Insufficienza renale cronica

　　Insufficienza renale cronica（CRF）. The etiology of chronic renal failure is primarily various primary and secondary glomerulonephritis, followed by congenital malformations of the urinary system (such as renal hypoplasia, congenital polycystic kidney disease, vesicoureteral reflux, etc.), genetic diseases (such as hereditary nephritis, renal medullary cystic disease, Fanconi syndrome, etc.), and systemic diseases such as renal arteriosclerosis, hypertension, and connective tissue diseases. In recent years, the primary diseases causing CRF have changed, and CRF caused by interstitial tubular damage has also gradually received attention. CRF caused by diabetic nephropathy, renal damage due to autoimmune and connective tissue diseases, and an increasing trend. In Western countries, secondary factors have become the main cause, according to the statistics of the United States in recent years, diabetes, hypertension, and glomerulonephritis are the leading diseases causing chronic renal failure.3While China is still dominated by chronic glomerulonephritis, the secondary factors causing chronic renal failure (CRF) are hypertension, diabetes, and lupus nephritis in sequence. In addition, CRF caused by hepatitis B-related nephritis has also attracted the attention of foreign scholars.

　　L'insufficienza renale cronica è spesso associata a ipertensione, anemia, insufficienza cardiaca, pericardite, miocardite, disordini idroelettrolitici e squilibri acido-basici, osteodistrofia renale, fratture, infezioni, ecc. Oltre alle complicazioni di sistema menzionate sopra, i pazienti con insufficienza renale cronica a lungo termine in dialisi possono avere le seguenti complicazioni:

　　1intossicazione da alluminio I pazienti in dialisi terminale con insufficienza renale cronica sono suscettibili di intossicazione da alluminio.

　　2、amiloide dialitica L'amiloide dialitica (DRA) è una malattia articolare ossea che si verifica nei pazienti dializzati a lungo termine.

　　3、variazione dei trace elementi L'insufficienza renale e la dialisi hanno un grande impatto sul metabolismo dei trace elementi, possono accumularsi in diverse parti del corpo causando reazioni tossiche.

　　Insufficienza renale cronica（CRF）. può influenzare vari sistemi e organi, causando una varietà di manifestazioni cliniche, ma, in80％ delle unità renali perse prima, o quando il GFP scende a25ml/min prima, può non avere sintomi o solo avere pochi cambiamenti biochimici, in malattie croniche progressive come la polichistica renale, anche se il GFR è inferiore a10ml/min, può anche non avere sintomi, questo è dovuto all'enorme capacità di adattamento delle unità renali sopravvissute.

　　La fase avanzata della insufficienza renale cronica può causare una varietà di lesioni cliniche come segue:

　　一、disordini dell'equilibrio idrico, elettrolitico e acido-basico

　　La funzione fondamentale dei reni è la regolazione dell'equilibrio idrico, elettrolitico e acido-basico, quando la funzione renale è compromessa, a causa della disfunzione dell'escrezione o del metabolismo, è inevitabile che si verifichino disordini dell'equilibrio idrico, elettrolitico e acido-basico di diversa entità, tuttavia, diversamente dall'ARF, la CRF nel corso della sua lunga malattia, a causa di vari meccanismi di compensazione del corpo, questi disordini metabolici a volte non sembrano molto evidenti, di fatto, nei casi di CRF lieve e moderata, i reni che hanno perso parte della funzione continuano a eliminare vari sostanze estranee introdotte e rifiuti prodotti nel corpo, quando la funzione renale normale viene persa circa70％, di solito si verifica solo una parte di acqua, disordini elettrolitici, acid-base, solo quando la funzione renale si riduce ulteriormente, e si assume o si produce troppa acqua, elettroliti, sostanze acide o alcaline,才会出现明显的临床表现。

　　1、metabolismo dell'acqua:I reni regolano l'equilibrio del corpo attraverso la loro funzione di concentrazione e diluizione, nella normale situazione, anche se l'assunzione di acqua quotidiana è inferiore a500ml, i reni mantengono anche l'equilibrio idrico del corpo attraverso la loro funzione di concentrazione, la funzione di concentrazione renale dipende dall'integrità dell'anatomia della sostanza renale e della funzione di trasporto, la CRF, in particolare quando la tubulointerstiziale renale è sostituita da molte fibre, a causa della disordine nello spazio strutturale della congiunzione di Henle e del tubulo distale, del colettore e dei vasi sanguigni corrispondenti, o di vari disturbi della trasporto attivo, portando a una riduzione della sensibilità degli interi reni o del colettore ai ADH, di conseguenza, la gradazione di soluto del medulla renale non può essere mantenuta, la funzione di concentrazione delle urine diminuisce, inoltre, per mantenere un flusso sanguigno renale normale e il trasporto di soluti, le unità renali sopravvissute secernono prostaglandine in eccesso, in particolare PGE2，anche se inibisce l'ADH, può danneggiare la funzione di concentrazione renale, causando difficoltà nella riassorbimento dell'acqua, la funzione di diluizione renale è realizzata attraverso l'escrezione di acqua libera in eccesso, nella normale situazione, il filtrato renale12%～20％ viene escreto sotto forma di acqua libera, nella CRF lieve, a causa della conservazione delle unità renali sopravvissute della funzione di riassorbimento dei soluti e della riduzione della funzione di riassorbimento dell'acqua, la proporzione di escrezione di acqua libera rispetto al GFR può essere mantenuta, di conseguenza, l'escrezione dell'acqua non è difficile, solo quando il GFR diminuisce di10ml/min, la totale escrezione di acqua libera è inferiore a2000ml/d, insieme a altri fattori concomitanti come la carenza di volume ematico che riduce il GFR e riduce il flusso del liquido nel tubulo renale distale, può verificarsi la ritenzione idrica, quindi in questa situazione è urgente limitare l'assunzione, prevenire l'eccesso di acqua e l'intossicazione idrica.

　　Durante la CRF, può verificarsi sia la ritenzione idrica che la disidratazione, la disfunzione della diluizione delle urine, l'eccessiva idratazione senza distinzione e la necrosi di grandi quantità di unità renali in fase finale possono portare alla ritenzione idrica; mentre l'ultima può verificarsi specialmente quando la funzione di concentrazione delle urine è gravemente ridotta, può verificarsi la disidratazione, che si manifesta clinicamente con poliuria, urine notturne. Le urine notturne sono dovute al fatto che i soluti come i prodotti metabolici del corpo e l'alimentazione durante il giorno non possono essere completamente espulsi durante il giorno e devono essere espulsi di notte, naturalmente, quando i pazienti hanno altre malattie acute o disturbi mentali che riducono la quantità di acqua bevuta o aumentano la necessità di acqua, come la febbre o la perdita di acqua non visibile e il vomito, la diarrea può anche causare la disidratazione, causando una carenza di volume ematico, una diminuzione del GFR e una ulteriore peggioramento della funzione renale. Quest'ultimo promuove ulteriori perdite idriche, aggravando la uremia, formando un ciclo vizioso, ma se si beve troppa acqua troppo rapidamente, può verificarsi la ritenzione idrica.

　　2、metabolismo del sodio:La regolazione dell'equilibrio idrico del rene non si esprime solo nella regolazione dell'equilibrio idrico, ma anche nella regolazione dell'equilibrio del sodio e della stabilità del volume ematico. Poiché il sodio è principalmente distribuito nel fluido extracellulare, influisce sul volume extracellulare e sulla distribuzione dell'acqua tra le cellule e l'esterno, quindi l'equilibrio del sodio gioca un ruolo molto importante durante tutto il processo. Sotto le condizioni di carica di sale alimentare e stabilità del sistema cardiovascolare, il volume filtrato glomerulare contiene circa99％ del sodio viene riassorbito dai tubuli renali nel sangue, tra cui50％～60％ si verifica nel tubulo renale prossimale,10%～20％ si verifica nel circolo di Henle,10%～20％ si verifica nei unità renali distali, ma il meccanismo è diverso, di conseguenza, il sodio escreto è inferiore al volume filtrato glomerulare in meno del1％, che varia a seconda della carica di sodio alimentare, nel rene normale, la carica di sodio alimentare10～500mmol/d possono mantenere l'equilibrio del sodio, durante la CRF, la sensibilità della regolazione del bilancio del sodio del rene diminuisce, che può portare direttamente a cambiamenti nel volume extracellulare, anche se alcuni pazienti possono presentare iponatriemia a causa della malattia primaria diversa, ma la CRF si manifesta principalmente come ritenzione di sodio, la cui causa fondamentale è il calo del GFR che porta a una diminuzione del filtraggio del sodio.

　　Con la distruzione dei unità renali, la filtrazione glomerulare di sodio diminuisce, il che può causare un aumento temporaneo del sodio nel corpo, il che può causare un eccesso di volume extracellulare, e il carico cardiovascolare aumenta di conseguenza. Attraverso l'aumento del volume di uscita cardiaca, il sodio filtrato aumenta compensativamente.

　　Con l'accumulo di sodio nel corpo, può produrre vari sostanze natriuriche adattative, che inibiscono la membrana basale delle cellule epiteliali dei tubuli renali Na-K-L'attività dell'enzima ATP, l'inibizione della riassorbimento del sodio, come il fattore natriurico simile a digossina, la natriuretina atriale, ecc., tra cui il fattore natriurico simile a digossina può prevenire che le cellule di vari tessuti del corpo assorbano Na-K-l'enzima ATP.

　　Una produzione insufficiente di aldosterone o una ridotta risposta del tubulo renale all'aldosterone durante la CRF può promuovere la diuresi del sodio, durante la CRF, molti livelli di agenti vasoattivi aumentati agiscono sui reni e hanno un effetto di diuresi del sodio, ad esempio, il derivato renale dell'ANP, l'ormone diuretico urinario (urodilatin), agisce sul tessuto medullare renale per inibire l'assorbimento del sodio; i prostaglandine, in particolare PGE2Non solo può aumentare il flusso di sangue capillare dei glomeruli renali per promuovere la filtrazione del sodio, ma può anche inibire direttamente l'assorbimento del sodio nel tubulo renale; altri agenti vasoattivi come la renina possono anche essere coinvolti nelle modifiche di adattamento della ritenzione di sodio nella CRF.

　　In clinica, le diverse manifestazioni metaboliche anormali del sodio durante la CRF sono principalmente attribuite a questi processi di adattamento, ad esempio, con l'aumento del sodio e del fluido intracellulare, le cellule sono più propense a deprivazione di polarizzazione, specialmente può causare disfunzione neuromuscolare, come spasmi muscolari e debolezza muscolare, un aumento di vari agenti diuresici può anche causare disfunzione cellulare, come la sostanza cardiotonica di digitalis può causare un aumento del calcio cellulare, portando a ipertensione, quindi, con il progresso della funzione renale, è necessario controllare rigorosamente l'assunzione di cibo per ridurre questi processi di adattamento, ma poiché la sensibilità del rene alla regolazione dell'assunzione di sodio eccessiva o insufficiente è diminuita, l'assunzione di sodio deve essere prudenziale, un aumento improvviso del carico di sodio può causare un eccesso di volume, portando a ipertensione e insufficienza cardiaca congestizia; al contrario, una riduzione improvvisa dell'assunzione di sodio, specialmente quando il rene ha già sviluppato un processo di adattamento, può causare una carenza di sodio.

　　3, bilancio del potassio:Il potassio è il secondo catione più importante nel corpo99％è distribuito nelle cellule,约占3000mmol, quello extracellulare contiene solo50～70mmol, la quantità di potassio nella dieta normale è circa50～100mmol, dopo essere stato assorbito entra principalmente nelle cellule, l'equilibrio del potassio nel corpo dipende dal flusso eccessivo di potassio dall'interno delle cellule all'esterno, che viene poi espulso da vari organi di escrezione, il rene è l'organo principale di escrezione del potassio nel corpo, ma il potassio filtrato dai glomeruli renali è quasi10Oltre il 0% viene riassorbito prima dell'arcuato di Henle, il potassio presente nelle urine deriva dal secreto del tubulo renale distale, inoltre, in condizioni normali, quando si somministra un carico di potassio, la frazione di escrezione del rene può raggiungere10Oltre il 0%, con il declino della funzione renale, purché tutte le funzioni di adattamento siano normali, la frazione di escrezione è significativamente aumentata, quindi, la ritenzione di potassio si verifica solo in casi di insufficienza renale grave o oliguria improvvisa.

　　Le modifiche adattative del rene durante la CRF sono prima di tutto l'attivazione dell'enzima renina-L'angiotensina-Il sistema dell'aldosterone (RAAS) agisce sul tubulo renale distale per promuovere l'escrezione del potassio, con la riduzione dell'escrezione del potassio, le cellule epiteliali del tubulo renale subiscono cambiamenti intrinseci, come Na-K-L'aumento dell'attività dell'enzima ATP promuove l'escrezione del potassio, la cui causa è legata al potassio alto e all'aldosterone, altri fattori di liquido corporeo come la dopamina possono agire direttamente sul tubulo renale distale per promuovere l'escrezione del potassio senza dipendere dall'aldosterone, il meccanismo non è chiaro, molte modifiche non adattative durante la CRF promuovono anche l'escrezione del potassio, come l'aumento del carico osmotico delle unità renali sopravvissute può aumentare il flusso del fluido filtrato del tubulo renale distale e aumentare l'escrezione del potassio; la acidosi metabolica cronica, in particolare la CRF, con la perdita eccessiva di bicarbonato nel tubulo renale prossimale può portare a una riduzione dell'assorbimento del potassio.

　　Presenta una parte di pazienti con CRF, anche se i danni renali non sono particolarmente gravi, possono presentare iperkaliemia refrattaria clinicamente, detta difficoltà di secrezione di potassio, questi pazienti spesso hanno una produzione insufficiente o una diminuzione dell'attività degli ormoni corticosalici, la sensibilità dell'adrenalina alla stimolazione della renina è ritardata, come la CRF con insufficienza surrenalica primaria o secondaria e fattori medici come l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei, ACEI e heparina che inibiscono il RAAS a diversi livelli, alcuni pazienti possono presentare clinicamente iperkaliemia con lieve acidosi tubulare di tipo IV, altri come la nefropatia diabetica in fase precoce con livelli insufficienti di insulina nel sangue non solo possono ridurre l'escrezione di potassio, ma anche modificare la redistribuzione del potassio tra cellule e extracellulare, promuovere l'iperkaliemia, i livelli di ormoni corticosalici nel circolo possono essere normali o leggermente aumentati e può verificarsi difficoltà di secrezione del potassio, questo spesso si verifica in nefropatia ostruttiva, nefrite interstiziale, nefrite lupoide, anemia falciforme, malattia amiloide, rifiuto del trapianto renale e insufficienza tubulare renale congenita, questi pazienti, durante il progresso dell'insufficienza renale, la frazione di escrezione del potassio non aumenta a causa delle modifiche adattative, suggerendo che esiste un difetto congenito nella funzione tubulare, altri come diuretici risparmiatori di potassio, alcuni antibiotici come il trimetoprim anche possono causare iperkaliemia refrattaria, ciò dovrebbe essere trattato con attenzione.

　　In presenza di CRF, oltre alle modifiche adattative che possono aumentare l'escrezione di potassio nei reni, molte modifiche adattative extrarenali possono promuovere la diuresi di potassio, specialmente nella mucosa intestinale, in particolare nella mucosa del colon, possono esistere Na-K-ATPasi, rispondere all'aldosterone, l'iperkaliemia può anche stimolare direttamente Na-K-ATPasi, in presenza di CRF grave, l'escrezione di potassio intestinale può aumentare fino a30％～70％.

　　Nonostante il declino nella escrezione di potassio nei reni con il progresso della funzione renale, le variazioni adattative sufficienti possono mantenere l'equilibrio del potassio nel corpo, a meno che non si verifichi una pessima degenerazione renale improvvisa, un aumento drastico dell'assunzione di potassio alimentare, il rischio di iperkaliemia è ancora basso, in effetti, se la GFR è10％ su, la quantità di potassio escreto dai reni ogni giorno può ancora raggiungere50～100mmol, in questo caso è sufficiente un controllo dietetico generale come1g/(kg·d) una dieta ipoproteica e ipokaliemica può mantenere l'equilibrio del potassio nel corpo, tuttavia, in presenza di condizioni come il metabolismo accelerato come la febbre, infezione, emolisi, emorragia gastrointestinale, danno tissutale, ematoma, ustioni e chirurgia, il declino pre-reno della GRF come l'insufficienza di volume plasmatico o insufficienza cardiaca congestizia, l'uso di farmaci che possono ridurre l'escrezione del potassio come diuretici risparmiatori di potassio, ACEI, β-In presenza di farmaci beta-bloccanti, heparina, farmaci antinfiammatori non steroidei e antibiotici come la metronidazolo, anche se i danni renali non sono particolarmente gravi, può causare iperkaliemia, naturalmente, se la funzione renale è significativamente ridotta10ml/min di seguito, anche se non ci sono le cause sopra menzionate, può causare iperkaliemia.

　　Anche alcuni pazienti con insufficienza renale cronica (CRF) possono presentare ipokaliemia, principalmente a causa di una carenza di assunzione, dell'uso massiccio di diuretici e altri, e nei pazienti con acidosi tubulare renale distale concomitante, la concentrazione di potassio nel sangue può anche essere bassa. Ma in presenza di insufficienza renale grave, se si verifica ipokaliemia, anche se è necessario somministrare potassio, è necessario essere particolarmente cauti per prevenire un aumento improvviso della concentrazione di potassio nel sangue.

　　4, metabolismo del fosforo:}Nei primi stadi della CRF, i livelli di PTH possono aumentare, il PTH può inibire la riassorbimento del fosforo nei tubuli renali, promuovere la liberazione di calcio osseo e l'assorbimento intestinale per alleviare l'ipocalcemia, ma con lo sviluppo della funzione renale, questo non è più un'azione di compensazione, ad esempio, il livello di fosforo aumenta gradualmente può inibire direttamente l'azione del PTH riducendo così la modificazione adattativa del PTH, il fosforo può inibire l'azione di liberazione di calcio osseo dal PTH, interferire con l'assorbimento intestinale e far ricadere i sali di calcio negli ossa, il fosforo può anche inibire l'idrossilazione della vitamina D nei tessuti renali.

　　Clinicamente, una serie di sintomi causati da disordini del metabolismo del fosforo è principalmente dovuta a iperfosforemia e iperparatiroidismo secondario, l'iperfosforemia può indurre calcificazione metastatica e danni ai tessuti, la calcificazione metastatica della pelle e dei tessuti sottocutanei si manifesta come prurito, la calcificazione della cornea porta a nevi corneali, la calcificazione sottocapsulare si manifesta come sintomi di stimolo acuto e 'occhio malato', la calcificazione periarticolare porta a tendinite e artrite, la calcificazione delle pareti vascolari può causare ischemia permanente, altri come la calcificazione del cuore, polmone, cervello possono causare disturbi della conduzione cardiaca, stenosi mitralica, malattie polmonari restrictive e fibrose e 'malattia cerebrale organica', la calcificazione dei tessuti renali può causare danni renali e diventare uno dei meccanismi di progressione della malattia renale, altri calcificazioni metastatiche rare si manifestano come necrosi dei tessuti molli, malattia di deposito di calcificazione tumorale, ecc., quando il prodotto del calcio e del fosforo supera60～70, il rischio di calcificazione metastatica aumenta significativamente, tuttavia, anche durante la CRF, i livelli di calcio nel sangue possono essere regolati in modo abbastanza buono, quindi, è principalmente determinato dal livello di fosforo, si ritiene che il livello di fosforo nel sangue supera4mmol/L(12mg/dl), indica un aumento del carico di fosforo nel corpo, quando supera4～5mmol/L(12～15mg/dl) il rischio di calcificazione metastatica aumenta significativamente.

　　L'iperparatiroidismo secondario induce principalmente la营养不良 dell'osso, clinicamente manifestata come miopatia prossimale, calcificazione dei tessuti molli e malattia ossea, le malattie ossee includono una serie di segni e sintomi come:

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S1L'osteomalacia: manifestata da una mineralizzazione ossea incompleta, la formazione di vari tipi di osteoidi, il meccanismo di sviluppo è basso calcio, alto fosforo,1，25-(OH)2，3La riduzione dell'attività, l'aumento del PTH, altri come l'acidosi, le tossine uremiche, l'intossicazione da alluminio, la malnutrizione hanno una certa relazione.

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S2L'osteolisi fibrosa: principalmente causata dal PTH, l'attività degli osteoclasti aumenta, la solubilizzazione dei sali ossei, manifestata come malattia spugnosa, la formazione di trabecole ossee spongiosa.

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S3La osteolisi fibrosa: è la lesione più caratteristica della iperparatiroidismo secondario, principalmente l'assorbimento osseo sottocutaneo, può verificarsi nelle mani, nelle ossa lunghe, nella clavicola e nella scossa cranica, clinicamente manifestata come malattia ossea, artrite o periartrite, debolezza muscolare prossimale, nei bambini si manifesta con ritardo nella crescita e sviluppo, la ricerca biochimica ha scoperto un aumento dell'enzima fosfatasi alcalina e disordini metabolici di calcio e fosforo di diverso grado, il livello di PTH è significativamente aumentato, possono comparire frammenti terminali inattivi e frammenti terminali attivi nell'urina, una grande quantità di calcificazione nel tessuto spugnoso o dopo la paratiroidectomia può ridurre parte dei sintomi e dei segni, inoltre, l'aumento del livello di PTH è anche correlato con la sindrome di demenza uremica, la riduzione delle funzioni di riconoscimento e l'anemia, secondo le relazioni, il PTH può inibire la produzione di eritropoietina (EPO).

　　5, metabolismo del calcio:L'ipocalcemia nei pazienti con CRF si manifesta principalmente come ipocalcemia, il meccanismo è molto complesso, come la ritenzione di fosfati, l'effetto del PTH, la tossicità delle tossine uremiche, la riduzione della dimensione renale e1，25-(OH)2，3Una carenza o riduzione dell'attività, il disordine del metabolismo del calcio nei pazienti con CRF si manifesta principalmente come ipocalcemia, tuttavia, il corpo può verificarsi una varietà di variazioni adattative, mantenendo temporaneamente il livello di calcio nel sangue, ad esempio, la riduzione del filtraggio renale del calcio nei primi stadi della CRF può avere un effetto di adattamento, ma può gradualmente indebolirsi con il peggioramento della funzione renale.

　　Clinicamente, l'ipocalcemia può causare un aumento della reattività neuromuscolare, che è una causa comune dei sintomi di crampi alle mani e ai piedi nei pazienti con CRF, tuttavia, a causa della alta solubilità del calcio nelle soluzioni acide, anche se la concentrazione totale di calcio nel sangue può essere bassa durante l'acidosi, il livello di calcio libero è ancora normale, i sintomi di ipocalcemia non si manifestano, tuttavia, una volta che l'acidosi viene corretta rapidamente, questi sintomi possono riapparire, dovrebbe essere prestata attenzione sufficiente clinicamente.

　　In alcuni casi di CRF può anche verificarsi ipercalcemia, che è spesso un fattore principale nella progressione di alcune malattie renali, come il mieloma, iperparatiroidismo primario, tossicità della vitamina D, produzione ectopica di PTH da parte dei tessuti tumorali, sindrome lattica, malattia di sarcoidosi, altri come i pazienti con CRF che stanno a letto a lungo e la tossicità dell'alluminio possono anche causare ipercalcemia.

　　6, metabolismo del magnesio:Principalmente a causa di un ridotto filtraggio glomerulare, ma quando la GFR diminuisce fino a30ml/Prima di min, le variazioni adattative renali e extrarenali possono mantenere temporaneamente l'equilibrio del magnesio, le variazioni adattative renali principali sono la riduzione dell'assorbimento di magnesio nei tubuli renali, l'aumento della frazione di escrezione del magnesio, oltre all'aumento diretto del carico di magnesio che può sopprimere l'assorbimento di magnesio nei tubuli renali, altri come diuresi osmotica, acidosi, riduzione della risposta reattiva dell'PTH e la calcitonina possono anche sopprimere l'assorbimento di magnesio, le variazioni adattative extrarenali principali si manifestano come una riduzione dell'assorbimento intestinale, principalmente correlata a1，25-(OH)2，3La riduzione dell'attività e la tossicità delle tossine uremiche sono correlate, e altri come l'aumento del magnesio nel sangue e l'aumento dell'assorbimento del magnesio delle cellule ossee hanno anche un certo effetto di buffer.

　　In alcuni casi di CRF, può anche manifestarsi una carenza di magnesio, principalmente nei tubuli renali-Le malattie interstiziali, in particolare la nefrotossicità di cisplatino, degli antibiotici aminoglicosidici e della戊胺, e negli ultimi anni la ricerca ha scoperto che il consumo a lungo termine di alcol può causare una perdita eccessiva reversibile di magnesio nei tubuli renali.

　　Quando la GFR è inferiore a30ml/min, le variazioni adattative non sono sufficienti per contrastare la ritenzione di magnesio nel corpo, specialmente quando si assume cibo contenente magnesio, può verificarsi ipermagnesemia, ma di solito non ci sono sintomi clinici evidenti, quando la concentrazione di magnesio nel sangue>1.64mmol/L(4mg/Quando la concentrazione di magnesio nel sangue aumenta, può causare sonnolenza, disordini della parola, anedonia; quando>2.05mmol/L(5mg/Quando la concentrazione di magnesio nel sangue aumenta, può chiaramente sopprimere la funzione neuromuscolare, causando sonnolenza, ipotensione, riduzione dei riflessi tendinei e debolezza muscolare; con ulteriore aumento della concentrazione di magnesio nel sangue, può verificarsi bradicardia, blocco di conduzione atrioventricolare o ventricolare, e in casi gravi può causare arresto cardiaco improvviso.

　　In addition, magnesium has a certain effect on calcium balance and bone metabolism. High magnesium can directly inhibit the reabsorption of renal tubules and increase urinary calcium, but high magnesium can also inhibit the secretion and responsiveness of PTH, thus reducing blood calcium. Some scholars have also reported that magnesium deficiency can inhibit PTH secretion, so the effect of magnesium on calcium is not yet conclusive. The main effect of magnesium on bones is to interfere with its normal mineralization process, which is related to bone malnutrition in CRF.

　　7Metabolic acidosis:In the early stage of CRF, acidosis in the body is not obvious, mainly maintained by a series of renal and extrarenal compensatory changes to maintain the pH value of body fluids. Renal compensatory changes include:

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S1The compensatory increase in H+ excretion by some remaining renal units: it can occur in the proximal renal tubules, the thick ascending limb of the loop of Henle, and the cortical collecting ducts. The former is mainly to increase the Na+ channel in the luminal membrane/The activity of the H+ reverse transporter, which is the increase in the number of A-type intercalating cells that regulate H+ secretion

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S2The increase in ammonia production by the residual renal units

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S3The reduction in the excretion of citrate: under normal circumstances, it can be freely filtered by the glomerulus99% is reabsorbed in the proximal renal tubules24h, the urine contains8～10mmol, when GFR decreases to10％, the excretion rate of citrate in the urine only slightly decreases, about containing7mmol/24h, when GFR decreases to normal1/10The excretion of citrate in the urine can proportionally decrease, about to1mmol, however, the concentration of citrate in the blood is not significantly increased, indicating that most of the retained citrate can be metabolized and increase the body's alkaline storage.

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S5The reabsorption of citrate in the renal tubules increases: citrate in the renal tubules is reabsorbed in the form of H-citrate and is regulated by Na+/The citrate co-transporter regulates, during CRF, the excretion of H+ and Na+ by the remaining renal units/The increased activity of citrate co-transporter is favorable for the reabsorption of citrate; the reabsorbed citrate can be used to synthesize bicarbonate.

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S6In some cases of CRF, an increase in aldosterone levels in the blood can directly or indirectly affect the acidification function of the distal tubules and the production of ammonia by influencing the excretion of potassium.

　　Extrarenal compensation is first provided by intracellular and extracellular protein buffering during acute acid load, and by mobilizing the body's alkaline reserves during chronic acid load, mainly the skeletal system. The skeleton is the largest alkaline reserve in the body, about99% calcium and88% of carbonates are stored in the bones. According to research, when the retention of H+ ions in the body exceeds10～15mmol, approximately requires mobilization50% of bone alkaline reserves, on the one hand, is related to the usual biochemical reactions, on the other hand, is related to bone resorption. During acidosis, the activity of osteoblasts decreases, and the activity of osteoclasts increases. Finally, extrarenal compensatory mechanisms include an increase in intracellular fluid flow of H+ during acidosis, which has a certain effect on acute acid load, but at the cost of increasing the concentration of K+ ions in cells.

　　Clinically, during CRF, due to a series of adaptive changes, acidosis is often not severe, HCO3-3-The concentration is maintained, however, this is at the cost of an increase in a series of compensatory functions of the body. Acute acidosis, the main harm is dysfunction of the cardiovascular and central nervous systems, which can produce lethal ventricular arrhythmias, decreased myocardial contractility, and reduced responsiveness to catecholamines. The occurrence of arrhythmias is mainly related to the increase of extracellular K+ caused by acidosis, of course, acidosis also affects the Na+ channel of myocardial cell membranes.-K泵的抑制作用亦是原因之一，虽然酸中毒时肾上腺髓质释放的肾上腺素对心脏具有正性肌力作用，但严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而引起心肌收缩力减弱，一般而言，在pH在7.40～7.20时，上述两种相反作用几乎相等，心肌收缩力改变不大；当pH小于7.20时，则由于肾上腺素的作用被阻断而使心肌收缩力减弱。

　　酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性低下主要以毛细血管前括约肌最为明显，而小静脉变化不大，外周血管扩张，血压轻度下降，对中枢神经系统主要是功能抑制，严重者可致嗜睡，昏迷，与酸中毒引起的脑组织内γ-氨基丁酸水平增加，氧化磷酸化过程减弱，ATP供应不足有关，酸中毒时在呼吸系统主要引起呼吸贮备不足，临床表现为呼吸加深加快，此外，酸中毒可致组织氧离曲线左移，而组织氧供下降，其原因是由于酸中毒可抑制红细胞内2，3-DPG产生，当严重酸中毒如pH

　　二、糖，脂肪，蛋白质和氨基酸代谢障碍

　　1、糖代谢障碍：CRF糖代谢紊乱机制是多方面，几乎牵涉到糖代谢的每一方面，但主要包括：胰岛素抵抗；肝脏葡萄糖输出增加；胰岛素分泌异常；肾脏对胰岛素清除率下降。

　　胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降可发生在CRF早期，在GFR下降到25ml/min之前，主要发生在外周组织，特别是肌肉组织，因为肌肉几乎代谢体内糖负荷的90％以上，葡萄糖钳铗试验表明CRF时肌肉组织的葡萄糖利用率下降56％以上，其机制主要有：

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S1）胰岛素对外周组织扩血管效应下降至葡萄糖，胰岛素向外周组织输送障碍。

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S2）胰岛素受体后信号传导障碍，致胰岛素刺激的葡萄糖转运子4(glucosetransporter4，GluT4)由细胞内向细胞表面转位(translocation)异常。

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S3）胰岛素调节的细胞内糖代谢关键酶活性下降致葡萄糖有氧或无氧代谢异常和糖原合成下降，如丙酮酸脱氢酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶在CRF时活性均明显下降。

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S4）循环中存在许多拮抗胰岛素活性的物质，如游离脂肪酸，生长激素，胰高血糖素，ET-1及尿毒症毒素如假尿苷等。

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S5）高蛋白饮食和贫血均能导致胰岛素敏感性下降，随着给予低蛋白饮食加α-酮酸及纠正贫血等胰岛素敏感性亦随之改善。

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S6）酸中毒是CRF常有的异常，可导致胰岛素敏感性下降，机制尚不明。

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S7）CRF时各种细胞介质增多特别肿瘤坏死因子-α(TNF-α) può inibire l'azione dell'insulina in molti tessuti.]}

　　L'aumento dell'output di glucosio nel fegato si manifesta principalmente con un aumento della gliconeogenesi epatica nella CRF, il meccanismo di secrezione di insulina stimolata dal glucosio è anormale principalmente in due aspetti, da una parte, le beta cellule pancreatiche possono aumentare la secrezione di insulina per superare la resistenza all'insulina degli organi periferici, può far sì che il test di tolleranza al glucosio sia normale, dall'altra, le beta cellule pancreatiche diventano meno sensibili allo stimolo del glucosio, portando a una riduzione della secrezione di insulina, la causa principale è l'aumento del livello di PTH nel sangue a causa dell'ipertiroidismo secondario e1，25-(OH)2，3La riduzione dell'attività può aumentare il livello di calcio nei beta cellule pancreatiche, inibendo la secrezione di insulina.

　　Con il deterioramento della funzione renale, la clearance dell'insulina nei reni diminuisce di conseguenza, quando il GFR scende a40％ prima, le cellule perivascolari renali possono aumentare l'assorbimento e la degradazione dell'insulina per mantenere il livello di insulina nel sangue, tuttavia, quando il GFR scende a15～20ml/min, alla fine portando a una diminuzione della clearance dell'insulina.

　　Inoltre, durante la CRF può anche verificarsi ipoglicemia spontanea, i pazienti diabete di tipo 2 possono ridurre la necessità di insulina, principalmente nei casi in cui la resistenza all'insulina degli organi periferici non è molto evidente, mentre la clearance dell'insulina nei reni è significativamente diminuita, naturalmente, durante la CRF, se c'è una carenza prolungata di cibo e una grave malnutrizione, può anche verificarsi ipoglicemia.

　　2、disordine del metabolismo delle proteine e degli aminoacidi：I pazienti con CRF spesso presentano sintomi come la riduzione della sintesi di proteine e aminoacidi, l'aumento della degradazione metabolica e l'equilibrio negativo del nitrato, se non corretti in tempo, nei bambini può apparire rallentamento della crescita e dello sviluppo, negli adulti può manifestarsi come malnutrizione proteica, che può gravemente influenzare la guarigione del paziente, la guarigione delle ferite e aumentare le opportunità di infezione, è un importante fattore per l'aumento dell'incidenza e della mortalità dei pazienti con CRF, oltre all'anорексia e alla dieta a basso contenuto proteico a lungo termine che possono causare disordine del metabolismo proteico, le modifiche patofisiologiche innate nel processo di insorgenza della CRF sono anche importanti fattori che causano o aggravano il disordine del metabolismo proteico, tra cui l'acidosi metabolica, la resistenza all'insulina, l'ipertiroidismo secondario, l'aumento del livello degli ormoni corticosi, i tossici uremici e IGF-1resistenza e altri mediatori cellulari.

　　L'acidosi metabolica può accompagnare tutto il processo della CRF, da una parte può aumentare l'attività dell'enzima deidrogenasi dell'acido beta-chetone (BCKAD), promuovendo la degradazione degli amminoacidi a catena laterale (BCDA), dall'altra può attivare vari sistemi enzimatici che promuovono la degradazione delle proteine, in particolare l'ubiquitina-Via di degradazione delle proteine proteasome (ubiquitin-proteasomepathway, UPP), ulteriormente promuovendo l'aumento della degradazione proteica.

　　terzo、disfunzione di tutti i sistemi

　　1、sistema digestivo：I sintomi del sistema digestivo sono le prime e le più evidenti manifestazioni della CRF, spesso sono anche i segnali di diagnosi della CRF, i sintomi iniziali sono anорексia, senso di pienezza gastrica e intestinale dopo aver mangiato, con il progresso della funzione renale, in particolare durante la fase di uremia, possono comparire nausea, vomito, diarrea, nei casi gravi possono causare disidratazione, squilibrio di elettroliti e acidosi-Disordine dell'equilibrio acido-basico, aggravamento dei sintomi della uremia, creazione di un ciclo vizioso, stomatite, ulcere mucose orali sono non rari durante l'uremia, i pazienti possono avere alito cattivo, con sapore di ammoniaca, le ghiandole parotidee spesso sono gonfie, la mucosa esofagea può avere emorragie focali, la maggior parte dei pazienti può anche presentare sintomi di ulcere gastriche o duodenali, confermati da endoscopia, la frequenza di malattie ulcerative può raggiungere6oltre il 50%, la gastrite e la duodenite sono molto comuni, i sintomi sono spesso confusi con l'ulcera.

　　Inoltre, l'emorragia gastrointestinale superiore è comune nella popolazione uremica, può causare vomito di sangue, feci nere, nei casi gravi può portare a emorragie gravi che rappresentano una quota significativa della mortalità totale dell'uremia.5oltre il 50% dei pazienti, la cui causa oltre ai cambiamenti della mucosa epiteliale gastrointestinale superficiale, ulcere gastriche e duodenali, lo sviluppo anormale dei vasi gastrici e duodenali, include anche la disfunzione piastrinica nel CRF, l'indurimento delle pareti vascolari e l'anomalia del meccanismo di coagulazione che possono causare o aggravare la tendenza all'emorragia gastrointestinale superiore.

　　2, sistema cardiovascolare:Le malattie cardiovascolari sono le complicazioni comuni del CRF, anche la prima causa di morte nei pazienti in stadio di uremia, e sono diminuite con la diffusione e lo sviluppo della terapia di sostituzione renale, uno studio ha dimostrato che clinicamente30% dei pazienti con CRF può avere manifestazioni di insufficienza cardiaca, ma la verifica ecocardiografica ha confermato che quasi85oltre il 50% dei pazienti presenta cambiamenti strutturali cardiaci, uno studio mostrava che la mortalità cardiovascolare nei pazienti con diálisi uremica è2fino a volte, la mortalità da malattia cerebrovascolare è10fino a volte, le complicazioni cardiovascolari nei pazienti con CRF includono aterosclerosi, ipertensione, miocardite, pericardite e insufficienza cardiaca, la cui causa principale è l'anomalia metabolica nel processo di sviluppo del CRF stesso, più le complicazioni associate alla terapia di sostituzione renale e le lesioni basali del sistema cardiovascolare che causano la CRY.

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S1）Aterosclerosi: L'aterosclerosi è una delle manifestazioni importanti del sistema cardiovascolare nei pazienti con CRF, correlata positivamente alla frequenza alta di sindrome coronarica acuta e ictus cerebrale.

　　Le cause di sviluppo dell'aterosclerosi nelle persone con CRF includono:

　　A, fattori meccanici: principalmente ipertensione e cambiamenti di forza di taglio, l'ipertensione ha una frequenza di incidenza alta nel CRF80%, può aumentare la tensione della parete vascolare, promuovere la migrazione dei macrofagi nel revestimento endoteliale delle arterie e attivare direttamente i canali ionici dipendenti dalla pressione, può anche causare ischemia e emorragia vascolare.

　　B, fattori metabolici e liquidi: includono disordini del metabolismo lipidico e glicidico, ipertensione dell'homocisteina e fumo, ecc., i disordini del metabolismo lipidico, oltre a promuovere l'aterosclerosi, possono anche essere modificati dai lipoproteici come l'ossidazione, la carbossimetilazione e la glicazione non enzimatica delle proteine, in particolare l'LDL ossidato, i prodotti di degradazione terminali non enzimatici come l'LDL ossidato-L'AGE non solo ha un'azione lipoproteica ma può anche legarsi ai recettori AGE dell'endotelio vascolare (RAGE) per indurre fattori di adesione vascolare-1(VCAM-1L'espressione promuove l'aggregazione dei monociti nel revestimento endoteliale delle arterie, l'iperglicemia e l'iperglicemia insulinica, oltre a causare disordini del metabolismo lipidico, possono anche causare danni attraverso la glicazione non enzimatica delle proteine e l'ossidazione autogena dei radicali liberi, l'ipertensione dell'homocisteina è correlata alla carenza di acido folico, può promuovere l'ossidazione autogena dell'LDL, la formazione di trombi intravascolari e può anche aumentare l'espressione del ciclocostruttore A (cyclin A) nelle cellule endoteliali vascolari, stimolando la proliferazione delle cellule endoteliali vascolari.

　　C, altri fattori che promuovono l'aterosclerosi: come la disordine del metabolismo del calcio e del fosforo, che può non solo causare la calcificazione delle placche aterosclerotiche, ma anche indurre la calcificazione della valvola aortica, la carenza di vitamina E può promuovere l'ossidazione autoindotta dell'LDL, aumentare l'adesione e l'aggregazione delle piastrine e dei monociti nell'endotelio vascolare, e far crescere le cellule muscolari lisce vascolari e inibire la produzione di radicali liberi e IL-1β, i的物质 e i的物质 prodotti dalle cellule endoteliali vascolari e dai trombociti come ET-1/NO, TXB2/PGI2Un disordine di equilibrio tra questi può anche promuovere la formazione di aterosclerosi.

　　La formazione di aterosclerosi può portare a una ristrutturazione della struttura arteriosa, inclusa l'espansione diffusa, l'ipertrofia e l'indurimento delle arterie di varia dimensione, e può anche causare cambiamenti nella struttura cardiaca e una insufficiente perfusione miocardica, come l'ipertrofia del ventricolo sinistro e una diminuzione del flusso di sangue miocardico sottocutaneo.

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S2）L'ipertensione: la frequenza di ipertensione nei pazienti con CRF raggiunge80%, i pazienti che necessitano di trattamento di sostituzione renale hanno quasi tutti l'ipertensione, tra cui3/4I pazienti trattati con dieta a basso contenuto di sale e dialisi per rimuovere il fluido extracellulare in eccesso nel corpo, possono controllare l'ipertensione, in aggiunta a/4I pazienti trattati con dialisi per rimuovere il sodio e l'acqua in eccesso nel corpo, la pressione arteriosa aumenta反而升高, inoltre, l'ipertensione in CRF ha le sue caratteristiche固有, manifestate dalla perdita della tendenza alla diminuzione della pressione arteriosa notturna fisiologica, alcune possono essere ipertensione sistolica isolata.

　　Il meccanismo di insorgenza dell'ipertensione in CRF principalmente comprende:

　　A, la disfunzione dell'equilibrio del sodio può causare la ritenzione di acqua e sodio, l'aumento del volume del fluido extracellulare, aumentare il volume di emissione cardiaca, e poi aumentare la resistenza periferica, è il fattore primario dell'ipertensione in CRF, attraverso il controllo dell'acqua e del sodio, la diuresi e la dialisi si può sperare per migliorare.

　　B, l'aumento dei fattori endogeni cardiaci glicosidi è una reazione di compensazione dell'organismo alla ritenzione di sodio, può inibire il Na-K-ATPasi, riduce l'assorbimento renale di sodio, tuttavia questa sostanza inibisce anche il Na-L'attività dell'enzima KATP, l'aumento del livello di sodio intracellulare, inibisce il Na-Ca2Scambio, riduzione del flusso di calcio extracellulare, aumento del livello di calcio nelle cellule muscolari lisce vascolari, portando ad un aumento della tensione delle cellule muscolari lisce vascolari e ad un aumento della sensibilità delle cellule muscolari lisce vascolari ai的物质.

　　C, la renina-L'angiotensina-Il sistema aldoteroide (RAAS) è disordinato, rappresentando solo una piccola parte dei pazienti con insufficienza renale.5%～10%, l'uso di ACEI o la resezione bilaterale dei reni può controllare la pressione arteriosa.

　　D, la riduzione della sostanza antipertensiva secretata dai reni come la PGE2PGl2La kinina e i lipidi renali medullari e altri possono non solo dilatare i vasi sanguigni e favorire la diuresi e l'eliminazione del sodio, ma anche controbilanciare l'azione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS). L'ipertensione cronica non solo promuove l'arteriosclerosi e danneggia il cuore, ma è anche un fattore importante per le emorragie cerebrali nei pazienti con sindrome nefrosica cronica (CRF).

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S3La miocardiopatia: anche conosciuta come miocardiopatia uremica, si riferisce a una disfunzione miocardica specifica causata da tossine uremiche, le cui caratteristiche patologiche sono la fibrosi interstiziale miocardica. Le cause includono tossine uremiche, disordine del metabolismo lipidico e carenza di carnitina, l'azione locale dell'Ang II e la degenerazione amiloide correlata alla dialisi. Negli ultimi anni, la tossina paratiroidea (PTH) è considerata un fattore importante nella miocardiopatia uremica, poiché può non solo causare calcificazione metastatica nel miocardio, ma anche inibire la membrana plasmatica cellulare del calcio.2-ATPasi, Na-Ca2-ATPasi e Na-K-ATPasi attiva, promuovendo un aumento del carico di calcio cellulare, la ricerca ha anche scoperto che il PTH può causare l'ipertrofia ventricolare sinistra, che potrebbe essere correlato all'aumento del calcio cellulare o all'attivazione di PKC, indurre oncogeni come c-fos, c-jun et al. hanno espresso, dopo la paratiroidectomia1，25-(OH)2，3e i bloccanti dei canali del calcio, la miocardiopatia uremica si riduce. La miocardiopatia uremica si manifesta clinicamente principalmente con ipertrofia ventricolare sinistra e riduzione della funzione di dilatazione ventricolare sinistra, inclusi insufficienza cardiaca congestizia, aritmie e malattie cardiache ischemiche.

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S4）Pericardite: l'incidenza di pericardite è circa15.3％, e può essere suddivisa in pericardite uremica e pericardite correlata alla dialisi. La prima si verifica principalmente prima o all'inizio della dialisi, causata da disfunzione metabolica uremica stessa, inclusi tossine uremiche, disordine del metabolismo idroelettrolitico, iperparatiroidismo secondario, infezioni, ecc.; la seconda potrebbe essere correlata a una dialisi insufficiente che porta all'accumulo di fluidi e alcune tossine, specialmente le sostanze di media molecola e il PTH, ecc. Altri fattori coinvolti sono l'infezione cellulare o virale durante la dialisi, l'uso di heparina, funzionalità trombocitaria ridotta. Sia pericardite è rappresentata patologicamente da pericardite fibrosa, con esudato, emorragia, che può evolvere in fibrosi cistica, pericardite restrittiva acuta o cronica. I pazienti spesso hanno dolore toracico, che si intensifica in posizione supina e durante la respirazione profonda, febbre che è più comune nella pericardite correlata alla dialisi. La regione precordia può presentare rumori di frizione pericardica ruvidi o sensazione di frizione, con segni di versamento pericardico di vari gradi. Nei casi gravi, può verificarsi tamponamento pericardico, che è più comune nella pericardite correlata alla dialisi e spesso è correlato all'overdose di heparina, che può causare un impedito circolatorio acuto e la morte. I pazienti possono avere disordini dell'arritmia atriale di vari gradi, e l'elettrocardiogramma e la radiografia possono mostrare cambiamenti caratteristici. Un calo improvviso della pressione sanguigna o ipotensione durante la dialisi è un segno diagnostico molto importante. La pericardite uremica risponde bene al trattamento di dialisi intensificata, mentre i pazienti con scarsa risposta alla dialisi devono considerare infezioni, fattori infiammatori e immunitari. La pericardite correlata alla dialisi richiede un cambiamento nel piano di dialisi, come la dialisi a flusso continuo, la dialisi peritoneale, ecc.

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S5）Insufficienza cardiaca: si verifica durante lo sviluppo del CRF e rappresenta una delle cause principali della morte nei pazienti con CRF. L'insufficienza cardiaca si manifesta spesso con tachicardia, dispnea, respirazione in posizione seduta, dilatazione delle vene jugulari, ingrandimento del fegato e edemi. Nei casi gravi, può verificarsi edema polmonare acuto. La dialisi ha spesso un effetto positivo, ma i farmaci inotropi positivi come i glicosidi cardiaci spesso hanno una risposta scarsa e sono facili a accumularsi e avvelenare nel corpo. Prima di migliorare il carico anteriore e posteriore del cuore, farmaci come la dopamina, il nitrato di niosina e la fenotolamina (Lokit) possono a volte avere un effetto di alleviamento dei sintomi.

　　3、Sistema respiratorio：Nei primi stadi del CRF, è comune che si verifichi una riduzione della capacità polmonare, un disordine di ventilazione restrittiva e una riduzione della capacità di dissociazione dell'ossigeno. In presenza di acidosi metabolica, può verificarsi dispnea, persino respirazione di Kussmaul, e nell'insufficienza renale terminale, può insorgere la polmonite uremica, la pleurite uremica e la calcificazione polmonare, e l'incidenza delle infezioni polmonari aumenta significativamente.

　　La pleurite uremica è una condizione in cui la radiografia del torace durante l'uremia mostra un'ombra a farfalla simmetrica radiante dal centro del polmone verso entrambi i lati, clinicamente è principalmente l'edema polmonare, la membrana trasparente alveolare si forma con una ricca quantità di fibrina, principalmente a causa di un eccesso di liquidi nel corpo, anemia ipoprotidemica, insufficienza cardiaca congestizia e accumulo di tossine uremiche durante la CRF, in particolare alcuni tossici uremici possono aumentare significativamente la permeabilità dei capillari polmonari, è più comune nei stadi avanzati di uremia, clinicamente spesso si manifesta con tosse, emottisi, dispnea.

　　La frequenza di incidenza della pleurite uremica può raggiungere15%～20％， nei casi gravi possono verificarsi pleurite uremica, il liquido pleurico può essere sieroso o ematico, può verificarsi contemporaneamente in un lato o entrambi i lati, può essere causato da una combinazione di fattori multipli, come i tossici uremici possono aumentare la permeabilità dei capillari pleurici, la insufficienza cardiaca congestizia può causare ematoceli, la disfunzione trombocitaria può causare emorragia intrapleurica e l'uso di heparina durante la dialisi può causare disfunzione del meccanismo di coagulazione e altri.

　　La calcificazione polmonare è l'espressione della calcificazione secondaria ipofisaria nella regione polmonare, negli ultimi anni è sempre più attirata dall'attenzione delle persone, clinicamente si può vedere che la calcificazione si deposita nella membrana trasparente alveolare, l'organizzazione polmonare diventa dura, il peso aumenta, la membrana alveolare si allarga e si fibrosa, la calcificazione è anche visibile sulla parete bronchiale e sulla parete delle arterie smalli, portando a una riduzione della capacità di diffusione polmonare, difficoltà di scambio e riduzione della capacità vitale polmonare, clinicamente principalmente sintomi come tosse secca, dispnea, analisi del sangue PaO2e la diminuzione del contenuto di ossigeno arterioso, la cui diminuzione è linearmente correlata alla portata di calcificazione polmonare o alla gravità, la radiografia del torace semplice non può sempre mostrare chiaramente la calcificazione di traslocazione, ma può anche presentare infiltrazione diffusa, spesso confusa con edema polmonare, infezione, se si esegue99mTc-La scintigrafia a fosforo può aiutare a differenziare la diagnosi.

　　Il CRF è spesso associato a una riduzione della funzione immunitaria, più l'anemia, la malnutrizione, l'acidosi metabolica e altri fattori che causano un difetto del meccanismo di difesa dell'organismo, portando a infezioni variabili nei pazienti con CRF, specialmente nei pazienti con diabete, malattie collagenee, anziani e quelli che utilizzano ormoni, è più facile verificarsi, in particolare, negli ultimi anni, la frequenza di tubercolosi polmonare nei pazienti con CRF è aumentata rispetto alla popolazione generale, spesso associata a tubercolosi extrapulmonare come linfonodi, fegato, ossa e tubercolosi polmonare disseminata ematica, se non trattata in tempo, è facile causare la morte, i pazienti in stadio finale di insufficienza renale che ricevono dialisi2～3Il mese è il periodo in cui la tubercolosi è più comune, la recidiva della tubercolosi polmonare cronica è anche comune, clinicamente spesso mancano i sintomi tipici di tubercolosi, possono verificarsi febbre alta, perdita di peso, anemia dell'appetito e altri, i globuli bianchi nel sangue periferico possono aumentare, la velocità di sedimentazione del sangue può raggiungere100mm/h o superiore, quando il CRF è associato alla tubercolosi polmonare, spesso non ci sono segni tipici di tubercolosi nelle radiografie del torace, la frequenza di rilevamento delle secrezioni bronchiali o dei campioni colturali è anche bassa, a causa della bassa funzione immunitaria, il test di tuberculosina spesso è falso negativo, quindi, è difficile diagnosticare clinicamente, secondo i ricercatori cinesi, l'applicazione della PCR delle secrezioni bronchiali per tubercolosi e la misurazione del derivato proteico puro della tuberculosina nel sangue (PPD) può significativamente migliorare la frequenza di diagnosi.

　　4、sistema nervoso:La disfunzione del sistema nervoso centrale CRF può essere suddivisa in lesioni del sistema nervoso centrale e lesioni del sistema nervoso periferico, la frequenza di incidenza durante la fase di uremia è molto alta86％。

　　Il sistema nervoso centrale nei primi stadi si manifesta spesso con soppressione funzionale, come apatia, affaticamento, riduzione della memoria, nel caso in cui la malattia peggiori, possono verificarsi disturbi della memoria, della giudizio, della direzione e della capacità di calcolo, e spesso si verificano euforia o depressione, allucinazioni e illusioni, possono verificarsi tremori a piuma, alla fine possono svilupparsi sonnolenza e coma, le alterazioni patologiche sono emorragie nel tessuto cerebrale, edema o emorragie puntiformi, degenerazione o iperplasia delle cellule gliali, la ricerca elettroencefalografica spesso mostra anomalie significative, aumento delle onde lente.

　　La lesione periferica dei nervi è comune con dolore agli arti inferiori, bruciore e iperalgesia, che scompare dopo l'esercizio, quindi i pazienti spesso muovono le gambe, ora chiamato sindrome degli arti inferiori inquieti (restless-leg syndrome), con una frequenza di incidenza di45%, ulteriormente sviluppando può verificarsi debolezza degli arti inferiori, instabilità della deambulazione, riduzione del riflesso tendineo profondo, alla fine può verificarsi disfunzione motoria, alcuni pazienti hanno anche disfunzione del sistema nervoso autonomo, che si manifesta con ipotensione ortostatica, disfunzione della sudorazione, vescica neurogenna e eiaculazione precoce, patologicamente spesso si manifesta con desmioplastosi delle fibre nervose, la causa è l'uremia eccessiva di glicolato di guanidina o PTH nel sangue, che inibisce l'enzima transketolasi nel citoplasma delle cellule nervose, recentemente, ci sono dati che indicano che la concentrazione di calcio nelle fibre nervose è diminuita, che potrebbe ridurre la trasmissione eccessiva delle fibre nervose.

　　5、sistema ematico:Le anomalie del sistema ematico nei pazienti con CRF possono manifestarsi come anemia, tendenza all'emorragia e tendenza alla trombosi.

　　L'anemia può apparire in tutti i pazienti con CRF, ma la differenza di gravità della malattia primaria è diversa, l'anemia causata da cisti renali, ipertensione, sindrome di硬化 renale è relativamente lieve, l'anemia causata da resezione bilaterale dei reni, sindrome nefrosica associata, iperfunzione della tiroide paratiroidea è relativamente grave.

　　I sintomi dell'anemia clinica dipendono dalla gravità e dalla velocità dell'anemia, di solito principalmente una serie di manifestazioni di stato iperdinamico causato da sovradeterminazione, come l'aumento della frequenza cardiaca, del volume e del battito cardiaco, del carico pre-contrattile e della forza contrattile del miocardio, a lungo termine può portare a ispessimento del miocardio e dilatazione delle arterie, gli esami di laboratorio sono spesso normali per l'anemia di emoglobina normale e anemia di pigmento normale, il conteggio dei reticulociti può essere leggermente ridotto, a volte possono essere visti pochi globuli rossi irregolari nel sangue periferico, il trattamento dell'anemia non dovrebbe essere corretto troppo rapidamente, poiché l'organismo è in stato di anemia a lungo termine, vari enzimi cellulari si adattano dipendendo dal metabolismo anaerobico, la rapida correzione dell'anemia non solo non farà passare l'organismo immediatamente dal metabolismo anaerobico al metabolismo aerobico, ma può anche causare molti effetti negativi indesiderati.

　　La tendenza all'emorragia è una comune complicanza nei pazienti con CRF, di solito leggera, che si manifesta principalmente con ematomi sottocutanei, petecchie, emorragie nasali e emorragie gengivali, nei casi gravi possono anche verificarsi emorragie pericardiche, retroperitoneali, gastrointestinali e anche emorragie intracraniche, l'emorragia dopo interventi chirurgici o traumi è ancora più comune, il meccanismo di emorragia nei pazienti con CRF non è ancora chiaro, principalmente la disfunzione delle piastrine come la riduzione dell'attività del fattore III delle piastrine, la glicoproteina del membrana delle piastrine GPⅡb/dell'enzima attivo, la mancanza di riserve di piastrine e la produzione di TXA2diminuzione, che potrebbe essere correlata alla riduzione dell'attività dell'epossido idrogenasi, oltre che a anomalie delle pareti vascolari come la compromissione dell'attività del complesso IIa2La carenza può promuovere la emorragia, come la riduzione dell'attività del fattore di von Willebrand (vWF) e l'anomalia del meccanismo di coagulazione come l'aumento della concentrazione degli anticorpi antifosfolipidi e degli anticoagulanti lupus, tuttavia, i pazienti con CRF hanno anche una tendenza alla formazione di trombi, che si manifesta con i pazienti in dialisi che muovono-interno, esterno fistola facile da bloccare, la causa è la funzione trombocitaria iperattiva in alcuni pazienti, altri come la diminuzione dell'attività dell'antitrombina III e della proteina C e una fibrinolisi insufficiente possono anche promuovere la formazione di trombi, la ricerca ha dimostrato che in alcuni pazienti con dialisi circolano livelli bassi di attivatore del plasminogeno tissutale (tPA) e inibitori dell'attivatore del plasminogeno-1(PAI-1) l'attività è aumentata, noto che tPA/PAI-1è la sostanza più importante nel processo di fibrinolisi.

　　6, sistema muscolare:Nella fase finale dell'insufficienza renale cronica ci sono spesso malattie muscolari, che si manifestano come debolezza muscolare grave, principalmente influenzando i muscoli prossimali, possono avere difficoltà a sollevare le braccia o a stare in piedi, un camminare a passo di pinguino, ecc., la elettrofisiologia ha scoperto che il potenziale di riposo delle cellule muscolari è diminuito, la durata dell'impulso d'azione è abbreviata, correlata alle variazioni della concentrazione di ioni intracellulari, la causa principale è1，25-(OH)2，3un deficit, l'aumento del livello di PTH, un sovraccarico di alluminio e una malnutrizione, i pazienti possono avere sintomi come dolore osseo, fratture spontanee, artrite e periartrite, e rottura dei tendini, i bambini possono avere ritardo di crescita e sviluppo e segni di malattia da carenza di vitamina C, gli adulti possono sviluppare curvatura lombare o cifosi spinale, la营养不良 ossea renale è molto comune, oltre a una disordine del metabolismo del calcio e del fosforo, l'ipercalcemia secondaria è un fattore principale, è anche correlato a un sovraccarico di alluminio e una acidità metabolica cronica.

　　7, cambiamenti cutanei:I pazienti con insufficienza renale cronica possono avere una pelle pallida o giallognola a causa dell'anemia, questa cambiamento di colore è stato considerato una volta dovuto all'aumento dell'uricaina, ma ora è stato dimostrato che è principalmente dovuto al melanocromo, diventando un aspetto distintivo dei pazienti con insufficienza renale cronica, poiché l'ipercalcemia secondaria può causare prurito cutaneo, ulcere e necrosi dei tessuti molli, il prurito da insufficienza renale è anche associato alla formazione di ghiaccio di urea a concentrazioni elevate nella pelle.

　　8, sistema immunitario:I pazienti con CRF con infezione, l'infezione grave rappresenta una quota della mortalità renale in insufficienza renale terminale13.1%～35.7%, indicando un'anomalia immunitaria dell'organismo, una bassa difesa meccanica, oltre a un difetto funzionale dei leucociti, in particolare dei neutrofili (PMN), esistono anche difetti funzionali dei linfociti e dei monociti, che si manifestano con un prolungamento della sopravvivenza delle trapianti cutanee nei pazienti con insufficienza renale cronica, una riduzione delle reazioni allergiche ritardate, una bassa produzione di anticorpi dopo la vaccinazione con vari vaccini (come epatite B, influenza, Streptococcus pneumoniae, ecc.), una frequenza di infezione tubercolare fino al 100% della popolazione sana.6～16frequenza, infezione virale (come l'infezione epatite B, citomegalovirus, ecc.), le opportunità di infezione sono significativamente aumentate, e una volta infettati, l'organismo è difficile da rimuovere, può diventare un vettore virale.

　　I PMN sono la sostanza più importante per la difesa cellulare dell'organismo contro le infezioni, possono distruggere i batteri attraverso l'adesione, la digestione, l'esplosione ossidativa e la liberazione di molte proteasi, nella maggior parte delle ricerche la funzione di chemiotassi, phagocitosi e杀菌 dei PMN diminuisce, le cause includono:

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S1L'eccesso di carico di ferro può inibire significativamente la funzione di phagocitosi dei PMN, quando il ferro sierico è superiore a650μg/L'anche se il tasso di saturazione di transferrina diminuisce, può ancora inibire significativamente la capacità di battericida e di esplosione ossidativa dei PMN, che può migliorare con il trattamento di EPO.

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S2L'incremento di calcio intracellulare, l'ipercalcemia secondaria, alcune membrane di dialisi, possono inibire la capacità di phagocitosi e il metabolismo glicolico dei PMN, fornendo1，25-(OH)2，3(OH)

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S3VD

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S4E i bloccanti dei canali del calcio possono migliorare.-) La malnutrizione./) L'uso di membrane biocompatibili durante la dialisi può attivare il complemento e portare alla集聚 dei PMN nei polmoni, causando anemia bassa di PMN, dall'altra parte, i PMN attivati possono esprimere alti livelli di molecole di adesione come Mac8l(CDllb-CDl

　　) aumenta l'adesione dei PMN alle cellule epiteliali alveolari, ma esprime basso S5Selezionare le sostanze, il risultato è che la funzione di adesione dei PMN alla parete endoteliale vascolare è ridotta, poiché l'adesione dei PMN alla parete endoteliale vascolare è il primo passo per la loro lotta batterica, inoltre, la persistenza dell'adesione attiva dei PMN ridurrà anche la funzione di fagocitosi.-I tossici dell'uremia, recentemente ci sono stati molti rapporti che indicano che l'inibitore dei granulociti I, II (GIP-I, II) una grande quantità di immunoglobuline leggere catena, il proteina inibitrice dei granuli delle cellule PMN (DIPI), angiogenina, ubiquitina e P

　　Metanolfosforico possono inibire la funzione dei PMN.4E i linfociti T sono principali mediatori della risposta immunitaria del corpo, l'immunità cellulare è mediata dai linfociti T, l'immunità umorale è principalmente mediata dalle cellule B, durante la CRF, il conteggio dei linfociti nel circolo è spesso ridotto, ma CD8I linfociti T e CD4/CD8Il rapporto è ancora normale, la disfunzione dei linfociti T si manifesta principalmente con una carenza di risposta proliferativa dei linfociti T all'刺激 degli antigeni, IL-2E la produzione di interferoni è diminuita, e si manifesta anche nel recettore del linfocita T TCR/CD3Il complesso è下调，la disfunzione dei linfociti T è spesso correlata ai tossici dell'uremia come il PTH, i derivati guanidici in particolare il metilguanidina, l'LDL, il PGE2Correlato con un aumento del carico di ferro, anche se i livelli di IgG, IgM e IgA nel siero durante l'uremia sono normali, ma la risposta anticorporea delle cellule B stimolate dalle cellule T è significativamente ridotta, principalmente correlata all'ipercalcemia, l'eccessivo carico di ferro, un aumento degli antigeni solubili nel circolo e dei recettori Fc.

　　9.Oltre ai disturbi delle ormoni endocrini prodotti dai reni, gli ormoni sessuali sono spesso disordinati, la funzione sessuale è spesso compromessa, le pazienti femminili possono presentare amenorrea, sterilità; i pazienti maschili spesso presentano impotenza, riduzione della produzione di sperma o riduzione della vitalità, il livello di testosterone plasmatico, estrogeni e progesterone è spesso basso, la prolattina e il ormone luteinizzante sono spesso aumentati, la funzione tiroidea può essere bassa, portando a una riduzione del tasso metabolico basale, inoltre, i pazienti con CRF spesso hanno disturbi della regolazione della temperatura corporea, correlati al Na-K-L'attività dell'enzima ATP è diminuita, e i pazienti si manifestano con una curva di temperatura corporea normale che scende a35.5℃， quindi i pazienti con CRF in clinica se la temperatura corporea è superiore a37.5℃ e superiore indica una grave infezione, che richiede un trattamento attivo.

　　Come prevenire la progressione precoce della insufficienza renale cronica (CRF) e rallentare l'evoluzione della malattia cronica renale, è un problema di grande interesse in tutto il mondo. Al momento si propone3Misure di prevenzione e sorveglianza.

　　1La prevenzione primaria, nota anche come prevenzione precoce. Si tratta di effettuare una ricerca di screening e un trattamento tempestivo ed efficace per le malattie renali esistenti o le cause primarie che possono provocare la CRF, come la glomerulonefrite cronica, la pielonefrite, il diabete, l'ipertensione e altri, al fine di prevenire la possibile insufficienza renale cronica.

　　2Altri: la prevenzione di livello II è prevenire la progressione continua e l'aggravamento improvviso della insufficienza renale cronica. Per i pazienti con insufficienza renale cronica, correggere attivamente i disturbi del metabolismo lipidico, mangiare cibo di alta qualità con basso contenuto proteico, controllare l'ipertensione, evitare fattori che aggravano, adattarsi al freddo e al caldo, evitare il freddo e il vento, evitare le infezioni esterne, al tempo stesso prestare attenzione a una dieta e riposo ragionevoli, per fermare efficacemente la progressione della malattia e promuovere la ripresa della malattia.

　　3Altri: la prevenzione di livello III è il trattamento attivo dei pazienti con insufficienza renale terminale per prevenire le complicazioni potenzialmente letali, come iperkaliemia, insufficienza cardiaca, grave acidosi metabolica, ecc., per prolungare la sopravvivenza del paziente. Per un paese in via di sviluppo come la Cina, con una grande popolazione, dovrebbe rafforzare la prevenzione precoce e la rallentamento della progressione della malattia della CRF, dare importanza allo sviluppo, miglioramento e promozione della terapia non dialitica. Il trattamento di dialisi e trapianto deve essere utilizzato quando è necessario salvare la vita.

　　4Altri: il follow-up regolare dei pazienti con insufficienza renale cronica deve essere effettuato regolarmente. La frequenza delle visite deve essere decisa in base alla situazione clinica, come la presenza di ipertensione, insufficienza cardiaca e il deterioramento della funzione renale residua, ecc. Tutti i pazienti devono almeno ogni3Visita una volta al mese, durante la visita deve essere chiesta la storia clinica e l'esame fisico, e fare i test di laboratorio necessari, come la normale analisi del sangue, l'analisi delle urine, il nitrato ureico, il livello di creatinina, elettroliti, proteine sieriche, ormone paratiroideo, ferritina, C-Proteina reattiva ecc., trattare attivamente sintomaticamente secondo la situazione clinica.

　　La insufficienza renale cronica (CRF) influisce su vari sistemi e organi, può causare una vasta gamma di sintomi clinici, quindi la diagnosi clinica della insufficienza renale cronica è anche multifacciale, i metodi di esame specifici sono i seguenti.

　　1Altri esami delle urine

　　Quando la lesione renale è significativa, la proteina urinaria può ridursi, e l'esame microscopico delle urine può rivelare ematuria in vari gradi, urine con reni in forma, e reni in forma di cera grossi e larghi, che hanno valore diagnostico per la insufficienza renale cronica.

　　2Altri esami del sangue

　　Poiché la CRF è accompagnata da anemia, la verifica della normale analisi del sangue ha un ruolo importante nella diagnosi della CRF.

　　3Altri esami della funzione renale

　　L'ascite del sangue (Scr), l'urea (BUN) aumenta, e l'urina si concentra.-La misurazione della funzione di diluizione suggerisce una riduzione della clearance della creatinina endogena (Ccr).

　　4Altri esami della funzione epatica e degli esami per l'epatite B

　　5Altri esami immunologici del siero

　　Inclusi gli anticorpi IgA, IgM, IgG, complemento C3, complemento C4, sottogruppo di linfociti T, sottogruppo di linfociti B CD4/CD8Rapporti ecc.

　　6Altri esami per la diagnosi di malnutrizione

　　La misurazione dei livelli totali di proteina sierica, albumina sierica, transferrina sierica e proteine a bassa massa molecolare, la riduzione dei valori misurati è un indicatore di proteina.-I segni di malnutrizione energetica, come il livello ridotto di albumina plasmatica, sono indicatori tardivi di malnutrizione.

　　7Altri esami come l'ecografia renale

　　Spessore della corteccia renale

　　8Altri esami

　　La diagnosi della forma, dimensione e presenza di ostruzione delle vie urinarie, idronefrosi, calcoli, cisti e tumori renali, tra altri esami speciali come la radiografia a raggi X, lo studio con radioisotopi, la TAC e la risonanza magnetica, è utile attraverso esami di routine come l'elettrocardiogramma, la radiografia del torace, le lastre ossee e la gastroscopia. La riduzione della dimensione renale nel stadio tardivo della insufficienza renale cronica (esclusi i reni multicistici e i tumori renali) è una caratteristica cambiamento.

　　I pazienti con insufficienza renale cronica devono assicurare un apporto sufficiente di calorie e aminoacidi essenziali. La quantità di proteine che ogni paziente deve assumere dovrebbe essere gestita in modo flessibile in base alla sua situazione di clearance renale.

　　Seguire una dieta a basso contenuto di proteine di alta qualità, basso contenuto di fosforo, basso contenuto di sale, alto contenuto di calorie; evitare fattori che aggravano, mantenere il bilancio del freddo e del caldo, evitare il freddo e il vento; evitare le infezioni esterne, avere una dieta regolare.

　　Cibi non adatti per la insufficienza renale cronica:

　　1Controllare razionalmente l'apporto di proteine: significa che, nel soddisfare i requisiti di proteine fondamentali del corpo del paziente, è necessario ridurre al minimo l'apporto di proteine, al fine di ridurre al minimo il carico renale. Secondo la ricerca: la quantità di proteine appropriata che i pazienti con insufficienza renale cronica dovrebbero consumare ogni giorno è di 0,6 grammi per chilo di peso corporeo.5~0.6grammi. In generale, mezza libbra di latte al giorno,1Uova,1Due porzioni di carne magra sono necessarie, una dieta ad alto contenuto di proteine può aumentare il livello di urea nitrogeno, mentre un apporto insufficiente di proteine può causare营养不良, e può anche promuovere l'aumento del creatinina.

　　2Attenzione alla dieta a basso contenuto di sale: mantenere una dieta a basso contenuto di sale, il sale in sé non danneggia i reni, ma mangiare troppo sale aumenta l'assunzione di acqua, aumenta il volume sanguigno, peggiora l'edema, l'ipertensione e il carico cardiaco, il che non è favorevole alla malattia, quindi i pazienti con edema e ipertensione devono seguire una dieta a basso contenuto di sale, specialmente i pazienti con edema, con un consumo quotidiano di3Cucina leggera.

　　3Evitare di mangiare cibi ad alto contenuto di potassio: il potassio può inibire il battito cardiaco, nei casi gravi può causare l'arresto cardiaco, il potassio è principalmente assorbito attraverso il cibo, escreto dai reni attraverso l'urina, con il deterioramento della funzione renale, la escrezione diminuisce, causando un aumento del potassio nel sangue, quindi è meglio evitare cibi ad alto contenuto di potassio. Ad esempio: banane, arance, glutammato, salsa di soia, patate, tsukemono, funghi, funghi, wakame, uva, liquirizia, mandorle, prosciutto, gancio, vongole essiccate.

　　4Evitare di mangiare cibi ad alto contenuto di purine: come gli organi interni degli animali, il pesce, il spinacio, i funghi e altri, anche la birra dovrebbe essere evitata, poiché può ridurre l'escrezione dell'acido urico.

　　5Evitare di mangiare cibi piccanti e irritanti: come il peperoncino, il pepe, il seme di anice, il curry, il aglio verde e altri prodotti che possono causare il fuoco corporeo, come il polvere di cinque spezie, il aglio, il cilantro e altri prodotti che possono causare la crescita, poiché questi cibi possono causare l'aumento della pressione sanguigna, l'infiammazione delle vie respiratorie superiori e può causare allergie.

　　6Evitare di utilizzare vari prodotti a base di erbe: L'insufficienza renale cronica non è come il 'renqi' del cinese tradizionale, non può essere trattata con farmaci per rinforzare i reni, e rispetto ai vari prodotti a base di erbe e tonici in vendita, è meglio evitarli.

　　I metodi di trattamento della insufficienza renale cronica (CRF) includono la terapia medica, la dialisi e il trapianto renale. La dialisi e il trapianto renale sono indubbiamente le scelte di trattamento migliori per i pazienti con insufficienza renale terminale, ma a causa del costo elevato e della limitata disponibilità delle donazioni renali, spesso non sono accettati dalla maggior parte dei pazienti. Alcuni pazienti con malattie renali possono rallentare il progresso della malattia attraverso una terapia medica ragionevole prima di arrivare all'insufficienza renale terminale, e alcuni possono persino invertire completamente, quindi, è necessario prestare attenzione al trattamento conservativo medico dell'insufficienza renale cronica.

　　Prima parte: trattamento della malattia primaria e delle cause scatenanti

　　Per i pazienti con CRF diagnosticati per la prima volta, è necessario prestare attenzione attiva alla diagnosi della malattia primaria, per la glomerulonefrite cronica, la glomerulonefrite lupoide, la glomerulonefrite purpura, la nefrite IgA, la nefrite diabetica, ecc., è necessario mantenere un trattamento a lungo termine, allo stesso tempo, è necessario cercare attivamente vari fattori scatenanti la CRF, correggere ragionevolmente questi fattori scatenanti può ridurre o stabilizzare la lesione e migliorare significativamente la funzione renale.

　　Seconda sezione: dieta

　　La dieta per la insufficienza renale cronica è stata considerata una misura di trattamento fondamentale per molti anni, è stata promossa da studiosi di molti paesi, la dieta tradizionale è generalmente limitata all'applicazione di una dieta a basso contenuto proteico, ma una dieta a basso contenuto proteico a lungo termine può influenzare lo stato nutrizionale del paziente, le ricerche mostrano che l'incidenza di malnutrizione nella insufficienza renale cronica è alta20％～50％, la malnutrizione grave è considerata un fattore di rischio indipendente per la CRF, direttamente correlato alla frequenza di malattia e alla mortalità, quindi, la dieta attuale è più propensa a fornire piani di trattamento nutrizionale più ragionevoli per i pazienti.

　　Terza sezione: terapia sostitutiva

　　inclusa la dialisi sanguigna, la dialisi peritoneale, il trapianto renale, ognuna ha i suoi vantaggi e svantaggi, possono essere integrati l'uno con l'altro nell'applicazione clinica.

　　1、dialisi sanguigna dovrebbe essere fatta preventivamente (settimane prima della dialisi)-fistola venosa interna (via vascolare); il tempo di dialisi settimanale ≥12ore, di solito una volta a settimana3volte, ogni volta4～6ore; mantenere una dialisi sufficiente e ragionevole può efficacemente migliorare la qualità della vita del paziente, molti pazienti possono sopravvivere20 anni su

　　2La dialisi peritoneale持续性 non sedentaria dialisi peritoneale terapia (CAPD) ha un effetto terapeutico uguale alla dialisi sanguigna per l'uremia, CAPD è particolarmente adatta ai pazienti con malattie cardiovascolari concomitanti, diabetici, anziani, bambini o pazienti che-Per i pazienti con difficoltà di fistola venosa, la CAPD è una dialisi continua, i tossici della uremia vengono rimossi in modo continuo, ci sono piccoli cambiamenti nella dinamica emodinamica, protegge meglio la funzione renale residua rispetto alla dialisi, è più sicura per i pazienti con malattie cardiovascolari rispetto alla dialisi, l'uso del sistema a doppio legame, la peritonite e altre complicanze sono state significativamente ridotte.

　　3La renopatia post-trapianto renale, che è riuscita, può ripristinare la funzione renale normale (inclusi i funzioni endocrine e metaboliche). Il rene trapiantato può essere donato da un donatore deceduto o da un donatore familiare (da fratelli o genitori), e il donatore deve essere selezionato sulla base di una compatibilità del gruppo sanguigno ABO e di una compatibilità HLA adeguata, i donatori con una buona compatibilità HLA hanno un tempo di sopravvivenza più lungo del rene trapiantato.