấp, v.v., về mặt bệnh lý, hai loại viêm màng tim đều là viêm màng tim sợi, có chảy máu, có thể phát triển thành sự tích tụ sợi hóa, màng tim hẹp subacute hoặc màng tim hẹp mạn tính, bệnh nhân thường có cơn đau ngực, tăng khi nằm và thở sâu, sốt thường gặp hơn trong “viêm màng tim liên quan đến透析”, có thể nghe thấy tiếng ma sát màng tim thô hoặc cảm nhận được cảm giác ma sát, có thể có dấu hiệu tích tụ dịch màng tim ở mức độ khác nhau, bệnh nhân nặng có thể xảy ra tắc màng tim, điều này trong “viêm màng tim liên quan đến透析” thường gặp hơn nguyên nhân thì liên quan đến heparin quá liều, thường vì tắc nghẽn tuần hoàn cấp tính mà tử vong, bệnh nhân còn có rối loạn nhịp tim atrial ở mức độ khác nhau, điện tâm đồ và chụp X-quang có thể có thay đổi đặc trưng, huyết áp giảm đột ngột hoặc xuất hiện hạ huyết áp trong quá trình透析 là dấu hiệu chẩn đoán quan trọng, viêm màng tim uraemic có phản ứng tốt với điều trị tăng cường透析, đối với những bệnh nhân phản ứng kém với透析 cần xem xét nhiễm trùng, viêm và yếu tố miễn dịch, viêm màng tim liên quan đến透析则需要 thay đổi方案 điều trị透析 như lọc máu,透析 peritoneal v.v.

　　（5）Tắc nghẽn chức năng tim: Trong quá trình phát triển của CRF sẽ xảy ra, là nguyên nhân gây tử vong quan trọng của bệnh nhân CRF, tắc nghẽn chức năng tim thường biểu hiện bằng cảm giác tim đập nhanh, khó thở, thở gấp, giãn tĩnh mạch cổ, gan to và phù, nặng hơn có thể xuất hiện phù phổi cấp, điều trị透析 thường có hiệu quả tốt, nhưng thuốc tăng lực cơ tim như digoxin thường có phản ứng kém, và dễ tích tụ độc trong cơ thể, cải thiện trước và sau gánh nặng tim như dopamine, sodium nitroprusside và phenylephrine (Lerithin) có thể có tác dụng giảm triệu chứng.

　　3、hệ thống hô hấp:CRF ban đầu thường có thể xuất hiện giảm thể tích phổi, rối loạn thông khí hạn chế và giảm khả năng truyền tải oxy, khi kèm theo nhiễm toan chuyển hóa có thể xuất hiện khó thở, thậm chí xảy ra hô hấp Kussmaul, vào giai đoạn尿毒증, có thể xuất hiện phổi尿毒증, viêm màng phổi uraemic và phổi calcification, và tỷ lệ nhiễm trùng phổi tăng明显.

　　Phổi urêmia là khi trên phim chụp X quang ngực của người urêmia xuất hiện hình ảnh bướm cánh đối xứng từ trung tâm phổi môn ra hai bên, về mặt bệnh lý chủ yếu là phù phổi, trên phế bào có hình thành màng chất nhầy giàu fibrin, chủ yếu do lượng chất lỏng trong cơ thể tăng lên, thiếu máu protein, suy tim sung huyết và độc tố urêmia tích tụ gây ra, đặc biệt là một số độc tố urêmia có thể làm tăng rõ ràng tính thấm của mạch máu phổi毛细, thường gặp ở giai đoạn muộn của urêmia,临床上 thường biểu hiện ho, máu phổi, khó thở.}

　　tỷ lệ mắc bệnh màng phổi urêmia có thể đạt15％～20％， nghiêm trọng hơn có thể xuất hiện dịch màng phổi, dịch có thể là dịch tiết hoặc dịch máu, có thể xảy ra đồng thời ở một bên hoặc cả hai bên, có thể do nhiều yếu tố kết hợp gây ra, như độc tố尿毒症 có thể làm tăng tính thấm của màng phổi毛细血管, suy tim sung huyết có thể gây dịch màng phổi, rối loạn chức năng tiểu cầu gây chảy máu trong màng phổi và sử dụng heparin trong lọc máu gây rối loạn cơ chế đông máu v.v.

　　Calci hóa phổi là biểu hiện của calci hóa di chuyển do甲状旁腺 thứ phát gây ra trong phổi, trong những năm gần đây đã nhận được sự chú ý ngày càng nhiều, về mặt bệnh lý có thể thấy calci hóa ở khoảng cách phế bào, tổ chức phổi cứng lại và tăng trọng, khoảng cách phế bào mở rộng dẫn đến sự phát triển của sợi xơ, calci hóa cũng có thể thấy ở thành phế quản và thành động mạch nhỏ, dẫn đến giảm khả năng thải khí của phổi, rối loạn trao đổi khí và giảm thể tích phổi,临床上 chủ yếu biểu hiện ho dry, ngắn thở, phân tích máu khí PaO2và hàm lượng oxy trong động mạch giảm, mức độ giảm này có mối quan hệ tuyến tính với diện tích hoặc mức độ calci hóa phổi, đơn thuần chỉ chụp X quang ngực thường không thể rõ ràng hiển thị calci hóa di chuyển, nhưng cũng có thể xuất hiện nhiễm trùng lan tỏa, thường bị nhầm lẫn với phù phổi, nhiễm trùng, nếu tiến hành99mTc-Diphoaphate scan giúp chẩn đoán phân biệt.

　　CRF thường kèm theo giảm chức năng miễn dịch, cộng thêm thiếu máu, suy dinh dưỡng, acid中毒 chuyển hóa, làm rối loạn cơ chế phòng vệ của cơ thể, dẫn đến bệnh nhân CRF có thể xuất hiện nhiều loại nhiễm trùng, đặc biệt dễ xảy ra ở những người mắc bệnh tiểu đường, bệnh胶原, người cao tuổi và người sử dụng hormone, đặc biệt cần chú ý là, trong những năm gần đây, tỷ lệ mắc lao phổi ở bệnh nhân CRF cao hơn so với người dân thông thường, thường kèm theo lao phổi ngoài phổi như hạch bạch huyết, gan, xương và nhiễm trùng播散 tính hạt mịn ở phổi, nếu không được điều trị kịp thời dễ dẫn đến tử vong, bệnh nhân suy thận muộn sau khi lọc máu2～3tháng là thời điểm dễ mắc lao phổi, lao phổi cũ tái phát cũng rất phổ biến,临床上 thường thiếu các triệu chứng lao phổi điển hình, có thể xuất hiện sốt cao không đáp ứng với kháng sinh thông thường, giảm cân, chán ăn, ngoại vi máu trắng có thể tăng, tốc độ máu chảy có thể đạt100mm/trên, khi CRF kết hợp với lao phổi, thường không có dấu hiệu lao phổi điển hình trên phim chụp X quang ngực, tỷ lệ检出 phế quản hoặc nuôi cấy cũng không cao, do chức năng miễn dịch yếu, thử nghiệm phản ứng với protein dịch thể lao thường giả âm, vì vậy,临床上 thường khó chẩn đoán, theo báo cáo của các nhà khoa học Trung Quốc, việc sử dụng kiểm tra PCR dịch thể lao trong phế quản và đo định chất dịch thể lao (PPD) có thể明显提高 chẩn đoán率.

　　4、 hệ thần kinh:Hệ thống thần kinh CRF bất thường có thể chia thành bệnh lý hệ thần kinh trung ương và bệnh lý hệ thần kinh ngoại vi, tỷ lệ xảy ra trong giai đoạn尿毒症 cao đến86％.

　　hệ thần kinh trung ương ở giai đoạn đầu thường biểu hiện bằng sự ức chế chức năng, như thiếu hụt, mệt mỏi, giảm trí nhớ, khi bệnh tình nặng hơn, xuất hiện rối loạn trí nhớ, sự phán đoán, định hướng và khả năng tính toán, thường xuất hiện niềm vui hoặc trầm cảm, ảo tưởng và ảo giác, có thể có run giật cánh chim, cuối cùng có thể phát triển thành ngủ gà và hôn mê, thay đổi bệnh lý học thường biểu hiện bằng xuất huyết trong chất xám não, phù nề hoặc xuất huyết điểm, sự biến đổi hoặc tăng sinh của tế bào胶质, kiểm tra điện não đồ thường cho thấy có sự bất thường rõ ràng, số lượng sóng chậm tăng lên.

　　bệnh lý thần kinh ngoại vi thường gặp đau chân, đau bỏng và rối loạn cảm giác đau, biến mất sau khi vận động, vì vậy bệnh nhân thường hoạt động chân, hiện được gọi là hội chứng chân không yên (restless-legsyndrome), tần suất đạt45％, tiếp tục phát triển có thể dẫn đến yếu chân, không vững bước, giảm phản xạ gân sâu, cuối cùng xuất hiện rối loạn vận động, một số bệnh nhân còn có rối loạn hệ thần kinh tự chủ, xuất hiện hạ huyết áp đứng, rối loạn tiết mồ hôi, bàng quang thần kinh và xuất tinh sớm, về mặt bệnh lý thường biểu hiện bằng sự biến đổi mất sợi thần kinh của sợi thần kinh, nguyên nhân là do uremia trong máu quá nhiều guanidine succinate hoặc PTH, liên quan đến việc ức chế men chuyển ketol của tế bào thần kinh trong, gần đây, có tài liệu cho thấy hàm lượng calci trong sợi thần kinh giảm có thể làm giảm truyền dẫn quá mức của sợi thần kinh.

　　5、hệ thống máu:Rối loạn hệ thống máu của CRF có thể biểu hiện bằng thiếu máu, xu hướng chảy máu và xu hướng hình thành cục máu đông.

　　Thiếu máu có thể xuất hiện ở tất cả bệnh nhân CRF, nhưng mức độ của bệnh nguyên ban đầu có sự khác biệt, thiếu máu do đa thận, tăng huyết áp, s硬化 gây ra thiếu máu tương đối nhẹ, thiếu máu do cắt bỏ hai thận, kèm theo hội chứng bệnh thận, sự tăng cường chức năng tuyến giáp parathyroid rõ ràng thì thiếu máu tương đối nặng.

　　Các triệu chứng của thiếu máu trong lâm sàng phụ thuộc vào mức độ và tốc độ của thiếu máu, thường là một loạt các biểu hiện của tình trạng tăng động học do quá mức bù trừ, như tăng nhịp tim, tăng lượng máu được bơm và số lượng tâm trương, tăng tiền tải và lực co của tim, lâu dài có thể dẫn đến tăng厚 của cơ tim và mở rộng mạch máu, kiểm tra thực nghiệm thường là thiếu máu hồng cầu bình thường, số lượng hồng cầu hình thành mạng lưới có thể giảm nhẹ, có khi trong số lượng hồng cầu ngoại vi có thể thấy một số hồng cầu không đều, trong điều trị thiếu máu không nên bù trừ nhanh chóng, vì cơ thể đã ở trong tình trạng thiếu máu trong thời gian dài, các enzym trong tế bào của cơ thể thích ứng với sự phụ thuộc vào chuyển hóa anaerobic, nhanh chóng bù trừ thiếu máu không chỉ không làm cho cơ thể ngay lập tức chuyển từ chuyển hóa anaerobic sang chuyển hóa có кислород, mà còn gây ra nhiều tác dụng phụ không lợi.

　　Xu hướng chảy máu là một bệnh lý phổ biến ở bệnh nhân CRF, thường là chảy máu nhẹ, chủ yếu biểu hiện bằng các vết bầm da dưới, xuất huyết màng bọc máu, chảy máu mũi và chảy máu lợi, trong trường hợp nặng có thể xuất hiện xuất huyết tim bào mạc, sau màng phúc mạc, hệ tiêu hóa thậm chí là xuất huyết não, xuất huyết sau phẫu thuật hoặc chấn thương rất phổ biến, cơ chế xuất huyết ở bệnh nhân CRF chưa rõ ràng lắm, chủ yếu là rối loạn chức năng tiểu cầu như sự giảm hoạt tính của yếu tố thứ ba của tiểu cầu, glycoprotein GPⅡb của màng tiểu cầu/phức hợp IIa bị suy giảm hoạt tính, thiếu hụt của bão血小板 và sự sản xuất TXA2giảm, sau này có thể liên quan đến sự giảm hoạt tính của环氧合酶, ngoài ra, sự bất thường của thành mạch máu như PG12Sự thiếu hụt, sự giảm hoạt tính của yếu tố von Willebrand (vWF) và sự bất thường của cơ chế đông máu như tăng浓度 của kháng thể chống phospholipid và yếu tố chống đông lupus cũng có thể thúc đẩy chảy máu, tuy nhiên, bệnh nhân CRF cũng có xu hướng hình thành cục máu đông, biểu hiện là bệnh nhân透析 động mạch.-静内，外瘘容易阻塞，原因与某些患者血小板功能呈亢进状态有关，其他如抗凝血酶Ⅲ和蛋白C活性下降和纤维溶解不足亦能促进血栓形成，研究表明一些透析患者循环中组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性下降而纤溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)活性增加，已知tPA/PAI-1系统是纤维溶解过程中最重要的物质。

　　6、运动系统：尿毒症晚期常有肌病，表现为严重肌无力，以近心端肌肉受累为主，可有举臂或起立困难，企鹅样步态等表现，电生理发现肌细胞静息电位降低，动作电位时程缩短，与细胞内离子浓度变化有关，其原因主要为1，25-(OH)2VD3不足，PTH水平增加，铝负荷过多和营养不良等，患者可有骨痛，自发性骨折，关节炎和关节周围炎以及肌腱断裂等改变，儿童常有生长发育迟缓及维生素C缺乏病表现，成人亦可发生腰椎侧突或脊柱后突等骨骼畸形，肾性骨营养不良极常见，除了钙磷代谢紊乱，继发性甲旁亢是主要因素之外，还与铝负荷过多和慢性代谢性酸中毒有关。

　　7、皮肤变化：尿毒症患者可因贫血面色苍白或呈黄褐色，这种肤色改变一度被认为是尿色素增加之故，现已证明主要是由黑色素引起，成为尿毒症患者特有的面容，因继发性甲状旁腺功能亢进可致皮肤瘙痒，溃疡及软组织坏死，尿毒症性瘙痒还与高浓度尿素在皮肤形成尿素霜有关。

　　8、免疫系统：CRF患者伴有感染，严重感染占尿毒症死亡率为13.1％～35.7％，说明机体免疫功能异常，防御机制低下，其原因除了白细胞特别是多形核白细胞（PMN）功能障碍外，还存在淋巴细胞和单核细胞功能缺陷，表现在尿毒症患者皮肤移植存活期延长，迟发性变态反应降低，接种多种疫苗（如乙肝，流感，肺炎链球菌等）产生抗体低下，结核感染率高达正常人群的6～16倍，病毒感染（如乙肝，巨细胞病毒等感染）机会亦明显增多，而且一旦感染后机体难以清除，可呈病毒携带者。

　　PMN是机体防御细胞感染的最主要的物质，可通过黏附，消化，氧化爆发和释放多种蛋白酶杀灭细菌，大多数研究时PMN趋化，吞噬和杀菌功能下降，其原因包括：

　　（1）铁负荷过多，可明显抑制PMN吞噬功能，当血清铁大于650μg/L时即使转铁蛋白饱和度下降，亦可明显抑制PMN杀菌和氧化爆发能力，此可随着EPO治疗而改善。

　　（2）细胞内钙增多，继发性甲旁亢，某些透析膜等，可抑制PMN吞噬和糖代谢能力，给予1，25-(OH)2VD3和钙通道阻滞药可望改善。

　　（3）营养不良。

　　（4）透析期间应用生物不相容性膜，一方面可激活补体致PMN在肺脏中积聚，产生低PMN血症，另一方面激活的PMN可高表达黏附分子Mac-l(CDllb/CDl8)使它同肺泡上皮细胞黏附增加，但低表达S-选择素，结果PMN同血管内皮黏附功能下降，而PMN同血管内皮黏附是其杀菌的第一步，此外，PMN持续呈活化状态亦会使吞噬功能下降。

　　（5）尿毒症毒素，最近不断有报道尿毒症循环中存在粒细胞抑制蛋白Ⅰ，Ⅱ(GIP-I，Ⅱ)大量免疫球蛋白轻链，PMN细胞颗粒抑制蛋白(DIPI)，血管原素(Angiogenin)，泛素(ubiquitin)及P-甲酚均能抑制PMN功能。

　　淋巴细胞主要介导机体免疫反应，细胞免疫由T细胞介导，体液免疫主要由B细胞介导，CRF时，循环中淋巴细胞计数常减少，但CD4和CD8T细胞以及CD4/CD8比值尚正常，T细胞功能障碍主要表现在T细胞对抗原刺激增生反应缺陷，IL-2和干扰素产生下降，还表现在T细胞受体TCR/CD3复合物下调，T细胞功能障碍常与尿毒症毒素如PTH，胍类衍生物特别是甲基胍，LDL，PGE2，铁负荷增多有关，尽管尿毒症时血浆IgG，IgM和IgA等水平尚正常，但B细胞对T细胞刺激产生的抗体反应明显低下，主要与甲旁亢，铁负荷过多，循环中可溶性抗原和Fc受体增多有关。

　　9、内分泌系统：除肾脏产生的内分泌激素发生障碍外，性激素也时常紊乱，性功能常有障碍，女性患者可出现闭经，不育；男性患者常有阳萎，精子生成减少或活力下降等表现，血浆睾酮，雌激素和孕激素水平常降低，催乳素和黄体生成激素常增多，甲状腺功能可有低下致基础代谢率下降，此外，CRF患者常有体温调节紊乱，与中枢神经系统Na-K-ATP酶活性下降有关，患者表现为正常体温曲线下调至35.5℃，因此临床上CRF患者若体温大于37.5℃以上提示存在严重感染，需要积极治疗。

　　如何对慢性肾功能衰竭（CRF）患者进行早期预防，并延缓慢性肾衰的病情进展，已成为各国十分关注的问题。目前提出3级预防和随访措施。

　　1一级预防又称为早期预防。是对已有的肾脏疾病或可能引发CRF的原发病因，如慢性肾炎、肾盂肾炎、糖尿病、高血压等，进行早期普查和及时有效的治疗，以预防可能发生的慢性肾功能不全。

　　2các biện pháp phòng ngừa hai cấp là ngăn ngừa sự tiến triển liên tục và đột ngột của suy thận mạn tính. Với bệnh nhân suy thận mạn tính, cần tích cực điều chỉnh rối loạn chuyển hóa lipid, ăn thực phẩm chất lượng cao và ít protein, kiểm soát huyết áp, tránh các yếu tố thúc đẩy, phù hợp với thời tiết, tránh lạnh gió, tránh nhiễm trùng, đồng thời chú ý đến chế độ ăn uống và nghỉ ngơi hợp lý để ngăn chặn hiệu quả sự tiến triển của bệnh và thúc đẩy phục hồi bệnh.

　　3các biện pháp phòng ngừa ba cấp là điều trị tích cực cho bệnh nhân suy thận mạn tính cuối cùng để ngăn ngừa các biến chứng đe dọa tính mạng, như tăng kali máu, suy tim, suy acid chuyển hóa nghiêm trọng, v.v., để kéo dài thời gian sống của bệnh nhân. Đối với một quốc gia phát triển như Trung Quốc với dân số lớn, cần tăng cường phòng ngừa sớm và làm chậm sự tiến triển của bệnh suy thận mạn tính, chú trọng phát triển, cải tiến và phổ biến điều trị không lọc máu. Điều trị lọc máu và ghép thận nên được sử dụng để cứu sống tính mạng.

　　4cần theo dõi và theo dõi định kỳ bệnh nhân suy thận mạn tính. Tần suất khám bệnh nên dựa trên tình trạng bệnh, như có tăng huyết áp, suy tim, sự suy giảm nhanh chóng của chức năng thận còn lại, v.v. Mọi bệnh nhân ít nhất cần khám mỗi3tháng đến khám một lần, khi đến khám cần hỏi bệnh sử và khám lâm sàng, đồng thời thực hiện các kiểm tra phòng thí nghiệm cần thiết, như máu thường quy, nước tiểu thường quy,尿素 trong máu, nồng độ creatinin, cũng như điện giải, protein huyết thanh, hormone parathyroid, ferritin, C-protein phản ứng, v.v., xử lý tích cực và đúng với triệu chứng của bệnh.

　　Suy thận mạn tính (CRF) ảnh hưởng đến các hệ thống và cơ quan khác nhau, có thể gây ra nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau, vì vậy việc kiểm tra lâm sàng đối với suy thận mạn tính cũng rất đa dạng, các phương pháp kiểm tra cụ thể như sau.

　　1các kiểm tra nước tiểu

　　Khi tổn thương chức năng thận suy giảm rõ rệt ở giai đoạn cuối, protein niệu giảm lại, nước tiểu có sự thay đổi về số lượng hồng cầu, nước tiểu có hình thành sợi, nước tiểu có hình thành sợi lớn và rộng như sợi tallow có giá trị chẩn đoán đối với suy thận mạn tính.

　　2các kiểm tra máu

　　do có thiếu máu ở tất cả các trường hợp suy thận mạn tính CRF, vì vậy việc kiểm tra máu thường quy có ý nghĩa cảnh báo quan trọng đối với CRF.

　　3các kiểm tra chức năng thận

　　nồng độ creatinin (Scr), urea trong máu (BUN) tăng, nước tiểu đặc.-kiểm tra chức năng loãng nước cho thấy sự giảm tốc độ thanh thải creatinin trong cơ thể (Ccr).

　　4các kiểm tra chức năng gan và các xét nghiệm hai đối nửa của bệnh viêm gan B.

　　5các kiểm tra miễn dịch học huyết thanh

　　bao gồm IgA, IgM, IgG trong huyết thanh, cụm bổ thể C3cụm bổ thể C4các nhóm tế bào T lympho, nhóm tế bào B lympho CD4/CD8tỷ lệ v.v.

　　6các kiểm tra chỉ số suy dinh dưỡng

　　đo nồng độ protein toàn phần huyết thanh, protein albumin, transferrin và protein phân tử thấp, sự giảm của các giá trị đo là protein.-các chỉ số dinh dưỡng năng lượng, mức protein trong máu giảm là chỉ số cuối cùng của suy dinh dưỡng.

　　7các kiểm tra siêu âm thận

　　độ dày vỏ thận

　　8các kiểm tra khác

　　Thường quy thực hiện điện tâm đồ, chụp X-quang ngực, chụp xương và nội soi dạ dày, cũng như một số kiểm tra đặc biệt như chụp X-quang chảy, quét scan radioactive nuclide thận, CT và cộng hưởng từ để xác định hình dạng, kích thước của thận và có tắc nghẽn đường tiểu, tích nước, sỏi thận, u bướu và u nang, v.v. Thân hình thận nhỏ đi ở giai đoạn cuối của suy thận mạn tính (trừ đa囊 thận, u thận) là thay đổi đặc trưng.

　　Những thực phẩm cần tránh trong bệnh nhân suy thận mạn tính:

　　Bệnh nhân suy thận mạn tính nên chú ý đảm bảo đủ lượng calo và axit amin cần thiết. Cụ thể, lượng protein hấp thu của mỗi bệnh nhân nên được điều chỉnh linh hoạt dựa trên tình trạng clearance của creatinin.

　　Bệnh nhân suy thận mạn tính cần đảm bảo lượng calo và axit amin cần thiết. Cụ thể, lượng protein hấp thu của mỗi bệnh nhân nên được điều chỉnh linh hoạt dựa trên tình trạng clearance của creatinin.

　　1Tránh sử dụng thực phẩm không phù hợp cho bệnh nhân suy thận mạn tính: duy trì chế độ ăn ít protein, ít photpho, nhiều calo; tránh yếu tố gây tăng, phù hợp với thời tiết lạnh và ấm, tránh gió lạnh; tránh cảm lạnh, nhiễm trùng, ăn uống phải có tiết độ.5~0.6gram. Thường thì mỗi ngày một pound sữa.1trứng.1hai phần thịt nạc là cần thiết, chế độ ăn nhiều protein có thể làm tăng nồng độ尿素 nitơ, trong khi việc tiêu thụ protein không đủ có thể gây thiếu dinh dưỡng, còn có thể thúc đẩy sự tăng của creatinin.

　　2Chú ý ăn ít muối: duy trì chế độ ăn ít muối, muối bản thân không gây hại cho thận, nhưng ăn muối nhiều, nước uống sẽ tăng lên, tăng thể tích máu, tăng phù thũng, tăng huyết áp và gánh nặng tim mạch, do đó không tốt cho bệnh tình, vì vậy bệnh nhân có phù thũng và tăng huyết áp cần ăn ít muối, đặc biệt là bệnh nhân có phù thũng, mỗi ngày3kg mỗi ngày.

　　3Tránh thực phẩm giàu kali: kali có thể ức chế nhịp tim, bệnh nhân nặng có thể dẫn đến ngừng tim đột ngột, kali chủ yếu được hấp thu từ thực phẩm, được thận thải ra qua nước tiểu, khi chức năng thận suy giảm, thải ra giảm, sẽ gây tăng kali trong máu, vì vậy thực phẩm giàu kali nên tránh ăn. Ví dụ: chuối, cam, hạt nêm, mù tạt, khoai tây, đậu tương, nấm, mộc nhĩ, tảo bẹ, sung, hạt sen, hạnh nhân, thịt lạp xưởng, hào, tôm khô, ...

　　4Tránh thực phẩm giàu purin: như nội tạng động vật, hải sản, rau bina, nấm, ...啤酒 cũng cần tránh, vì nó có thể giảm thải尿酸.

　　5Tránh thực phẩm cay nóng và gây kích thích: như ớt, hạt tiêu, hạt tiêu, ớt bột, hạt tiêu, hành tây, ... dễ 'nóng', bột ngũ vị, hạt mù tạt, mù tạt, húng quế, ... là 'nhiệt thực', vì những loại thực phẩm này dễ gây tăng huyết áp, gây viêm họng, còn có thể gây dị ứng.

　　6Tránh sử dụng các loại thực phẩm chức năng: Bệnh suy thận mạn tính không phải là 'thận hư' như y học Trung Quốc nói, không nên sử dụng thuốc bổ thận để điều trị suy thận mạn tính, với nhiều loại thực phẩm chức năng và thực phẩm bổ sung khác nhau trên thị trường, tốt nhất là tránh xa.

　　Chữa trị bệnh suy thận mạn tính (CRF) bao gồm phương pháp y học nội khoa, lọc máu và ghép thận. Lọc máu và ghép thận rõ ràng là lựa chọn điều trị tốt nhất cho bệnh nhân suy thận cuối cùng, nhưng do chi phí đắt đỏ và nguồn gốc thận hiếm hoi, thường không được nhiều bệnh nhân chấp nhận. Một số bệnh nhân suy thận có thể làm chậm tiến triển của bệnh bằng cách điều trị nội khoa hợp lý trước khi tiến triển đến suy thận cuối cùng, một số ít có thể hoàn toàn ngược lại, vì vậy, cần chú ý đến việc điều trị nội khoa bảo thủ cho suy thận mạn tính.

　　一、原发病和诱因治疗

　　Đối với bệnh nhân suy thận mạn tính được chẩn đoán lần đầu tiên, phải chú ý tích cực đến việc chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh, đối với bệnh thận mạn tính, viêm thận lupus, viêm thận bầm, bệnh thận IgA, bệnh thận đái tháo đường, v.v., đều cần duy trì điều trị lâu dài, đồng thời, cũng nên tìm kiếm các yếu tố gây ra suy thận mạn tính, việc điều chỉnh hợp lý các yếu tố này có thể làm giảm hoặc ổn định bệnh và cải thiện chức năng thận đến mức độ lớn.

　　II, liệu pháp dinh dưỡng

　　Liệu pháp dinh dưỡng cho bệnh nhân suy thận mạn tính trong nhiều năm qua được coi là biện pháp điều trị cơ bản, được các học giả trên thế giới ủng hộ, liệu pháp dinh dưỡng trước đây thường chỉ giới hạn trong việc áp dụng chế độ ăn ít protein, nhưng chế độ ăn ít protein trong thời gian dài có thể ảnh hưởng đến tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân, nghiên cứu cho thấy tỷ lệ suy dinh dưỡng ở bệnh nhân suy thận mạn tính cao đến20％～50％， tình trạng suy dinh dưỡng nghiêm trọng hiện được coi là yếu tố nguy cơ độc lập của CRF, có mối quan hệ正相关 trực tiếp với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, vì vậy, hiện tại, liệu pháp dinh dưỡng倾向于 cung cấp cho bệnh nhân các kế hoạch điều trị dinh dưỡng hợp lý hơn.

　　Ba, liệu pháp thay thế

　　bao gồm lọc máu, lọc máu màng đệm, cấy ghép thận, mỗi phương pháp có ưu điểm và nhược điểm riêng, trong ứng dụng lâm sàng có thể bổ sung cho nhau.

　　1、lọc máu cần phải được thực hiện trước (sau nhiều tuần trước khi lọc máu)-nội mạch tĩnh mạch (đường dẫn máu); thời gian lọc máu mỗi tuần ≥12giờ, thường xuyên mỗi tuần làm3lần, mỗi lần4～6giờ; kiên trì lọc máu đầy đủ và hợp lý có thể cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, không ít bệnh nhân có thể sống sót20年以上。

　　2Cấy ghép màng đệm持续性 không nằm giường (CAPD) có hiệu quả điều trị bệnh尿毒症 tương đương với lọc máu, CAPD đặc biệt phù hợp với những người có bệnh tim mạch, bệnh nhân tiểu đường, người cao tuổi, trẻ em hoặc người đang thực hiện...-Đối với những người gặp khó khăn trong việc tạo nội mạch tĩnh mạch, CAPD là việc lọc máu liên tục, độc tố尿毒症 được loại bỏ liên tục, sự thay đổi về động học máu nhỏ, bảo vệ chức năng thận còn lại tốt hơn so với lọc máu, an toàn hơn cho những người có bệnh tim mạch so với lọc máu, sử dụng hệ thống kép, tỷ lệ mắc bệnh phụ như viêm màng bụng đã giảm đáng kể.

　　3Cấy ghép thận thành công có thể phục hồi chức năng thận bình thường (bao gồm chức năng nội tiết và chuyển hóa). Cấy ghép thận có thể từ thận của người chết hoặc thận của người thân (bằng thận của anh em hoặc cha mẹ), phải chọn người cấy ghép dựa trên phù hợp với loại máu ABO và phù hợp với HLA, người cấy ghép có HLA phù hợp, thời gian sống còn của cấy ghép thận dài hơn.