Diseasewiki.com

หน้าแรก - รายชื่อโรค หน้า 179

English | 中文 | Русский | Français | Deutsch | Español | Português | عربي | 日本語 | 한국어 | Italiano | Ελληνικά | ภาษาไทย | Tiếng Việt |

Search

ภาวะความเสียหายฟังก์ชันไตเรื้อรัง

  慢性肾功能衰竭是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害,最后导致尿毒症和肾功能完全丧失,引起一系列临床症状和生化、内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征。从原发病起病到肾功能不全的开始,间隔时间可为数年到十余年。慢性肾功能衰竭是肾功能不全的严重阶段。

 

目录

1.慢性肾功能衰竭的发病原因有哪些
2.慢性肾功能衰竭容易导致什么并发症
3.慢性肾功能衰竭有哪些典型症状
4.慢性肾功能衰竭应该如何预防
5.慢性肾功能衰竭需要做哪些化验检查
6.慢性肾功能衰竭病人的饮食宜忌
7.西医治疗慢性肾功能衰竭的常规方法

1. 慢性肾功能衰竭的发病原因有哪些

  ภาวะความเสียหายฟังก์ชันไตเรื้อรัง(CRF). 的病因以各种原发性及继发性肾小球肾炎占首位,其次为泌尿系统先天畸形(如肾发育不良,先天性多囊肾,膀胱输尿管反流等),遗传性疾病(如遗传性肾炎,肾髓质囊性病,Fanconi综合征等)全身性系统疾病中以肾小动脉硬化、高血压、结缔组织病等多见。近年来,CRF的原发病有所变化,肾间质小管损害引起的CRF也逐渐受到人们的重视,糖尿病肾病、自身免疫性与结缔组织疾病肾损害,引起的CRF也有上升趋势。在西方国家继发性因素已占主要原因,根据美国近年的统计,引起慢性肾功能衰竭的首要疾病为糖尿病、高血压,肾小球疾病占第3位。而中国仍以慢性肾小球肾炎为主,继发性因素引起的CRF依次为高血压、糖尿病和狼疮性肾炎。另外,乙肝相关性肾炎导致的CRF也为中国外学者所关注。

2. 慢性肾功能衰竭容易导致什么并发症

  慢性肾功能衰竭常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折,感染等。除以上各系统并发症外,慢性肾功能衰竭长期透析者还可有如下并发症:

  1การเกิดอาการยางเหล็ก ผู้ป่วยที่ได้รับการเคลือดและ透析ที่อยู่ในช่วงสุดท้ายของโรคไตจะมีอาการยางเหล็ก

  2การเกิดแผลดินเนื้อที่เกิดจากการเคลือดและ透析 แผลดินเนื้อที่เกิดจากการเคลือดและ透析 (DRA) คือโรคของกล้ามเนื้อและกระดูกของผู้ป่วยที่เคลือดและ透析เป็นระยะยาว

  3การเปลี่ยนแปลงของสารประกอบเล็กน้อย ภาวะความเสียหายฟังก์ชันไตและการเคลือดและ透析ส่งผลกระทบต่อการเคลือดสารประกอบเล็กน้อยอย่างมาก การสะสมของสารประกอบเล็กน้อยในร่างกายที่ต่างๆ สามารถทำให้เกิดปัญหาทางชีวภาพ

 

3. ภาวะความเสียหายฟังก์ชันไตเรื้อรังมีอาการที่เฉพาะเจาะจงอะไร

  ภาวะความเสียหายฟังก์ชันไตเรื้อรัง(CRF). ส่งผลกระทบต่อระบบต่างๆ และองค์กระบวนต่างๆ ทำให้เกิดอาการแสดงที่หลากหลาย แต่ในช่วง80% ของเศษเลือด หรือเมื่อ GFR ลดลงเป็น25ml/นาทีก่อน อาจไม่มีอาการหรือมีการเปลี่ยนแปลงทางเคมีที่น้อย ในกรณีของโรคที่เกิดขึ้นอย่างเรื้อรังและเป็นครั้งแรก อย่างเช่นโรคไตหลอดเลือดหลายช่อง แม้ว่า GFR จะต่ำกว่า10ml/นาที หรืออาจไม่มีอาการ นี่เป็นเหตุด้วยการปรับเปลี่ยนที่มีอยู่ในเศษเลือดที่ยังเหลืออยู่

  ในช่วงหลังของภาวะความเสียหายฟังก์ชันไตเรื้อรัง มีการเกิดโรคระบบคลินิกหลายชนิด

  หนึ่งการขับน้ำ อิเล็กโทรลิต และการขับสารเคมีที่มีความเป็นกรดหรือเบส

  ฟังก์ชันพื้นฐานของไตคือการปรับเปลี่ยนน้ำ อิเล็กโทรลิต และการขับสารเคมีที่มีความเป็นกรดหรือเบส ในกรณีที่ฟังก์ชันไตไม่ที่สมบูรณ์ ด้วยเหตุผลที่เกิดจากการขับน้ำหรือการเคลือดสารภาพที่มีปัญหา จึงทำให้เกิดปัญหาการขับน้ำ อิเล็กโทรลิต และการขับสารเคมีที่มีความเป็นกรดหรือเบสที่มีระดับต่างกัน อย่างไรก็ตาม ต่างกับ ARF ในช่วงเวลาที่ยาวของ CRF ด้วยมีการปรับเปลี่ยนทางกายภาพที่มีอยู่ในร่างกาย บางครั้งการขับน้ำที่มีปัญหาไม่ได้เห็นชัดเจน ในขณะที่มี CRF ที่มีระดับเล็กน้อยหรือปานกลาง ไตที่มีฟังก์ชันที่ยังเหลืออยู่สามารถขับน้ำและสารภาพที่มีมาจากทางนอกและทางในร่างกายได้ทั้งหมด ขณะที่ฟังก์ชันไตปกติเสียไปเกือบ70% ทั้งนี้ โดยทั่วไปจะเกิดปัญหาการขับน้ำ การขับอิเล็กโทรลิต และการขับสารเคมีที่มีความเป็นกรดหรือเบส แต่เมื่อฟังก์ชันไตลดิ่นลงต่อไป หรือเมื่อมีการบริโภคหรือการสร้างน้ำ อิเล็กโทรลิต กรดหรือเบสที่เกินปกติในร่างกาย จึงเกิดอาการแสดงที่ชัดเจน

  1การเคลือดน้ำไตมีฟังก์ชันการขับน้ำและขับน้ำตาลเพื่อปรับเปลี่ยนสมดุลในร่างกาย ในสภาพปกติ แม้ว่าจะมีการบริโภคน้ำน้อยกว่า500 มิลลิลิตร ไตยังจะใช้ฟังก์ชันการขับน้ำของตนเองเพื่อรักษาสมดุลน้ำในร่างกาย ฟังก์ชันการขับน้ำของไตขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของส่วนสร้างของเศษเลือดและฟังก์ชันการขับน้ำของเศษเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่เศษเลือดระหว่างไตถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นเลือดหลายชั้น ต่อมาจากท่อเลือดของ亨ส์เลาะน และท่อเลือดยาวทางด้านหลัง ท่อเลือดรวมและท่อเลือดที่ต่อมากับเลือดและเนื้อเยื่อที่ต่อมากับเลือดมีการจัดเรียงโครงสร้างทางเรืองที่ผิดปกติหรือฟังก์ชันการขับน้ำที่เปลี่ยนแปลงที่เป็นกิจกรรม ทำให้ไตหรือท่อเลือดรวมเสียความระมัดระวังต่อ ADH และเกิดผลกระทบต่อเส้นเลือดที่เหลืออยู่ในเศษเลือดที่ไม่ได้เสียหาย ทำให้สายสารสารภาพที่มีในเศษเลือดที่ไม่ได้เสียหายไม่สามารถรักษาความสูงของเส้นเลือดที่มีในเศษเลือดที่ไม่ได้เสียหายได้ ซึ่งทำให้ฟังก์ชันการขับน้ำของเศษเลือดที่ไม่ได้เสียหายลดลง นอกจากนี้ ที่เศษเลือดที่ยังเหลืออยู่ต้องการรักษาฟังก์ชันการขับน้ำและขับสารภาพในเลือดที่มีฟังก์ชันปกติ จึงต้องปล่อยโปรสแทจิลินที่เกินปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่ง PGE2จะทำลายฟังก์ชันการขับน้ำตาลด้วย ADH และยังส่งผลกระทบต่อฟังก์ชันการขับน้ำของเส้นเลือดในเว้นที่ของไต ทำให้การกลับคร่าของน้ำเกิดปัญหา ฟังก์ชันการขับน้ำของไตด้านละตาอาศัยการขับน้ำเสรีเกินมา ในสภาพปกติ น้ำที่ผ่านตรวจโดยไต12%~20%以自由水形式排出,轻度CRF时,由于健存肾单位保留其溶质重吸收功能而水的重吸收功能下降,自由水排泄相对于GFR的比例得以维持,结果水的排泄不至于发生困难,只有到GFR下降为10ml/min,总自由水排泄低于2000ml/d,加上其他夹杂因素如血容量不足使GFR下降和降低远端肾小管溶液流量时,才会出现水潴留,因此这种情况迫切需要限制摄入,防止水过多和水中毒。

  ในช่วงของ CRF นั้น แม้ว่าจะมีการจับเก็บน้ำ แต่ยังอาจมีการทำให้เกิดการสูญเสียน้ำ ภาวะความผิดปกติในการละลายน้ำเสีย การดื่มน้ำเกินกำหนดหรือการเสื่อมโทรมของหน่วยเคลือบเม็ดเลือดที่มีอยู่ในช่วงล่างจะทำให้เกิดการจับเก็บน้ำ ในขณะที่การทำให้เกิดการสูญเสียน้ำจะมีการเกิดขึ้นเฉพาะในช่วงที่การละลายน้ำเสียลดลงอย่างมาก แสดงให้เห็นโดยการที่มีการสูญเสียน้ำจำนวนมาก น้ำเสียที่เกิดขึ้นในคืนจะเพราะการที่ไม่สามารถปล่อยน้ำเสียที่มีอยู่ในอาหารที่กินและสารประกอบของการเคลือบและสารละลายที่มีอยู่ในร่างกายในวัน ซึ่งต้องทำให้เกิดการปล่อยในคืน ซึ่งเป็นสิ่งที่ต้องต้องการที่จะเปลี่ยนแปลงในกระบวนการดังกล่าว ซึ่งถ้ามีอาการป่วยอักเสบหรือโรคทางจิต ที่ทำให้การดื่มน้ำลดลงหรือมีความต้องการน้ำที่เพิ่มขึ้น เช่น อาการไข้หนัก การสูญเสียน้ำที่ไม่น่าเห็นได้ หรือการถอดน้ำ หรือท้องเทียบ จะทำให้เกิดการสูญเสียน้ำ ทำให้เกิดการขาดปริมาณเลือด การลดลงของ GFR และการรุนแรงของภาวะซึมเซา ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้การสูญเสียน้ำมากขึ้น ทำให้ภาวะซึมเซาเสริมขึ้น แต่ถ้าเพิ่มน้ำเข้าไปเกินไปหรือเร็วเกินไป จะทำให้เกิดการจับเก็บน้ำ

  2、การแลกเปลี่ยนน้ำเสียการรักษาการสมดุลของเลือดในร่างกายของไตไม่เพียงแค่แสดงให้เห็นเพียงการปรับสมดุลของระดับน้ำในร่างกาย แต่ยังมีการปรับสมดุลของน้ำเสียและปริมาณเลือดที่เหมาะสม ซึ่งน้ำเสียส่วนใหญ่จะแจกแจงในเลือดนอกเซลล์ มีผลต่อปริมาณเลือดนอกเซลล์และการแจกแจงน้ำทางของเซลล์ ดังนั้น การสมดุลน้ำเสียมีบทบาทสำคัญในทั้งกระบวนการนี้ ในขณะที่มีการละลายเกลือดในน้ำเสียและการรักษาความสมดุลของระบบหลอดเลือด การหลั่งภาชนะเปลือกเนื้อร้อยที่มีอยู่ในระดับที่ปกติ99% ของน้ำเสียที่ถูกย้อนรอดคืนเข้าสู่เลือดโดยท่อเซลล์ ซึ่ง50% ถึง60% ที่เกิดขึ้นในท่อเฮนส์แพร์10%~20% ที่เกิดขึ้นในท่อเฮนส์แพร์10%~20% ที่เกิดขึ้นในหน่วยเคลือบเม็ดเลือดที่อยู่ห่างออกไป แต่มีทฤษฎีที่แตกต่าง โดยผลลัพธ์ที่เกิดขึ้นจะมีน้ำเสียที่ออกมามากกว่าไม่เพียงสัดส่วนที่น้อยกว่า 0% จากการหลั่งภาชนะเปลือกเนื้อร้อยที่หลั่งออกมา1% จะมีการเปลี่ยนแปลงตามน้ำเสียของภาชนะเปลือกเนื้อร้อยที่เข้ามา ในที่ที่เนื้อเยื่อที่มีการทำงานของเนื้อร้อยที่ปกติ10~500mmol/d ทุกช่วงที่สามารถรักษาการสมดุลเคลล้ายไฮโดรเจนได้ ในช่วงของ CRF ความระเบียบในการปรับสมดุลเคลล้ายไฮโดรเจนของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องที่มีความไวต่อการปรับสมดุลเคลล้ายไฮโดรเจนลดลง ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในปริมาณเลือดนอกเซลล์ ถึงแม้ว่าบางคนอาจมีการสูญเสียเกลือด แต่ในช่วงของ CRF หลักจะเป็นการจับเก็บเนื้อร้อย สาเหตุเลิศสุดนั้นเกิดจากการลดลงของ GFR ที่ทำให้การหลั่งภาชนะเปลือกเนื้อร้อยลดลง

  ด้วยการทำลายหน่วยเคลือบเม็ดเลือดที่ทำงานของเม็ดเลือดขาว การหลั่งภาชนะเปลือกเนื้อร้อยของเม็ดเลือดขาวลดลง ทำให้เกิดการเพิ่มน้ำเสียเป็นชั่วคราว ทำให้ปริมาณเลือดนอกเซลล์เพิ่มขึ้น และบรรทุกความรุนแรงของหลอดเลือดในหัวใจเพิ่มขึ้น ผ่านการเพิ่มปริมาณการหลั่งเลือดในหัวใจเพื่อช่วยละลายภาชนะเปลือกเนื้อร้อยที่หลั่งออกมา

  ด้วยการจับเก็บเนื้อร้อยของเนื้อเยื่อน่าเลือด จะสร้างสารปรับตัวหลายชนิดที่ช่วยละลายน่าเลือด หลังจากหยุดการเข้ารับภาชนะเปลือกเซลล์ของเยื่อหุ้มต้นของท่อเนื้อร้อย-K-ATP อัตรายางทางเคมี หลังจากหยุดการเข้ารับภาชนะเปลือกเซลล์เน่า อย่างเช่นฟากที่ชนิดของดิโกสซิน ฟากหลังคาหัวใจเซลล์ละลายน่าเลือด และอื่น ๆ ซึ่งฟากที่ชนิดของดิโกสซินสามารถหยุดการเข้ารับภาชนะเปลือกเซลล์ของหลังคาหัวใจและหลังคาหัวใจต่าง ๆ-K-ATP酶。

  CRF时醛固酮产生不足或肾小管对醛固酮反应下降亦可促进利钠,CRF时许多血管活性物质水平增加,作用于肾脏亦具有利钠效应,例如ANP肾脏衍生物尿利钠激素(urodilatin)作用于肾脏髓质抑制钠重吸收;前列腺素特别是PGE2不仅能通过增加肾小球毛细血管血流量促进钠滤过,而且可直接抑制肾小管钠重吸收;其他血管活性物质如激肽释放酶亦涉及到CRF时体钠潴留的适应性改变。

  临床上,CRF时钠代谢异常所引起的各种表现早期主要归为这些适应性过程,例如,随着细胞内钠和液体增加,细胞易呈去极化状态,特别会引起神经肌肉功能失调,如肌痉挛和肌无力,各种利钠物质增多亦会引起细胞功能失调,如循环中毒毛花苷样物质还会引起细胞钙增多,产生高血压,因而,随着肾功能进展,必须严格控制饮食摄入量以降低这些适应性过程,但因肾脏病变对钠摄入量过多或不足调节的敏感性下降,对饮食钠摄入必须慎重,突然增加钠负荷会引起容量过多,发生高血压和充血性心功能衰竭;相反,突然减少钠摄入,特别是肾脏已产生适应性过程时可引起钠不足。

  3、钾平衡:钾是体内第二大阳离子,99%分布于细胞内,约占3000mmol,细胞外仅含50~70mmol ในอาหารปกติมีไขมันดินะประมาณ50~100mmol หลังจากที่ถูกกลับรับเข้าไปในร่างกาย ไขมันดินะที่มีในร่างกายหลักเข้าไปในเซลล์ การควบคุมการดูดซึมไขมันดินะในร่างกายขึ้นอยู่กับการเข้าจากเซลล์ไปยังเซลล์นอก และถูกปลดปล่อยโดยหลายองค์กรปลดปล่อย ไตเป็นองค์กรปลดปล่อยไขมันดินะหลักในร่างกาย แต่ไขมันดินะที่ผ่านทางเฟอร์ติกุลาร์ติก์ก็เกือบ100% ก่อนที่จะถูกกลับรับกลับมาก่อนการผ่านทาง loop of Henle ไขมันดินะที่ปรากฏในน้ำเหลืองมาจากทางเดินของต่อ นอกจากนี้ ในสภาพปกติ การให้โหลดไขมันดินะ การปลดปล่อยไขมันดินะของไตจะสามารถถึง100% หรือมากกว่านั้น ขณะที่ฟังก์ชันที่ปรับตัวเพื่อสภาพเป็นปกติ การปลดปล่อยไขมันดินะของส่วนหนึ่งของเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก เพราะนั้น การสะสมไขมันดินะจะเกิดขึ้นเมื่อมีความเจ็บป่วยของฟังก์ชันไตที่รุนแรงหรือการหายน้ำอย่างอย่างรวดเร็ว

  ในช่วง CRF การเปลี่ยนแปลงที่เหมาะสมกับสภาพของไตเริ่มด้วยการเริ่มเปิดประสาท renin-แองไกโจน-ระบบ aldosterone (RAAS) ทำงานกับทางเดินของต่อเพื่อกระตุ้นการปลดปล่อยไขมันดินะ ขณะที่การปลดปล่อยไขมันดินะลดลง คุณสมบัติภายในของเซลล์เนื้อเยื่อทางเดินของต่อจะเปลี่ยนแปลง เช่น Na-K-การเพิ่มการดำเนินงานของ ATP สามารถเพิ่มการปลดปล่อยไขมันดินะได้ สาเหตุของมันเกี่ยวข้องกับการเพิ่มปริมาณไขมันดินะ และ aldosterone อื่น ๆ ตัวแปรที่มีอยู่ในเลือดของร่างกายเช่น dopamine สามารถกระทำงานตรงไปตรงมากับทางเดินของต่อของเนื้อเยื่อไตโดยไม่ขึ้นขึ้นกับ aldosterone และทฤษฎีของมันยังไม่เป็นที่ทราบ ในช่วง CRF หลายการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เป็นปกติก็สามารถเพิ่มการปลดปล่อยไขมันดินะได้ เช่น การเพิ่มปริมาณของกระแสไขมันดินะในเนื้อเยื่อไตที่ยังคงอยู่ที่สามารถเพิ่มการหลั่งน้ำเหลืองผ่านทางทางเดินของต่อและเพิ่มการปลดปล่อยไขมันดินะ; ในช่วงความเจ็บป่วยของไตเรียกว่า CRF การเปลี่ยนแปลงที่เหมาะสมกับสภาพเป็นเรื่องแรกคือการเริ่มเปิดประสาท renin

  表现为部分CRF患者,即使肾功能损害尚不太严重,可在临床上顽固性高钾血症,既所谓钾分泌障碍,这些患者往往存在盐皮质激素产生不足或活性下降,肾上腺对肾素刺激敏感性迟钝,如CRF合并原发性或继发性肾上腺功能不全以及医源性因素应用非皮质激素类抗炎药,ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS,一部分患者临床上可表现为高钾血症伴轻度Ⅳ型肾小管酸中毒,其他如糖尿病肾病早期血胰岛素水平不足不仅能降低钾的排出,而且改变钾细胞内外再分布,促进高钾血症,循环中盐皮质激素水平正常或轻度升高亦可发生钾分泌障碍,此往往发生在梗阻性肾病,间质性肾炎,狼疮性肾炎,镰状细胞病,淀粉样病,肾移植排斥和遗传性肾小管功能不全,这些患者在肾功能不全进展时,钾排泄分数并不因适应改变而增加,提示小管功能存在固有的缺陷,其他如保钾利尿剂,部分抗菌药如三甲氧苄氨嘧啶亦会引起顽固性高钾血症,应引起重视。

  ในกรณีที่มีภาวะไตร่อบาดเรื้อยโรค นอกจากการเปลี่ยนแปลงที่มีประสิทธิภาพในทางไตที่เพิ่มการปล่อยกรดไขมันแล้ว ยังมีการเปลี่ยนแปลงที่มีประสิทธิภาพนอกไตที่ช่วยให้การปล่อยกรดไขมัน โดยเฉพาะในเยื่อเซลล์ของลำไส้เล็ก โดยเฉพาะทางลำไส้ใหญ่ ก็อาจมี Na ที่อยู่ด้วยเหมือนเยื่อเซลล์ของไตที่เหนือ-K-ATP และตอบสนองต่อแอลดอสเตอรอน กรดไขมันสูงยังสามารถกระตุ้นโดยตรงการฝัง Na-K-ATP และในกรณีที่มีภาวะไตร่อบาดเรื้อยโรคอย่างรุนแรง การปล่อยกรดไขมันโดยทางลำไส้ยังสามารถเพิ่มขึ้น30% ถึง70%

  แม้ว่าจะมีการลดลงของการเปลี่ยนแปลงกรดไขมันโดยไตเมื่อภาวะไตร่อบาดเรื้อยโรคมีการกำลังขยาย แต่การเปลี่ยนแปลงที่มีประสิทธิภาพเพียงพอที่จะรักษาการเทียบเท่าปริมาณกรดไขมันในร่างกาย ยกเว้นที่ภาวะไตร่อบาดเรื้อยโรคมีการเกิดปัญหาอย่างรุนแรงอย่างทันที และการเพิ่มปริมาณกรดไขมันที่มาจากอาหารอย่างรุนแรง ความเสี่ยงที่จะเกิดอาการเลือดมีปริมาณกรดไขมันสูงยังเหลือเพียงเล็กน้อย ในความเป็นจริง ถ้า GFR อยู่ที่10%ขึ้น และปริมาณกรดไขมันที่เปลี่ยนแปลงโดยไตทุกวันยังสามารถมีปริมาณเท่านั้น50~100mmol ในกรณีนี้ และแค่การควบคุมอาหารทั่วไปก็พอ1g/(kg·d) การกินอาหารที่มีโปรตีนต่ำและกรดไขมันต่ำเพียงพอเพื่อรักษาการเทียบเท่าปริมาณกรดไขมันในร่างกาย แต่ในขณะที่มีการขยายเมือกแบ่งอาหารอย่างสูงเช่นอาการที่มีไข้เพื่อเย็นทอด ติดเชื้อ หลอดเลือดเล็กเสียหาย อาการหลอดอาหารเลือด ความเสียหายของเนื้อเยื่อ การติดเชื้อเลือด การเผาเผาหนัง และการผ่าตัด การลดลงของภาวะกรดไตร่อบาดเรื้อยโรคตัวแรกเนื่องจากขาดปริมาณเลือดหรือภาวะหัวใจหลอดเลือดซึมเชื้อเลือด การใช้ยาต่างๆ ที่ลดการเปลี่ยนแปลงกรดไขมัน อย่างเช่นยาปัสสาวะที่เก็บกรดไขมัน ยาบล็อกเอชอาร์จเอ็นไซม์ (ACEI) และยาบล็อกรีเซปติน (β)-ยาปฏิเสธการกำจัดความดันที่มีสาเชิงหลังไร้รส ฮีสตามิน ยาต้านอาการอักเสบที่ไม่ใช่คอร์ติโคสเตโริด และยาต้านชาตรีที่ชื่อเมโทแทมิดีน แม้ว่าภาวะความเสียหายของภาวะไตร่อบาดเรื้อยโรคไม่รุนแรง ก็อาจเกิดอาการเลือดมีปริมาณกรดไขมันสูงขึ้น แต่ถ้าภาวะไตร่อบาดเรื้อยโรคอย่างรุนแรงลดลงอย่างมาก10ml/ต่ำกว่า min แม้ไม่มีสาเหตุดังกล่าว ก็อาจเกิดอาการเลือดมีปริมาณกรดไขมันสูงขึ้น

  บางผู้ป่วยโรคภาวะไตร่อบาดเรื้อยโรค (CRF) ก็อาจมีอาการที่เลือดมีปริมาณกรดไขมันต่ำด้วย หลักเหตุเกิดขึ้นเนื่องจากการบริโภคไม่เพียงพอ ใช้ยาปัสสาวะอัตราสูงเป็นจำนวนมาก บางคนที่มีโรคอาการหมายแบบมะเร็งของเส้นเลือดเล็กที่ต่อเนื่องตัวอุลตราไตรกายและมีอาการเลือดมีปริมาณกรดไขมันต่ำด้วย แต่เมื่อมีภาวะภาวะไตร่อบาดเรื้อยโรคอย่างรุนแรง หากมีอาการเลือดมีปริมาณกรดไขมันต่ำด้วยก็ต้องรักษาด้วยการเติมกรดไขมัน แต่ก็ต้องระมัดระวังอย่างมากเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดอาการเลือดมีปริมาณกรดไขมันสูงอย่างประชิดชัดๆ

  4、磷代謝:CRF早期PTH水準即可升高,PTH可以抑制腎小管磷重吸收,並促進骨鈣釋放和腸道重吸收而緩解低鈣血症,但是隨著腎功能進展,該作用已不是起代償作用,例如磷的水準逐漸升高可直接抑制PTH的作用進而減輕PTH的適應性改變,磷可抑制PTH的骨鈣釋放作用,干擾腸道重吸收並使鈣鹽在骨中再沉積,磷亦可抑制腎組織中維生素D的羟化。

  臨床上,磷代謝紊亂所引起的一系列表現主要由高磷血症和續發性甲旁亢引起,高磷本身可誘發轉移性鈣化和組織損壞,皮膚和皮下組織轉移性鈣化則表現為瘙癢,角膜鈣化則引起帶狀角膜瘤,結合膜下鈣化則表現為急性刺激症狀和“病眼”,關節周圍鈣化則導致肌腱炎和關節炎,血管壁鈣化可引起永久性缺血,其他如在心臟,肺臟,腦部鈣化則引起心臟傳導障礙,二尖瓣狹窄,限制性和纡維性肺病以及“器質性腦病”,腎組織鈣化可引起的腎臟損害並成為腎臟病進展機制之一,其他少見的轉移性鈣化則表現為軟組織壞死,瘤鈣質沉積病等,當鈣磷乘積超過60~70時轉移性鈣化危險性明顯增加,然而,即使在CRF時血鈣水平亦可較好地得到調節,因此,主要是由磷水平決定,一般認為血磷水平超過4mmol/L(12mg/dl),則表明體內磷負荷增加,當超過4~5mmol/L(12~15mg/dl)則轉移性鈣化危險性明顯增加。

  續發性甲状旁腺功能亢進則主要引起骨營養不良,臨床上表現為近端肌病,軟組織鈣化和骨病,骨病主要包括下列一系列表現:

  (1)骨軟化:表現為骨礦化不全,形成多種類骨质,其發生機制為低鈣,高磷,1,25-(OH)2VD3活性下降,PTH增多,其他如酸中毒,尿毒症毒素,鋁中毒,營養不良亦有一定的關係。

  (2)纡維性骨炎:主要由PTH引起,破骨細胞活性增加,骨鹽溶解,表現為海绵樣病,松質骨骨小樁形成。

  (3)纡維囊性骨炎:為續發性甲旁亢最具特徵性的變化,主要是骨膜下骨吸收,可發生在手部,長骨,鎖骨和頭顱骨,臨床上表現為骨病,關節炎或關節周圍炎,近端肌無力,兒童則表現為生長發育遲緩,生化檢查發現鹼性磷酸酶增加和不同程度鈣磷代謝異常,PTH水準顯著增加,尿中可出現無活性羥基末端片段和活性氨基末端片断,間隙大量鈣化醇或甲状旁腺次切除術後可減輕部分症狀和体征,此外PTH水準升高同尿毒症智力低下,識別功能下降及貧血亦有一定的關係,據報道PTH可抑制促紅細胞生成素(EPO)的產生。

  5、钙代谢:CRF时主要表现为低钙,其机制十分复杂,如磷潴留,PTH作用,尿毒症毒素的毒性作用,肾体积减少及1,25-(OH)2VD3หรือมีความลดลง การเปลี่ยนแปลงที่เหมาะสมของร่างกายในระหว่าง CRF จะมีผลให้ระดับธาตุคาลเซียมในเลือดทันที อย่างไรก็ตาม ร่างกายยังมีความสามารถในการเปลี่ยนแปลงที่เหมาะสมต่างๆ ที่ทำให้ระดับธาตุคาลเซียมในเลือดได้ทันที ตัวอย่างเช่นการลดการกรองธาตุคาลเซียมในตัวหลอดเลือดของต้นตอของ CRF อาจมีผลด้านการดูแลในบางส่วน แต่เมื่อฟังก์ชันของตัวหลอดเลือดลดลง การดูแลดังกล่าวจะลดลงเรื่อยๆ

  ในทางการแพทย์ ธาตุคาลเซียมต่ำอาจทำให้เกิดความกระตุกของประสาทกล้ามเนื้อ ซึ่งเป็นเหตุผลที่ต่อเนื่องของอาการหลังมือและเท้าของผู้ป่วย CRF อย่างไรก็ตาม ตามที่ธาตุคาลเซียมมีความละลายในสารเคมีเครื่องเคมีที่มีความเข้มข้นต่ำ แม้ว่าระดับธาตุคาลเซียมทั้งหมดในเลือดอาจต่ำลงเมื่อมีธาตุมีเดียม แต่ระดับธาตุคาลเซียมเสรียังปกติ อาการธาตุคาลเซียมต่ำอาจไม่ปรากฏขึ้น แต่เมื่อการแก้ไขธาตุมีเดียมที่มีพิษเร่งด่วน อาการดังกล่าวอาจปรากฏขึ้นอีกครั้ง จึงควรได้รับความสนใจเพียงพอจากทางการแพทย์

  บางครั้งใน CRF ก็อาจเกิดอาการธาตุคาลเซียมสูง โดยมากเกี่ยวข้องกับโรคเกี่ยวกับเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นในกระดูก โรคเกี่ยวกับไตหลัก โรควิตามิน D ซึ่งมีพิษ การเกิดธาตุมีเดียมได้ที่ที่แตกต่างออกไปของเนื้อเยื่อมะเร็ง โรคซิลิเคอร์ โรคมะเร็งเนื้อเยื่อ และอื่นๆ อื่นๆ อย่างเช่นการอยู่เคราะห์โรคต่อเวลานานของผู้ป่วย CRF และธาตุมีเดียมที่มีพิษ

  6、การหลังเกี่ยวกับธาตุมีเดียม:หลังจากที่ภาวะ GFR ลดลงเท่านั้น จึงเกิดอาการมีธาตุมีเดียมสูง ซึ่งเกิดจากการลดการกรองของตัวหลอดเลือดของเหล่านี้30ml/min การเปลี่ยนแปลงที่เหมาะสมของไตและนอกไตสามารถเก็บเก็บการดูแลที่ชั่วคราวของธาตุมเกลือนะ การเปลี่ยนแปลงที่เหมาะสมในไตเป็นการลดการกลับรับธาตุมีเดียมที่ท่อเนื้อมะเร็งธาตุมเกลือนะ และเพิ่มการปล่อยธาตุมีเดียม นอกจากการเพิ่มธาตุมีเดียมที่ท่อเนื้อมะเร็งธาตุมเกลือนะที่สามารถหยุดการกลับรับธาตุมีเดียมด้วยตัวเองแล้ว นอกจากนี้ แบบเหลวสูง ไขมันเยื่อหุ้มเจ็บ ตอบสนองของ PTH และการลดตัวของคาลไซตินอื่นๆ ก็สามารถหยุดการกลับรับธาตุมีเดียมด้วยตัวเองด้วย การเปลี่ยนแปลงที่เหมาะสมนอกไตสามารถแสดงให้เห็นว่าการกลับรับในทางเดินอาหารลดลง โดยหลักแล้วเกี่ยวข้องกับ1,25-(OH)2VD3การลดลงของธาตุมีเดียม และวัตถุวิกฤติของโรคไตลงทุกธาตุ อื่นๆ อย่างเช่นการเพิ่มธาตุมีเดียมในเนื้อเยื่อและเซลล์ มีผลเป็นการบังคับที่มีบทบาทบางประการ

  บางครั้งใน CRF ก็อาจแสดงอาการขาดธาตุมเกลือนะ โดยเฉพาะที่ท่อเนื้อมะเร็งธาตุมเกลือนะ-โรคเกี่ยวกับเยื่อรอย โดยเฉพาะนี้เป็นธาตุมีเดียม ยาสมุนไพรแบบอะมิโนไกลโคไซด์ และธาตุมีเดียมแบบวามีน ซึ่งมีผลทางทางชีวภาพ ในช่วงปีที่ผ่านมา การวิจัยยังพบว่าผู้ที่รับประทานแอลกอฮอล์ต่อเวลานานอาจทำให้เกิดการสูญเสียต่อเนื่องของท่อเนื้อมะเร็งธาตุมเกลือนะเกิน

  เมื่อ GFR ต่ำกว่า30ml/min การเปลี่ยนแปลงที่เหมาะสมของร่างกายไม่พอที่จะต่อสู้กับการสะสมของธาตุมเกลือนะในร่างกาย โดยเฉพาะเมื่อรับประทานอาหารที่มีธาตุมเกลือนะ อาจเกิดอาการธาตุมเกลือนะเกิน แต่ทั่วไปแล้วไม่มีการแสดงอาการที่ชัดเจน ขณะที่ความสะสมของธาตุมเกลือนะในเลือดเพิ่มขึ้นต่อไป1.64mmol/L(4mg/dl) สามารถเกิดอาการหลับเหนื่อย ปัญหาการพูด และหลากภาพ; เมื่อ>2.05mmol/L(5mg/dl) สามารถปราศรัยความสามารถของประสาทกล้ามเนื้อได้ และเกิดอาการหลับเหนื่อย ลดความดันเลือด ต้านสัญญาณเส้นหลังทอดและอาการอ่อนแรงเนื้อ; ขณะที่ความสะสมของธาตุมเกลือนะในเลือดเพิ่มขึ้นต่อไป อาจเกิดอาการหัวใจช้า การเคลื่อนย้ายจากหัวใจหน้าใส่ไปยังหัวใจหลังใส่ หรือการหยุดหัวใจ ในกรณีรุนแรง

  此外,镁对钙平衡和骨代谢亦有一定的影响,高镁可直接抑制肾小管重吸收而致尿钙增加,但高镁又可抑制PTH分泌及其反应性而降低血钙,亦有学者报告镁不足可抑制PTH分泌,因而镁对钙的影响尚无定论,镁对骨的影响主要是干扰其正常矿化过程,与CRF时骨质营养不良有关。

  7、代谢性酸中毒:CRF早期机体酸中毒并不明显,主要由一系列肾内外代偿性改变维持体液中pH值,肾内代偿性改变为:

  (1การเพิ่มขึ้นของการปลดอิออน H โดยหน่วยที่ยังคงประกอบอยู่บางส่วน สามารถเกิดขึ้นในทางท่อระยะแรก ระยะแบ่งตายของเซลล์ของท่อเลือด และท่อรวมตรง โดยหน่วยแรกเป็นการเพิ่มความเข้มข้นของเยื่อเซลล์ของท่อ/การเพิ่มขึ้นของสารและสารเคมีเฮลิคอร์ ซึ่งเป็นการเพิ่มจำนวนของเซลล์กลุ่ม A ที่มีบทบาทในการปลดอิออน H และปรับเปลี่ยนตัวเซลล์

  (2การเพิ่มขึ้นของการสร้างอะมอนิกในหน่วยที่ยังคงประกอบอยู่

  (3การลดลงการปลดอิออนไซโตรแลต ในสภาพปกติมันสามารถฝังเข้าไปในหลอดเลือดได้อย่างเสรี99% ถูกยับยั้งการรับกลับในทางท่อระยะแรกของไต24ชั่วโมง ปัสสาวะจะมี8~10mmol ขณะที่ GFR ลดลงถึง10% ระดับการปลดอิออนไซโตรแลตในปัสสาวะจะลดลงเพียงเล็กน้อย ประมาณ7mmol/24ชั่วโมง ขณะที่หลังที่มีการลดลงของ GFR ถึงระดับปกติ1/10เมื่อมีสภาพแวดล้อมนี้ ไซโตรแลตในปัสสาวะจะลดลงเป็นอัตราเท่าๆกัน ประมาณ1mmol อย่างไรก็ตาม ความเข้มข้นของไซโตรแลตในเลือดไม่เพิ่มขึ้นนัก แสดงว่าไซโตรแลตที่สะสมมากส่วนใหญ่สามารถถูกทำลาย และเพิ่มคลังเคมีของเคมีเคลืองสารเคมีในร่างกาย

  (5การเพิ่มขึ้นของการรับกลับไซโตรแลตในทางท่อเหล่านี้ ไซโตรแลตเป็นรูปแบบ H ไซโตรแลตที่ถูกรับกลับ และเป็นฝากของ Na/การควบคุมของไซโตรแลต ในภาวะ CRF หน่วยที่ยังคงประกอบอยู่ของไตมีการปลดอิออน H และ Na/การเพิ่มขึ้นของอิออนสำหรับการเคลื่อนย้ายของไซโตรแลต เป็นสิ่งที่ช่วยในการเรียกกลับของไซโตรแลต ไซโตรแลตที่ถูกรับกลับสามารถใช้เพื่อสร้างคาร์บอนิกอกซิดเบนซ์ฮายเดรต

  (6บางครั้งในภาวะ CRF ระดับของอัลโดสเตอรอนในเลือดเพิ่มขึ้นโดยตรงหรือทางตรงโดยผลกระทบทางการปลดอิออน K ของเส้นเลือดต่อเส้นทางการเพิ่มสารเคมีและการสร้างอะมอนิก ซึ่งมีบทบาทสำคัญ

  การปรับเปลี่ยนตัวนอกไตร่วมครั้งแรกเกิดขึ้นในช่วงที่มีบรรทุกโหลดเอชโปรติอาซิโดซิสเฉียบพลัน โดยการปรับเปลี่ยนตัวในเซลล์ภายในและภายนอก โดยการปรับเปลี่ยนตัวทางยาวนานจะเรียกเร็วคลังเคมีของเคมีเคลืองสารเคมีในร่างกาย หลังรวมถึงกระดูก กระดูกเป็นคลังเคมีของเคมีเคลืองสารเคมีในร่างกายที่ใหญ่ที่สุด ประมาณ99% ของแร่ซีเลนเนียม และ88% ของคาร์บอนแอต ตั้งอยู่ในกระดูก ตามความค้นพบ ขณะที่มีการสะสมอิออน H ในร่างกายเกินกำลัง10~15mmol ต้องการเรียกเร็ว50% ของโคลเมียมและฮิโดรโกน หนึ่งอย่างเป็นบางทางกับปฏิกิริยาเคมีทั่วไป อีกอย่างเป็นบางทางกับการละลายกระดูก ในช่วงโรคเอชโปรติอาซิโดซิส หลังรวมเรียกเร็วขึ้นของเซลล์ประกอบกระดูกลดลง หลังรวมเรียกเร็วขึ้นของเซลล์ทำลายกระดูกเพิ่มขึ้น สุดท้ายการปรับเปลี่ยนตัวนอกไตร่วมรวมถึงการละลายกระดูกในช่วงโรคเอชโปรติอาซิโดซิส เพื่อเพิ่มความเข้มข้นของอิออน K ในเซลล์ ซึ่งเป็นค่าใช้จ่าย

  ในทางคลีนิก ขณะที่มีภาวะคาร์บอนิกอกซิดเรสปอนส์ (CRF) ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงทางภาวะปรับเปลี่ยนตัวหลายรายการดังกล่าว มักจะไม่มีโรคเอชโปรติอาซิโดซิสอย่างรุนแรง HCO3-ความเข้มข้นสามารถรักษาได้ แต่นี้เป็นค่าใช้จ่ายด้วยภาวะการเพิ่มขึ้นของภาวะการปรับเปลี่ยนตัวหลายรายการของร่างกาย โรคเอชโปรติอาซิโดซิสเฉียบพลัน ความเสียหายหลักคือภาวะทางหลอดเลือดและระบบประสาทกลาง สามารถก่อให้เกิดความผิดปกติของหัวใจที่มีส่วนร่วมเสียชีวิต การลดลงของความแข็งแกร่งในการหักซึมของเนื้อเยื่อหัวใจ และการลดลงของความตอบสนองต่อเครียดอะโลอามิโน การเกิดความผิดปกติของหัวใจที่มีส่วนร่วมนี้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ K ในเซลล์นอก ตามธรรมชาติ โรคเอชโปรติอาซิโดซิสมีผลทางหลอดเลือดของเซลล์หัวใจ-K泵的抑制作用亦是原因之一,虽然酸中毒时肾上腺髓质释放的肾上腺素对心脏具有正性肌力作用,但严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而引起心肌收缩力减弱,一般而言,在pH在7.40~7.20时,上述两种相反作用几乎相等,心肌收缩力改变不大;当pH小于7.20时,则由于肾上腺素的作用被阻断而使心肌收缩力减弱。

  酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性低下主要以毛细血管前括约肌最为明显,而小静脉变化不大,外周血管扩张,血压轻度下降,对中枢神经系统主要是功能抑制,严重者可致嗜睡,昏迷,与酸中毒引起的脑组织内γ-氨基丁酸水平增加,氧化磷酸化过程减弱,ATP供应不足有关,酸中毒时在呼吸系统主要引起呼吸贮备不足,临床表现为呼吸加深加快,此外,酸中毒可致组织氧离曲线左移,而组织氧供下降,其原因是由于酸中毒可抑制红细胞内2,3-DPG产生,当严重酸中毒如pH

  二、糖,脂肪,蛋白质和氨基酸代谢障碍

  1、糖代谢障碍:CRF糖代谢紊乱机制是多方面,几乎牵涉到糖代谢的每一方面,但主要包括:胰岛素抵抗;肝脏葡萄糖输出增加;胰岛素分泌异常;肾脏对胰岛素清除率下降。

  胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降可发生在CRF早期,在GFR下降到25ml/min之前,主要发生在外周组织,特别是肌肉组织,因为肌肉几乎代谢体内糖负荷的90% การทดสอบด้วยเครื่องยนต์ที่ปรับกำลังน้ำตาลที่ประสานงามระหว่างกลุ่มเซลล์ระหว่างกลุ่มเซลล์ในช่วงที่มี CRF นั้นมีการทำงานลงของการใช้น้ำตาลของเนื้อเยื่อเนื้องอกลง56% มีทางหลายเหตุโดยหลัก

  (1)การปฏิกิริยาของอินซูลินที่มีผลต่อการขยายเลือดของเนื้อเยื่อทางกว้างต่ำไปยังน้ำตาล และการขนส่งน้ำตาลออกยังเนื้อเยื่อทางกว้างมีปัญหา

  (2)การปฏิกิริยาของสัญญาณหลังจากที่มีอินซูลิน ทำให้มีการทำงานของโปรตีนนำน้ำตาลเข้าเซลล์ที่ได้รับการกระตุ้นโดยอินซูลิน4(glucosetransporter4,GluT4)มีการเปลี่ยนที่สถานที่ของเซลล์จากภายในเซลล์ไปยังผิวเซลล์ที่ผิดปกติ

  (3)การปรับกำลังทางภายในเซลล์ของอินซูลินที่มีความสำคัญในการควบคุมการหลั่งน้ำตาลทางเซลล์เป็นมีสารที่มีการทำงานลง ทำให้มีการทำงานผิดปกติของการหลั่งน้ำตาลทางอากาศหรือไม่มีอากาศและการทำงานลงของการสร้างแก้วน้ำตาล อย่างเช่น องค์ประกอบดีโอไฮโดรเจนและองค์ประกอบไฮโดรเจนฟอสฟาเอนอล และองค์ประกอบที่สร้างแก้วน้ำตาล ในช่วงที่มี CRF ทั้งหมดมีการทำงานลงอย่างชัดเจน

  (4)มีสารที่ทำลายการปฏิกิริยาของอินซูลินในวงเวียนเลือดอย่างมาก อย่างเช่น ไขมันเสริมธรรมชาติ ฮอร์โมนการเติบโต ฮอร์โมนขยายเลือดขาว และ ET-1และสารพิษของโรคไต้สมองอย่างเช่น สารเพลอยามิโน

  (5)อาหารสูงความสารประกอบของโปรตีนและเลือดอัมมอนิกสามารถทำให้มีการเสื่อมลงของความรับประทับของอินซูลิน ซึ่งตามด้วยการให้อาหารน้ำตาลต่ำความสารประกอบของโปรตีนและ α-สารก๊าซและการแก้ไขเลือดอัมมอนิกมีส่วนร่วมในการปรับปรุงความรับประทับของอินซูลิน

  (6)ขาดสารเคมีปริมาณสารเคมีที่มีภาวะเป็นกรดชามเพื่อต่อเนื่องกับภาวะที่มีอาการผิดปกติของ CRF ซึ่งสามารถทำให้มีการเสื่อมลงของความรับประทับของอินซูลิน และทางหลายธรรมชาติยังไม่เป็นที่ทราบ

  (7)CRF ระหว่างที่มีสารกลไกเซลล์หลายชนิดเพิ่มขึ้นมาก โดยเฉพาะสารซึ่งทำลายเซลล์ตัวเอง-α(TNF-α)在许多组织中均能抑制胰岛素的作用。

  肝脏葡萄糖输出量增加主要表现为CRF肝脏糖异生增加,胰岛对葡萄糖刺激分泌机制异常主要表现在两方面,一方面胰岛β细胞可增加胰岛素分泌以克服外周组织对胰岛素的抵抗,可使糖耐量试验正常,另一方面,胰岛β细胞对葡萄糖刺激的敏感性下降,使胰岛素分泌减少,原因主要是继发性甲状旁腺功能亢进血PTH水平增加及1,25-(OH)2VD3การลดลงของกาแลทอนิกในภายในเซลล์เซลล์ไขมันได้ส่งผลที่ทำให้ระดับแคลเซียมในเซลล์ไขมันที่เซลล์ไขมันที่อินซูลินย่อยลดลง ทำให้การประกาศอินซูลินลดลง

  ระหว่างที่ภาวะฟังก์ชันของไตลดลง ระดับการล้างอินซูลินโดยไตจะลดลงเช่นกัน เมื่อGFRลดลงเป็น40% ก่อนหน้านี้ หลอดเลือดรอบต่อไตอาจเพิ่มการรับและตัดขาดอินซูลินเพื่อรักษาระดับอินซูลินในเลือด แต่เมื่อGFRลดลงเป็น15~20ml/min จนทำให้การล้างอินซูลินลดลง

  นอกจากนี้ ในช่วงโรคCRFยังอาจเกิดความลดลงของระดับกาลากโลตูลินโดยตัวเอง ผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานจะลดความต้องการใช้อินซูลิน หลักเห็นในคนที่ตอบต่อการต่อต้านอินซูลินที่ติดเนื้อไม่มีน้อย แต่ในการล้างอินซูลินโดยตรงได้ลดลงอย่างมาก ซึ่งทั้งนี้ การกินอาหารไม่เพียงพอที่ยาวนานและสรีรวิทยาขาดสารอาหารรุนแรงก็อาจทำให้เกิดความลดลงของระดับกาลากโลตูลิน

  2、ความล้มเหลวของการหลั่งโปรตีนและอะแลมิโนนิกแอซิด:ผู้ป่วยที่มีโรคCRFมักแสดงอาการเช่นการประกอบโปรตีนและอะแลมิโนนิกแอซิดลดลง การเพิ่มขึ้นของการหลั่งล้างและการทำงานทางการแบ่งเซลล์ และการไม่สมดุลของการหลั่งอิสระ ถ้าไม่ได้รับการแก้ไขให้เรียบร้อยในเวลาทันที ในเด็กอาจมีอาการลดลงของการเติบโตและพัฒนา ในผู้ใหญ่แสดงอาการขาดสารอาหารโปรตีน ที่ส่งผลกระทบยิ่งยิ่งต่อการบำบัดรักษาของผู้ป่วย การรักษาแผลที่ไม่ได้รับการซาบซึมและเพิ่มโอกาสที่จะเกิดการติดเชื้อ ที่เป็นปัจจัยที่ทำให้อัตราการเกิดโรคและการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่มีโรคCRFเพิ่มขึ้น นอกจากการเหลืองอาหารและการกินอาหารที่มีโปรตีนต่ำอย่างยาวนานที่สามารถทำให้เกิดปัญหาการหลั่งโปรตีนออกนอก แล้วโรคCRFที่มีอาการทางพฤติวิทยาและทางสรีรวิทยาที่มีต้นกำเนิดในการพัฒนาโรคยังเป็นปัจจัยที่ส่งเสริมหรือทำให้การหลั่งโปรตีนออกนอกเพิ่มขึ้น หลักได้แก่ความเป็นมะเร็งของสารเคมีที่มีความเป็นกรด การต่อต้านอินซูลิน การขยายของภาวะไตหลังและภาวะขาดการแก้ไขติดตั้งของระดับเฮมโอกซิทรอน ระดับของฮอร์โมนไซโทคอล และ IGF-1ที่มีความเป็นการต่อต้านและสารและเซลล์เซอร์วิฟิง

  ความเป็นมะเร็งของสารเคมีที่มีความเป็นกรดของระบบทางเดินเลือดในระหว่างโรคCRFทั้งหมด ด้านหนึ่ง สามารถเพิ่มการใช้งานของเอนไซม์ BCKAD โดยที่เป็นแบรนด์ชายอะแลมิโนนิกเกอร์แบดี้ ที่ส่งเสริมการตัดขาดแบรนด์ชายอะแลมิโนนิกเกอร์แบดี้ (BCDA) ด้านอื่น ยังสามารถกำจัดหลายเอนไซม์ที่ส่งเสริมการตัดขาดโปรตีน โดยเฉพาะยูบิควิติน-แนวทางการเรียกโปรตีนซึ่งเรียกว่าubiquitin-แนวทางproteasomepathway และ UPP โดยที่จะขับเคลื่อนการเกิดการตัดขาดโปรตีนขึ้นอีกมากยิ่ง

  สาม、ความล้มเหลวของภาวะฟังก์ชันทางระบบต่างๆ

  1、ระบบทางเดินอาหาร:อาการแสดงให้เห็นที่แรกและชัดเจนที่สุดของโรคCRFคืออาการทางระบบทางเดินอาหาร มักใช้เป็นต้นของการวินิจฉัยโรคCRF ในช่วงต้นทางแสดงให้เห็นคืออาการเหลืองอาหาร อาการบวมหลังจากกินอาหาร ซึ่งเรียกว่าปวดหลอดอาหารและท้องบวม และกำลังเพิ่มขึ้นระหว่างการพัฒนาภาวะฟังก์ชันของภาวะไตที่ต่ำ โดยเฉพาะระหว่างภาวะอามาลายเลือดมดลูก อาการท้องหมาย ท้องอัดและท้องบวม ที่รุนแรงมากที่สุด อาจเกิดปัญหาเกี่ยวกับน้ำ ฟอสฟอร์แบร์ และ-ความไม่สมดุลของเคมีภาวะปัสสาวะที่รุนแรงเพิ่มสัญญาณอาการของภาวะอามาลายเลือดมดลูก เป็นวงลบรุนแรง มีอาการอายของหวัดแก้ว ฝีกางหลังอาการบวมที่ไม่มีเหตุ อาการร่วงตามด้วยปวดประสาทที่ติดเนื้อ ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยยังมีอาการแผลหรืออาการปวดที่มดลูกหรือเอนเทอรอยด์ ซึ่งแล้วก็สามารถเห็นแผลระบาดได้ในช่องต้องงานเอนเทอรอยด์ อาการปวดหลอดอาหารและหลอดย่อยที่ติดเนื้อที่ยืนยันโดยกล้องเท้าในร่างกาย โดยมีการเกิดอาการบวมเกิดขึ้นได้ถึง60% โรคหรืออาการของท้องอกและทางทหารดินยังมีบ่อยเกินไป อาการของโรคหรืออาการของท้องอกและทางทหารดินยังมีบ่อยเกินไป

  นอกจากนี้ การเลือดออกทางท้องของผู้ป่วยไต้หนักมีบ่อยเกินไป สามารถปรากฏเป็นการฉีดเลือด การปล่อยเลือดสีดำ และในกรณีรุนแรงอาจเกิดการเลือดออกมากที่เกือบ5% สาเหตุนอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงในเยื่อเยียงเยื่อเยียงของต่องย่อย อาการขายเนื้อเยื่อของต่องย่อย และการเกิดเลือดในหลอดเลือดของท้องอกและทางทหารดิน การฉุกเฉินของผู้ป่วย CRF ยังมีความฉุกเฉินบางส่วน การเกิดเลือดในหลอดเลือดของท้องอกและทางทหารดิน การเกิดเลือดในหลอดเลือดของท้องอกและทางทหารดิน ยังมีความฉุกเฉินบางส่วน การเกิดเลือดในหลอดเลือดของท้องอกและทางทหารดิน ยังมีความฉุกเฉินบางส่วน

  2、ระบบหลอดเลือด:โรคของระบบหลอดเลือดเป็นความฉุกเฉินที่พบบ่อยในผู้ป่วย CRF และเป็นสาเหตุการเสียชีวิตแรกในระยะที่ผู้ป่วยขึ้นสู่โรคไต้หนัก และยังลดลงเนื่องจากการแพทย์แผนไต้หนักและการพัฒนา การวิจัยหนึ่งได้แสดงว่าในทางคลีนิก30%ของผู้ป่วย CRF มีอาการขาดการทำงานของหัวใจ แต่การตรวจเฮอร์ต์โปโรแกนแสดงว่าเกือบ85%ของผู้ป่วยมีการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างหัวใจ อีกกลุ่มการวิจัยแสดงว่าผู้ป่วยที่มีวัณฑ์ชาติเนื้อเยื่อหลอดเลือดมีอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสูงเกิน2เท่ากับ10เท่ากับ

  (1)โรคอาทิตย์แบบอาการหลอดเลือด:โรคอาทิตย์แบบอาการหลอดเลือดเป็นหนึ่งในการแสดงที่สำคัญของ CRF ในระบบหลอดเลือดของผู้ป่วย และมีความเกี่ยวข้องกับอัตราการเกิดในโรคหัวใจและอาการเหน็บหัวใจและอาการเหน็บสมองที่สูง

  สาเหตุที่มีการเกิดโรคอาทิตย์แบบอาการหลอดเลือดในผู้ป่วย CRF รวมถึง

  A、ปัจจัยกายภาพ:หลักคือความดันเลือดสูงและการเปลี่ยนแปลงแรงขวาน ความดันเลือดสูงในผู้ป่วย CRF มีอัตราการเกิดสูงเกิน80%,สามารถเพิ่มความต้านทานของเยื่อเยียงหลอดเลือด ส่งเสริมการย้ายเซลล์มะโหง้วนไปยังเยื่อเยียงหลอดเลือด และกระตุ้นการแลกเปลี่ยนอิอันตรายของและเลือดออก ยังสามารถทำให้เกิดการขาดเลือดและการเลือดออก

  B、ปัจจัยเคมีและปัจจัยหลังเลือดและน้ำเหลือง:รวมถึงการเสียการหลั่งน้ำตาลและสมาลัสติก ภาวะเบาหวานของอะลาโมนิกไอโซไทลีนและการสูบบุหรี่ การเสียการหลั่งน้ำตาลและสมาลัสติกไม่เพียงแค่สามารถส่งเสริมการเกิดโรคอาทิตย์แบบอาการโรคหลอดเลือดและเนื้อเยื่อหลอดเลือดแต่ยังสามารถทำให้เกิดลิโปโปรตีนที่ถูกปรับปรุงเช่น ลิโปโปรตีนที่ถูกเจาะลงมาด้วยออกซิเจน การเจาะลงมาด้วยอะโคนิทริลและลิโปโปรตีนที่ถูกสมหมายเอนไซม์เช่น ลิโปโปรตีนที่ถูกออกซิเดชั่น LDL ผลสุดท้ายที่ไม่ถูกสมหมายเอนไซม์เช่น ลิโปโปรตีนที่ถูกออกซิเดชั่น LDL-AGE ไม่เพียงแค่มีความสัมพันธ์กับลิโปโปรตีน แต่ยังสามารถเชื่อมต่อกับเซลล์เยื่อเยียงหลอดเลือด AGE รีเซ็ปเตอร์ (RAGE) และกระตุ้นการก่อตัวของโปรตีนที่ทำให้เลือดเหลือง-1(VCAM-1การแสดงถึงการส่งเสริมการรวมตัวของเซลล์มะโหง้วนในเยื่อเยียงของหลอดเลือด ความเบาหวานสูงและการเพิ่มขึ้นของอินซูลินเกินไปนั้นไม่เพียงแค่สามารถส่งผลให้การหลั่งน้ำตาลได้ผิดปกติแต่ยังสามารถทำให้เกิดการกลายเป็นเมลาโพไซติกด้วยการสมหมายเอนไซม์และการเกิดอิสระออกซิเจนระหว่างเซลล์ ภาวะเบาหวานของอะลาโมนิกไอโซไทลีนเกี่ยวข้องกับการขาดฟอลิกแอซิด มันสามารถส่งเสริมการออกซิเดชั่นเซลล์ LDL และการก่อตัวของเนื้อเยื่อหลอดเลือดภายใน ยังสามารถเพิ่มการแสดงคลีโคลิน A (cyclin A) ในเซลล์เยื่อเยียงหลอดเลือดภายใน และกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์เยื่อเยียงหลอดเลือดภายใน

  C、其他促进动脉粥样硬化因素:如钙,磷代谢紊乱不仅能引起动脉粥样斑块钙化亦能诱导主动脉瓣钙化,维生素E缺乏,可促使LDL自身氧化,增加血小板和单核细胞在血管内膜黏附和聚集,以及使血管平滑肌细胞增生并抑制单核细胞产生氧自由基和IL-1β,血管内皮细胞和血小板产生的缩血管物质和扩血管物质如ET-1/NO,TXB2/PGI2之间平衡失调亦可促进动脉粥样硬化发生。

  动脉粥样硬化的结果一方面会引起动脉结构的重塑,包括弥漫性扩张,肥大和大中小动脉僵硬,另一方面可引起心脏结构的改变和心肌供血不足,如左心室肥大和心内膜下心肌血流量下降。

  (2)ความสูงเลือด: อัตราการเกิดความสูงเลือดในผู้ป่วยCRF สูงถึง80% ต้องใช้การแทนที่ทางเลือด โดยเฉพาะ3/4ผู้ป่วยที่ใช้การกินอาหารดินแดงและดialysisเพื่อลบน้ำและเนียมเกินในร่างกาย ความสูงเลือดจะสามารถควบคุมได้ นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่ต้องใช้การแทนที่ทางเลือดจะมีความสูงเลือดเกือบทุกคน ในจำนวนที่/4ผู้ป่วยที่ใช้การดialysisเพื่อลบน้ำและเนียมเกินในร่างกาย ความสูงเลือดอาจเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ความสูงเลือดในผู้ป่วยCRFมีลักษณะเฉพาะ แสดงว่าการลดความสูงเลือดทางเธียรภาพในคืนที่สูงขึ้น บางครั้งอาจเป็นความสูงเลือดของช่วงหน้าเทียม

  หลักทฤษฎีการเกิดความสูงเลือดในผู้ป่วยCRFมีหลายประการ:

  A、การที่เกิดความไม่เท่าสมดุลของน้ำเหลือง ทำให้เกิดการเก็บน้ำเหลืองและน้ำดิน ทำให้ปริมาณเลือดด้านนอกเพิ่มขึ้น ทำให้ปริมาณเลือดที่ถ่ายเลือดขึ้นที่หัวใจเพิ่มขึ้น และทำให้ความต้านทานทางเลือดของเวทีระยะนอกเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นปัจจัยหลักของความสูงเลือดในผู้ป่วยCRF ที่สามารถควบคุมได้ด้วยการควบคุมน้ำและเนียม การหยุดน้ำ และการ透析

  B、การเพิ่มสารฟากเซลล์ดังกล่าวเป็นการปฏิบัติตามปกติของร่างกายเพื่อกำจัดการเก็บน้ำเหลือง ซึ่งสามารถกำจัดเซลล์เนื้อเยื่อของท่อเลือดในตับเหลืองของเนียม-K-ATP ลดการยึดเนียมเนียมในตับเหลือง แต่สารนี้ยังกำจัดเซลล์หลังเลือดที่มีNa-KATP ทำให้ระดับเนียมในเซลล์เพิ่มขึ้น และกำจัดNa-Ca2การแลกเปลี่ยน การลดการเข้าออกของคาลเซียมในเซลล์ ทำให้ระดับคาลเซียมในเซลล์หลังเลือดเพิ่มขึ้น ทำให้ความต้านทานของเซลล์หลังเลือดเพิ่มขึ้น และเพิ่มความมีสารต้านหลังเลือดในเซลล์หลังเลือดต่อสารที่ขับน้ำเหลือง

  C、เรนิน-แองไกโจน-ระบบแอลโดสเตอรอน (RAAS) ที่มีความป่วยของประชากรที่มีความผิดปกติในภาวะติดเชื้อเลือดทั้งสอง5%~10% การใช้ACEIหรือการถอนเลือดทางเลือดทั้งสองท้าย ความสูงเลือดจะสามารถควบคุมได้

  D、การลดการปล่อยสารขับน้ำเหลืองของตับเหลืองเช่นPGE2PGl2ช่วยให้การขยายเลือด เพิ่มปริมาณน้ำเหลืองและน้ำดิน และยังสามารถต่อต้านการทำงานของระบบแอนทีไรเบิลแอนไกโจน (RAAS) และมีความสูงเลือดยาวนานไม่เพียงแค่ช่วยให้เกิดโรคอาเรียนเลือดและทำลายหัวใจ แต่ยังเป็นปัจจัยสำคัญของการเกิดโรคซึมเลือดหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยCRF

  (3หลังหัวใจ: ทรงพฤติภาพหลังหัวใจซึ่งรู้จักกันว่าหลังหัวใจซึ่งมีอาการป่วย คืออาการที่เกิดจากการมีการทำงานที่ผิดปกติของหัวใจที่มีลักษณะเฉพาะของมันคือการทำงานของหลังหัวใจเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อในหลังหัวใจ สาเหตุของการเกิดเกิดจากสารพิษของเหลืองเลือด ความผิดปกติของการหลังเลือดและการขาดชามทอนิน การทำงานของเอ็นจีทีเอสี่สี่ในท้องถิ่นและการเกิดซาวด์อะลิบในการดialysis ในช่วงที่ผ่านมาสารพิษของเหลืองเลือดที่เป็นวัตถุที่สำคัญของหลังหัวใจซึ่งมีอาการป่วย ที่ไม่เพียงแค่สามารถเกิดขึ้นเป็นการหลังเหลืองเลือดที่เกิดขึ้นในหลังหัวใจ แต่ยังสามารถกำจัดเหลืองเลือดในหลังหัวใจด้วย2-ATP酶,Na-Ca2-ATP酶和Na-K-ATP酶活性,促进细胞钙负荷增多,研究还发现PTH能引起左心室肥厚,可能与细胞钙增加或激活PKC,诱导原癌基因如c-fos,c-jun等表达有关,给予甲状旁腺切除,1,25-(OH)2VD3和钙通道阻滞药等,尿毒症性心肌病有所缓解,临床上尿毒症心肌病最突出的表现为左室肥厚和左室舒张功能下降,还包括充血性心力衰竭,心律失常和缺血性心脏病。

  (4)ไตลายทรมานทางหลอดหลังหัวใจ: อัตราการเกิดไตลายทรมานทางหลอดหลังหัวใจประมาณ15.3% แบ่งได้เป็น ไตลายทรมานทางหลอดหลังหัวใจ และ ไตลายทรมานทางหลอดหลังหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการ透析, หน่วยงานแรกมักเกิดขึ้นก่อนการ透析หรือในช่วงการ透析เริ่มต้น จากความผิดปกติของไตลายทรมานเอง ซึ่งรวมถึงวัตถุยากเจ็บ, อุปสรรคทางการแลกเปลี่ยนเลือดชนิดและเลือดตวน, ภาวะไขขาดเหลืองเลือด, ติดเชื้อ และเป็นต้น หน่วยงานที่สองอาจเกี่ยวข้องกับการ透析ที่ไม่เพียงพอ ทำให้เกิดการสะสมของเหลืองน้ำเหลืองและวัตถุยากเจ็บบางชนิดเช่นสารมีมาตรฐานกลางขนาด และ PTH และอื่น ๆ อีก, รวมทั้งติดเชื้อเซลล์หรือไวรัสในระหว่างการ透析, การใช้ฮีสตามีน, ภาวะการทำงานของเลือดเกล็ดลดลง และอื่น ๆ อีก, ทางทฤษฎีหน่วยงานทั้งสองมีลักษณะทางโรคคล้ายกัน ทั้งสองเป็นหลอดหลังหัวใจที่เป็นโลหิต, มีการเสียน้ำเลือด และเลือด, สามารถพัฒนาเป็นหลอดหลังหัวใจที่เป็นโลหิตแบบบุกเข้ามา หรือ หลอดหลังหัวใจที่เป็นโลหิตแบบขาดแคลนแบบเฉียงน้อยหรือเฉียงหนัก, ผู้ป่วยมักมีอาการเจ็บหลอดหลังหัวใจ, อาการแรงขึ้นเมื่อนอนหรือหายใจลึก, อาการไข้เมื่อมีหลอดหลังหลังหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการ透析มากขึ้น, ผู้ป่วยอาจได้ยินเสียงหลอดหลังหัวใจที่หยาบหยากหรือสัมผัสได้รู้สึกหยาบหยาก, อาจมีลักษณะของการสะสมน้ำเหลืองในหลอดหลังหัวใจที่มีขนาดต่างกัน, ผู้ป่วยรุนแรงอาจมีอาการหลอดหลังหัวใจที่บุกเข้ามา, ซึ่งมากขึ้นในหลอดหลังหลังหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการ透析 โดยมีสาเหตุหลักเกี่ยวข้องกับการเกิดการบวมเกินกำลังของฮีสตามีน, มักเกิดอาการเสียชีวิตจากการหยุดหลอดเลือดหลังหลังหัวใจ, ผู้ป่วยยังอาจมีอาการขาดความสมดุลในการกระแสเลือดหัวใจที่มีขนาดต่างกัน, การตรวจเอกภาพหัวใจและเอกภาพภายในร่างกายมีลักษณะเฉพาะ, การลดลงความดันเลือดอัตราได้เป็นสัญญาณการวินิจฉัยที่สำคัญ, ไตลายทรมานทางหลอดหลังหัวใจที่มีปฏิกิริยาตอบสนองดีต่อการรักษาด้วยการ透析, แต่ผู้ป่วยที่มีปฏิกิริยาตอบสนองต่อการ透析แย่ต้องให้ความสำคัญกับติดเชื้อ, อาการอักเสบและปัจจัยของการภาวะภูมิคุ้มกัน, ไตลายทรมานทางหลอดหลังหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการ透析จะต้องเปลี่ยนแปลงแผนการการ透析เช่นการฟิลเตอร์เลือดแบบเลือดเพื่อการ透析 และการฟิลเตอร์หลอดหลังหัวใจทางหลอดเลือด และการฟิลเตอร์หลอดหลังหัวใจทางทางเมื่องค์

  (5)ความผิดปกติของหัวใจ: จะเกิดขึ้นในขั้นตอนการพัฒนาของ CRF และเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต, ความผิดปกติของหัวใจมักแสดงออกด้วยอาการหัวใจหลับหลัง, หายใจลำบาก,การหายใจที่ต้องนั่งตรงตัว, หลอดเลือดน้ำเหลืองในคอ, ตับขยายและบวม, และในบางกรณีอาจมีการเกิดน้ำเหลืองในปอดอักเสบ, การรักษาด้วยการ透析มักมีประสิทธิภาพดี แต่ยาเพื่อเพิ่มความมีกำลังใจเช่นยาดาวไซต์ (digitoxin) มักมีปฏิกิริยาตอบสนองแย่ และง่ายต่อการสะสมในร่างกายและเกิดการเป็นอาการเสียชีวิต, ยาที่ช่วยปรับปรุงหน้าที่หัวใจก่อนและหลังบริเวณที่บวมเช่นโดบามีน, นิตริลสุลฟูริต (nitroprusside) และฟอสฟาเทอร์ม (phentolamine) บางครั้งสามารถช่วยให้มีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการ

  3、ระบบหายใจCRF ตอนต้นมักจะมีการลดลงของปริมาณลมเนื้อ, อุปสรรคทางการหายใจและการแพร่กระจายออกของออกซิเจนลดลง, เมื่อมีการเกิดมะเร็งเปลืองเนื้อเยื่อเจ็บแล้วอาจมีอาการหายใจลำบาก หรือเกิดการหายใจตามรูปแบบ Kussmaul, ขณะเข้าสู่ขั้นเรื้อรังของไตลายทรมาน จะมีการเกิดไตลายทรมานทางปอด, ไตลายทรมานทางชิ้นหนังเข่า และปอดแข็งกระดูก รวมทั้งการเกิดติดเชื้อทางปอดที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก

  尿毒症性肺是指尿毒症时胸部X片上呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝴蝶状阴影,病理上主要是以肺水肿为主,肺泡上有富含纤维蛋白的透明质膜形成,主要是由于CRF时体液过多,低蛋白血症,充血性心功能不全和尿毒症毒素潴留引起,特别是一些尿毒症毒素可明显引起肺毛细血管通透性增加,一般多见于尿毒症晚期,临床上常表现为咳嗽,血痰,呼吸困难。

  尿毒症性胸膜炎发生率可达15%~20% ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงอาจปรากฏการณ์เป็นสายเลือดที่มีเลือดหลั่ง สายเลือดนี้สามารถเป็นสายเลือดที่หลั่งออกมา หรือสายเลือดที่มีเลือด แบบเดียวกันหรือแบบทั้งสองข้าง สามารถเกิดขึ้นโดยผลกระทบของหลายปัจจัย อย่างเช่น สารพิษของภาวะไตร่น ที่ทำให้ความเข้มของเลือดในหลอดเลือดที่มีความขาดแคลนเลือดเพิ่มขึ้น ภาวะหัวใจหลุดเลือดอาจทำให้เกิดเลือดหลั่งในท้องหลัง ภาวะไม่มีภาวะหลังเลือดที่ทำให้เกิดการเลือดหลั่งในท้องหลัง และการใช้ฮีพาอินในการฟอกไตด้วยหลอดเลือดที่ทำให้ระบบเลือดเลือกเลือดมีปัญหา และอื่นๆ อีกมากมาย

  การคาลเคียงของเขาะในที่ปลูกหายใจเป็นการแสดงที่มีของการเกิดของตับไตที่เป็นเชื้อเสื้อในระบบประสาทที่เป็นเชื้อเสื้อ ในช่วงที่ผ่านมาได้รับความสนใจมากขึ้น ทางปฏิบัติการแพทย์ มีการพบการเกิดเขาะในช่องระหว่างเซลล์ของที่ปลูกหายใจ ที่ปลูกหายใจของเนื้อเยื่อที่แข็งแรงขึ้น น้ำหนักเพิ่มขึ้น ช่องระหว่างเซลล์ของที่ปลูกหายใจเพิ่มขึ้นและมีการเจริญเป็นเส้นรัศมี การเกิดเขาะยังสามารถพบบนผนังของเส้นเลือดและเส้นเลือดยักษ์ ทำให้ความสามารถแพร่กระจายของปลูกหายใจลดลง การปฏิวัติอากาศและปริมาณหายใจลดลง ในทางคลีนิกมีอาการเป็นการเหวี่ยงและหายใจลำบาก การวิเคราะห์เลือดสายเลือดและอายุของอากาศเข้าของเลือด PaO2และการลดลงของอายุของอากาศในเลือด ระดับที่ลดลงนี้มีความเกี่ยวข้องกับขอบเขตหรือระดับของการคาลเคียงของเขาะ ภาพเฟรมแบบ X-ray ของท้องหลังไม่สามารถแสดงให้เห็นการคาลเคียงที่แพร่หลายได้ แต่ก็สามารถแสดงให้เห็นการรังสีแพร่หลาย ซึ่งมักทำให้เข้ากับโรคท้องหลัง หรือติดเชื้อ หากทำการ99mTc-Diphoaphate สแกนช่วยในการแยกวินิจฉัย

  CRF มักมีการลดลงของระบบภูมิคุ้มกัน และเพิ่มขึ้นของโรคเลือดเป็นแผล โรคขาดสารอาหาร และมะเร็งเมทาโบลิก ที่ทำให้หลักประกันการป้องกันของร่างกายที่มีปัญหา ทำให้ผู้ป่วยที่มี CRF อาจปรากฏการณ์ของการติดเชื้อทั้งหลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน โรคเนื้อเยื่อขาว ผู้สูงอายุและผู้ใช้ยาเพื่อแก้ไขโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในช่วงปีที่ผ่านมา การเกิดโรคทุเบอร์โคลอสิสในผู้ป่วยที่มี CRF มีอัตราที่สูงกว่าประชาชนทั่วไป มักมีโรคทุเบอร์โคลอสิสนอกที่มีอาการเช่นตับ ตับเลือด กระดูก และโรคทุเบอร์โคลอสิสที่แพร่กระจายทางเลือดของโปรตาสตาร์ หากไม่ได้รับการรักษาในเวลาทัน อาจเป็นสาเหตุของการเสียชีวิต ผู้ป่วยที่มีภาวะไตล้มตกที่ได้รับการฟอกไตด้วยการฟอกไตแบบดิ่งลง2~3เดือนเดือนนี้เป็นช่วงที่โรคทุเบอร์โคลอสิสเกิดขึ้นบ่อย การกลับมาของโรคทุเบอร์โคลอสิสเก่าก็เกิดขึ้นบ่อย ในทางคลีนิกมักขาดลักษณะโรคที่เฉพาะของโรคทุเบอร์โคลอสิส อาจปรากฏการณ์เป็นการตอบสนองต่อยาแบบแบคทีเรียทั่วไปไม่ดี อาการที่มีอาการไข้สูงอย่างรุนแรง ลดน้ำหนัก อาหารขาดทาน และอื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง ที่เลือดของร่างกายของเศษเซลล์ของเซลล์ของเลือดที่อยู่นอกหลอดเลือดอาจเพิ่มขึ้น ความเร็วที่เลือดหลุดดินทุกของเลือดสามารถเข้าถึง100mm/h ขึ้นไป ระหว่างที่ CRF และโรคทубาโคอก ภาพเฟรมแบบ X-ray ของท้องหลังมักไม่มีลักษณะที่เฉพาะของโรคทубาโคอก อัตราที่พบแบบสำเนาหรือการเพาะเลือดก็ไม่สูง ด้วยเหตุผลที่เป็นโรคภายในระบบภูมิคุ้มกันที่ต่ำ การทดสอบแบบจิตรวิทยาทุเบอร์ที่มีผลลบเท่านั้นมักเกิดขึ้น ดังนั้น ในทางคลีนิกมักยากต่อการวินิจฉัย ตามรายงานของนักวิทยาศาสตร์จีน การตรวจสอบตานโคอกแบบ PCR และการวัดตัวแทนของตัวแบบจิตรวิทยาทุเบอร์ (PPD) ในเลือด สามารถเพิ่มระดับการวินิจฉัยได้

  4、ระบบประสาท:CRF ระบบประสาทที่ผิดปกติสามารถแบ่งออกเป็นโรคเนื้อเยื่อระบบประสาทกลางและโรคเนื้อเยื่อระบบประสาทรอบเท้า ระหว่างช่วงเวลาที่เข้าสู่ขั้นเริ่มต้นของภาวะเนื้อระบบประสาทเจริญโรค การเกิดขึ้นที่สูงถึง86%。

  中枢神经系统早期常表现为功能抑制,如淡漠,疲乏,记忆力减退,病情加重时出现记忆力,判断力,定向力和计算力障碍,并常出现欣快感或抑郁症,妄想和幻觉,可有扑翼样震颤,最后可发展为嗜睡和昏迷,病理学改变为脑实质出血,水肿或点状出血,神经胶质细胞变性或增生,脑电图检查常示有明显异常,慢波增多。

  周围神经病变常见下肢疼痛,灼痛和痛觉过敏,运动后消失,故患者常活动腿,现称之为下肢不安综合征(restless-legsyndrome),发生率达45%,进一步发展则有肢体无力,步态不稳,深腱反射减弱,最后则出现运动障碍,部分病者尚有自主神经功能障碍,出现直立性低血压,发汗障碍,神经源性膀胱和早泄,病理上常表现为神经纤维脱髓鞘变,其原因为尿毒症血中胍基琥珀酸或PTH过多,抑制神经细胞内转酮醇酶有关,晚近,有资料表明神经纤维内钙含量降低,可能会降低神经纤维传导过度。

  5、血液系统:CRF血液系统异常可表现为贫血,出血倾向及血栓倾向。

  贫血可出现在所有CRF患者,但原发病不同程度有所差异,多囊肾,高血压,肾硬化引起的贫血相对较轻,双肾切除,伴有肾病综合征,明显甲状旁腺功能亢进者贫血相对较重。

  临床上贫血的症状取决于贫血的程度和速度,一般主要是过度代偿引起高动力学状态的一系列表现,如心率加快,心输出量和心搏增加,心肌前负荷和收缩力增加,长期可致心肌增厚和血管扩张,实验检查常为正常红细胞正常色素型贫血,网织红细胞计数可稍降低,有时在周围血象中可见少数不规则的红细胞,治疗上贫血不宜纠正过快,因为机体长期处于贫血,各种细胞内酶适应地依赖无氧代谢,迅速纠正贫血不但不会使机体立即从无氧代谢转换为有氧代谢,反而会引起许多不利负作用。

  แนวโน้มที่จะเลือดออกเป็นอาการร่วมกันที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มี CRF โดยทั่วไปเป็นการเลือดออกเล็กน้อย แสดงให้เห็นด้วยการแผลงเลือดใต้ผิวหนัง แผลงแดง การเลือดออกจากจมูกและการเลือดออกจากเหงือก ในบางกรณี อาจมีการเลือดออกจากหัวใจปอด หลังท้องหลัง ระบบทางเดินอาหาร หรือที่ภายในสมอง การเลือดออกหลังการผ่าตัดหรือบาดเจ็บเป็นสิ่งที่พบบ่อยขึ้น กลไกการเลือดออกของผู้ป่วยที่มี CRF ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด โดยมีปัญหาเกี่ยวกับการทำงานของเซลล์ปลายเลือด เช่น การลดลงของความเคลื่อนไหวของเฟอร์มินาที่สาม และโปรตีนกลีบหน้าเซลล์ปลายเลือด GPⅡb/IIa คอมโพซิต ความเคลื่อนไหวของเซลล์ปลายเลือดลดลง และการผลิต TXA2การลดลง ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของความเคลื่อนไหวของไซโคอกซายด์ นอกจากนี้ การผิดปกติของผนังเลือดเช่น PGl2การขาดแคลน การลดลงของความเคลื่อนไหวของโปรตีนเลือดหลอดเลือด (vWF) และความผิดปกติของกลไกเคลืองเลือด เช่น การเพิ่มขึ้นของอัลตราโลบุมินแอนติโฟบลูโปรตีนและแอนติโคลาเจน ยังสามารถกระตุ้นการเลือดออกได้ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่มี CRF มีแนวโน้มที่จะมีเนินเลือด แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ผ่านการฟิลเตอร์เลือดมี-静内,外瘘容易阻塞,原因与某些患者血小板功能呈亢进状态有关,其他如抗凝血酶Ⅲ和蛋白C活性下降和纤维溶解不足亦能促进血栓形成,研究表明一些透析患者循环中组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性下降而纤溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)活性增加,已知tPA/PAI-1系统是纤维溶解过程中最重要的物质。

  6、运动系统:尿毒症晚期常有肌病,表现为严重肌无力,以近心端肌肉受累为主,可有举臂或起立困难,企鹅样步态等表现,电生理发现肌细胞静息电位降低,动作电位时程缩短,与细胞内离子浓度变化有关,其原因主要为1,25-(OH)2VD3不足,PTH水平增加,铝负荷过多和营养不良等,患者可有骨痛,自发性骨折,关节炎和关节周围炎以及肌腱断裂等改变,儿童常有生长发育迟缓及维生素C缺乏病表现,成人亦可发生腰椎侧突或脊柱后突等骨骼畸形,肾性骨营养不良极常见,除了钙磷代谢紊乱,继发性甲旁亢是主要因素之外,还与铝负荷过多和慢性代谢性酸中毒有关。

  7、皮肤变化:尿毒症患者可因贫血面色苍白或呈黄褐色,这种肤色改变一度认为是尿色素增加之故,现已证明主要是由黑色素引起,成为尿毒症患者特有的面容,因继发性甲状旁腺功能亢进可致皮肤瘙痒,溃疡及软组织坏死,尿毒症性瘙痒还与高浓度尿素在皮肤形成尿素霜有关。

  8、免疫系统:CRF患者伴有感染,严重感染占尿毒症死亡率为13.1%~35.7%,说明机体免疫功能异常,防御机制低下,其原因除了白细胞特别是多形核白细胞(PMN)功能障碍外,还存在淋巴细胞和单核细胞功能缺陷,表现在尿毒症患者皮肤移植存活期延长,迟发性变态反应降低,接种多种疫苗(如乙肝,流感,肺炎链球菌等)产生抗体低下,结核感染率高达正常人群的6~16倍,病毒感染(如乙肝,巨细胞病毒等感染)机会亦明显增多,而且一旦感染后机体难以清除,可呈病毒携带者。

  PMN是机体防御细胞感染的最主要的物质,可通过黏附,消化,氧化爆发和释放多种蛋白酶杀灭细菌,大多数研究时PMN趋化,吞噬和杀菌功能下降,其原因包括:

  (1)铁负荷过多,可明显抑制PMN吞噬功能,当血清铁大于650μg/L时即使转铁蛋白饱和度下降,亦可明显抑制PMN杀菌和氧化爆发能力,此可随着EPO治疗而改善。

  (2)细胞内钙增多,继发性甲旁亢,某些透析膜等,可抑制PMN吞噬和糖代谢能力,给予1,25-(OH)2VD3และยาปฏิเสธความเข้มงวดสามารถช่วยดีขึ้น

  (3)ที่ขาดสารอาหาร

  (4)ใช้บริบต์ที่ไม่สามารถทำตามธรรมชาติในระหว่างการฟิลเตอร์ ด้านหนึ่ง สามารถกดขวางคอมเพล็กซ์และส่งเสริมการเก็บตัวของ PMN ในลำไส้หลัง ทำให้มีโลหิต PMN ต่ำ ด้านที่สอง ระบบ PMN ที่ทำงานได้ดีที่เปิดใส่ยะนั้นจะมีการแสดงยะนั้นที่เปิดใส่ยะนั้นที่ Mac-l(CDllb/CDl8)ทำให้มันมีความเชื่อมตัวกับเยื่อเจอตางมดลูกที่เพิ่มมากขึ้น แต่มีการแสดงให้เห็นว่า S-เลือกซอล ซึ่งทำให้ PMN มีความเชื่อมตัวกับเยื่อเจอตางมดลูกลดลง นอกจากนี้ การเชื่อมตัวของ PMN กับเยื่อเจอตางมดลูกเป็นขั้นตอนแรกในการกำจัดแบคทีเรีย นอกจากนี้ การแก้ไขตัวเองติดตัวกับเยื่อเจอตางมดลูกที่ต่อเนื่องอยู่จะทำให้ฟังค์ชันกินแบคทีเรียลดลง

  (5)วัตถุพิษของโรคอาการเบาหวาน หรือตามรายงานล่าสุดมีการพบว่าวัตถุพิษของโรคอาการเบาหวานที่มีอยู่ในวงแหวนเลือดมีตัวกำจัดเซลล์กระเป๋าหลังหรือ II (GIP-I และ II) กลุ่มของอุปกรณ์อาการเบาหวาน หรือ PMN หรือ DIPI หรือ Angiogenin หรือ ubiquitin และ P-เมทาฟีนซึ่งสามารถกำจัดฟังค์ชันของ PMN

  เซลล์ของระบบอาการป้องกันทางลำไส้ของร่างกายมีบทบาทหลักในการป้องกันร่างกาย การป้องกันทางเซลล์เกี่ยวข้องกับเซลล์T และการป้องกันทางเลือดของร่างกายหลักเกี่ยวข้องกับเซลล์B ในช่วงCRF จำนวนเซลล์ของระบบอาการป้องกันทางลำไส้ของร่างกายมักลดลง แต่ CD4และ CD8T และ CD4/CD8ตอนนี้ยังปกติ ฟังค์ชันของเซลล์T มีปัญหาหลักในการตอบสนองต่อการกระตุ้นของแอนตีเจนโดยเซลล์T และ IL-2และที่มีการลดลงของอินทริกส์และยังแสดงให้เห็นที่ TCR/CD3คอมโพซิต์ลดลง ฟังค์ชันของเซลล์T มีปัญหาทั้งนี้เกี่ยวข้องกับวัตถุพิษของโรคอาการเบาหวานเช่น PTH อะลกาโลอิดเดอร์ived โดยเฉพาะเมทิลอะลกาโลอิด หรือ LDL หรือ PGE2เกี่ยวข้องกับปริมาณแร่เหล็กต่อสัตว์ ถึงแม้ว่าในช่วงอาการเบาหวานเลือด IgG หรือ IgM หรือ IgA จะยังปกติ แต่เซลล์B มีการตอบสนองต่อการกระตุ้นของเซลล์T ที่ลดลงชัดเจน หลักเกี่ยวข้องกับภาวะเหล็กมาก หรือปัญหาทางระบบทางเลือดสามารถแก้ไขได้โดยแอนตี้บอดี้ และเซลล์ที่สามารถแก้ไขได้โดย Fc มีความเพิ่มมากขึ้น

  9、ระบบเอนไดรน์นอกจากที่ฮอร์โมนปล่อยต่อจากไตมีปัญหาหลายอย่างแล้ว ฮอร์โมนเพศยังมีความสับสนเป็นปกติ ฟีสิกซ์ทางเพศมักมีปัญหา ผู้ป่วยหญิงอาจมีปัญหาหยุดเดือนหรือออกมีดลูกยาก ผู้ป่วยชายมีอาการหมัดหลัง การสร้างเซลล์เม็ดลูกยังต่ำหรือลดลง ระดับเทสโทสเตอรอน โอสตราดีโอล และโพลีเจสตีโนนในเลือดมักต่ำลง โดยที่ลูกหมากและลูกออกเต้าหนักมักเพิ่มมากขึ้น ฟังค์ชันของตัวอ่อนทางไตมีความต่ำเช่นนี้ อีกทั้งผู้ป่วยCRFมักมีปัญหาการปรับสภาพอากาศอันตราย ที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทกลาง Na-K-ATPและเซลล์ผู้ป่วยแสดงการทดลองความร้อนที่ต่ำกว่าเส้นเลื่อยระดับปกติไป35.5องศาเซลเซียสติก ดังนั้น ผู้ป่วยCRFในคลีนิกถ้าอุณหภูมิเหนือ37.5องศาเซลเซียสติกกว่า ความเสียหายทางติดเชื้อรุนแรง ต้องรักษาอย่างรวดเร็ว

4. วิธีการป้องกันภาวะทางไตเสื่อม

  วิธีการป้องกันช่วยเหลือชาติที่มีโรคภาวะภาวะทางไตเสื่อมชี้วัสดุ (CRF) ในช่วงต้นและยับยั้งการเริ่มต้นของโรคภาวะภาวะทางไตเสื่อมนั้นได้กลายเป็นประเด็นที่สำคัญในหลายประเทศ ตอนนี้มีการเสนอ3ระดับป้องกันและมาตรการติดตาม

  1、ระดับป้องกันแรกหรือการป้องกันเร็วต่อหลังเรียกว่าการป้องกันแรก คือการทำการตรวจสอบและรักษาทันทีและประสิทธิภาพต่อโรคทางไตที่มีอยู่แล้วหรือสาเหตุเริ่มต้นที่อาจเป็นต้นตอของภาวะความเสียหายทางไตเช่น โรคภูมิไขมันเรื้อรัง โรคภูมิแผลทางไต โรคเบาหวาน โรคความดันโลหิต และอื่น ๆ เพื่อป้องกันที่อาจเกิดภาวะความเสียหายทางไตครองเวลายาว ๆ

  2、二级预防即防止慢性肾衰持续进展和突然加重。对慢性肾衰的患者,积极纠正脂质代谢紊乱、进优质低蛋白饮食,控制高血压,避免加剧因素,适寒温,避风寒,避免外感、感染,同时注意合理饮食和休息,以有效阻止病情进展,促进病情恢复。

  3、三级预防是对进入终末期肾功衰的患者积极治疗,以防危及生命的并发症发生,如高钾血症、心衰、严重代谢性酸中毒等,以延长患者生存期。对中国这样一个人口众多的发展中国家,应加强CRF的早期预防和延缓病程进展,重视非透析治疗的发展、改进和推广。透析与移植治疗应在挽救生命时采用。

  4การตรวจสอบตามที่ต้องการในการตรวจสอบผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเซาะไต ต้องตรวจสอบอย่างประจำตัว ระดับการตรวจสอบควรเป็นไปตามสภาพเป็นไปตามอาการ อย่างเช่น การมีความเจ็บปวดและภาวะซึมเซาะไตที่เร่งเราะเร็วขึ้น ทุกคนที่มีอาการนี้ควรตรวจสอบอย่างน้อยทุกๆ โมง3เดือนหนึ่งเข้ารับการตรวจสอบครั้งหนึ่ง และต้องสอบประวัติการป่วยและตรวจสอบร่างกาย พร้อมทั้งทำการตรวจสอบห้องแล็บที่มีความจำเป็น อย่างเช่น การตรวจสอบเลือดทั่วไป การตรวจสอบปัสสาวะ ระดับอุดมน้ำ ระดับครีนิน และการตรวจสอบสารประกอบของเลือด โดยเฉพาะโปรตีนเลือด ฮอร์โมนไตรอยด์ ฮอร์โมนไตรอยด์ไทรอยด์ และฮอร์โมนเหล็ก-โปรตีนที่มีฤทธิ์ต่ำ และทำการรักษาตามอาการตามที่มีความจำเป็น

 

5. การตรวจสอบทางเคมีที่จำเป็นที่ต้องทำในภาวะซึมเซาะไต

  ภาวะซึมเซาะไตเป็นโรคที่อาศัยตัวระบบและองค์ประกอบต่าง ๆ ของร่างกาย และสามารถก่อให้เกิดอาการแสดงออกที่หลากหลาย ดังนั้นการตรวจสอบภาวะซึมเซาะไตเป็นสิ่งที่มีความสำคัญที่สุด และวิธีการตรวจสอบที่เฉพาะทางดังนี้

  1การตรวจสอบปัสสาวะ

  ในระยะท้ายของภาวะซึมเซาะไต การตรวจสอบการปล่อยเชื้อเจือจางในปัสสาวะอาจลดลง การตรวจสอบเมล็ดปัสสาวะด้วยแกนเชิงเงาแสงจะแสดงให้เห็นการปล่อยเลือด การปล่อยเอกสารรูปทรงเหลี่ยม และเอกสารรูปทรงเหลี่ยมที่ใหญ่และกว้างเป็นเอกสารที่มีความสำคัญในการตรวจสอบภาวะซึมเซาะไต

  2การตรวจสอบเลือด

  เนื่องจากทุกคนที่มีภาวะซึมเซาะไตจะมีอาการเลือดเลือดน้อย ดังนั้นการตรวจสอบเลือดทั่วไปมีความสำคัญในการช่วยตรวจสอบภาวะซึมเซาะไต

  3การตรวจสอบฟังก์ชันของไต

  ระดับของครีนินในเลือด (Scr) และอุดมน้ำ (BUN) ที่เพิ่มขึ้น และการขยายของน้ำเสียที่เข้มข้น-การตรวจสอบฟังก์ชันของการเคลือดน้ำตาลส่วนภายในที่แสดงให้เห็นว่าฟังก์ชันของการล้างน้ำเสียของครีนินในเลือดที่ลดลง

  4และการตรวจสอบฟังก์ชันของตับและการตรวจสอบโรคฮีบไดน์ B สองเซ็ตครึ่ง

  5การตรวจสอบสารภาพคุณภาพของเลือด

  รวมถึงเลือดชาบคล้ายของ IgA และ IgM และ IgG และ C ของคอมเพล็กซ์3รวมถึง C ของคอมเพล็กซ์4รวมถึง T และ B และ CD ของเซลล์ไลม์4/CD8อัตราส่วนต่าง ๆ

  6การตรวจสอบตัวชี้วัดของการขาดสารอาหาร

  การตรวจสอบระดับของเลือดชาบคล้ายของเลือดทั้งหมด ระดับของเลือดชาบคล้ายของเลือด ระดับของเลือดชาบคล้ายของเหล็ก และเลือดชาบคล้ายของโปรตีนมลิตรา การตรวจสอบที่ลดลงเป็นสัญญาณของโปรตีน-การตรวจสอบระดับของสารประกอบของอาหาร ระดับของเลือดเลือดชาบคล้ายของเลือดที่ลดลงเป็นสัญญาณของการขาดสารอาหารในระยะท้าย

  7การตรวจสอบฝีมือฝีมือตรวจสอบไต

  ความหนาของหลังผิวไต

  8การตรวจสอบอื่น ๆ

  การตรวจสอบเอกสารศัลยแพทย์ทั่วไป เช่น การตรวจเอกสารฝีมือซึ่งเป็นการตรวจสอบหลังท้องของกล้ามเนื้อหลัง ฝีมือกระดูก และการตรวจสอบกลวงอาหาร รวมทั้งการตรวจสอบพิเศษอื่น ๆ อย่างเช่น ฝีมือเอกสารซึ่งเป็นการตรวจสอบเอกสารฝีมือ ฝีมือสแกนนิวเคลียร์ ฝีมือซีทีและฝีมือเอกสารฝีมือแบบแรงงาน ที่มีประโยชน์ในการตรวจสอบรูปร่าง ขนาด และการบรรจุของทางช่องเดินปัสสาวะ น้ำเก็บ หินเคลือบ หรือของระบบต่าง ๆ อย่างเช่น ซิสเตม และเนื้องอก รวมทั้งระยะท้ายของภาวะซึมเซาะไตเป็นการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจง โดยเฉพาะในการขยายของไตที่เล็กลง (ยกเว้นมะเร็งไตและไตมะเร็ง)

6. 慢性肾功能衰竭病人的饮食宜忌

  慢性肾功能衰竭患者要注意保证充足的热量及足够的必需氨基酸。具体到每一个患者的蛋白质的入量应根据其肌研清除率的情况灵活掌握。

  坚持优质低蛋白饮食,低磷、低盐、高热量;避免加剧因素,适寒温,避风寒;避免外感、感染,饮食有节。

  慢性肾功能衰竭不适宜吃的食物:

  1、合理控制蛋白摄入:是指在满足患者身体对蛋白质基本要求的前提下,尽量减少蛋白质的摄入,以求最大限度的减轻肾脏负担。据研究:慢性肾衰病人每天摄入蛋白质的适宜量为每公斤体重0.5~0.6克。一般来说,每天半斤牛奶、1个鸡蛋、1两瘦肉是必要的,高蛋白质饮食可使尿素氮升高,而蛋白质摄入不足会造成营养不良,还可能促使肌酐升高。

  2、注意低盐饮食:保持低盐饮食,盐本身对肾脏并无损害,但是吃盐多,饮水会相应地增多,增加血容量,加重水肿、高血压和心脏负荷,从而不利于病情,所以有水肿、高血压的病人要低盐饮食,尤其是有水肿者,以每日3克为宜。

  3、慎食高钾食品:高钾可抑制心跳,严重者可导致心跳骤停,钾主要由食物摄取,由肾脏从尿中排泄,肾功能减退,排泄减少,就会造成血钾升高,所以高钾食物宜忌食。如:香蕉、桔子、味精、酱油、土豆、榨菜、菇类、木耳、紫菜、枣、莲子、杏仁、火腿、干贝、虾米等。

  4หลีกเลี่ยงอาหารที่มีปริมาณนิวเคลอไทด์สูง อาหารเช่น ไตสัตว์ หมูทะเล อาหารสด และเนื้อเตี๋ยง และอาหารเช่น น้ำเงา น้ำแก้ว น้ำเย็น น้ำเม็ด และอื่น ๆ นี้ และอาหารเช่น น้ำเบียร์ น้ำเงา น้ำแก้ว น้ำเย็น น้ำเม็ด และอื่น ๆ นี้ สามารถลดการปล่อยอุริกออกมา

  5หลีกเลี่ยงอาหารที่มีสารกระตุ้นและเปรี้ยว อาหารเช่น พริกไทย พริกไทยแดง พริกไทยขาว พริกไทยทอง พริกแกะ พริกกะทิ พริกข่าย พริกใหญ่ และอื่น ๆ ที่เรียกว่า 'ของเผา' อาหารเช่น พริกไทยหมูหลาง พริกไทยหมูแดง พริกไทยหมูหมึก พริกไทยหมึกทะเล พริกไทยหมึกเมนหมึก และอื่น ๆ นี้สามารถทำให้เบาหวานเพิ่มขึ้น กระตุ้นอาการอายุดังกล่าว และสามารถทำให้เกิดอาการแพ้ภายใน

  6ใช้ยาสำหรับสุขภาพโดยเฉพาะ โรคภาวะฟักซ์ไตไม่ใช่ 'โรคเสียไต' ตามที่แพทย์จีนกล่าว จึงไม่สามารถใช้ยาบำบัดไตได้เพื่อรักษาโรคภาวะฟักซ์ไต ต่อสินค้ายาสุขภาพและสินค้าบำรุงเนื้อที่มีชื่อเรียกหลากหลายในตลาด ควรหลีกเลี่ยงออกไป

7. วิธีการรักษาโรคภาวะฟักซ์ไตเชื้อเสื้อแบบแพทย์สามัญของแพทย์ตะวันตก

  วิธีการรักษาโรคภาวะฟักซ์ไตเชื้อเสื้อ (CRF) รวมถึงยาบริบทานแบบแพทย์สามัญ การฟิลเตอร์เลือดและการถ่ายมะเร็งไต การฟิลเตอร์เลือดและการถ่ายมะเร็งไตนั้นเป็นทางเลือกที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะฟักซ์ไตขั้นสุดท้าย แต่เนื่องจากค่าใช้จ่ายที่สูงและแหล่งที่มาของมะเร็งไตที่จำกัด เกือบไม่เข้าถึงผู้ป่วยส่วนใหญ่ บางผู้ป่วยที่มีโรคไตบางชนิด ก่อนที่จะเข้าสู่ภาวะฟักซ์ไตขั้นสุดท้าย สามารถยับยั้งการกำเริบของโรคด้วยวิธีการรักษาแพทย์สามัญที่เหมาะสม บางคนยังสามารถหยุดยั้งโรคได้ทั้งหมด ดังนั้น ควรให้ความสำคัญกับการรักษาโรคภาวะฟักซ์ไตด้วยวิธีการรักษาแพทย์สามัญ

  หนึ่ง、การรักษาโรคเริ่มแรกและสาเหตุที่กระตุ้น

  对于初次诊断的CRF患者,必须积极重视原发病的诊断,对慢性肾炎,狼疮性肾炎,紫癜性肾炎,IgA肾病,糖尿病肾病等,都需要保持长期治疗,同时,也应积极寻找CRF的各种诱发因素,合理纠正这些诱因有可能会使病变减轻或趋于稳定并较大程度的改善肾功能。

  สอง การบริโภคอาหาร

  การบริโภคอาหารของผู้ป่วยที่มีโรคภาวะไตล้มตกเป็นทางรักษาพื้นฐานมาตั้งแต่สมัยแรก ได้รับการยกย่องโดยนักวิทยาศาสตร์ทั่วโลก การบริโภคอาหารในอดีตทั่วไปแล้วเป็นการใช้แผนอาหารต่ำโปรตีน แต่การบริโภคอาหารต่ำโปรตีนอยู่ตลอดเวลาอาจทำให้สภาพสุขของผู้ป่วยเลวร้ายลง การวิจัยได้แสดงว่าอัตราการเกิดภาวะขาดสารประกอบทางไตที่มีโรคภาวะไตล้มตกสูงมาก20% ถึง50% ซึ่งเป็นอันตรายทางโรคที่เป็นสาเหตุหลักของ CRF และมีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับอัตราการเกิดโรคและอัตราการเสียชีวิต ดังนั้น การบริโภคอาหารของปัจจุบันมีแนวโน้มที่จะให้ผู้ป่วยที่มีระบบไตบวมมีแผนอาหารที่มีประโยชน์ที่สุด

  สายแทน

  รวมถึงการฟอกน้ำเกลือทางเลือด ฟอกน้ำเกลือทางท้อง การถ่ายเทียนมะเร็งไต ทุกๆ โซนมีข้อยืนยันและข้อจำกัด ในการใช้งานทางคลินิกนั้นมีสามารถใช้กันเป็นตัวกัน

  1การฟอกน้ำเกลือทางเลือดควรทำก่อน (ก่อนฟอกน้ำเกลือเลือดออกมาเป็นระยะเวลาไม่น้อยสัปดาห์)-ทางหลอดเลือดในทางเลือด (วิถีเลือด); ระยะเวลาฟอกน้ำเกลือทุกสัปดาห์≥12ชั่วโมง โดยทั่วไปแล้วต้องปฎิบัติฟอกน้ำเกลือทุกสัปดาห์3ครั้ง ครั้ง4~6ชั่วโมง; การปฎิบัติฟอกน้ำเกลือที่เพียงพอและเหมาะสม สามารถเพิ่มคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยได้ ไม่น้อยผู้ป่วยที่สามารถรอดชีวิตได้20 ปี

  2การปฎิบัติ CAPD คือการดำเนินการฟอกน้ำเกลือที่ไม่ต้องนอนที่หลอดท้อง (CAPD) ผลการรักษาของภาวะไตล้มตกที่สูงเท่ากับการฟอกน้ำเกลือทางเลือด ยิ่งมากแล้ว CAPD ยังเหมาะสมกับผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจแบบผสม ผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน ผู้สูงอายุ ผู้เยาว์ และผู้ป่วยที่เริ่มต้นทางการปฎิบัติระบบเลือดตาย-ผู้ที่มียามรักษาภายในหลอดเลือดที่ยาก การปฎิบัติ CAPD คือการดำเนินการฟอกน้ำเกลือขาดสารประกอบเป็นตลอด สารพิษของภาวะไตล้มตกที่สูงขึ้นอยู่ตลอดเวลา การเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดทางฟิสิกส์เล็กน้อย และการปกป้องฟังชันไตที่เหลือที่ดีกว่าฟอกน้ำเกลือทางเลือด ปลอดภัยมากกว่าฟอกน้ำเกลือทางเลือดสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ การใช้ระบบสองสาย อาการปอดแผลงเปลืองเป็นระยะเวลาที่ยาวนานมากขึ้น

  3การถ่ายเทียนมะเร็งไตที่ประสบความสำเร็จสามารถซ่อมฟื้นฟูฟังชันไตปกติ (รวมถึงภาคของการปล่อยเมลาโลนาลินและการหลั่งเหลือง) ทั้งมีเม็ดหมากมาจากเนื้อตัวเองหรือเม็ดหมากมาจากบุตรหรือเพื่อนบุตร (จากพี่น้องหรือพ่อแม่) ต้องเลือกผู้บริการเม็ดหมากที่มีการตรวจประมาณเลือด AB0 และ HLA ที่เหมาะสม ผู้ที่มีการตรวจ HLA ที่ดีที่สุด ระยะเวลาที่มีชีวิตของมะเร็งไตที่ถ่ายเทียนยาวนานขึ้น

แนะนำ: ภาวะมะเร็งเนื้อเยื่อช่องเจาะ , หอบหลอดหนังเปิดในเด็ก , 肾病综合征 , มะเร็งต่อเน็บไต , 肾癌 , 尿道上裂

<<< Prev Next >>>



Copyright © Diseasewiki.com

Powered by Ce4e.com