Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

　　Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια（CRF）. The etiology is primarily composed of various primary and secondary glomerulonephritis, followed by congenital malformations of the urinary system (such as renal hypoplasia, congenital polycystic kidney disease, vesicoureteral reflux, etc.), genetic diseases (such as hereditary nephritis, renal medullary cystic disease, Fanconi syndrome, etc.), and systemic diseases where renal arteriosclerosis, hypertension, and connective tissue diseases are more common. In recent years, the primary diseases causing CRF have changed, and CRF caused by interstitial tubular damage has also gradually received attention. CRF caused by diabetic nephropathy, renal damage due to autoimmune and connective tissue diseases, and the rising trend of CRF have also been observed. In Western countries, secondary factors have become the main cause. According to the statistics of the United States in recent years, the primary diseases causing chronic renal failure are diabetes and hypertension, followed by glomerulonephritis.3而 China 仍然以 chronic glomerulonephritis 为主，secondary factors causing CRF are hypertension, diabetes and lupus nephritis. In addition, CRF caused by hepatitis B-related nephritis is also of concern to foreign scholars.

　　Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια συχνά συνοδεύεται από υπέρταση, αναιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, πυοκαρδία, καρδιακή νόσος, διαταραχή της υδροηλεκτρολυτικής και οξέως-βάσης ισορροπίας, οστική νόσος του νεφρού, ρήξη, λοίμωξη κ.λπ. Επιπλέον, οι ασθενείς με μακροχρόνια dialysis με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να έχουν και τις εξής επιπλοκές:

　　1、τοξικότητα του αλουμινίου Οι ασθενείς με τελική φάση νεφρικής ανεπάρκειας που λαμβάνουν συνήθως dialysis είναι ευάλωτοι στη τοξικότητα του αλουμινίου.

　　2、αλλεργική αμυλοείδωση Η αλλεργική αμυλοείδωση (DRA) είναι μια νόσος των οστών και των αρθρώσεων που εμφανίζεται σε ασθενείς με μακροχρόνια dialysis.

　　3、μεταβολισμός μικροστοιχείων Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και η dialysis έχουν μεγάλη επίδραση στον μεταβολισμό των μικροστοιχείων, μπορούν να συσσωρευτούν σε διάφορα μέρη του σώματος και να προκαλέσουν τοξικές αντιδράσεις.

　　Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια（CRF）. επηρεάζει όλους τους συστήματα και τα όργανα, μπορεί να προκαλέσει ποικίλα κλινικά σημεία, αλλά, στην80％ της απώλειας των νεφρών, ή όταν η GFP μειώνεται σε25ml/min πριν, μπορεί να μην υπάρχει σημείο ή να υπάρχει μόνο λίγες βιοχημικές αλλαγές, σε ασθένειες όπως η πολυκυστική νόσος, ακόμη και όταν η GFR είναι κάτω από10ml/min, μπορεί επίσης να μην υπάρχει σημείο, αυτό οφείλεται στην τεράστια προσαρμογή των υπολειπόμενων νεφρικών μονάδων.

　　Η τελική φάση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας προκαλεί πολλαπλές κλινικές αλλαγές, όπως:

　　Πρώτος、διαταραχή της υδροηλεκτρολυτικής και οξέως-βάσης ισορροπίας

　　Η βασική λειτουργία των νεφρών είναι η ρύθμιση του νερού, των ηλεκτρολυτών, της ισορροπίας της οξέωσης και της βάσης, όταν η λειτουργία των νεφρών είναι ανεπαρκής, λόγω της δυσλειτουργίας της εξαγωγής ή της μεταβολισμού, θα προκαλέσει διαφορετικά βαθμούς διαταραχής της ισορροπίας του νερού, των ηλεκτρολυτών, της οξέωσης και της βάσης, ωστόσο, διαφορετικά από την ARF, η CRF κατά τη διάρκεια της μακράς πορείας της, λόγω των διαφόρων μηχανισμών ανταπόκρισης του σώματος, αυτές οι μεταβολικές διαταραχές μερικές φορές φαίνονται όχι πολύ έντονες, στην πραγματικότητα, κατά τη διάρκεια της ελαφράς και μέτριας CRF, οι νεφροί που χάσανε μέρος της λειτουργίας τους εξακολουθούν να εκκρίνουν πλήρως διάφορα εξωγενή ουσίες που εισάγονται και τα απόβλητα που παράγονται στο σώμα, όταν η κανονική λειτουργία των νεφρών χάσει περίπου70％, συνήθως θα εμφανιστεί μόνο μέρος του νερού, η ισορροπία των ηλεκτρολυτών, η ισορροπία της οξέωσης και της βάσης, μόνο όταν η λειτουργία των νεφρών μειωθεί περαιτέρω, καθώς και η κατανάλωση ή παραγωγή του υπερβολικού νερού, ηλεκτρολυτών, οξέων ή οξέων ουσιών, θα εμφανιστούν σημαντικά κλινικά σημεία.

　　1、υδρομεταβολισμός:Οι νεφροί ρυθμίζουν την ισορροπία του σώματος μέσω της λειτουργίας συγκέντρωσης και εξατομίκευσης, κανονικά, ακόμη και αν η κατανάλωση νερού κάθε μέρα είναι λιγότερη από500ml, οι νεφροί μπορούν επίσης να διατηρούν την ομαλή ισορροπία του σώματος μέσω της λειτουργίας συγκέντρωσης, η λειτουργία συγκέντρωσης των νεφρών εξαρτάται από την ολοκληρότητα της ανατομίας του μεσοπυρήνα και της λειτουργίας μεταφοράς των υλικών, η CRF ειδικά όταν η μεταξύ των αγγείων των νεφρών αντικαθιστάται από πολλές ινογενείς οργανώσεις, λόγω της παραμόρφωσης της διάταξης του χώρου των αντίστοιχων ευθείων αγγείων ή της διαταραχής της ενεργειακής μεταφοράς, ολόκληρος ο νεφρός ή η ίδια η συλλογή αγγείων μπορεί να μειώσει την ευαισθησία του στην ADH, με αποτέλεσμα η γραμμή της λύσης του μεσοπυρήνα να μην μπορεί να διατηρηθεί, η λειτουργία συγκέντρωσης των ούρων να μειωθεί, επιπλέον, οι υπάρχουσες μονάδες των νεφρών για τη διατήρηση της κανονικής ροής του αίματος των νεφρών και τη μεταφορά των υλικών, εκκρίνουν υπερβολική ποσότητα της前列腺ίνης, ειδικά της PGE2Καθώς αντιδράει κατά την ADH, μπορεί επίσης να βλάψει τη λειτουργία συγκέντρωσης των νεφρών, προκαλώντας δυσκολία στη επαναπρόσληψη του νερού, η λειτουργία εξατομίκευσης των νεφρών επιτυγχάνεται μέσω της απόρριψης του υπερβολικού ελεύθερου νερού, κανονικά, η απόρριψη του φιλτράσματος των νεφρών12％～20％ εκτίθεται ως ελεύθερο υγρό, σε ήπια CRF, λόγω της διατήρησης της λειτουργίας επαναπρόσληψης των διαλυτών από τους υγιείς νεφρικούς μονάδες και της μείωσης της λειτουργίας επαναπρόσληψης του νερού, η αναλογία της εξάλειψης του ελεύθερου υγρού προς την GFR διατηρείται, οπότε η εξάλειψη του υγρού δεν θα είναι δύσκολη, μόνο όταν η GFR μειωθεί θα είναι}}10ml/min, η συνολική εξάλειψη του ελεύθερου υγρού είναι κάτω από2000ml/d, με άλλους παράγοντες όπως η μείωση του όγκου του αίματος που προκαλεί τη μείωση της GFR και τη μείωση του ρεύματος της απόστασης των νεφρικών αγωγών, θα εμφανιστεί η αποθήκευση υγρών, οπότε αυτή η κατάσταση απαιτεί την περιορισμένη πρόσληψη, την πρόληψη της υπερβολικής πρόσληψης υγρών και της υπερβολικής υγρασίας.

　　Όταν η CRF, μπορεί να εμφανιστεί και την υγρασία της αποθήκευσης και την αποθηκευμένη υγρασία, η δυσλειτουργία της διαστολής των ούρων, η αδιαφορία για την υπερβολική πρόσληψη νερού και η μεγάλη συρρίκνωση των νεφρικών μονάδων κατά τη διάρκεια της τελικής φάσης της νόσου μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση της αποθήκευσης υγρών; και η δεύτερη είναι ειδικά όταν η λειτουργία συστέγασης των ούρων είναι σοβαρά μειωμένη μπορεί να εμφανιστεί η αποθηκευμένη υγρασία, η κλινική εκδήλωση είναι η πολυουρία, η νυκτερινή ούρηση, η νυκτερινή ούρηση είναι επειδή η ημέρα έχει καταναλωθεί και τα προϊόντα της μεταβολισμού του σώματος και άλλοι διαλυτοί οργανισμοί δεν μπορούν να εκκενωθούν πλήρως κατά τη διάρκεια της ημέρας και πρέπει να εκκενωθούν κατά τη διάρκεια της νύχτας, φυσικά, όταν ο ασθενής έχει άλλες ασθένειες ή ψυχικές διαταραχές που προκαλούν την μείωση της ποσότητας του νερού ή την αύξηση της ανάγκης νερού, όπως η πυρετός ή η αόρατη απώλεια υγρών και η εμετός, η διάρροια μπορεί επίσης να προκαλέσει την αποθήκευση υγρών, την μείωση της ποσότητας του αίματος, τη μείωση της GFR και τη επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας, η δεύτερη προκαλεί περισσότερη απώλεια υγρών, επιδεινώνει την ουραιμία, δημιουργώντας μια κακή γύρα, αλλά αν η πρόσληψη υγρών είναι πολύ μεγάλη και γρήγορη, μπορεί να εμφανιστεί η αποθήκευση υγρών.

　　2、μεταβολισμός του νατρίου:Η ρύθμιση της ισορροπίας του υγρού από τους νεφρούς δεν εκφράζεται μόνο στη ρύθμιση της ισορροπίας του υγρού, αλλά και στη ρύθμιση της ισορροπίας του νατρίου και της σταθερότητας του όγκου του αίματος, επειδή το νατρίο είναι κυρίως διανεμημένο στο εκτός των κυττάρων υγρό, επηρεάζει την ποσότητα του υγρού εκτός και εντός των κυττάρων, οπότε η ισορροπία του νατρίου παίζει έναν πολύ σημαντικό ρόλο στη διαδικασία, υπό τις συνθήκες της κατανάλωσης αλατιού και της σταθερότητας του συστήματος κυκλοφορίας του αίματος, η διήθηση του νατρίου από τους νεφρικούς σφηνοειδείς είναι περίπου99％ του νατρίου επαναπρόσληψη από τους νεφρικούς αγωγούς στο αίμα, μεταξύ των οποίων50％～60％ συμβαίνει στους κοντινούς νεφρικούς αγωγούς10％～20％ συμβαίνει στους Henle's γείωση10％～20％ συμβαίνει στους απομακρυσμένους νεφρικούς μονάδες, αλλά η μηχανισμός είναι διαφορετικός, τα νατρίου που εκβάλλονται έξω από το σώμα αποτελούν λιγότερο από το 0％ του διήθησης του νατρίου από τους νεφρικούς σφηνοειδείς1％, η διαφορά της πρόσληψης νατρίου από τη διατροφή, η κανονική νεφρών στη διατροφή της νατρίου10～500mmol/d μπορεί να διατηρήσει τη ισορροπία του νατρίου, όταν η CRF, η ευαισθησία της ρύθμισης του νατρίου από τους νεφρούς μειώνεται, η απευθείας προκαλεί την αλλαγή του όγκου του εκτός των κυττάρων, αν και μερικοί ασθενείς λόγω διαφορετικών αιτιών της πρωτοπαθούς νόσου μπορεί να εμφανίσουν απώλεια αλατιού, αλλά η CRF εμφανίζεται κυρίως ως αποθήκευση νατρίου, η ουσιαστική αιτία βρίσκεται στη μείωση της GFR που προκαλεί τη μείωση της διήθησης του νατρίου.

　　Με την καταστροφή των νεφρικών μονάδων, η μείωση της διήθησης του νατρίου από τους νεφρικούς σφηνοειδείς, η αυξημένη συγκέντρωση νατρίου μπορεί να προκαλέσει υπερβολική ποσότητα υγρών εκτός των κυττάρων, η αύξηση της καρδιακής φόρτισης, η αύξηση της διήθησης των νατριού και των αλάτων ως αντισταθμιστική ενέργεια.

　　Με την απόκτηση νατρίου, μπορεί να προκαλέσει διάφορα προσαρμοστικά παράγοντες διέλευσης του νάτριου, η αναστολή της επαναπρόσληψης του νατρίου από την βασική μεμβράνη των επιπεδίων των πιέσεων των νεφρικών οδών-K-Η ενεργότητα της ATPάσης, η αναστολή της επαναπρόσληψης του νατρίου, όπως ο παράγοντας διέλευσης του νάτριου του digoxίνης, η肽άση του atrίου κ.λπ., όπου ο παράγοντας διέλευσης του νάτριου του digoxίνης μπορεί να αποτρέψει την πρόσληψη του νατρίου από τις κύτταρες όλων των οργάνων του σώματος-K-ATPάσης.

　　Η ανεπαρκής παραγωγή της αλδοστερόνης ή η μείωση της ανταπόκρισης των νεφροειδών στο την αλδοστερόνη μπορεί να προωθήσει την εκκένωση του νατρίου, κατά την CRF η αύξηση του επιπεδού των αγγειακών δραστικών ουσιών, η δράση στην νεφρούς έχει την επίδραση της εκκένωσης του νατρίου, όπως η παραγωγή του ANP από τους νεφρούς, ο ουροδιλιδίνη (urodilatin) δρα στο κεντρικό μέρος των νεφροειδών για να αναστείλει την επαναπρόσληψη του νατρίου; οι παραγόμενοι από τον προστάτηρογόνο προστενς, ειδικά ο PGE2Μπορεί να προωθήσει τη διήθηση του νατρίου μέσω της αύξησης του ρεύματος του αιμοπεριεχομένου των κυστίων των νεφροειδών, και μπορεί να αναστέλλει τη επαναπρόσληψη του νατρίου από τους νεφροειδείς αγγείους; άλλοι αγγειακοί δραστικοί παράγοντες όπως η αναστολέας της κινινάσης επίσης σχετίζονται με την προσαρμοστική αλλαγή της συστάσιμης νατρίου κατά την CRF.

　　Κлиничесκά, κατά την CRF οι διαταραχές της μεταβολής του νατρίου προκαλούν διάφορες εκφράσεις, οι οποίες είναι κυρίως αποδίδονται σε αυτές τις προσαρμοστικές διαδικασίες, όπως η αύξηση της περιεκτικότητας του νατρίου και του υγρού στα κύτταρα μπορεί να προκαλέσει την κατάσταση της αποπολέμησης των κυττάρων, ιδιαίτερα μπορεί να προκαλέσει την διαταραχή της λειτουργίας του νευρομυϊκού συστήματος, όπως η μυϊκή κράμπη και η αδυναμία των μυών, η αύξηση της περιεκτικότητας των διαφόρων νιτρικών ουσιών μπορεί επίσης να προκαλέσει την διαταραχή της λειτουργίας των κυττάρων, όπως η υπερβολική εισαγωγή της νιτρικής ουσίας μπορεί να προκαλέσει την αύξηση του κάλιοτος στο σώμα, προκαλώντας την υπέρταση, οπότε με την πρόοδο της δυσλειτουργίας των νεφρών, είναι απαραίτητο να ελεγχθεί σφίξιμο η ποσότητα της τροφής για να μειώσει αυτές τις προσαρμοστικές διαδικασίες, αλλά λόγω της μείωσης της ευαισθησίας της νόσου της νόσου για την ρύθμιση της ποσότητας της τροφής, η τροφή πρέπει να είναι προσεκτική, η ξαφνική αύξηση της φόρτισης του νατρίου μπορεί να προκαλέσει υπερβολική ποσότητα υγρών, προκαλώντας υπέρταση και καρδιακή ανεπάρκεια από υπερφόρτωση;

　　3、ισορροπία κάλιοτος:Το κάλιο είναι η δεύτερη σημαντικότερη阳ιόν στο σώμα99％ αναδιανέμεται στους ιστούς, περίπου3000mmol, η περιεκτικότητα στο εξωτερικό περιβάλλον είναι50～7Πάνω από 0mmol, η περιεκτικότητα σε κάλιο σε κανονική τροφή είναι περίπου50～10Πάνω από 0mmol, μετά την εισαγωγή στο σώμα εισέρχεται κυρίως στους ιστούς, η ισορροπία του κάλιοτος στο σώμα εξαρτάται από την εισαγωγή του κάλιοτος από τους ιστούς στην εξωτερική περιοχή, και από την εξώθηση από τα διάφορα όργανα εκκένωσης, οι νεφροί είναι το κύριο όργανο εξώθησης του κάλιοτος στο σώμα, αλλά το κάλιο που φιλτράρεται από το σφαιρίδιο των νεφροειδών είναι σχεδόν10Πάνω από 0％ επαναπροσλήφονται πριν από την αμφιβληστροειδή σύνθετη, το κάλιο που εμφανίζεται στα ούρα προέρχεται από την εκκένωση των αμφιβληστροειδών νεφροειδών, και υπό κανονικές συνθήκες με φόρτιση κάλιοτος, η αναλογία εκκένωσης του κάλιοτος από τους νεφρούς μπορεί να φτάσει10Πάνω από 0％， με τη μείωση της λειτουργίας των νεφρών, αρκεί να είναι οι διάφορες προσαρμοστικές λειτουργίες κανονικές, η εκκένωση του κάλιοτος αυξάνεται σημαντικά, οπότε μόνο σε σοβαρές περιπτώσεις αναισθησίας ή ξαφνικής μείωσης της ποσότητας της ούρων θα εμφανιστεί το συστάσιμο κάλιοτος.

　　Κατά την CRF η προσαρμοστική αλλαγή του νεφρού είναι η ενεργοποίηση της ρενίνης-Angiotensin-Το σύστημα αλδοστερόνης (RAAS) δρα στους αμφιβληστροειδείς νεφρούς προωθώντας την εκκένωση του κάλιοτος, με τη μείωση της εξώθησης του κάλιοτος, οι βασικές ιδιότητες των επιθηλίων των νεφροειδών αλλαγούν, όπως η Na-K-Η αύξηση της δραστικότητας της ATPάσης προωθεί την εκκένωση του κάλιοτος, η αιτία αυτής σχετίζεται με υψηλό επίπεδο κάλιοτος, αλδοστερόνη, άλλοι παράγοντες υγρών όπως η ντοπαμίνη μπορούν να δρουν απευθείας στους αμφιβληστροειδείς νεφρών προωθώντας την εκκένωση του κάλιοτος χωρίς να εξαρτώνται από την αλδοστερόνη, η μηχανισμός αυτού δεν είναι γνωστός, κατά την CRF πολλές μη προσαρμοστικές αλλαγές προωθούν την εκκένωση του κάλιοτος, όπως η αύξηση της πυκνότητας της ουροδόχου μονάδας μπορεί να αυξήσει τον ρυθμό διέλευσης του ουροδοχείου και να αυξήσει την εκκένωση του κάλιοτος; η χρόνια μεταβολική ασθένεια της οξέωσης, ειδικά κατά την CRF, η απώλεια του υπερκαλίου από τους κοντινούς νεφροειδείς αγγείους μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της επαναπρόσληψης του κάλιοτος.

　　εκδηλώνονται σε ορισμένους ασθενείς με CRF, ακόμη και αν η βλάβη της νεφρικής λειτουργίας δεν είναι πολύ σοβαρή, μπορεί να εκδηλωθεί ανθεκτική υπερκαλιαιμία κλπ., που ονομάζεται διαταραχή της εξωcretion του καλίου, αυτοί οι ασθενείς συχνά έχουν ανεπαρκή παραγωγή ή μείωση της δραστικότητας των αλδοστερόνης, η αδρεναλική αίσθηση της ρενίνης είναι αργή, όπως η CRF με πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή ανεπαρκία της αδρεναλικής λειτουργίας και η ιατρική χρήση μη κορτικοειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, ACEI και ηπαρίνης σε διαφορετικό επίπεδο εμποδίζουν τη RAAS, σε ορισμένους ασθενείς, η υπερκαλιαιμία μπορεί να συνδυαστεί με ελαφρά τύπο Ⅳ αιμορραγίας του νεφρικού αγγείου, άλλοι όπως η ελαττωμένη επιπέδα της ινσουλίνης στην νόσος της σακχαρώδους διαβήτη μπορεί όχι μόνο να μειώσει την εξωcretion του καλίου, αλλά και να αλλάξει τη διανομή του καλίου εντός και εκτός των κυττάρων, προωθώντας την υπερκαλιαιμία, η επίπεδο της αλδοστερόνης στο κύκλωμα μπορεί να είναι φυσιολογικό ή ελαφρώς αυξημένο, μπορεί να συμβεί διαταραχή της εξωcretion του καλίου, αυτό συμβαίνει συχνά στην στένωση της ουροδόχου οδού, την νεφρική ίνωση, την λοιμώδης глomerουλότητα, την λοιμώδης νεφρίτιδα, την σφηνοκυτταρική νόσο, την αμυλοείδωση, την απόρριψη μεταμοσχεύσεων νεφρών και την γενετική ανεπάρκεια της νεφρικής αγωγού, αυτοί οι ασθενείς, κατά την εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας, η εξωcretion του καλίου δεν αυξάνεται λόγω των προσαρμογών, υποδεικνύοντας ότι η λειτουργία της αγωγού υπάρχει φυσική δυσλειτουργία, άλλοι όπως η διατηρητική διουρητική, μερικά αντιβιοτικά όπως η trimetoprim μπορεί επίσης να προκαλέσει ανθεκτική υπερκαλιαιμία, πρέπει να ληφθούν σοβαρές προσοχές.

　　στην CRF, εκτός από την προσαρμογή της νεφρικής λειτουργίας για την αύξηση της εξωcretion του καλίου, πολλές μη νεφρικές προσαρμογές μπορούν να προωθήσουν τη διουρητική του καλίου, κυρίως στο εντερικό τοίχωμα, ειδικά στο τοίχωμα του colon, μπορεί να υπάρχει ομοιότητα με τον ινοβλαστικό ιστό του νεφρικού αγγείου,-K-ATPάση, αντιδρά στην αλδοστερόνη, η υπερκαλιαιμία μπορεί επίσης να διεγείρει άμεσα τον Na-K-ATPάση, όταν η CRF είναι σοβαρή, η εξωcretion του καλίου από το έντερο μπορεί να αυξηθεί30％～70％.

　　ακόμα και αν η εξωcretion του καλίου των νεφρών μειώνεται με την πρόοδο της νεφρικής λειτουργίας, οι διάφορες προσαρμογές είναι αρκετές για να διατηρήσουν τη ισορροπία του καλίου, εκτός αν η νεφρική λειτουργία επιδεινωθεί ξαφνικά, η ποσότητα καλίου που καταναλώνεται από τη διατροφή αυξηθεί δραματικά, ο κίνδυνος υπερκαλιαιμίας παραμένει χαμηλός, στην πραγματικότητα, αν η GFR είναι10％ πάνω, η ποσότητα εξωcretion του καλίου των νεφρών κάθε μέρα μπορεί να φτάσει50～100mmol, σε αυτό το σημείο, η γενική διατροφή ελέγχου, όπως1g/(kg·d) μεσαία κατώτερη πρωτεΐνη και χαμηλή κάλιο διατροφή μπορεί να διατηρήσει τη ισορροπία του καλίου, ωστόσο, σε περιπτώσεις όπως υψηλή καταβολιστική, όπως πυρετός, λοίμωξη, αιμορραγία του γαστρεντερικού συστήματος, οργανική βλάβη, αιμοματία, εγκαύματα και χειρουργικές επεμβάσεις, η μείωση της προνεφρικής GRF όπως η ανεπαρκής αιμοφορία ή η καρδιακή ανεπάρκεια, η λήψη φαρμάκων που μειώνουν την εξωcretion του καλίου όπως η διατηρητική διουρητική, ACEI, β-Αντιβίωση της αδρεναλίνης, ηπαρίνη, αντιφλεγμονώδη μη κορτικοειδή φάρμακα και αντιβιοτικά μεθοξυπυριδίνη κ.λπ., ακόμη και αν η βλάβη της νεφρικής λειτουργίας δεν είναι πολύ σοβαρή, μπορεί να προκαλέσει υπερκαλιαιμία, φυσικά, αν η νεφρική λειτουργία είναι σοβαρά μειωμένη κάτω από10ml/κάτω από το min, selbst wenn keine από τις παραπάνω αιτίες υπάρχουν, μπορεί να προκαλέσει υπερκαλιαιμία.

　　Ορισμένοι ασθενείς με μειωμένη λειτουργία του νεφρού (CRF) μπορεί να εκδηλώσουν υποκαλιαιμία, κυρίως λόγω ανεπαρκούς κατανάλωσης, χρήσης μεγάλης ποσότητας διουρητικών κ.λπ., και σε ορισμένους ασθενείς με αλκαλοειδή τοξικότητα του απομακρυσμένου νεφρικού αγγείου, η υποκαλιαιμία μπορεί επίσης να είναι χαμηλή, αλλά όταν η σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια συνδυάζεται με υποκαλιαιμία, ακόμη και αν πρέπει να ανακουφιστεί η υποκαλιαιμία, πρέπει να είμαστε ιδιαίτερα προσεκτικοί για να αποφύγουμε την ξαφνική υπερκαλιαιμία.

　　4、φωσφόρος μεταβολισμός:}CRF early PTH levels can rise, PTH can inhibit the reabsorption of phosphorus in the renal tubules and promote the release of bone calcium and intestinal reabsorption to alleviate hypocalcemia, but as the renal function progresses, this effect is no longer compensatory, for example, the level of phosphorus gradually increases can directly inhibit the effect of PTH to reduce the adaptive changes of PTH, phosphorus can inhibit the release of bone calcium by PTH, interfere with intestinal reabsorption and cause the re-deposition of calcium salts in the bone, phosphorus can also inhibit the hydroxylation of vitamin D in the renal tissue.

　　Κλινικά, η σειρά από εκφράσεις που προκαλούνται από την διαταραχή της μεταβολής του φωσφόρου περιλαμβάνει την υπερφωσφαιμία και την ετερογενή υπεραρτηριτιδής, η υπερφωσφαιμία μπορεί να προκαλέσει μεταγενέστερη καρβονάτηση και βλάβη των ιστών, η μεταγενέστερη καρβονάτηση των δέρματος και των υποδέρμιων ιστών εκφράζεται ως φρίξη, η καρβονάτηση των κorneας προκαλεί κονδυλωματώδη κorneα, η καρβονάτηση κάτω από την κονδυλόμα του σκοτεινού κόκκινου κόκκινου εκφράζεται ως επιτακτική σήψη και συμπτώματα της νόσου των ματιών, η καρβονάτηση γύρω από τις αρθρώσεις προκαλεί τενδινίτιδα και αρθρίτιδα, η καρβονάτηση των τοιχωμάτων των αγγείων μπορεί να προκαλέσει μόνιμη ανεπαρκή ροή αίματος, άλλοι όπως η καρβονάτηση του καρδίου, του πνεύμονα, του εγκεφάλου μπορεί να προκαλέσει διαταραχές της μεταφοράς του καρδίου, στένωση της μιτράλας, περιοριστική και ινοfibρωτική νόσος του πνεύμονα και την "οργανική νόσο του εγκεφάλου", η καρβονάτηση των ιστών του νεφρού μπορεί να προκαλέσει βλάβη των νεφρών και να γίνει ένας από τους μηχανισμούς της νόσου των νεφρών, άλλες σπάνιες μεταγενέστερες καρβονάσεις εκφράζονται ως νεκρωση μαλακών ιστών, νόσος της ακατάλληλης καταθέσης οστού και οστεοκαρβονάτησης, όταν το προϊόν ασβεστίου και φωσφόρου υπερβαίνει60～70, η πιθανότητα μεταγενέστερης καρβονάτησης αυξάνεται σημαντικά, ωστόσο, ακόμη και κατά τη διάρκεια της CRF, το επίπεδο του αίματος ασβεστίου μπορεί να ρυθμιστεί καλά, οπότε η πιθανότητα μεταγενέστερης καρβονάτησης καθορίζεται κυρίως από το επίπεδο του φωσφόρου, γενικά θεωρείται ότι το επίπεδο του αίματος φωσφόρου υπερβαίνει4mmol/L(12mg/dl), υποδεικνύει ότι η φόρτιση του φωσφόρου στο σώμα αυξάνεται, όταν ξεπεράσει4～5mmol/L(12～15mg/dl) η πιθανότητα μεταγενέστερης καρβονάτησης αυξάνεται σημαντικά.

　　Η ετερογενής υπεραρτηριτιδής της παραθυρεοειδούς ορμόνης προκαλεί κυρίως την υποθρεπτική οστική νόσο, εκφράζεται κλινικά ως νόσος των κοντών μυών, οστική σκληροποίηση των μαλακών ιστών, η νόσος των οστών περιλαμβάνει την ακόλουθη σειρά από εκφράσεις:

　　（1Ο οστεομαλασία: Εκφράζεται ως μη πλήρης οστική ακερματοποίηση, η δημιουργία πολλαπλών τύπων οστού, η μηχανισμός της είναι η χαμηλή περιεκτικότητα σε ασβέστιο, η υψηλή περιεκτικότητα σε φωσφόρο.1，25-(OH)2VD3Η μείωση της ενεργητικότητας, η αύξηση του PTH, και άλλοι παράγοντες όπως η αcidοποίηση, τα τοξικά προϊόντα της ουραιμίας, η τοξικότητα του αλουμινίου, η υποθρεπτική κατάσταση έχουν επίσης σχέση.

　　（2Ο φυβώδης οστείτιδα: Προκαλείται κυρίως από το PTH, η ενεργητικότητα των οστοποιών αυξάνεται, η διάλυση των οστικών αλάτων, εκφράζεται ως σpongioειδής νόσος, η δημιουργία οστού του ιδίου οστού.

　　（3Ο φυβώδης οστείτιδα: Η πιο χαρακτηριστική μεταβολή της ετερογενής υπεραρτηριτιδής, η οποία περιλαμβάνει την υποξείδωση οστού κάτω από την οστεομεμβράνα, μπορεί να συμβεί στα χέρια, τα μακρά οστά, το κλείδι και το κεφάλι, κλινικά εκφράζεται ως οστική νόσος, αρθρίτιδα ή περιαρθρίτιδα, αδυναμία των κοντών μυών, στους παιδιούς εκφράζεται ως καθυστέρηση της ανάπτυξης, η βιοχημική εξέταση αποκαλύπτει αύξηση της αλκαλικής φωσφατάσης και διαφορετικές διαταραχές της μεταβολής του ασβεστίου και του φωσφόρου, αυξημένο επίπεδο PTH, μπορεί να εμφανιστεί ανενεργό κορεατικό ένζυμο και ενεργό αμινοτελικό κορεατικό ένζυμο στα ούρα, η συχνή αφαίρεση της παραθυρεοειδούς και η μείωση των συμπτωμάτων και των σημείων, εκτός από την αύξηση του επιπέδου PTH, υπάρχει επίσης σχέση με την ουραιμία, την αφαίρεση της νοημοσύνης, την πτώση της αναγνωριστικής λειτουργίας και την αναιμία, σύμφωνα με αναφορές, το PTH μπορεί να αναστείλει την παραγωγή της ερυθροποιητίνης (EPO).

　　5、καλιαιμία μεταβολισμός:Η υποκαλιαιμία κατά τη διάρκεια της CRF εκφράζεται κυρίως ως υποκαλιαιμία, η μηχανισμός είναι πολύ περίπλοκος, όπως η συσσώρευση του φωσφόρου, η δράση της PTH, η τοξικότητα των τοξινών της ουραιμίας, η μείωση του όγκου των νεφρών και1，25-(OH)2VD3Η ανεπαρκής παραγωγή ή η μείωση της δραστικότητας, η διαταραχή της μεταβολισμού του καλίου κατά τη διάρκεια της CRF εκφράζεται κυρίως ως υποκαλιαιμία, ωστόσο, το σώμα μπορεί να προκαλέσει διάφορες προσαρμογές, ώστε το επίπεδο του καλίου στο αίμα να διατηρηθεί προσωρινά, π.χ. η μείωση της διήθησης του καλίου από τα νεφρά κατά τις αρχικές φάσεις της CRF μπορεί να παρέχει ορισμένη προσαρμογή, αλλά με την αποσύνθεση της λειτουργίας των νεφρών, μπορεί να μειωθεί σταδιακά.

　　Κλινικά, η υποκαλιαιμία μπορεί να προκαλέσει αύξηση της νευρομυϊκής ερεθιστικότητας, είναι μια συχνή αιτία των συμπτωμάτων όπως τα χεράκια των CRF, ωστόσο, λόγω της υψηλής διάλυσης του καλίου σε όξινη υφή, αν και η συνολική συγκέντρωση του καλίου μπορεί να είναι χαμηλή κατά την αцидωση, το επίπεδο του ελεύθερου καλίου παραμένει φυσιολογικό, τα συμπτώματα υποκαλιαιμίας μπορεί να μην εμφανιστούν, ωστόσο, όταν η αцидωση διορθωθεί γρήγορα, αυτά τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν ξανά, πρέπει να προκαλέσει επαρκή προσοχή από την κλινική.

　　Σε ορισμένες περιπτώσεις CRF, μπορεί να προκαλέσει υπερκαλιαιμία, είναι κυρίως η κύρια αιτία της εξέλιξης ορισμένων νεφρικών ασθενειών, όπως ο μυελομα, η πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, η τοξικότητα της βιταμίνης D, η παραμονή της παραθυρεοειδικής ορμόνης από το τοξικό όργανο, η λύση της λακτοζεΐνης, η νόσος του καρκίνου, άλλες όπως οι ασθενείς με CRF που παραμένουν στο κρεβάτι για μεγάλο χρονικό διάστημα και η τοξικότητα του αλκαλιού.

　　6、μαγνησιακή μεταβολισμός:Η μείωση της διήθησης από τα γλομύρια προκαλεί υπερμαγνησιασμό, αλλά όταν η GFR μειώνεται σε30ml/min πριν, οι διάφορες προσαρμογές των νεφρών και εξωτερικών μπορεί να διατηρήσουν προσωρινά την ισορροπία του μαγνησίου, η προσαρμογή των νεφρών είναι κυρίως η μείωση της επαναπρόσληψης του μαγνησίου από τα νεφρικά καναλάκια, την αύξηση της εξάπλωσης του μαγνησίου, εκτός από την αύξηση της φόρτισης του μαγνησίου που μπορεί να επιβραδύνει την επαναπρόσληψη του μαγνησίου από τα νεφρικά καναλάκια, άλλες όπως η οσμωτική διούρηση, η αцидωση, η μείωση της ανταπόκρισης της PTH και η μείωση της καλίτινης και άλλες μπορούν να επιβραδύνουν την επαναπρόσληψη του μαγνησίου, η προσαρμογή των εξωτερικών είναι κυρίως η μείωση της επαναπρόσληψης από το έντερο, η κύρια σχέση με1，25-(OH)2VD3Η μείωση της δραστικότητας και οι τοξίνες της ουραιμίας, άλλες όπως η αύξηση της συγκέντρωσης μαγνησίου στο αίμα για την οστεϊκή οργανωση και την αύξηση της κατανάλωσης μαγνησίου από τις κύτταρα έχουν επίσης一定的作用.

　　Σε ορισμένες περιπτώσεις CRF, μπορεί να εκφραστεί και ως υπομαγνησιασμός, κυρίως στην ακεραιότητα των νεφρικών καναλιών-Παράσιτα ασθένειες, ειδικά η τοξικότητα του οξαλίτιου, των αμινογλυκοζιδικών αντιβιοτικών και της αμίνη της αμίνης, καθώς και η τοξικότητα της θεραπείας με αμίνη, τα τελευταία χρόνια η έρευνα έχει δείξει ότι η μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει αναστρέψιμη απώλεια μαγνησίου από τα νεφρικά καναλάκια.

　　Όταν η GFR είναι κάτω από30ml/min, οι διάφορες προσαρμογές δεν είναι αρκετές για να αντισταθούν στην αποθήκευση μαγνησίου στο σώμα, ειδικά όταν καταναλώνεται φαγητό με μαγνήσιο, μπορεί να προκαλέσει υπερμαγνησιασμό, αλλά γενικά δεν υπάρχουν σημαντικά κλινικά σημεία, όταν η συγκέντρωση μαγνησίου στο αίμα >1.64mmol/L(4mg/dl) μπορεί να προκαλέσει υπνηλία, δυσκολία στην ομιλία, αδιαθεσία για το φαγητό; Όταν >2.05mmol/L(5mg/Διατηρώντας την λειτουργία του νευρομυϊκού συστήματος, μπορεί να προκαλέσει υπνηλία, πτώση της αρτηριακής πίεσης, αδυναμία των τενόντων και μυϊκή αδυναμία; Με την περαιτέρω αύξηση της συγκέντρωσης του μαγνησίου στο αίμα, μπορεί να προκαλέσει βραδυκαρδία, βλοκада της παρακλάδου ή της κοιλίας της καρδιάς, και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο σταματισμό της καρδιακής δράσης.

　　In addition, magnesium has a certain effect on calcium balance and bone metabolism. High magnesium can directly inhibit the reabsorption of renal tubules and increase urinary calcium, but high magnesium can also inhibit the secretion and responsiveness of PTH and reduce blood calcium. Some scholars also report that magnesium deficiency can inhibit the secretion of PTH, so the effect of magnesium on calcium is still controversial. The main effect of magnesium on bones is to interfere with its normal mineralization process, which is related to bone malnutrition in CRF.

　　7Metabolic acidosis:In the early stage of CRF, acidosis in the body is not obvious, mainly maintained by a series of renal and extrarenal compensatory changes to maintain the pH value of body fluids, renal compensatory changes include:

　　（1An increase in the excretion of H+ by some surviving renal units can occur in the proximal renal tubules, the ascending limb of the loop of Henle, and the cortical collecting ducts, the former mainly increases the Na+ channel activity of the luminal membrane/The activity of H+ reverse transporter, and the latter is to increase the number of A-type intercalating cells that increase the excretion of H+ and regulate H+ secretion.

　　（2The increase in the production of ammonia by the residual renal units

　　（3The reduction in the excretion of citrate: under normal circumstances, it can be freely filtered by the glomerulus99% is reabsorbed in the proximal renal tubules24h, the urine contains8～10mmol, when GFR decreases to10％, the excretion rate of citrate in the urine decreases slightly, about containing7mmol/24h, when GFR decreases to normal1/10The concentration of citrate in the urine can proportionally decrease, about to1mmol, however, the concentration of citrate in the blood is not significantly increased, indicating that most of the retained citrate can be metabolized and increase the body's alkali reserves.

　　（5An increase in the reabsorption of citrate in the renal tubules: citrate in the renal tubules is reabsorbed in the form of H-citrate and is affected by Na+/The citrate co-transporter regulates, during CRF, the excretion of H+ and Na+ by the surviving renal units/The increased activity of citrate co-transporter is favorable for the reabsorption of citrate; the reabsorbed citrate can be used to synthesize bicarbonate.

　　（6In some cases of CRF, an increase in aldosterone levels in the blood can directly or indirectly affect the acidification function of the distal tubules and the production of ammonia by influencing the excretion of potassium.

　　Extrarenal compensation is first by intracellular and extracellular protein buffering during acute acid load, and chronic acid load mobilizes the body's alkali reserves, mainly the skeletal system, which is the largest alkali reserve in the body, about99% calcium and88% of carbonates stored in the bones, according to research, when the retention of H+ ions in the body exceeds10～15mmol, it is necessary to mobilize50% of bone alkali reserves, on the one hand related to the usual biochemical reactions, on the other hand related to bone resorption, during acidosis, osteoblast activity decreases, osteoclast activity increases, finally, extrarenal compensatory mechanisms include increased intracellular flow of H+ during acidosis, which has a certain effect on acute acid load, but at the cost of increasing the concentration of K+ ions in the cells.

　　Clinically, during CRF, due to the above series of adaptive changes, acidosis is often not severe, HCO3-3-The concentration is maintained, however, this is at the cost of an increase in a series of compensatory functions of the body, acute acidosis, the main harm is dysfunction of the cardiovascular and central nervous systems, which can cause lethal ventricular arrhythmias, decreased myocardial contractility, and reduced responsiveness to catecholamines. The occurrence of arrhythmias is mainly related to the increase of extracellular K+ caused by acidosis, of course, acidosis affects the myocardial cell membrane Na+.-K泵的抑制作用亦是原因之一，虽然酸中毒时肾上腺髓质释放的肾上腺素对心脏具有正性肌力作用，但严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而引起心肌收缩力减弱，一般而言，在pH在7.40～7.20时，上述两种相反作用几乎相等，心肌收缩力改变不大；当pH小于7.20时，则由于肾上腺素的作用被阻断而使心肌收缩力减弱。

　　酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性低下主要以毛细血管前括约肌最为明显，而小静脉变化不大，外周血管扩张，血压轻度下降，对中枢神经系统主要是功能抑制，严重者可致嗜睡，昏迷，与酸中毒引起的脑组织内γ-氨基丁酸水平增加，氧化磷酸化过程减弱，ATP供应不足有关，酸中毒时在呼吸系统主要引起呼吸贮备不足，临床表现为呼吸加深加快，此外，酸中毒可致组织氧离曲线左移，而组织氧供下降，其原因是由于酸中毒可抑制红细胞内2，3-DPG产生，当严重酸中毒如pH

　　二、糖，脂肪，蛋白质和氨基酸代谢障碍

　　1、糖代谢障碍：CRF糖代谢紊乱机制是多方面，几乎牵涉到糖代谢的每一方面，但主要包括：胰岛素抵抗；肝脏葡萄糖输出增加；胰岛素分泌异常；肾脏对胰岛素清除率下降。

　　胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降可发生在CRF早期，在GFR下降到25ml/min之前，主要发生在外周组织，特别是肌肉组织，因为肌肉几乎代谢体内糖负荷的90％以上，葡萄糖钳铗试验表明CRF时肌肉组织的葡萄糖利用率下降56％以上，其机制主要有：

　　（1）胰岛素对外周组织扩血管效应下降至葡萄糖，胰岛素向外周组织输送障碍。

　　（2）胰岛素受体后信号传导障碍，致胰岛素刺激的葡萄糖转运子4(glucosetransporter4，GluT4)由细胞内向细胞表面转位(translocation)异常。

　　（3）胰岛素调节的细胞内糖代谢关键酶活性下降致葡萄糖有氧或无氧代谢异常和糖原合成下降，如丙酮酸脱氢酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶在CRF时活性均明显下降。

　　（4）循环中存在许多拮抗胰岛素活性的物质，如游离脂肪酸，生长激素，胰高血糖素，ET-1及尿毒症毒素如假尿苷等。

　　（5）高蛋白饮食和贫血均能导致胰岛素敏感性下降，随着给予低蛋白饮食加α-酮酸及纠正贫血等胰岛素敏感性亦随之改善。

　　（6）酸中毒是CRF常有的异常，可导致胰岛素敏感性下降，机制尚不明。

　　（7）CRF时各种细胞介质增多特别肿瘤坏死因子-α(TNF-α) μπορεί να καταστέλλει την δράση της ινσουλίνης σε πολλές οργανισμούς.

　　Η αύξηση της εκροής γλυκόζης του ήπατος εκφράζεται κυρίως ως αύξηση της γλυκογονόησης του ήπατος κατά την CRF, η δυσλειτουργία του μηχανισμού εκροής γλυκόζης του ινσουλίνης του πυελού κυρίως εκφράζεται σε δύο πτυχές, μια πτυχή είναι ότι τα β-κύτταρα του πυελού μπορούν να αυξήσουν την έκπτυξη της ινσουλίνης για να αντιμετωπίσουν την ανθεκτικότητα των περιφερικών οργάνων στο ινσουλίνη, μπορεί να κάνει τον δοκιμαστικό δοκιμασμό της γλυκοδιασταυρότητας φυσιολογικό, η άλλη πτυχή είναι ότι τα β-κύτταρα του πυελού μειώνουν την ευαισθησία τους στο γλυκόζη, μειώνοντας την έκπτυξη της ινσουλίνης, η αιτία είναι κυρίως η αύξηση του επιπέδου της PTH της επιπλοκής της παραθοθυρεοειδικής λειτουργίας και1，25-(OH)2VD3Η μείωση της δραστικότητας κάνει το επίπεδο του καλίου στους β-κύτταρα των ινσουλίνης να αυξηθεί, εμποδίζοντας την έκπτυξη της ινσουλίνης.

　　Με την μείωση της λειτουργίας των νεφρών, η καθαριστική ικανότητα των νεφρών για την ινσουλίνη μειώνεται επίσης, όταν η GFR πέσει σε40％ πριν από το, οι κύτταρα γύρω από τους νεφροειδείς ιστούς μπορούν να αυξήσουν την απορρόφηση και τη διάσπαση της ινσουλίνης για τη διατήρηση του επιπέδου της ινσουλίνης στο αίμα, ωστόσο, όταν η GFR πέσει σε15～20ml/min, τελικά θα οδηγήσει στη μείωση της καθαριστικής ικανότητας της ινσουλίνης.

　　Επιπλέον, κατά την CRF μπορεί να εμφανιστεί η αυτοματική υπογλυκαιμία, οι διαβητικοί ασθενείς μειώνουν την ανάγκη τους για ινσουλίνη, είναι κυρίως παρατηρήσιμοι στους ασθενείς με μικρή ανθεκτικότητα στο ινσουλίνη των περιφερικών οργάνων και σημαντική μείωση της καθαριστικής ικανότητας των νεφρών για την ινσουλίνη, φυσικά, η μακροχρόνια ανεπαρκής κατανάλωση τροφών κατά την CRF μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία, η σοβαρή κακή διατροφή μπορεί επίσης να προκαλέσει υπογλυκαιμία.

　　2、Διαταραχές της μεταβολής των πρωτεϊνών και των αμινοξέων：Οι ασθενείς με CRF συχνά εκδηλώνουν την μείωση της σύνθεσης των πρωτεϊνών και των αμινοξέων, την αύξηση της διάσπασης και την αρνητική ισορροπία του αζώτου, αν δεν διορθωθεί τοπώς, μπορεί να εμφανιστεί η καθυστέρηση της ανάπτυξης και της ανάπτυξης στα παιδιά, οι ενήλικες θα εκδηλώσουν την ανεπαρκή διατροφή των πρωτεϊνών, επηρεάζοντας σοβαρά την αποκατάσταση των ασθενών, την επούλωση των τραυμάτων και την αύξηση της πιθανότητας της λοίμωξης, είναι ένας από τους κύριους παράγοντες που αυξάνουν την πυκνότητα και τη θνησιμότητα των ασθενών με CRF, εκτός από την απάθεια και την μακροχρόνια κατανάλωση χαμηλής πρωτεΐνης, η φυσική παθοφυσιολογική αλλαγή του κύκλου της CRF είναι επίσης ένας από τους κύριους παράγοντες που προκαλούν ή επιδεινώνουν τη διαταραχή της μεταβολής των πρωτεϊνών, μεταξύ των οποίων περιλαμβάνονται η μεταβολική αцидωση, η ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη, η επιπλοκή της παραθοθυρεοειδικής λειτουργίας, η αύξηση του επιπέδου των κορτικοστεροειδών, οι τοξίνες της ουραιμίας και το IGF-1ανθεκτικότητα και άλλες κυτταρικές μεσολαβητές.

　　Η μεταβολική αцидωση μπορεί να συνοδεύει όλο το κύκλο της CRF, από τη μια πλευρά μπορεί να αυξήσει την δραστικότητα του οξυγονίου της β-κετόνη (BCKAD), να προωθήσει τη διάσπαση των β-κετόνης (BCDA), από την άλλη πλευρά μπορεί να ενεργοποιήσει τα σύνολα των ενζύμων που προωθούν τη διάσπαση των πρωτεϊνών, ειδικά τον ubiquitin-Δρόμος διάσπασης των πρωτεϊνών (ubiquitin-παθολογία του παραπλέοντος δρόμου των протεάσων (proteasomepathway, UPP), επιταχύνει περαιτέρω την αύξηση της διάσπασης των πρωτεϊνών.

　　Τρίτη、Διαταραχές λειτουργίας όλων των συστημάτων

　　1、Γαστρικό σύστημα：Τα συμπτώματα του γαστρικού συστήματος είναι η πιο νωρίς και η πιο έντονη εκδήλωση της CRF, συχνά είναι η γραμμή διάγνωσης της CRF, η αρχική εκδήλωση είναι η απάθεια, η αίσθηση του γεμίσματος του γαστρικού και του εντέρου μετά από την κατανάλωση, καθώς η λειτουργία των νεφρών εξελίσσεται, ειδικά κατά την περίοδο της ουραιμίας, μπορεί να εμφανιστούν ναυτία, έμετος, διάρροια, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσουν σε υγρά, ηλεκτρολύτες και οξύτητα-Δυστονία της νιτρογονικής ισορροπίας, μείωση των συμπτωμάτων της ουραιμίας, δημιουργία κακής κύκλου, στοματίτιδα, ουλές του στοματικού μονοστρώματος είναι συχνές κατά την ουραιμία, οι ασθενείς μπορεί να έχουν δυσάρεστο άρωμα από το στόμα, με άρωμα αμmonίας, τα παρotideα συχνά είναι φλεγμονώδη, η οροφή του οισοφάγου μπορεί να έχει εστιακή αιμορραγία, οι περισσότεροι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν συμπτώματα γαστρικού ή δωδεκαδάκτυλου έλους, που επιβεβαιώνονται από ενδοσκόπηση, η συχνότητα της νόσου μπορεί να φτάσει6περαιτέρω, η γαστρίτιδα και η εντεροκοκκίτιδα είναι επίσης πολύ συχνές, τα συμπτώματα συχνά συγχέονται με έλκους.

　　Επιπλέον, η αιμορραγία του ανώτερου γαστρικού είναι πολύ συχνή στον πληθυσμό της ουραιμίας, μπορεί να εμφανιστεί έμετος, σκοτεινή κόπρανα, σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει μεγάλη αιμορραγία που αντιπροσωπεύει περίπου το 0％ του συνολικού αριθμού θανάτου από ουραιμία5περαιτέρω ασθενείς έχουν διαταραχές της γαστρικής επιφανειακής μεμβράνης, της γαστρικής έλκους, της ανεπαρκούς ανάπτυξης των αγγείων του γαστρικού και του δωδεκαδάκτυλου, καθώς και η δυσλειτουργία των πλάκτων της CRF, η σκληρότητα του τοιχώματος του αγγείου και η ανώμαλη αιμοσφαιρική μηχανισμός θα προκαλέσουν και επιδεινώσουν σε μεγάλο βαθμό την τάση της αιμορραγίας του ανώτερου γαστρικού.

　　2、καρδιακό σύστημα:Η ασθένεια του καρδιακικού συστήματος είναι μια συχνή επιπλοκή της CRF, και είναι επίσης η πρώτη αιτία θανάτου κατά τη διάρκεια της προόδου της CRF στην ουραιμία, και έχει μειωθεί με την επέκταση και την ανάπτυξη της θεραπείας αντικατάστασης των νεφρών, μια μελέτη δείχνει ότι κλινικά30％ των ασθενών με CRF μπορεί να εμφανίζουν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά η εξέταση με υπερηχογράφημα του καρδίου επιβεβαιώνει ότι σχεδόν85περαιτέρω ασθενείς εμφανίζουν αλλαγές στη δομή του καρδίου, μια άλλη μελέτη δείχνει ότι οι ασθενείς με ουραιμία που υποβάλλονται σε dialύση έχουν θνησιμότητα από καρδιακές παθήσεις που είναι2πλασμάτων, η θνησιμότητα από αγγειακές παθήσεις του εγκεφάλου είναι10πλασμάτων, οι καρδιακές παθήσεις του CRF περιλαμβάνουν την αθηροσclerosis, την υπέρταση, την καρδιακή μυοπάθεια, την πυελοπεριτονίτιδα και την καρδιακή ανεπάρκεια, οι λόγοι τους είναι κυρίως η διαδικασία ανάπτυξης της CRF που προκαλεί μεταβολικές ανωμαλίες, καθώς και τα συνοδευτικά συμπτώματα της θεραπείας αντικατάστασης των νεφρών και των βασικών ασθενειών του καρδιακικού συστήματος που προκαλούνται από την CRY.

　　（1）Αθηροσclerosis: Η αθηροσclerosis είναι μια σημαντική εκδήλωση της CRF, η ασθένεια του καρδιακού συστήματος των ασθενών είναι εξαιρετικά σημαντική, και είναι θετικά συνδεδεμένη με την υψηλή συχνότητα εμφάνισης της ισχαιμικής καρδιακής νόσου και της αγγειακής εγκεφαλικής προσβολής.

　　Οι λόγοι για τη συμβολή της αθηροσclerosis με την CRF περιλαμβάνουν:

　　Α、μηχανικοί παράγοντες: κυρίως η υπέρταση και η αλλαγή της δύναμης τριβής, η υπέρταση στους ασθενείς με CRF συμβαίνει με συχνότητα80％，μπορεί να αυξήσει την ένταση του τοιχώματος του αγγείου, να προωθήσει τη μετανάστευση των μακροφάγων στο ενδοθηλιακό τοίχωμα των αγγείων, και να ενεργοποιήσει άμεσα τους ιοντικούς κανάλους που εξαρτώνται από την πίεση, θα προκαλέσει επίσης ανεπαρκή ροή του αίματος και αιμορραγία.

　　Β、παράγοντες μεταβολισμού και υγρολογίας: περιλαμβάνουν την διαταραχή της λιπινεμετάβολης και της γλυκομετάβολης, την υψηλή συγκέντρωση ομοτρεπτικής αμινωξέως και το κάπνισμα κ.λπ., η διαταραχή της λιπινεμετάβολης, εκτός από την ίδια προώθηση της αθηροσclerosis, περιλαμβάνει και τις λιποπρωτεΐνες που έχουν μεταλλαγεί, όπως οι οξειδωμένες, οι κυανουρινομένες και οι μη ενζυματικές γλυκοποιημένες λιποπρωτεΐνες, ειδικά οι οξειδωμένοι LDL, οι προηγούμενες παραγώγες της μη ενζυματικής γλυκοποίησης όπως οι οξειδωμένοι LDL-Η AGE όχι μόνο έχει την επίδραση του λιποπρωτεΐνης αλλά και μπορεί να συνδυαστεί με τον υποδοχέα AGE των ενδοθηλιακών κυττάρων του αγγείου (RAGE) για να προκαλέσει την βιοσύνθεση του παράγοντα συσσώρευσης του αγγείου-1(VCAM-1Η έκφραση, η προώθηση της συσσώρευσης των μονοκυττάρων στο ενδοθηλιακό τοίχωμα των αγγείων, η υψηλή γλυκόζη και η υψηλή αιμοσφαιρίνη μπορούν όχι μόνο να προκαλέσουν διαταραχή της λιπινεμετάβολης αλλά και να προκαλέσουν βλάβη μέσω της μη ενζυματικής γλυκοποίησης των πρωτεϊνών και της αυθόρμητης οξείδωσης της οξυγόνου ελεύθερης ρίζας, η υψηλή συγκέντρωση ομοτρεπτικής αμινωξέως σχετίζεται με την έλλειψη φυκοβιταμίνης, μπορεί να προωθήσει την αυθόρμητη οξείδωση των LDL, τη θρόμβωση εντός των αγγείων, και μπορεί επίσης να αυξήσει την έκφραση του κυκλίνου A (cyclin A) στις κύτταρα του ενδοθηλίου των αγγείων, να διεγείρει την ανάπτυξη των κυττάρων του ενδοθηλίου των αγγείων.

　　C、οι άλλες αιτίες που προωθούν την αθηροσclerosis: όπως η διαταραχή της μεταβολισμού του καλίου και του φωσφόρου, μπορεί να προκαλέσει την καρστενωση της αθηροσclerosis, η έλλειψη της βιταμίνης E μπορεί να προκαλέσει την αυτόνομη οξείδωση των LDL, να αυξήσει την προσκόλληση και την συσσώρευση των αιμοπεταλίων και των μονοκυττάρων στο ενδοκαρδιακό τοίχωμα των αγγείων, και να προκαλέσει την αύξηση της ανάπτυξης των κυττάρων των αγγειακών ιστών και την αναστολή της παραγωγής οξυγόνων ελεύθερων και IL από τα μονοκύτταρα-1β, τα συστολικά και επεκτατικά ουσία που παράγονται από τις κυτταρικές μεμβράνες των αγγείων και τα αιμοπετάλια όπως η ET-1/NO, TXB2/PGI2Η διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ τους μπορεί επίσης να προωθήσει την ανάπτυξη της αθηροσclerosis.

　　η αθηροσclerosis μπορεί να προκαλέσει τη μεταμόρφωση της δομής των αρτηριών, συμπεριλαμβανομένων της διάσπασης, της υπερπλασίας και της σκληρότητας των μεγάλων, μεσαίων και μικρών αρτηριών, και μπορεί επίσης να προκαλέσει αλλαγές στη δομή του καρδίου και την ανεπαρκή ροή του αιμοφόρου οργάνου του μυοκαρδίου, όπως η υπερπλασία του αριστερού κόλπου και η μείωση της ροής του αιμοφόρου οργάνου του ενδοκαρδίου μυοκαρδίου.

　　（2）Υπέρταση: Η συχνότητα της υπέρτασης των ασθενών με CRF φτάνει στο80％， οι ασθενείς που χρειάζονται θεραπεία αντικατάστασης των νεφρών έχουν σχεδόν πάντα υπέρταση, μεταξύ των οποίων3/4οι ασθενείς που χρησιμοποιούν τη χαμηλή αλάτι και την αιμοκάθαρση για την αφαίρεση του περιττού υγρού εκτός των κυττάρων από το σώμα, μπορούν να ελέγξουν την υπέρταση, άλλως/4οι ασθενείς που χρησιμοποιούν την αιμοκάθαρση για την αφαίρεση του περιττού νατρίου και νερού από το σώμα, η πίεση μπορεί να αυξηθεί, επιπλέον, η υπέρταση των ασθενών με CRF έχει τις δικές της χαρακτηριστικές ιδιότητες, εκφράζεται με την απώλεια της φυσικής πτώσης της πίεσης κατά τη διάρκεια της νύχτας, και μπορεί να είναι απλή υπέρταση της συστολής.

　　Η αιτιολογία της υπέρτασης του CRF περιλαμβάνει κυρίως:

　　A、η διαταραχή της ισορροπίας του νατρίου, προκαλεί τη συσσώρευση του νερού και του νατρίου, αύξηση του συνολικού όγκου του υγρού εκτός των κυττάρων, αυξάνει την καρδιακή εξώθηση, και αύξηση της περιφερικής αντίστασης, είναι η κύρια αιτία της υπέρτασης του CRF, η ρύθμιση της κατανάλωσης νερού και νατρίου, η διούρηση και η διήθηση μπορεί να ελπίζεται να βελτιωθεί.

　　B、η αύξηση των ενδογενών στεροειδών παραγόντων είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση του οργανισμού απέναντι στη συσσώρευση νατρίου, μπορεί να αναστέλλει τη μεταφορά του Na από τις πυελοειδικές επιφάνειες των νεφρών-K-ATP ενζύμο, μείωση της επανακτήσιμης απορρόφησης του νατρίου από τα νεφρά, ωστόσο το συγκεκριμένο υλικό αναστέλλει και την Na-KATP ενζύμο, αύξηση του επιπέδου του νατρίου εντός των κυττάρων, αναστέλλει την Na-Ca2αλλαγές, μείωση της εξόδου του καλίου από τα κύτταρα, αύξηση του επιπέδου του καλίου των αγγειακών ιστών, προκαλώντας αύξηση της στένωσης των αγγειακών ιστών και αύξηση της ευαισθησίας των κυττάρων των αγγειακών ιστών στις συστολικές ουσίες.

　　C、η ρενίνη-Angiotensin-Το σύστημα αλδοστερόνης (RAAS) ρυθμίζεται διαταραχμένα, αποτελεί μόνο το 10% των ασθενών με νεφρική ανεπάρκεια5％～10％, η χρήση ACEI ή διπλής νεφrectomy, η πίεση μπορεί να ελεγχθεί.

　　D、η μείωση της αντιυπερτασικής ουσίας που εκκρίνεται από τα νεφρά όπως η PGE2PGl2， οι κινινες και τα λιπίδια της πυκνής μεμβράνης του νεφρού μπορούν όχι μόνο να επεκτείνουν τα αιμοφόρα αγγεία, να αποτρέψουν τη συσσώρευση νατρίου και το νερό, αλλά και να αντισταθούν στην δράση του RAAS, η μακροχρόνια υπέρταση μπορεί όχι μόνο να προωθήσει την αθηροσclerosis, να βλάψει το καρδιαγγειακό σύστημα, αλλά και να είναι ένας σημαντικός παράγοντας της κράνιονευρολογικής επιπλοκής των ασθενών με CRF.

　　（3Καρδιακή νόσος: επίσης γνωστή ως καρδιακή νόσος της ουρίας, είναι η συγκεκριμένη δυσλειτουργία της καρδιακής μυοπεριβάθρου που προκαλείται από τοξίνες της ουρίας, η χαρακτηριστική αλλαγή της παθολογίας είναι η φιβροποίηση της μυοπεριβάθρου της καρδιάς, οι λόγοι της είναι οι τοξίνες της ουρίας, η διαταραχή της λιπیدی μεταβολισμού και η έλλειψη λευκοκυτταρίνης, η τοπική δράση του AngⅡ και η αλυσίδα της διήθησης που σχετίζεται με την αμυλοειδική νόσο, τα τελευταία χρόνια, οι τοξίνες της ουρίας που περιλαμβάνουν την PTH θεωρούνται σημαντικός παράγοντας της καρδιακής νόσου της ουρίας, η PTH μπορεί όχι μόνο να προκαλέσει μετατοπιστική καρδιακή καρστενωση, αλλά και να αναστέλλει την μεταφορά του Ca από την καρδιακή κυτταρική μεμβράνη2-ATP ένζυμο, Na-Ca2-ATP ένζυμο και Na-K-ATP ένζυμο ενεργότητα, προωθεί την αύξηση της κατανάλωσης κάλυψης του κύτταρου, η έρευνα επίσης ανακαλύψει ότι η PTH μπορεί να προκαλέσει υπερπλασία του αριστερού κόλπου, μπορεί να έχει σχέση με την αύξηση της κύτταρου κάλυψης ή την ενεργοποίηση του PKC, την προσέγγιση του προκαρκινικού γονιδίου όπως c-fos, c-jun κ.λπ. εκφράζουν, δίνοντας την αφαίρεση της παραθυρεοειδής αδένου1，25-(OH)2VD3και τα φάρμακα της καναλιού καλίου, η νευροτοξική καρδιακή μυοπάθεια έχει βελτιωθεί, η πιο χαρακτηριστική εκφόρτωση της νευροτοξικής καρδιακή μυοπάθεια είναι η υπερπλασία του αριστερού κόλπου και η μείωση της διαστολικής λειτουργίας του αριστερού κόλπου, συμπεριλαμβανομένων της καρδιακής ανεπάρκειας, της αρρυθμίας και της ισχαιμικής καρδιακής νόσου.

　　（415.3％, μπορεί να κατανεμηθεί σε νευροτοξική πυοθωρίτιδα και dialysis-related πυοθωρίτιδα, η πρώτη επιτυγχάνεται πριν ή κατά την έναρξη της dialysis, από την ίδια την νευροτοξίνη metabolism διαταραχή, συμπεριλαμβανομένων των νευροτοξινών, των διαταραχών του υδατικού και ηλεκτρολυτικού μεταβολισμού, της επακόλουθης υπεπαραθυρεοειδισμός, λοιμώξεις κ.λπ.; η δεύτερη μπορεί να έχει σχέση με την ανεπαρκή dialysis, η συσσώρευση του υγρού και ορισμένων τοξινών, ειδικά των μεσαίων moleculares και της PTH κ.λπ., άλλες όπως η λοιμώξη κατά τη διάρκεια της dialysis, η χρήση της heparin, η χαμηλή λειτουργία των πλατύτηρων, επίσης σχετίζεται, η παθολογία των δύο πυοθωρίτιδας είναι παρόμοια, και είναι η ινοθωρίτιδα, με εκροή, αιμορραγία, μπορεί να αναπτυχθεί σε περιφερική ινοθωρίτιδα, subacute ή χρόνιος συρρικνωτική πυοθωρίτιδα, οι ασθενείς συχνά έχουν πόνους στην πλάτη, αυξάνονται κατά τη διάρκεια της ανάπαυσης και της βαθιάς αναπνοής, η θερμοκρασία είναι πιο συχνή στο

　　（5Η καρδιακή ανεπάρκεια συμβαίνει κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της CRF και είναι ένας από τους κύριους λόγους θανάτου των ασθενών με CRF. Η καρδιακή ανεπάρκεια εκφράζεται συχνά ως ταχυκαρδία, αναπνευστική δυσκολία, αναπνευστική δυσκολία σε καθιστή pozitsii, dilatation των φλέβων του λαιμού, η μεγαλύτερη του ήπατος και της οίδημα, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστεί οξύς πνευμονικό οίδημα, η θεραπεία της dialysis συνήθως έχει καλή αποτελεσματικότητα, αλλά τα φάρμακα της positive μυϊκή δύναμη όπως η digoxίνη και άλλα cardiotonics συνήθως έχουν κακή ανταπόκριση και είναι ευάλωτα στη συσσώρευση τοξινών στο σώμα, η βελτίωση της καρδιακής προφόρτισης και μεταφόρτισης φαρμάκων όπως η dopamine, η sodium nitroprusside και η phenylephrine (Leritiding) μπορεί να επιτύχει την ανακούφιση των συμπτωμάτων.

　　3Αναπνευστικό σύστημα:Η πρώτη φάση της CRF συχνά χαρακτηρίζεται από μείωση της πνευμονικής κανονικής κατανάλωσης, περιοριστική αναπνευστική δυσλειτουργία και μείωση της ικανότητας διασποράς του οξυγόνου, με δυνατότητα εμφάνισης αναπνευστικής δυσκολίας και Kussmaul αναπνοής όταν συνοδεύεται από μεταβολική αцидωση, και η εμφάνιση της νεφρικής πνευμονίας, της πνευμονικής πυελοθωρίτιδας και της πνευμονικής καλιούργησης, καθώς και αυξημένη επίπτωση λοιμώξεων του πνεύμονα.

　　Uremic lung refers to the symmetrical butterfly-shaped shadow centered on the hilum and radiating to both sides on the chest X-ray during uremia. Pathologically, it is mainly characterized by pulmonary edema. A hyaline membrane rich in fibrin protein forms on the alveoli. It is mainly due to excessive body fluid, hypoproteinemia, congestive heart failure, and retention of uremic toxins during CRF. Particularly, some uremic toxins can significantly increase the permeability of pulmonary capillaries. It is generally more common in the late stage of uremia, and clinically, it is often manifested as cough, blood sputum, and dyspnea.

　　The incidence of uremic pleurisy can reach15％～20%, severe cases can have pleural effusion, which can be exudative or hemorrhagic, and can occur unilaterally or bilaterally at the same time. It can be caused by multiple factors, such as uremic toxins increasing the permeability of pleural capillaries, congestive heart failure causing pleural effusion, platelet dysfunction causing bleeding in the pleural cavity, and heparin used during hemodialysis causing coagulation mechanism disorder, etc.

　　Pulmonary calcification is the manifestation of secondary hyperparathyroidism-induced metastatic calcification in the lung. In recent years, it has attracted increasing attention. Pathologically, there is calcification of alveolar septum, hardening of lung tissue, increased weight, widening of alveolar septum leading to fibrosis, and calcification can also be seen in the bronchial wall and small artery wall, resulting in reduced diffusion capacity of the lung, ventilation disorder, and decreased lung vital capacity. Clinically, it is mainly manifested as dry cough, shortness of breath, and PaO22and the decrease in arterial oxygen content, which is linearly related to the range or degree of lung calcification. Simple chest X-ray often cannot clearly show metastatic calcification, but it can also present diffuse infiltration, often confused with pulmonary edema and infection. If99mTc-Diphoaphate scan is helpful for differential diagnosis.

　　CRF is often accompanied by decreased immune function, and in addition to anemia, malnutrition, metabolic acidosis, and other factors, the body's defense mechanism is impaired, causing various infections in CRF patients, especially in diabetics, collagen diseases, the elderly, and those using hormones. It is particularly worthy of attention that in recent years, the incidence of pulmonary tuberculosis in CRF patients has increased compared to the general population, often accompanied by extrapulmonary tuberculosis such as lymph nodes, liver, bones, and hematic disseminated granulomatous pulmonary tuberculosis. If not treated in time, it is easy to lead to death. After dialysis in the late stage of renal failure2～3The month is a period when tuberculosis is prone to occur, and the recurrence of old pulmonary tuberculosis is also common. Clinically, typical tuberculosis symptoms are often lacking, and symptoms such as high fever, weight loss, and lack of appetite that do not respond to general antibiotics can occur. Peripheral blood leukocytes can increase, and the erythrocyte sedimentation rate can reach100mm/Above, when CRF is combined with tuberculosis, there are often no typical tuberculosis signs on the X-ray chest film, and the detection rate of sputum smear or culture is also not high. Due to low immunity, the tuberculin test often shows false-negative results, so it is often difficult to diagnose clinically. According to reports by Chinese scholars, the use of sputum tuberculosis PCR examination and determination of blood tuberculosis PPD (PPD) can significantly improve the diagnostic rate.

　　4Nervous system:The CRF nervous system abnormality can be divided into central nervous system lesions and peripheral nervous system lesions, and the incidence rate reaches a high level during the uremic stage.86％.

　　Η κεντρική νευρική σύστημα μπορεί να εκφραστεί ως λειτουργική αναστολή, όπως η αδιαφορία, η κόπωση, η μείωση της μνήμης, η επιδείνωση της μνήμης, της κρίσης, της κατεύθυνσης και της αριθμητικής ικανότητας, και συχνά εμφανίζεται ευχαρίστηση ή κατάθλιψη, παράνοια και όραμα, μπορεί να υπάρξει τρεμάση όπως η πτέρυγα του πτερόνου, τελικά μπορεί να αναπτυχθεί υπνηλία και κώμα, η παθολογική αλλαγή είναι η αιμορραγία του κεντρικού εγκεφάλου, η οίδημα ή η αιμορραγία, η αλλαγή ή η αύξηση των νευροgliώδων κυττάρων, η εξέταση του εγκεφαλικού ρεγίστηρα συχνά δείχνει σαφή ανωμαλίες, η αύξηση των αργών κυμάτων.

　　Η νευροπαθία των περιφερικών νεύρων είναι συχνά η νευραλγία των ποδιών, η πυκνή νευραλγία και η υπερευαισθησία στον πόνο, εξαφανίζεται μετά την κίνηση, οπότε οι ασθενείς συχνά κουνιούνται τα πόδια τους, οπότε ονομάζεται συμπτώματα ανησυχίας των ποδιών (restless-legsyndrome), η συχνότητα φτάνει45％, η περαιτέρω ανάπτυξη έχει αδυναμία των άκρων, ασταθή βάδιση, μειωμένη βαθιά αντανακλαστική ανταπόκριση, τελικά εμφανίζεται δυσκολία στην κίνηση, μερικοί ασθενείς έχουν δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος, εμφανίζεται ortostatic hypotension, δυσκολία εφαρμογής ιδρώτα, νευρογενής ουροδόχος κύστη και πρόωρη εκσπερμάτωση, η παθολογική έκφραση είναι η απομάκρυνση της μελανίνης των νευρικών ινών, η αιτία είναι η υπερβολική παρουσία της γλουταμινικής αφυδρογονάσης και της PTH στο αίμα της ουρικής νόσου, η αναστολή της ενδοκυτταρικής μετατροπής της τροπίνης, πρόσφατα, υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι η μείωση της περιεκτικότητας του καλίου στις νευρικές ίνες μπορεί να μειώσει την υπερβολική μετάδοση της νευρικής ίνας.

　　5、αιματολογικό σύστημα：Οι ανωμαλίες του αίματος των ασθενών με CRF μπορεί να εκφραστούν ως αναιμία, τάση αιμορραγίας και τάση θρόμβωσης.

　　Η αναιμία μπορεί να εμφανιστεί σε όλους τους ασθενείς με CRF, αλλά η κύρια ασθένεια έχει διαφορετική μορφή, η αναιμία που προκαλείται από την πολυκυστική νόσο των νεφρών, την υπέρταση, την σκληροκαρδία είναι σχετικά ήπια, η αναιμία που προκαλείται από την αφαίρεση των δύο νεφρών, την ασθένεια του νεφρού, την υπερπαραγωγή της παραθυροειδούς αδένου είναι σχετικά σοβαρή.

　　Η εκδήλωση της αναιμίας στη κλινική εξαρτάται από το βαθμό και την ταχύτητα της αναιμίας, γενικά είναι μια σειρά από εκδηλώσεις της υπερκατάστασης που προκαλείται από την υπερκατάσταση, όπως η ταχύτερη καρδιακή ρυθμός, η αύξηση της καρδιακής εκπομπής και της καρδιακής συστολής, η αύξηση της προελαστικότητας και της συστολικής δύναμης του μυοκαρδίου, μακροπρόθεσμα μπορεί να προκαλέσει αύξηση του μυοκαρδίου και επέκταση των αγγείων, η δοκιμασία ελέγχου συχνά είναι η κανονική αιμοσφαιρίνη και η κανονική αιμοσφαιρίνη, η μείωση της υποδόμιας αιμοσφαιρίνης μπορεί να είναι ελαφρώς μειωμένη, μερικές φορές μπορεί να δει μερικά μη κανονικά αιμοσφαιρικά κύτταρα στο περιφερικό αίμα, η αναιμία δεν πρέπει να διορθώνεται γρήγορα στη θεραπεία, επειδή το σώμα βρίσκεται σε αναιμία για μακρόχρονο, οι διάφορες ενδοκυτταρικές ενζύμες εξαρτώνται από την αναπνοή του αναπνευστικού, η γρήγορη διορθώσεις της αναιμίας δεν θα μετατρέψει το σώμα από την αναπνοή του αναπνευστικού στην αναπνοή του αναπνευστικού, αντίθετα, θα προκαλέσει πολλά δυσμενή αποτελέσματα.

　　Η τάση αιμορραγίας είναι συχνή συνήθως συνπτώση των ασθενών με CRF, γενικά είναι ήπια αιμορραγία, η κύρια εκδήλωση είναι η υποδόρια αιμορραγία, η πυκνή αιμορραγία, η αιμορραγία από το ρινικό σώμα και η αιμορραγία από τα ούλα, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστούν αιμορραγία της περιτονίτιδας, της ουροδόχου κύστης, του γαστρεντερικού συστήματος και حتى της εγκεφαλικής αιμορραγίας, η αιμορραγία μετά από χειρουργική επέμβαση ή τραυματισμό είναι πιο συχνή, η μηχανισμός αιμορραγίας των ασθενών με CRF δεν είναι ακόμα πολύ σαφής, οι κύριες είναι η δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων όπως η μείωση της δραστικότητας του τρίτου παράγοντα των αιμοπεταλίων, η γλυκοπρωτεΐνη GPⅡb του πλάγιου τοιχώματος των αιμοπεταλίων/IIa complex, η έλλειψη αποθήκευσης αιμοπεταλίων και η παραγωγή TXA2Η μείωση, η οποία μπορεί να συνδέεται με τη μείωση της δραστικότητας της εποξείδωσης, επιπλέον, η ανωμαλία του τοιχώματος των αγγείων όπως η βλάβη της PGl2Η έλλειψη, η μείωση της δραστικότητας του παράγοντα φαλλούριδας (ψευδής) και η διαταραχή του μηχανισμού συσσώρευσης, όπως η αύξηση της συγκέντρωσης των αντιφωσφολιδικών αντισωμάτων και των αντιαιμορραγικών αντισωμάτων της λύκου, μπορεί επίσης να προωθήσει την αιμορραγία, ωστόσο, οι ασθενείς με CRF έχουν επίσης τάση σχηματισμού θρόμβων, η οποία εκφράζεται με την αιμορραγία των ασθενών με dialyseis.-静内，外瘘容易阻塞，原因与某些患者血小板功能呈亢进状态有关，其他如抗凝血酶Ⅲ和蛋白C活性下降和纤维溶解不足亦能促进血栓形成，研究表明一些透析患者循环中组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性下降而纤溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1) ενεργοποιείται, είναι γνωστό ότι το tPA/PAI-1Το σύστημα είναι το πιο σημαντικό υλικό στη διαδικασία της ισορροπίας του ιντερφαιρίνης.

　　6、σύστημα κίνησης：Στην τελική φάση της ουραιμίας, συχνά υπάρχουν μυοπάθειες, εκφράζονται με σοβαρή μυική αδυναμία, η κύρια επίθεση είναι στα κοντινά από το καρδιαίο μυς, μπορεί να υπάρχει δυσκολία στην ανάπτυξη των χειρών ή στην αναστροφή, η συμπεριφορά του πιγκουίνου, η ηλεκτροφυσιολογική ανακάλυψη ότι η ηρεμία της μυϊκής κελύφου μειώνεται, η διάρκεια της κινετικής φάσης της μυϊκής κελύφου μειώνεται, σχετίζεται με την αλλαγή της συγκέντρωσης των ιόντων εντός των κυττάρων, η αιτία είναι κυρίως1，25-(OH)2VD3Μη αρκετή, η αύξηση του επιπέδου του PTH, η υπερβολική φόρτιση του αλουμινίου και η ανεπαρκής διατροφή κ.λπ., οι ασθενείς μπορεί να έχουν πόνο οστών, αυτοπροκαλούμενα ράγματα, αρθρίτιδα και περιαρθρίτιδα, καθώς και ρήξη των μυών, οι παιδιά συχνά έχουν καθυστερημένη ανάπτυξη και την έλλειψη της βιταμίνης C, οι ενήλικες μπορεί να έχουν σκολίωση ή σκολίωση της σπονδύλους, η οστική ανεπαρκής διατροφή είναι πολύ συχνή, εκτός από την ανώμαλη μεταβολή του ασβεστίου και του φωσφόρου, η εξαρτητική υπερπαραθυρεοειδής νόσος είναι ο κύριος παράγοντας, αλλά και η υπερβολική φόρτιση του αλουμινίου και η χρόνια μεταβολική αцидωση.

　　7、 αλλαγές του δέρματος：Οι ασθενείς με ουραιμία μπορεί να έχουν αναιμία και λευκότητα του δέρματος ή να είναι κίτρινοι, αυτή η αλλαγή στο χρώμα του δέρματος θεωρήθηκε παλαιότερα ότι οφείλεται στην αύξηση της ουρίας, αλλά τώρα έχει αποδειχθεί ότι προέρχεται από τον μαύρο χρώμα, γίνεται η χαρακτηριστική όψη των ασθενών με ουραιμία, επειδή η εξαρτητική υπερπαραθυρεοειδής νόσος μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή του δέρματος, έλκη και νεκρωση των μαλακών ιστών, η ουραιμική φλεγμονή του δέρματος έχει να κάνει με την υψηλή συγκέντρωση του ουρείας στο δέρμα που σχηματίζει κρυστάλλους ουρείας.

　　8、σύστημα αμυνής：Οι ασθενείς με CRF που έχουν λοιμώξεις, οι σοβαρές λοιμώξεις αντιπροσωπεύουν το ποσοστό θανάτου από ουραιμία13.1％～35.7：%, υποδεικνύοντας ότι η ανοσολογική λειτουργία του οργανισμού είναι ανωμαλική, η άμυνα είναι χαμηλή, οι λόγοι εκτός από τη δυσλειτουργία των λευκοκυττάρων, ειδικά των πολυμορφικών λευκοκυττάρων (PMN), περιλαμβάνουν και τη δυσλειτουργία των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων, που εκφράζεται με την αύξηση της διάρκειας της επιβίωσης των δερματικών przeszczepów των ασθενών με ουραιμία, τη μείωση της καθυστερημένης αλλεργικής αντίδρασης, τη χαμηλή παραγωγή αντισωμάτων μετά από την εμβολιασμό με πολλαπλά εμβόλια (όπως η ηπατίτιδα Β, η ινοϊός, ο πνευμονόκοκκος κ.λπ.), την υψηλή συχνότητα λοιμώξεων της φυματίωσης που είναι υψηλότερη από την κανονική ομαλή πληθυσμό.6～16πλασμάτων, οι ευκαιρίες για λοιμώξεις (όπως η λοίμωξη με ηπατίτιδα Β, τον κύριο ιό κ.λπ.) αυξάνονται σημαντικά, και μια φορά που ο οργανισμός έχει λοιμώξει, είναι δύσκολο να την καθαρίσει, μπορεί να γίνει φυλάκας του ιού.

　　Η PMN είναι η κύρια ουσία της άμυνας του οργανισμού έναντι της λοίμωξης, μπορεί να σκοτώνει βακτήρια με την προσκόλληση, τη λήψη, την οξείδωση και την απελευθέρωση πολλαπλών πρωτεάσων, η πλειοψηφία των μελετών δείχνει ότι η ικανότητα της PMN να κινείται, να καταπιέζει και να σκοτώνει βακτήρια μειώνεται, οι λόγοι περιλαμβάνουν:

　　（1Ο υπερβολικός φορτίο του σιδήρου μπορεί να αναστέλλει σημαντικά την ικανότητα της PMN να καταπιέζει, όταν ο σίδηρος στο αίμα είναι μεγαλύτερος από650μg/Ακόμα και όταν μειώνεται η ικανότητα της σαπωνοπρωτεΐνης, μπορεί να αναστέλλει σημαντικά την ικανότητα της PMN να σκοτώνει βακτήρια και να προκαλεί οξείδωση, το οποίο μπορεί να βελτιωθεί με τη θεραπεία με EPO.

　　（2Καθώς αυξάνεται η συγκέντρωση του ασβεστίου εντός των κυττάρων, η εξαρτητική υπερπαραθυρεοειδής νόσος, κάποιες διυλακτώσεις για την αιμοκάθαρση κ.λπ., μπορούν να αναστέλλουν την ικανότητα της PMN να καταπιέζει και τη μεταβολή του γλυκοζούς, δίνοντας1，25-(OH)2VD3και οι αναστολείς των καναλιών του καλίου μπορούν να βελτιώσουν.

　　（3) η ανεπαρκής θρέψη.

　　（4) η χρήση της βιομηχανικής ανεπιθύμητης μεμβράνης κατά τη διάρκεια της dialysis, από τη μια πλευρά μπορεί να ενεργοποιήσει το σύστημα της κοινής ανοσοαπόκρισης, να προκαλέσει την συσσώρευση των PMN στους πνεύμονες, να προκαλέσει την πτώση του αριθμού των PMN, από την άλλη πλευρά, οι ενεργοποιημένοι PMN μπορούν να εκφράσουν υψηλά τα δεσμοποιητικά μόρια Mac-l(CDllb/CDl8) να αυξήσει την προσκόλληση με τις πνευμονικές αλληλεπιδράσεις του επιθηλίου, αλλά με χαμηλή έκφραση S-επιλογή, η λειτουργία της PMN με το ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων μειώνεται, ενώ η προσκόλληση της PMN με το ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων είναι η πρώτη βήμα της λήψης του φονικού, επιπλέον, η συνεχής ενεργοποίηση της PMN μπορεί να μειώσει τη λειτουργία της φαγοκυτταρικής.

　　（5ουρικής νόσου,最近不断有报道尿毒症循环中存在粒细胞抑制蛋白Ⅰ，Ⅱ(GIP-I, II) μεγάλη ποσότητα ανοσογлобουλινών ελαίων αλυσίδων, PMN cell granule inhibitory protein (DIPI), angiogenin, ubiquitin και P-κυαναιθυλίνη μπορεί να αναστείλει τη λειτουργία των PMN.

　　οι Τ細γγες κυττάρες είναι η κύρια μεσάζουσα της ανοσοανταπόκρισης του οργανισμού, η κυτταρική ανοσοανταπόκριση από τις Τ細γγες κυττάρες, η υγιεινή ανοσοανταπόκριση από τις Β κυττάρες, κατά τη διάρκεια της CRF, η συχνότητα των λεμφοκυττάρων στο κύκλο μειώνεται συχνά, αλλά η συχνότητα των CD4και CD8T cell και CD4/CD8και η μείωση της παραγωγής του T cell receptor TCR-2και τη μείωση της παραγωγής της інτερφερόν/CD3υποβάθμιση των αντισωμάτων, η δυσλειτουργία των Τ κυττάρων συχνά σχετίζεται με τα τοξικά συστατικά της ουρικής νόσου όπως το PTH, τα παράγωγα της γουανίνης, ειδικά το μεθύλιου γουανίνης, το LDL, το PGE2σχετίζεται με την αύξηση της σίδηρης φόρτισης, παρά το ότι η ουρική νόσος κατά τη διάρκεια της尿毒ίας το επίπεδο των IgG, IgM και IgA στο αίμα είναι κανονικό, αλλά η αντιδράση των Β κυττάρων στις προσβολές των Τ κυττάρων είναι σημαντικά χαμηλή, η κύρια αιτία είναι η υπερπαραθύρεση, η υπερβολική φόρτιση σιδήρου, η αύξηση των λυσογενών αντιγόνων και των Fc υποδοχέων στο κύκλο.

　　9、ενδοκρινικό σύστημα:Εκτός από τη διαταραχή των ενδοκρινικών ορμονών που παράγονται από τα νεφρά, οι性能ρονορμονές συχνά είναι ανώμαλες, οι σεξουαλικές λειτουργίες συχνά είναι δυσλειτουργικές, οι γυναίκες ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν ανώμαλη μηνιαία ρύθμιση, ατελή αναπαραγωγή; οι άνδρες ασθενείς συχνά έχουν ερωτική δυσλειτουργία, μείωση της παραγωγής σπέρματος ή μείωση της ενεργητικότητάς του, τα επίπεδα της αλδοστερόνης, της οιστρογόνου και της προγεστερόνης στο αίμα συχνά μειώνονται, η προλακτίνη και η λυσογενής ορμόνη συχνά αυξάνονται, η λειτουργία της θυρεοειδούς μπορεί να είναι χαμηλή, οπότε η βασική μεταβολική ρυθμίση μπορεί να μειωθεί, επιπλέον, οι ασθενείς με CRF συχνά έχουν διαταραχή ρύθμισης της θερμοκρασίας, που σχετίζεται με το κεντρικό νευρικό σύστημα Na-K-ATP ένζυμο ενεργοποίησης μειώνεται, οι ασθενείς παρουσιάζουν κανονική θερμοκρασία που μειώνεται35.5°C, οπότε οι ασθενείς με CRF στην κλινική, αν η θερμοκρασία τους είναι μεγαλύτερη από37.5°C υπάρχουν σοβαρές λοιμώξεις που χρειάζονται ενεργή θεραπεία.

　　Πώς να γίνει η πρόληψη της κρυσταλλώδους ανεπάρκειας της λειτουργίας των νεφρών (CRF) και πώς να επιβραδύνουμε την εξέλιξη της νόσου, έχει γίνει ένα σημαντικό θέμα σε πολλές χώρες. Προς το παρόν, έχει προταθεί3πρόληψη και παρακολούθηση.

　　1Η πρώτη πρόληψη ή και πρόωρη πρόληψη. Αφορά την πρόληψη ή την έγκαιρη θεραπεία των υπάρχοντων νόσων των νεφρών ή των αιτιών που μπορεί να προκαλέσουν την CRF, όπως η χρόνια νεφρίτιδα, η πυελονεφρίτιδα, ο διαβήτης, η υπέρταση κ.λπ., με έγκαιρη και αποτελεσματική θεραπεία για την πρόληψη της πιθανής κρυσταλλώδους ανεπάρκειας της λειτουργίας των νεφρών.

　　2、二级预防即防止慢性肾衰持续进展和突然加重。对慢性肾衰的患者，积极纠正脂质代谢紊乱、进优质低蛋白饮食，控制高血压，避免加剧因素，适寒温，避风寒，避免外感、感染，同时注意合理饮食和休息，以有效阻止病情进展，促进病情恢复。

　　3Η τρίτη πρόληψη είναι η ενεργή θεραπεία των ασθενών με τελική νεφρική δυσλειτουργία για να αποφευχθούν οι επικίνδυνες επιπλοκές που απειλούν τη ζωή, όπως η υπερκαλιαιμία, η καρδιακή ανεπάρκεια, η σοβαρή μεταβολική ασθένεια κ.λπ., για να επεκτείνουν τη διάρκεια ζωής των ασθενών. Για ένα μεγάλο αναπτυσσόμενο κράτος όπως η Κίνα, πρέπει να ενισχυθεί η πρόληψη της κώμας των νεφρών στην αρχή και η επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου, να δοθεί σημασία στην ανάπτυξη, την βελτίωση και την προώθηση της μη dialυτικής θεραπείας. Η dialυτική και η μεταμόσχευση πρέπει να χρησιμοποιηθούν όταν χρειάζεται να σώσουν τη ζωή.

　　4Άλλες εξετάσεις3μήνας για να επισκεφθείς τον γιατρό, πρέπει να ρωτήσεις την ιστορία της νόσου και να κάνεις το απαραίτητο εργαστηριακό έλεγχο, όπως η γενική εξέταση του αίματος, η ούρων, η οξαλούχνη αμμωνία, η συγκέντρωση της creatinine, καθώς και η ηλεκτρολυτική ισορροπία, η αλβουμίνη του αίματος, η παράθυρα της θυρεοειδικής ορμόνης, η feritin, η C-protein κ.λπ., ανάλογα με την κατάσταση της νόσου, να γίνει ενεργός αντιμετώπιση σύμφωνα με τα συμπτώματα.

　　Η κώμα των νεφρών επηρεάζει όλους τους συστήματα και τα όργανα, μπορεί να προκαλέσει ποικίλα κλινικά συμπτώματα, οπότε η κλινική εξέταση της κώμας των νεφρών είναι πολυδιάστατη, οι συγκεκριμένες μεθόδους εξέτασης είναι οι εξής.

　　1Άλλες εξετάσεις

　　Όταν η βλάβη της λειτουργίας των νεφρών είναι έντονη στην τελευταία φάση, η πρωτεΐνη των ούρων μειώνεται, η μικροσκοπική εξέταση των ούρων έχει διάφορες βαθμών αιμορραγία, η μορφολογία των ούρων, οι μεγάλες και πλατιές κεφαλάρια των κεφαλαρίων του κεφαλαρίου έχουν αξία διάγνωσης για την κώμα των νεφρών.

　　2Άλλες εξετάσεις

　　Επειδή υπάρχει αναιμία σε όλους τους ασθενείς με CRF, η εξέταση του αίματος έχει σημαντική προειδοποίηση για την CRF.

　　3Άλλες εξετάσεις

　　Η αυξημένη συγκέντρωση της creatinine (Scr), της οξαλούχνης αμμωνίας (BUN) και η συσσώρευση των ούρων-Η μέτρηση της διαλυτικής λειτουργίας υποδηλώνει την μείωση της clearance rate of endogenous creatinine (Ccr).

　　4Άλλες εξετάσεις

　　5Άλλες εξετάσεις

　　Incl. serum IgA, IgM, IgG, complement C3，complement C4，T lymphocyte subgroups, B lymphocyte groups CD4/CD8Οι αναλογίες κ.λπ.

　　6Άλλες εξετάσεις

　　Η μέτρηση της συνολικής πρωτεΐνης του αίματος, της αλβουμίνης του αίματος, της μεταφερόμενης αλβουμίνης του αίματος και της πρωτεΐνης χαμηλού μοριακού βάρους, η μείωση των τιμών τους είναι η πρωτεΐνη-Ο δείκτης υπογονιμότητας θερμίδων, η μείωση του επιπέδου της αλβουμίνης του πλάσματος είναι ο δείκτης της τελευταίας φάσης της υπογονιμότητας.

　　7Άλλες εξετάσεις

　　Η πλάμη του νεφρικού δέρματος

　　8Άλλες εξετάσεις

　　Η κανονική εκτέλεση ηλεκτροκαρδιογράφησης, ακτινογραφίας του θωρακικού, ραδιογραφίας των οστών και γασκοσκοπίας, καθώς και ορισμένων ειδικών εξετάσεων όπως η ακτινογραφία με kontrast, η ακτινογραφία με ραδιενεργά στοιχεία της νεφρικής εξέτασης, η CT και η μαγνητική αναγνώριση κ.λπ., βοηθούν στην καθορισμό της μορφής, του μεγέθους και της παρουσίας της οδού των ούρων, της συσσώρευσης υγρών, των λίθων, των κύστεων και των όγκων κ.λπ. της κύστης των νεφρών, η μείωση του όγκου των νεφρών στην τελευταία φάση της κώμας των νεφρών (εκτός από τον πολυκυστικό νεφρό και τον όγκο του νεφρού) είναι η χαρακτηριστική αλλαγή.

　　慢性肾功能衰竭患者要注意保证充足的热量及足够的必需氨基酸。具体到每一个患者的蛋白质的入量应根据其肌研清除率的情况灵活掌握。

　　坚持优质低蛋白饮食，低磷、低盐、高热量；避免加剧因素，适寒温，避风寒；避免外感、感染，饮食有节。

　　慢性肾功能衰竭不适宜吃的食物：

　　1、合理控制蛋白摄入：是指在满足患者身体对蛋白质基本要求的前提下，尽量减少蛋白质的摄入，以求最大限度的减轻肾脏负担。据研究：慢性肾衰病人每天摄入蛋白质的适宜量为每公斤体重0.5~0.6克。一般来说，每天半斤牛奶、1个鸡蛋、1两瘦肉是必要的，高蛋白质饮食可使尿素氮升高，而蛋白质摄入不足会造成营养不良，还可能促使肌酐升高。

　　2、注意低盐饮食：保持低盐饮食，盐本身对肾脏并无损害，但是吃盐多，饮水会相应地增多，增加血容量，加重水肿、高血压和心脏负荷，从而不利于病情，所以有水肿、高血压的病人要低盐饮食，尤其是有水肿者，以每日3克为宜。

　　3、慎食高钾食品：高钾可抑制心跳，严重者可导致心跳骤停，钾主要由食物摄取，由肾脏从尿中排泄，肾功能减退，排泄减少，就会造成血钾升高，所以高钾食物宜忌食。如：香蕉、桔子、味精、酱油、土豆、榨菜、菇类、木耳、紫菜、枣、莲子、杏仁、火腿、干贝、虾米等。

　　4、忌高嘌呤食品：如动物内脏、海鲜、菠菜、菇类等，啤酒亦忌，其可减少尿酸的排泄。

　　5Αποφύγετε τα πικάντικα και ερεθιστικά τρόφιμα: όπως το πιπέρι, το κύμινο, το σιναπέλο, το καρυόδωρο, το κρεμμύδι κ.λπ., τα πικάντικα και τα κύμινα, τα κρεμμύδια, τα κόλιανδρο, τα κρεμμύδια κ.λπ., επειδή αυτά τα τρόφιμα είναι εύκολο να προκαλέσουν την 'αυξημένη φωτιά', τα πικάντικα και τα κύμινα, τα κρεμμύδια, τα κόλιανδρο, τα κρεμμύδια κ.λπ., μπορούν να προκαλέσουν την αύξηση της πίεσης του αίματος, την φλεγμονή του λάρυγγα, και μπορεί να προκαλέσουν αλλεργίες.

　　6Αποφύγετε την χρήση όλων των τύπων υγείας προϊόντων: Η κραιώματα νεφρικής λειτουργίας δεν είναι η 'αδυναμία του νεφρού' όπως λένε οι παραδοσιακές ιατρικές, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται τα φάρμακα για την ενίσχυση των νεφρών για τη θεραπεία της κραιώματος νεφρικής λειτουργίας, και για όλα τα είδη των υγείας προϊόντων και των συμπληρωμάτων που υπάρχουν στην αγορά, είναι καλύτερο να τα αποφύγετε.

　　Οι συνήθεις μεθόδους θεραπείας της κραιώματος νεφρικής λειτουργίας από την occidental ιατρική

　　Πρώτο, η θεραπεία της πρωτοπαθούς νόσου και των ερεθισμάτων, η θεραπεία της κραιώματος νεφρικής λειτουργίας (CRF) περιλαμβάνει την ενδονοσική θεραπεία, τη θεραπεία με dialyse και τη νεφρομεταμόσχευση. Η θεραπεία με dialyse και τη νεφρομεταμόσχευση είναι βέβαια η καλύτερη επιλογή θεραπείας για τους ασθενείς με τελική νεφρική ανεπάρκεια, αλλά λόγω του υψηλού κόστους και της περιορισμένης πηγής των δοτών, συχνά δεν είναι αποδεκτή από τους περισσότερους ασθενείς. Πολλοί ασθενείς με νόσο του νεφρού μπορούν να επιβραδύνουν την πορεία της νόσου τους πριν προχωρήσουν σε τελική νεφρική ανεπάρκεια μέσω της λογικής ενδονοσικής θεραπείας, και λίγοι μπορούν να αναστρέψουν πλήρως, οπότε πρέπει να δώσουμε σημασία στη συνconservative θεραπεία της κραιώματος νεφρικής λειτουργίας.

　　Για τους ασθενείς με πρώτη διάγνωση CRF, πρέπει να δώσουμε μεγάλη προσοχή στη διάγνωση της πρωτογενούς νόσου, για την κραιουρονηφρική νόσο, την λύκονη νόσο, την ερυθροπυρηνική νόσο, την IgA νόσο, τη νόσο του διαβήτη κ.λπ., πρέπει να διατηρήσουμε τη μακροχρόνια θεραπεία, και πρέπει επίσης να αναζητήσουμε ενεργά τα διάφορα ερεγόμενα παράγοντες της CRF, η λογική διόρθωση αυτών των ερεγόμενων παραγόντων μπορεί να μειώσει την πορεία της νόσου ή να την κάνει πιο σταθερή και να βελτιώσει σημαντικά τη νεφρική λειτουργία.

　　Δεύτερο, διατροφική θεραπεία

　　Η διατροφική θεραπεία της κραιουρονηφρικής ανεπάρκειας έχει θεωρηθεί από παλιά η βασική θεραπευτική μέθοδος, έχει προταθεί από τους ερευνητές σε όλο τον κόσμο, η διατροφική θεραπεία από το παρελθόν περιορίζεται συνήθως στην εφαρμογή της χαμηλής πρωτεΐνης, αλλά η μακροχρόνια χαμηλή πρωτεΐνη μπορεί να επηρεάσει την κατάσταση της διατροφής του ασθενούς, οι μελέτες δείχνουν ότι η συχνότητα της υποθρεπτικής κατάστασης της κραιουρονηφρικής ανεπάρκειας είναι πολύ υψηλή20％～50％， η σοβαρή υποθρεπτική κατάσταση θεωρείται ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την CRF, έχει άμεση σχέση με την συχνότητα και τη θνησιμότητα της νόσου, επομένως, η τρέχουσα θεραπεία διατροφής προτιμά να καθορίσει πιο λογική θεραπεία διατροφής για τους ασθενείς.

　　Τρίτο, εναλλακτική θεραπεία

　　Συμπεριλαμβάνει την αιμοδιήθηση, την μεσοπεριτονεϊκή διήθηση, τη μεταμόσχευση του νεφρού, κάθε μια έχει τα δικά της πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα, μπορούν να相互补充 στην κλινική εφαρμογή.

　　1Η αιμοδιήθηση πρέπει να προετοιμαστεί εκ των προτέρων (πριν από την αιμοδιήθηση για αρκετές εβδομάδες)-φλεβικός φυσακίδου (διαδρομή αίματος); η διάρκεια της διήθησης κάθε εβδομάδα ≥12ώρα, γενικά κάθε εβδομάδα γίνεται3φορά, κάθε φορά4～6ώρα; η σταθερή και επαρκής διήθηση μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την ποιότητα ζωής του ασθενούς, πολλοί ασθενείς μπορούν να επιβιώσουν20 έτη.

　　2Η CAPD, η συνεχής απευθείας διήθηση της μεσοπεριτονεϊκής κοιλίας (CAPD), έχει την ίδια αποτελεσματικότητα με την αιμοδιήθηση για την ουραιμία, είναι ιδιαίτερα κατάλληλη για ασθενείς με συνδυασμένες καρδιαγγειακές και αγγειακές ασθένειες, διαβήτη, ηλικιωμένους, παιδιά ή ασθενείς που κάνουν κίνηση-Για τους ασθενείς με δυσκολίες στη δημιουργία φλεβικού φυσακίδου, η CAPD είναι η συνεχής διήθηση, η διάλυση των τοξινών της ουρίας συνεχίζει να γίνεται, οι αλλαγές στη ροή του αίματος είναι μικρές, η προστασία της απομεινάντιας νεφρικής λειτουργίας είναι καλύτερη από τη αιμοδιήθηση, και είναι πιο ασφαλής για τους ασθενείς με καρδιαγγειακές και αγγειακές ασθένειες από τη αιμοδιήθηση, η χρήση διπλού συστήματος, η πυελονεφρίτιδα και άλλες συνεπαγόμενες παθήσεις έχουν μειωθεί σημαντικά.

　　3Η επιτυχής μεταμόσχευση του νεφρού μπορεί να επαναφέρει τη φυσιολογική λειτουργία του νεφρού (περιλαμβανομένων των ενδοκρινικών και μεταβολικών λειτουργιών). Το μεταμοσχευμένο νεφρό μπορεί να προέρχεται από νεκρό ή από κοντινό συγγενικό πρόσωπο (από αδελφούς ή γονείς), πρέπει να επιλεγεί ο δότηρας με βάση την ταινία ABO και την ταινία HLA, και ο δότηρας με καλή ταινία HLA, η διάρκεια ζωής του μεταμοσχευμένου νεφρού είναι μεγαλύτερη.