La faillite rénale chronique

　　La faillite rénale chronique（CRF）. The etiology of CRF is primarily composed of various primary and secondary glomerulonephritis, followed by congenital malformations of the urinary system (such as renal hypoplasia, congenital polycystic kidney disease, vesicoureteral reflux, etc.), genetic diseases (such as hereditary nephritis, renal medullary cystic disease, Fanconi syndrome, etc.), and systemic diseases such as renal arteriosclerosis, hypertension, and connective tissue diseases. In recent years, the primary diseases leading to CRF have changed, and CRF caused by interstitial tubular damage has also gradually received attention. CRF caused by diabetic nephropathy, renal damage due to autoimmune and connective tissue diseases, and the increasing trend of CRF have also been observed. In Western countries, secondary factors have become the main cause, and according to recent statistics in the United States, diabetes, hypertension, and glomerular diseases are the leading causes of chronic renal failure.3While chronic glomerulonephritis remains the main cause of chronic renal failure (CRF) in China, secondary factors leading to CRF are hypertension, diabetes, and lupus nephritis in sequence. In addition, CRF caused by hepatitis B-related nephritis has also attracted attention from foreign scholars.

　　La faillite rénale chronique est souvent accompagnée d'hypertension, d'anémie, d'insuffisance cardiaque, de péritonite cardiaque, de cardiomyopathie, de déséquilibre hydro-électrolytique et d'acidose-alcalose, de maladie osseuse rénale, de fracture, d'infection, etc. En plus des complications systémiques mentionnées ci-dessus, les patients sous dialyse à long terme souffrant de faillite rénale chronique peuvent également présenter les complications suivantes :

　　1、intoxication à l'aluminium Les patients en stade terminal de l'insuffisance rénale traités par dialyse conventionnelle sont sujettes à une intoxication à l'aluminium.

　　2、amylose liée à la dialyse L'amylose liée à la dialyse (DRA) est une ostéoarthrite observée chez les patients sous dialyse à long terme.

　　3、changement des micro-éléments L'insuffisance rénale et la dialyse ont un grand impact sur le métabolisme des micro-éléments, ils s'accumulent dans diverses parties du corps et peuvent entraîner des réactions toxiques.

　　La faillite rénale chronique（CRF）. elle affecte divers systèmes et organes, pouvant entraîner une variété de symptômes cliniques, mais, dans80％ des unités rénales perdues avant, ou lorsque la GFP tombe à25ml/min avant, il peut ne pas y avoir de symptômes ou de très peu de changements biochimiques, dans des maladies chroniques progressives telles que la polykystose rénale, même si la GFR est inférieure à10ml/min, ou peut ne pas présenter de symptômes, c'est dû à l'énorme adaptation des unités rénales restantes.

　　La phase avancée de la faillite rénale chronique peut entraîner diverses lésions cliniques telles que :

　　一、déséquilibre de l'eau, des sels minéraux et de l'acidité-basalité

　　La fonction fondamentale des reins est de réguler l'équilibre de l'eau, des sels minéraux et de l'acidité-basalité, lorsque la fonction rénale est insuffisante, en raison de dysfonctionnements d'excrétion ou de métabolisme, elle entraînera nécessairement des déséquilibres de l'eau, des sels minéraux et de l'acidité-basalité de divers degrés, toutefois, contrairement à l'ARF, la CRF, au cours de son long cours, en raison de divers mécanismes de compensation de l'organisme, ces déséquilibres métaboliques ne sont parfois pas très évidents, en fait, lors de la CRF légère à modérée, les reins perdant une partie de la fonction peuvent toujours éliminer complètement diverses substances exogènes et des déchets produits dans le corps, lorsque la fonction rénale normale est perdue environ70％, généralement ne présentera que des déséquilibres partiels en eau, sels minéraux, acidité-basalité, seules les fonctions rénales furtherment réduites, ainsi que l'absorption ou la production excessive d'eau, de sels minéraux, d'acides ou de substances alcalines, entraîneront des symptômes cliniques évidents.

　　1、métabolisme de l'eau :Les reins régulent l'équilibre corporel par leur fonction de concentration et de dilution, normalement, même si la quantité d'eau absorbée quotidiennement est inférieure à500ml, les reins peuvent également maintenir l'équilibre hydrique corporel par leur fonction de concentration, la fonction de concentration rénale dépend de l'intégrité de l'anatomie de la médullette et de la fonction de transport des substances, la CRF, en particulier lorsque la substance interstitielle des tubules rénaux est remplacée par de nombreuses fibres, en raison de l'hydropérition et des tubules distaux, des tubules collecteurs et de leurs structures spatiales correspondantes en désordre ou de divers dysfonctionnements de transport actif, ce qui entraîne une sensibilité réduite de l'ensemble des reins ou des tubules collecteurs à l'ADH, ce qui entraîne une impossibilité de maintenir la gradation de soluté de la médullette rénale, une diminution de la fonction de concentration urinaire, en plus, pour maintenir un flux sanguin rénale et un transport de soluté normaux, les unités rénales restantes sécrètent des prostaglandines en excès, en particulier PGE2，également en inhibant l'ADH, il peut également nuire à la fonction de concentration rénale, entraînant des obstacles à la réabsorption de l'eau, la fonction de dilution rénale est réalisée par l'excrétion de l'eau libre en excès, normalement, le fluide filtré rénale12％～20％ est excrété sous forme d'eau libre, lors d'une CRF légère, en raison de la conservation des unités rénales saines de la fonction de réabsorption des sels par rapport à la réduction de la fonction de réabsorption de l'eau, la proportion d'excrétion d'eau libre par rapport à la FGR peut être maintenue, de sorte que l'excrétion de l'eau n'est pas difficile, mais seulement lorsque la FGR diminue10ml/min, l'excrétion totale d'eau libre est inférieure à2000ml/d, ainsi que d'autres facteurs secondaires tels que l'insuffisance de volume sanguin qui réduit la FGR et diminue le débit du fluide tubulaire distal, seule la rétention d'eau peut se produire, par conséquent, il est urgent de limiter l'apport, de prévenir l'excès d'eau et l'intoxication hydrique.

　　Lorsque le CRF se produit, il peut y avoir une rétention d'eau, une déshydratation, une dysfonction de l'urine diluée, une consommation excessive d'eau sans distinction et une atrophie massive des unités rénales à un stade avancé peuvent entraîner une rétention d'eau ; et la déshydratation peut se produire, en particulier lorsque la fonction de concentration de l'urine est gravement réduite, se manifestant cliniquement par une polyurie, une miction nocturne, car les solutes de la consommation quotidienne et les produits métaboliques du corps ne peuvent pas être complètement excrétés pendant la journée et doivent être excrétés la nuit, bien sûr, lorsque le patient est accompagné d'autres maladies aiguës ou troubles mentaux qui entraînent une diminution de la consommation d'eau ou une augmentation de la demande en eau, comme la fièvre ou la perte d'eau non visible et les vomissements, la diarrhée peuvent également entraîner une déshydratation, une insuffisance de volume sanguin, une réduction de la FGR, une détérioration further de la fonction rénale, ce qui entraîne à son tour une plus grande perte d'eau, aggravant la néphropathie urémique, formant un cercle vicieux, mais si l'eau est trop abondante et absorbée trop rapidement, une rétention d'eau peut également se produire.

　　2、métabolisme du sodium :Le rein maintient l'équilibre du liquide corporel non seulement se manifeste dans la régulation de l'équilibre hydrique, mais aussi dans la régulation de l'équilibre du sodium et de la stabilité du volume sanguin, car le sodium est principalement distribué dans le liquide extracellulaire, affectant la capacité du liquide extracellulaire et la distribution de l'eau cellulaire et extracellulaire, donc, l'équilibre du sodium joue un rôle très important tout au long du processus, sous les conditions de charge salée alimentaire et de stabilité du système cardiovasculaire, environ99％ du sodium est réabsorbé par les tubules rénaux, y compris50% à60％ se produit dans le tubule rénal proximal10％～20％ se produit dans l'arc de Henle10％～20％ se produit dans les unités rénales distales, mais le mécanisme est différent, le sodium excrété ne représente qu'un pourcentage inférieur du filtrat glomérulaire1％, en fonction de la charge sodée de l'alimentation, avec la charge sodée de l'alimentation normale des reins10～500mmol/Dans la gamme de d, elle peut maintenir l'équilibre du sodium, lors de la réduction de la sensibilité de la régulation du sodium par le rein dans les stades de CRF, cela peut directement entraîner des changements de volume extracellulaire, bien que certains patients puissent présenter une perte de sodium en raison de la maladie primitive différente, mais dans les stades de CRF, le principal symptôme est la rétention de sodium, et la cause fondamentale réside dans la réduction du filtrat glomérulaire en raison de la réduction du filtrat glomérulaire.

　　Avec la destruction des unités rénales, la filtration glomérulaire de sodium diminue, ce qui peut entraîner une augmentation temporaire du sodium dans le corps, augmentant ainsi la capacité du liquide extracellulaire, augmentant ainsi la charge cardiovasculaire, et en augmentant le volume de débit cardiaque pour compenser l'augmentation de la filtration du sodium et du chlorure.

　　Avec la rétention de sodium dans le corps, le corps peut produire divers substances diurétiques adaptatives, inhibant la réabsorption du sodium par les cellules épithéliales basales des tubules rénaux-K-L'activité de l'ATPase, l'inhibition de la réabsorption du sodium, comme les facteurs diurétiques de type digoxine, la péptide natriurétique atrial, etc., où le facteur diurétique de type digoxine peut empêcher les cellules des tissus de l'organisme entier de Na-K-ATPase.

　　Un déficit de production d'aldostérone ou une réduction de la réaction des tubules rénaux à l'aldostérone pendant la CRF peut également favoriser la diurèse, de nombreux substances vasoactives augmentent leur niveau pendant la CRF, agissent sur le rein et ont un effet diurétique, par exemple, l'hormone urétral dérivée de l'ANP (urodilatin) agit sur la médullaire rénale pour inhiber la réabsorption du sodium; les prostaglandines, en particulier le PGE2Il peut non seulement favoriser le filtrat du sang rénal capillaire en augmentant le flux sanguin, mais aussi可直接 inhiber la réabsorption de sodium dans les tubules rénaux; d'autres substances vasoactives telles que la kininase sont également impliquées dans les modifications d'adaptation de la rétention de sodium pendant la CRF.

　　En clinique, les divers symptômes de déséquilibre du sodium pendant la CRF sont principalement attribués à ces processus d'adaptation, par exemple, avec l'augmentation du sodium intracellulaire et du liquide, les cellules sont facilement dépolarisées, ce qui peut entraîner des troubles de la fonction neuromusculaire, tels que les spasmes musculaires et la faiblesse musculaire, une augmentation de divers substances diurétiques peut également entraîner des troubles de la fonction cellulaire, comme les substances toxiques du cycle de la digitalise qui peuvent également entraîner une augmentation du calcium cellulaire, produire de l'hypertension artérielle, par conséquent, avec le progrès de la maladie rénale, il est nécessaire de contrôler strictement l'apport alimentaire pour réduire ces processus d'adaptation, mais en raison de la diminution de la sensibilité du rein aux régulations de l'apport et de la carence en sodium, il faut être prudent dans l'apport alimentaire en sodium, une augmentation soudaine de l'apport de sodium peut entraîner une surcharge en volume, une hypertension et une insuffisance cardiaque congestive; en revanche, une réduction soudaine de l'apport de sodium, en particulier lorsque le rein a produit des processus d'adaptation, peut entraîner une carence en sodium.

　　3, équilibre du potassium :Le potassium est le deuxième ion positif le plus abondant dans le corps99％ est distribué dans les cellules, ce qui représente environ3000 mmol, à l'extérieur de la cellule ne contient que50～70 mmol, la teneur en potassium dans les aliments normaux est d'environ50～100 mmol, après absorption dans le corps, il entre principalement dans les cellules, l'équilibre du potassium dans le corps dépend de l'entrée excessive de potassium à partir des cellules dans l'espace extracellulaire, puis éliminé par divers organes d'excrétion, le rein est l'organe principal d'élimination du potassium dans le corps, mais le potassium filtré par les glomérules rénaux est presque100 % est réabsorbé avant l'apex de l'anneau de Henle, le potassium présent dans l'urine provient tous du tubule distal, de plus, dans des conditions normales, avec un apport de potassium, la fraction d'élimination rénale de potassium peut atteindre10Au-delà de 0 %, avec la diminution de la fonction rénale, tant que les fonctions d'adaptation sont normales, la fraction d'excrétion est également significativement augmentée, donc, seule une insuffisance rénale grave ou une oligurie soudaine peut entraîner une rétention de potassium.

　　Les modifications adaptatives du rein pendant la CRF commencent par l'activation de la renine-L'angiotensine-Le système de l'aldostérone (RAAS) agit sur le tubule distal pour favoriser l'élimination du potassium, avec la diminution de l'excrétion de potassium, les caractéristiques intrinsèques des cellules épithéliales des tubules rénaux changent, comme Na-K-L'augmentation de l'activité de l'ATPase favorise l'élimination du potassium, et sa cause est liée à une hyperkaliémie et à l'aldostérone, d'autres facteurs humorels tels que la dopamine peuvent agir directement sur le tubule distal du rein pour favoriser l'élimination du potassium sans dépendre de l'aldostérone, son mécanisme n'est pas encore clair, de nombreuses modifications non adaptatives se produisent également pendant la CRF pour favoriser l'élimination du potassium, par exemple, l'augmentation de la charge osmotique des unités rénales restantes peut augmenter le débit de filtration des fluides distaux du rein et augmenter l'élimination du potassium; une acidose métabolique chronique, en particulier une CRF, avec une perte excessive de bicarbonate dans les tubules rénaux proches peut réduire l'absorption du potassium.

　　Chez certains patients souffrant de CRF, même si les lésions rénales ne sont pas trop graves, ils peuvent présenter une hyperkaliémie résistante cliniquement, ce qui est appelé trouble de la sécrétion de potassium, ces patients souffrent souvent d'une insuffisance de la production ou de l'activité des hormones corticoïdes, une sensibilité réduite de l'adrenaline à la stimulation de la rénine, comme la CRF associée à une insuffisance surrénale primaire ou secondaire ou à des facteurs médicaux tels que l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACEI) et de l'héparine qui inhibent le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) à différents niveaux, certains patients peuvent présenter cliniquement une hyperkaliémie accompagnée d'une acidose tubulaire de type IV légère, d'autres comme une insuffisance rénale diabétique précoce avec un niveau d'insuline plasmatique insuffisant qui peut non seulement réduire l'excrétion de potassium, mais aussi modifier la redistribution intracellulaire et extracellulaire du potassium, promouvoir l'hyperkaliémie, un niveau normal ou légèrement élevé de hormones corticoïdes dans le sang peut également entraîner un trouble de la sécrétion de potassium, cela se produit souvent dans les maladies rénales obstructives, les néphrites interstitielles, les néphrites lupiques, la maladie hémolytique, la amylose, le rejet du greffon rénalien, l'insuffisance tubulaire rénale héréditaire, chez ces patients, la fraction d'excrétion du potassium ne augmente pas en raison des modifications adaptatives lors de la progression de l'insuffisance rénale, ce qui indique une déficience intrinsèque de la fonction tubulaire, d'autres comme les diurétiques épargneurs de potassium, certains antibiotiques comme le triméthoprime peuvent également entraîner une hyperkaliémie résistante, ce qui doit être pris en compte.

　　Lorsque la CRF se produit, en plus des modifications adaptatives des reins qui augmentent l'excrétion de potassium, de nombreuses modifications adaptatives extra-rénales peuvent également promouvoir la diurèse potassique, principalement dans la muqueuse intestinale, en particulier la muqueuse colique, qui peut exister comme les cellules épithéliales tubulaires rénales Na-K-ATPase, réagit à l'aldoستérone, l'hyperkaliémie elle-même peut également stimuler directement le Na-K-ATPase, lors d'une CRF sévère, l'excrétion de potassium intestinale peut augmenter30% à70％.

　　Bien que la sécrétion de potassium par les reins diminue avec le progrès de la fonction rénale, les modifications adaptatives suffisantes peuvent maintenir l'équilibre du potassium dans le corps, sauf si la fonction rénale se détériore soudainement, l'apport alimentaire en potassium augmente brusquement, le risque d'hyperkaliémie reste faible, en réalité, si la GFR est10％au-dessus, la quantité quotidienne d'excrétion de potassium par les reins peut toujours atteindre50～100mmol, à ce moment-là, il suffit de contrôler l'alimentation de manière générale, comme1g/(kg·d) une alimentation hypoprotéinée et hypokaliémique peut maintenir l'équilibre du potassium, mais dans les cas où il existe une métabolisme hypermétabolique comme la fièvre, l'infection, l'hémolyse, les saignements gastro-intestinaux, la lésion tissulaire, les hémorragies, les brûlures et les opérations, une diminution pré-rénale de la GRF comme une insuffisance volumique ou une insuffisance cardiaque congestive, l'utilisation de divers médicaments qui peuvent réduire l'excrétion du potassium comme les diurétiques épargneurs de potassium, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACEI), les bêta-bloquants-Les médicaments bloquant les récepteurs adrénergiques, l'héparine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les antibiotiques métoprololate, même si les lésions rénales ne sont pas trop graves, peuvent également entraîner une hyperkaliémie, bien sûr, si la fonction rénale est sévèrement réduite10ml/inférieure à min, même en l'absence des causes précitées, peut entraîner une hyperkaliémie.

　　Des patients souffrant de fonction rénale chronique insuffisante (CRF) peuvent également présenter une hypokaliémie, principalement due à une ingestion insuffisante, à l'utilisation massive de diurétiques, etc. Chez certains patients souffrant d'acidose tubulaire distale et d'hyperkaliémie, le potassium peut également être bas, mais en cas de faiblesse rénale sévère, si elle est accompagnée d'une hypokaliémie, bien que le potassium doit être administré, il doit être particulièrement prudent pour éviter une augmentation soudaine de la concentration de potassium dans le sang.

　　4、métabolisme du phosphore :Le niveau de PTH peut déjà être élevé à un stade précoce de la CRF, la PTH peut inhiber la réabsorption du phosphore dans les tubules rénaux, promouvoir la libération de calcium osseux et la réabsorption intestinale pour soulager l'hypocalcémie, mais avec le développement de la fonction rénale, cet effet n'est plus compensatoire, par exemple, le niveau de phosphore qui augmente progressivement peut inhiber directement l'effet de la PTH et atténuer les modifications adaptatives de la PTH, le phosphore peut inhiber l'effet de libération de calcium osseux par la PTH, interférer avec la réabsorption intestinale et faire répéter la calcification des sels de calcium dans l'os, le phosphore peut également inhiber l'hydroxylation de la vitamine D dans les tissus rénaux.

　　Cliniquement, une série de symptômes causés par une déséquilibre du métabolisme du phosphore est principalement due à l'hypophosphatémie et à l'hypoparathyroïdie secondaire, l'hypophosphatémie elle-même peut provoquer une calcification métastatique et des lésions tissulaires, la calcification métastatique de la peau et des tissus sous-cutanés se manifeste par un prurit, la calcification cornéenne provoque un kératome strié, la calcification sous-conjonctivale se manifeste par des symptômes irritants aigus et "yeux malades", la calcification périarticulaire entraîne une tendinite et une arthrite, la calcification de la paroi vasculaire peut entraîner une ischémie permanente, d'autres comme la calcification du cœur, des poumons, du cerveau entraînent des troubles de la conduction cardiaque, une sténose mitrale, une maladie pulmonaire restrictive et fibreuse ainsi qu'une "méningite organique", la calcification des tissus rénaux peut entraîner des lésions rénales et devenir l'un des mécanismes de progression de la maladie rénale, d'autres calcifications métastatiques rares se manifestent par une nécrose des tissus mous, une maladie de dépôt de calcite tumorale, etc., lorsque le produit en croix du calcium et du phosphore dépasse60～70, le risque de calcification métastatique augmente considérablement, toutefois, même en cas de CRF, le niveau de calcium dans le sang peut être bien régulé, donc, principalement déterminé par le niveau de phosphore, on pense généralement que le niveau de phosphore dans le sang dépasse4mmol/L(12mg/dl), cela indique une augmentation de la charge phosphorée dans le corps, lorsque l'on dépasse4～5mmol/L(12～15mg/dl) alors que le risque de calcification métastatique augmente considérablement.

　　L'hypoparathyroïdie secondaire entraîne principalement une营养不良 du squelette, cliniquement manifestée par une myopathie proximale, une calcification des tissus mous et des maladies osseuses, les maladies osseuses incluent principalement les suivantes :

　　（1L'ostéomalacie : manifestée par une minéralisation osseuse incomplete, la formation de divers types de matrice osseuse, son mécanisme d'apparition est basé sur une faible teneur en calcium, une teneur élevée en phosphore1，25-(OH)2VD3La diminution de l'activité, l'augmentation de la PTH, d'autres comme l'acidose, les toxines urémiques, l'intoxication à l'aluminium, la malnutrition jouent également un rôle certain.

　　（2L'ostéite fibreuse : principalement causée par la PTH, l'activité des ostéoclastes augmente, la dissolution des sels osseux, manifestée par une maladie en forme de mousse, la formation des trabécules osseuses de la moelle osseuse

　　（3La ostéite fibrosante : est la lésion la plus caractéristique de l'hypoparathyroïdie secondaire, principalement l'absorption osseuse sous-periostée, qui peut survenir dans les mains, les os longs, la clavicule et le crâne, cliniquement manifestée par des maladies osseuses, arthrite ou périarthrite, faiblesse musculaire proximale, chez les enfants, le retard de croissance et de développement, les tests biochimiques révèlent une augmentation de l'alphaliposaccharase et des anomalies de métabolisme du calcium et du phosphore à différents degrés, un niveau significativement élevé de PTH, des fragments de carboxyl terminal inactifs et des fragments aminés actifs peuvent apparaître dans l'urine, une calcification importante des espaces peut être atténuée après une parathyroïdectomie, en plus, l'augmentation du niveau de PTH est également liée à une intelligence inférieure, une fonction cognitive diminuée et une anémie, selon les rapports, la PTH peut inhiber la production d'érythropoïétine (EPO).

　　5, métabolisme du calcium :Dans la CRF, elle se manifeste principalement par une hypocalcémie, et le mécanisme est très complexe, comme la rétention de phosphore, l'effet de la PTH, l'effet toxique des toxines urémiques, la réduction de la taille du rein et1，25-(OH)2VD3ou une diminution de l'activité, le déséquilibre du métabolisme du calcium dans la CRF se manifeste principalement par une hypocalcémie, mais le corps peut également subir diverses modifications adaptatives, permettant de maintenir temporairement le niveau de calcium sérique, par exemple, une diminution du filtrat rénal du calcium dans les stades précoces de la CRF peut jouer un certain rôle d'adaptation, mais avec une dégradation progressive de la fonction rénale, elle peut s'affaiblir progressivement.

　　Cliniquement, une hypocalcémie peut augmenter la réactivité neuro-musculaire, étant une cause fréquente des symptômes de spasmes des membres des patients souffrant de CRF, toutefois, en raison de la haute solubilité du calcium dans les solutions acides, bien que le niveau global de calcium sérique puisse être bas pendant l'acidose, le niveau de calcium libre reste normal, les symptômes d'hypocalcémie peuvent ne pas apparaître, toutefois, une fois que l'acidose est corrigée rapidement, cette série de symptômes peut réapparaître, ce qui doit attirer l'attention suffisante de la clinique.

　　Dans quelques cas de CRF, une hypercalcémie peut également survenir, principalement en tant que facteur principal de progression de certaines maladies rénale, comme la myélome, l'hypерпарathyroïdie primitive, l'intoxication par la vitamine D, la production ectopique de PTH par les tissus tumoraux, le syndrome de lait alcalin, la maladie de la sarcoïdose, etc., d'autres comme les patients souffrant de CRF qui restent allongés pendant une longue période et l'intoxication par l'aluminium peuvent également entraîner une hypercalcémie.

　　6, métabolisme du magnésium :principalement due à une filtration glomérulaire réduite, mais lorsque la GFR diminue jusqu'à30ml/min avant, diverses modifications adaptatives rénales et extracellulaires peuvent maintenir temporairement l'équilibre du magnésium, les modifications adaptatives rénales principalement consistent à réduire la réabsorption du magnésium dans les tubules rénaux, à augmenter la fraction d'excrétion du magnésium, à part l'augmentation de la charge magnésiée qui peut directement inhiber la réabsorption du magnésium dans les tubules rénaux, d'autres comme les diurétiques osmotiques, l'acidose, la diminution réactive de la PTH et la calcitonine peuvent également inhiber la réabsorption du magnésium, les modifications adaptatives extracellulaires principalement se manifestent par une diminution de la réabsorption intestinale, principalement en raison de1，25-(OH)2VD3et les toxines urémiques sont liées, d'autres comme l'augmentation du magnésium sérique pour les tissus osseux et une augmentation de la capture de magnésium des cellules ont également un certain effet amortisseur.

　　Dans quelques cas de CRF, une carence en magnésium peut également se manifeste, principalement dans les tubules rénaux-Les maladies interstitielles, en particulier la toxicité rénale de la cisplatine, des antibiotiques aminoglycosidiques et de l'amantadine, et les découvertes récentes montrent que les consommateurs de boissons alcoolisées à long terme peuvent développer une perte excessive de magnésium réversible des tubules rénaux.

　　lorsque la GFR est inférieure à30ml/min, les modifications adaptatives ne suffisent pas à lutter contre la rétention de magnésium dans le corps, en particulier lorsqu'il est consommé avec des aliments riches en magnésium, une hypermagnésémie peut survenir, mais généralement, il n'y a pas de symptômes évidents cliniquement, lorsque la concentration en magnésium sérique>1.64mmol/L(4mg/dl) peut causer une somnolence, des troubles de la parole, une perte d'appétit; lorsque>2.05mmol/L(5mg/En cas de concentration en magnésium sérique élevée, il peut être notablement inhibé la fonction neuromusculaire, entraînant une somnolence, une diminution de la pression artérielle, une faiblesse des réflexes tendineux et une faiblesse musculaire; avec une concentration en magnésium sérique continue de s'élèver, il peut y avoir une bradycardie, un blocus de conduction atrio-ventriculaire ou un blocus de conduction ventriculaire, et dans les cas graves, une arrêt cardiaque soudain.

　　In addition, magnesium has a certain effect on calcium balance and bone metabolism. High magnesium can directly inhibit the reabsorption of renal tubules and increase urinary calcium, but high magnesium can also inhibit the secretion and responsiveness of PTH, thus reducing blood calcium. Some scholars have also reported that magnesium deficiency can inhibit the secretion of PTH, so the effect of magnesium on calcium is still controversial. The main effect of magnesium on bones is to interfere with its normal mineralization process, which is related to bone malnutrition in CRF.

　　7Metabolic acidosis:In the early stage of CRF, acidosis is not obvious, mainly maintained by a series of renal and extrarenal compensatory changes to maintain the pH value of body fluids. Renal compensatory changes include:

　　（1）Compensatory increase in H+ excretion by some surviving renal units: it can occur in the proximal renal tubules, the thick ascending limb of the loop of Henle, and the cortical collecting ducts. The former is mainly to increase the activity of Na+ in the luminal membrane/The activity of H+ reverse transporter, and the latter is to increase the number of A-type intercalated cells that increase the excretion of H+ and regulate H+ secretion.

　　（2）Increased production of ammonia by the residual renal units

　　（3）Reduced excretion of citrate: under normal circumstances, it can be freely filtered by the glomerulus99% is reabsorbed in the proximal renal tubules24h, the urine contains8～10mmol, when GFR decreases to10％, the excretion rate of citrate in the urine decreases slightly, about containing7mmol/24h, when GFR decreases to normal1/10When, the concentration of citrate in the urine can decrease proportionally to1mmol, however, the concentration of citrate in the blood is not significantly increased, indicating that most of the retained citrate can be metabolized and increase the body's alkali reserves.

　　（5）Increased reabsorption of citrate in the renal tubules: citrate in the renal tubules is reabsorbed in the form of H-citrate and is regulated by Na+/The citrate co-transporter regulates, during CRF, the excretion of H+ and Na+ by the surviving renal units/The increased activity of citrate co-transporter is conducive to the reabsorption of citrate; the reabsorbed citrate can be used to synthesize bicarbonate.

　　（6）In some cases of CRF, the increase in aldosterone levels in the blood can directly or indirectly affect the acidification function of the distal tubules and the production of ammonia by influencing the excretion of potassium.

　　Extrarenal compensation is first due to intracellular and extracellular protein buffering during acute acid load, and chronic acid load mobilizes the body's alkali reserves, mainly the skeletal system. The skeleton is the largest alkali reserve in the body, about99% calcium and88% of carbonates are stored in the bones. According to research, when the retention of H+ ions in the body exceeds10～15mmol, it is necessary to mobilize50% of bone alkali reserves, on the one hand, is related to the usual biochemical reactions, on the other hand, it is related to bone resorption. During acidosis, the activity of osteoblasts decreases, and the activity of osteoclasts increases. Finally, extrarenal compensatory function includes the increase of intracellular fluid flow of H+ during acidosis, which has a certain effect on acute acid load, but at the cost of increasing the concentration of cell K+ ions.

　　Clinically, during CRF, due to a series of adaptive changes, acidosis is often not severe, HCO3-3-The concentration is maintained, however, this is at the cost of an increase in a series of compensatory functions of the body. Acute acidosis, the main harm is dysfunction of the cardiovascular and central nervous systems, which can cause lethal ventricular arrhythmias, decreased myocardial contractility, and reduced responsiveness to catecholamines. The occurrence of arrhythmias is mainly related to the increase of extracellular K+ caused by acidosis, of course, acidosis also affects the Na+ membrane of myocardial cells.-K泵的抑制作用亦是原因之一，虽然酸中毒时肾上腺髓质释放的肾上腺素对心脏具有正性肌力作用，但严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而引起心肌收缩力减弱，一般而言，在pH在7.40～7.20时，上述两种相反作用几乎相等，心肌收缩力改变不大；当pH小于7.20时，则由于肾上腺素的作用被阻断而使心肌收缩力减弱。

　　酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性低下主要以毛细血管前括约肌最为明显，而小静脉变化不大，外周血管扩张，血压轻度下降，对中枢神经系统主要是功能抑制，严重者可致嗜睡，昏迷，与酸中毒引起的脑组织内γ-氨基丁酸水平增加，氧化磷酸化过程减弱，ATP供应不足有关，酸中毒时在呼吸系统主要引起呼吸贮备不足，临床表现为呼吸加深加快，此外，酸中毒可致组织氧离曲线左移，而组织氧供下降，其原因是由于酸中毒可抑制红细胞内2，3-DPG产生，当严重酸中毒如pH

　　二、糖，脂肪，蛋白质和氨基酸代谢障碍

　　1、糖代谢障碍：CRF糖代谢紊乱机制是多方面，几乎牵涉到糖代谢的每一方面，但主要包括：胰岛素抵抗；肝脏葡萄糖输出增加；胰岛素分泌异常；肾脏对胰岛素清除率下降。

　　胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降可发生在CRF早期，在GFR下降到25ml/min之前，主要发生在外周组织，特别是肌肉组织，因为肌肉几乎代谢体内糖负荷的90％以上，葡萄糖钳铗试验表明CRF时肌肉组织的葡萄糖利用率下降56％以上，其机制主要有：

　　（1）胰岛素对外周组织扩血管效应下降至葡萄糖，胰岛素向外周组织输送障碍。

　　（2）胰岛素受体后信号传导障碍，致胰岛素刺激的葡萄糖转运子4(glucosetransporter4，GluT4)由细胞内向细胞表面转位(translocation)异常。

　　（3）胰岛素调节的细胞内糖代谢关键酶活性下降致葡萄糖有氧或无氧代谢异常和糖原合成下降，如丙酮酸脱氢酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶在CRF时活性均明显下降。

　　（4）循环中存在许多拮抗胰岛素活性的物质，如游离脂肪酸，生长激素，胰高血糖素，ET-1及尿毒症毒素如假尿苷等。

　　（5）高蛋白饮食和贫血均能导致胰岛素敏感性下降，随着给予低蛋白饮食加α-酮酸及纠正贫血等胰岛素敏感性亦随之改善。

　　（6）酸中毒是CRF常有的异常，可导致胰岛素敏感性下降，机制尚不明。

　　（7）CRF时各种细胞介质增多特别肿瘤坏死因子-α(TNF-α) peut inhiber l'effet de l'insuline dans de nombreux tissus.

　　L'augmentation de la quantité de glucose libéré par le foie se manifeste principalement par une augmentation de la glycogénogenèse hépatique dans la CRF, l'anomalie du mécanisme de sécrétion d'insuline par les îles de Langerhans stimulées par le glucose principalement se manifeste en deux aspects, d'une part, les cellules β des îles de Langerhans peuvent augmenter la sécrétion d'insuline pour surmonter la résistance des tissus périphériques à l'insuline, ce qui peut rendre le test de tolérance au glucose normal, d'autre part, la sensibilité des cellules β des îles de Langerhans à la stimulation du glucose diminue, ce qui réduit la sécrétion d'insuline, la principale raison étant l'augmentation du niveau de PTH dans le sang secondaire à l'hypofonction thyroïdienne, ainsi que1，25-(OH)2VD3La diminution de l'activité active augmente le niveau de calcium dans les cellules β de l'île de Langerhans, inhibant la sécrétion d'insuline.

　　Avec le déclin de la fonction rénale, la clairance de l'insuline par les reins diminue également, lorsque la GFR descend à40％ avant, les cellules péri-tubulaires rénales peuvent augmenter l'absorption et la décomposition de l'insuline pour maintenir le niveau d'insuline plasmatique, toutefois, lorsque la GFR descend à15～20ml/min, ce qui conduira finalement à une diminution de la clairance de l'insuline.

　　De plus, une hypoglycémie spontanée peut survenir pendant la CRF, les diabétiques peuvent réduire leur besoin d'insuline, principalement observée dans les cas où la résistance à l'insuline des tissus périphériques n'est pas évidente, tandis que la clairance de l'insuline par les reins a déjà fortement diminué, bien sûr, une hypoglycémie peut également survenir lors d'une ingestion prolongée insuffisante et d'une malnutrition sévère.

　　2、Troubles du métabolisme des protéines et des acides aminés：Les patients atteints de CRF présentent souvent une réduction de la synthèse de protéines et d'acides aminés, une augmentation de la métabolisation catabolique et un déséquilibre azoté négatif, si cela n'est pas corrigé à temps, chez les enfants, cela peut entraîner un ralentissement de la croissance et du développement, chez les adultes, cela se manifeste par une malnutrition protéinique, ce qui affecte gravement la guérison des patients, la guérison des plaies et l'augmentation des chances d'infection, ce sont des facteurs importants augmentant l'incidence et la mortalité des patients atteints de CRF, en plus de l'anorexie et d'une alimentation hypoprotéinée à long terme pouvant entraîner une altération du métabolisme des protéines, les changements pathophysiologiques intrinsèques du processus de développement de la CRF sont également des facteurs importants qui causent ou aggravent l'altération du métabolisme des protéines, principalement l'acidose métabolique, la résistance à l'insuline, l'hypofonction secondaire de la thyroïde, l'augmentation du niveau d'hormones corticostéroïdes, les toxines urémiques et l'IGF-1La résistance et d'autres médiateurs cellulaires, etc.

　　L'acidose métabolique peut accompagner tout le processus de la CRF, d'une part, elle peut augmenter l'activité de l'enzyme de déshydrogénase de la kétonoacide de la chaîne ramifiée (BCKAD), promouvoir la décomposition des acides aminés de la chaîne ramifiée (BCDA), d'autre part, elle peut activer divers systèmes d'enzymes promouvant la décomposition des protéines, en particulier l'ubiquitine-Protéasome pathway (ubiquitin-proteasomepathway, UPP), ce qui accélère davantage l'augmentation de la décomposition des protéines.

　　Trois、Dysfonctionnement de chaque système

　　1、Système digestif：Les symptômes digestifs sont les premiers et les plus prononcés dans la CRF, souvent utilisés comme une piste diagnostique de la CRF, les manifestations initiales sont souvent une anorexie, une sensation de satiété gastro-intestinale après la nourriture, avec l'évolution de la fonction rénale, en particulier pendant la période d'urémie, peuvent apparaître des nausées, des vomissements, de la diarrhée, chez les patients graves, cela peut entraîner une déshydratation, une déséquilibre des électrolytes et de l'acidose-Unbalance de l'équilibre acido-basique, aggravation des symptômes de la néphropathie chronique, formation d'un cercle vicieux, stomatite, ulcères de la muqueuse buccale ne sont pas rares dans la néphropathie chronique, les patients peuvent avoir une mauvaise haleine, une odeur ammoniacale, les glandes parotidiennes sont souvent enflées, la muqueuse de l'oesophage peut présenter des hémorragies focales, la plupart des patients peuvent présenter des symptômes d'ulcère gastrique ou duodénal, confirmés par endoscopie, l'incidence de la maladie ulcéreuse peut atteindre60 % au-dessus, l'entérite gastrique et duodénale est également très courante, les symptômes sont souvent confondus avec ceux de l'ulcère.

　　En outre, les hémorragies gastro-entériques sont très courantes chez les patients souffrant d'urémie, elles peuvent entraîner des vomissements de sang, des selles noires, et dans les cas graves, peuvent entraîner des hémorragies massives, représentant environ 10 % du total des décès d'urémie.5Pourcentage, la cause de cela, en plus des lésions des muqueuses superficielles de l'intestin grêle, des ulcères gastro-intestinaux, du développement anormal des vaisseaux gastro-entériques, y compris la dysfonction thrombocytaire chez les patients souffrant de CRF, la rigidité des parois vasculaires et les anomalies du métabolisme de la coagulation, peuvent également entraîner et aggraver l'倾向ité d'hémorragie gastro-entérique.

　　2、Système cardiovasculaire :Les maladies cardiovasculaires sont des complications fréquentes du CRF, et sont également la première cause de mortalité à l'état d'urémie, et ont également diminué avec la popularisation et le développement du traitement de remplacement rénalaire, une étude a montré que cliniquement30 % des patients souffrant de CRF peuvent présenter des signes d'insuffisance cardiaque, mais les examens échographiques cardiographiques révèlent que presque85Plus de 50 % des patients présentent des changements anatomiques cardiaques, une autre étude montre que le taux de mortalité cardiovasculaire des patients souffrant de néphropathie urémique sous dialyse est20 fois, le taux de mortalité des maladies cérébrovasculaires est10Plus de deux fois, les complications cardiovasculaires des patients souffrant de CRF incluent l'athérosclérose, l'hypertension, la cardiomyopathie, la péritonite cardiaque et l'insuffisance cardiaque, dont la cause principale est la métabolisme anormal du processus de développement du CRF lui-même, ajoutée aux complications associées au traitement de remplacement rénalaire et aux lésions cardiaques et vasculaires systémiques avant le CRY.

　　（1）Athérosclérose : l'athérosclérose est l'une des manifestations importantes du système cardiovasculaire des patients souffrant de CRF, et est positivement corrélée avec l'incidence élevée d'infarctus du myocarde et d'accidents vasculaires cérébraux.

　　Les causes de la coexistence de CRF et d'athérosclérose incluent :

　　A. Facteurs mécaniques : principalement l'hypertension et les changements de force de cisaillement, l'hypertension chez les patients souffrant de CRF a une incidence élevée80 %, peut augmenter la tension de la paroi vasculaire, promouvoir la migration des macrophages vers l'intima vasculaire, et activer directement les canaux ioniques dépendants de la pression, et peut également entraîner une ischémie et une hémorragie vasculaire.

　　B. Facteurs métaboliques et humidi-taires : y compris les troubles du métabolisme des graisses et des sucres, l'hypерхomocystéinémie et le tabagisme, etc., les troubles du métabolisme lipidique, en plus de promouvoir la sclérose athérosclérotique, peuvent également être modifiés par des lipoprotéines telles que l'oxydation, la carbamylisation et la glycosylation non enzymatique des protéines, en particulier les LDL oxydés, les produits finaux tardifs de glycosylation non enzymatique tels que les LDL oxydés-L'AGE non seulement a une action sur les lipoprotéines, mais peut également se lier aux récepteurs AGE de l'endothélium vasculaire (RAGE) et induire des facteurs d'adhérence vasculaire-1(VCAM-1L'expression, la promotion de l'accumulation des cellules monocytaires dans l'intima vasculaire dans le cycle, l'hyperglycémie et l'hypoinsulinémie, en plus de causer des troubles du métabolisme lipidique, peuvent également produire des radicaux libres d'oxygène par la glycosylation non enzymatique des protéines et l'auto-oxydation, ce qui entraîne des dommages. L'hypерхomocystéinémie est liée à la carence en folate, elle peut promouvoir l'auto-oxydation des LDL, la thrombogenèse intravasculaire, et peut également augmenter l'expression du cycline A (cyclin A) dans les cellules de l'intima vasculaire, stimuler la prolifération des cellules de l'intima vasculaire.

　　C、autres facteurs favorisant l'athérosclérose artérielle : tels que la déséquilibre du métabolisme du calcium et du phosphore, qui peuvent non seulement provoquer la calcification des plaques athéroscléreuses, mais aussi induire la calcification de la valve aortique, la carence en vitamine E, qui peut favoriser l'auto-oxydation des LDL, augmenter l'adhésion et l'agglomération des thrombocytes et des monocytes dans l'épithélium endothélial vasculaire, et favoriser la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires et inhiber la production d'oxydes radicaux et d'IL par les monocytes-1β, les substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices produites par les cellules endothéliales vasculaires et les thrombocytes, telles que l'ET-1/NO, TXB2/PGI2Un déséquilibre entre eux peut également promouvoir l'athérosclérose artérielle.

　　Le résultat de l'athérosclérose artérielle peut entraîner une réorganisation de la structure artérielle, y compris l'expansion diffuse, l'hypertrophie et l'hypertrophie des artères de grande, moyenne et petite taille, d'une part, et peut également entraîner des changements de structure cardiaque et une insuffisance de l'apport en sang myocardial, tels que l'hypertrophie du ventricule gauche et une diminution du flux sanguin myocardial sous-endothélial.

　　（2）L'hypertension : le taux d'hypertension chez les patients souffrant de CRF atteint80%, les patients nécessitant un traitement de remplacement rénalaient presque tous souffrent d'hypertension, dont3/4Les patients qui utilisent une alimentation hyposaline et la dialyse pour éliminer l'excès de liquide extracellulaire dans le corps, peuvent contrôler l'hypertension, en plus, environ 1/4Les patients qui utilisent la dialyse pour éliminer l'excès de sodium et d'eau dans le corps, la pression artérielle peut augmenter au lieu de diminuer, en plus, l'hypertension chez les patients souffrant de CRF a des caractéristiques固有, se manifestant par la perte de la tendance à la baisse de la pression artérielle physiologique nocturne, une partie peut être l'hypertension artérielle systolique pure.

　　Les mécanismes de pathogénie de l'hypertension chez les patients souffrant de CRF principalement incluent :

　　A、le déséquilibre de l'équilibre sodium, entraînant la rétention d'eau et de sodium, l'augmentation de la总量 de liquide extracellulaire, augmentant ainsi le débit cardiaque, suivi d'une augmentation de la résistance périphérique, est le premier facteur de l'hypertension chez les patients souffrant de CRF. En contrôlant l'apport en eau et en sodium, l'urine et la dialyse, on peut espérer une amélioration.

　　B、l'augmentation des facteurs cardiotoniques endogènes est une réaction de compensation de l'organisme face à la rétention de sodium, qui peut inhiber la réabsorption de sodium des cellules épithéliales des tubules rénaux Na-K-ATPase, la réduction de la réabsorption sodium rénale, toutefois, cette substance inhibe également le flux de sodium des cellules musculaires lisses vasculaires Na-L'activité de la KATPase, l'augmentation du niveau de sodium intracellulaire, l'inhibition de Na-Ca2L'échange, la réduction du flux de calcium extracellulaire, l'augmentation du niveau de calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires, ce qui entraîne une augmentation de la tension des muscles lisses vasculaires et une augmentation de la sensibilité des cellules musculaires lisses vasculaires aux substances vasoconstrictrices.

　　C、la rénine-L'angiotensine-Le système aldostérone-rénine (RAAS) est perturbé, ce qui ne représente qu'une petite partie des patients souffrant de insuffisance rénale.5％～10%, l'utilisation d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACEI) ou l'ablation bilatérale des reins peut contrôler la pression artérielle.

　　D、la réduction de la substance antihypertensive sécrétée par le rein comme la PGE2PGl2Les kinines, le lipide hypotenseur de la médulle rénale et d'autres peuvent non seulement dilater les vaisseaux sanguins, favoriser l'excrétion de sodium et de l'eau, mais aussi contrebalancer l'action du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). Une hypertension à long terme peut non seulement promouvoir l'athérosclérose artérielle et endommager le cœur, mais est également un facteur important des accidents vasculaires cérébraux chez les patients souffrant de CRF (insuffisance rénale chronique).

　　（3La cardiomyopathie, également connue sous le nom de cardiomyopathie urémique, est une dysfonction myocardique spécifique due aux toxines urémiques, les changements pathologiques caractéristiques étant la fibrose interstitielle myocardique. Les causes incluent les toxines urémiques, les troubles du métabolisme des lipides et la carence en carnitine, l'action locale de l'Ang II et la淀粉样变性 associée à la dialyse. Récemment, la PTH (parathyroïd hormone) dans les toxines urémiques est considérée comme un facteur important de la cardiomyopathie urémique, la PTH non seulement peut provoquer la calcification métastatique dans le myocardium, mais aussi inhiber la membrane cellulaire myocardique Ca2-ATPase, Na-Ca2-ATPase et Na-K-ATPase et Na-fos, c-jun expriment des relations1，25-(OH)2VD3et les bloquants des canaux calciques, l'insuffisance cardiaque urémique est quelque peu atténuée. Cliniquement, l'insuffisance cardiaque urémique se caractérise principalement par une hypertrophie du ventricule gauche et une diminution de la fonction diastolique du ventricule gauche, y compris une insuffisance cardiaque congestive, des troubles du rythme cardiaque et une cardiopathie ischémique.

　　（4）Péritonite : Le taux de péritonite est d'environ15.3Pour cent, elle peut être divisée en péritonite urémique et péritonite associée à la dialyse, la première se produisant principalement avant ou au début de la dialyse, due à des anomalies métaboliques de l'urémie elle-même, y compris les toxines urémiques, les troubles du métabolisme hydro-électrolytique, l'hypoparathyroïdie secondaire, les infections, etc. ; la dernière peut être liée à une dialyse insuffisante, entraînant une accumulation de fluide corporel et de certains toxines, en particulier des substances molécules moyennes et la PTH, etc. D'autres facteurs peuvent inclure des infections cellulaires ou virales pendant la dialyse, l'utilisation d'héparine, une fonction thrombocytaire réduite, etc. Pathologiquement, les deux types de péritonite sont similaires, toutes deux sont des péritonites fibrineuses, avec des exsudats, des hémorragies, qui peuvent évoluer vers une fibrose encapsulée, une péritonite restrictive subaiguë ou chronique. Les patients peuvent présenter des douleurs thoraciques, qui s'aggravent en position couchée et lors de la respiration profonde, une fièvre est plus fréquente dans la péritonite associée à la dialyse, un bruit de friction cardiaque rugueux peut être entendu dans la région précardiaque ou palpé, et des signes de péritonite hydropneumatique peuvent varier dans une certaine mesure. Les patients graves peuvent présenter une tamponnade péritonale, ce qui est plus fréquent dans la péritonite associée à la dialyse, et est souvent due à une overdose d'héparine, entraînant une insuffisance circulatoire aiguë et une mort par arrêt cardiaque. Les patients peuvent également présenter des troubles du rythme cardiaque atrial de divers degrés, des modifications caractéristiques de l'électrocardiogramme et de l'IRM, une hypotension soudaine ou une hypotension pendant la dialyse, ce qui est un signe diagnostique extrêmement important. L'urémie péritonite répond bien au traitement par dialyse renforcée, et pour ceux qui ne répondent pas bien à la dialyse, il faut envisager des facteurs infectieux, inflammatoires et immunitaires. La péritonite associée à la dialyse nécessite une modification du schéma de dialyse, comme la dialyse filtrante par sang, la dialyse péritonéale, etc.

　　（5）Insuffisance cardiaque : Elle se produit au cours du développement de la CRF et est une cause importante de décès des patients atteints de CRF. L'insuffisance cardiaque se manifeste souvent par des palpitations, une dyspnée, une respiration en position assise, une dilatation des veines jugulaires, un agrandissement du foie et des œdèmes, et dans les cas graves, une insuffisance cardiaque aiguë. Le traitement par dialyse est souvent efficace, mais les médicaments positifs inotropes tels que les digitaliques sont souvent inefficaces et peuvent s'accumuler et se toxiciter dans le corps. Les médicaments pour améliorer la charge avant et après le cœur, tels que la dopamine, la sodium nitroprusside et la phentolamine (legritine), peuvent parfois atténuer les symptômes.

　　3、Système respiratoire :L'insuffisance respiratoire est fréquente à un stade précoce de la CRF, accompagnée d'une réduction de la capacité respiratoire, d'une insuffisance ventilatoire restrictive et d'une diminution de la capacité de diffusion de l'oxygène. Lorsqu'elle est accompagnée d'une acidose métabolique, elle peut entraîner une dyspnée, voire une respiration de Kussmaul, et à un stade avancé de la néphropathie chronique, elle peut entraîner une pneumonie urémique, une pleurite urémique et une calcification pulmonaire, ainsi qu'une augmentation significative du taux d'infections pulmonaires.

　　尿毒症性肺是指尿毒症时胸部X光片上呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝴蝶状阴影，病理上主要是以肺水肿为主，肺泡上有富含纤维蛋白的透明质膜形成，主要是由于肾病综合征时体液过多，低蛋白血症，充血性心功能不全和尿毒症毒素潴留引起，特别是一些尿毒症毒素可明显引起肺毛细血管通透性增加，一般多见于尿毒症晚期，临床上常表现为咳嗽，血痰，呼吸困难。

　　尿毒症性胸膜炎发生率可达15％～20％，严重者可出现胸腔积液，积液可呈漏出液或血性，单侧或双侧可同时发生，可为多因素综合引起，如尿毒症毒素可使胸膜毛细血管通透性增加，充血性心力衰竭可致胸腔积液，血小板功能障碍致胸腔内出血以及血液透析时应用肝素致凝血机制障碍等等。

　　肺钙化是继发性甲状旁腺引起的转移性钙化在肺部的表现，近年日益引起人们的注意，病理上可见肺泡间隔钙质沉着，肺组织变硬，重量增加，肺泡间隔增宽进而纤维化，钙化亦可见于支气管壁和小动脉壁，致肺的弥散能力降低，换气障碍及肺活量下降，临床上主要表现干咳，气短，血气分析PaO2及动脉氧含量下降，其下降程度与肺钙化范围或程度呈线性相关，单纯胸部X光常不能清楚地显示转移钙化，但亦可呈现弥漫性浸润，常与肺水肿，感染相混淆，若进行99mTc-Diphoaphate扫描有助于鉴别诊断。

　　肾病综合征多伴有免疫功能降低，再加上贫血，营养不良，代谢性酸中毒等使机体防御机制障碍，致肾病综合征患者可出现各种感染，尤其是在糖尿病，胶原病，高龄和使用激素者更易发生，特别值得重视的是，近年来肾病综合征患者肺结核发生率比一般人群增高，常伴有肺外结核如淋巴结，肝脏，骨骼及血行播散性粟粒性肺结核，若不及时治疗易招致死亡，肾衰晚期接受透析后2～3月是结核病好发时期，陈旧性肺结核复发亦常见，临床上常缺乏典型结核症状，可出现对一般抗生素无反应的高热，体重减轻，食欲不振等，外周血白细胞可增加，血沉可达100mm/h以上，当肾病综合征合并肺结核时，X光胸片上常无典型结核征象，痰涂片或培养检出率亦不高，由于免疫功能低下，结核菌素试验常呈假阴性，因此，临床上常难以诊断。据中国学者报道，应用痰结核菌PCR检查和测定血结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)可明显提高诊断率。

　　4、神经系统：Les anomalies du système nerveux central de la肾病综合征可分为中枢神经系统病变和周围神经系统病变，进入尿毒症期发生率高达86％。

　　Le système nerveux central se manifeste souvent à un stade précoce par une inhibition fonctionnelle, comme une apathie, une fatigue, une diminution de la mémoire, lorsque la maladie s'aggrave, il peut y avoir des troubles de la mémoire, de la jugement, de l'orientation et de la capacité de calcul, et il est souvent accompagné de sensations de bien-être ou de dépression, de delire et de hallucinations, il peut y avoir des tremblements de papillons, et finalement il peut évoluer vers une somnolence et un coma, les changements pathologiques incluent des hémorragies cérébrales, des œdèmes ou des hémorragies ponctuelles, la dégeneration ou l'hypertrophie des cellules gliales, l'examen de l'électroencéphalogramme montre souvent des anomalies marquées, une augmentation des ondes lentes.

　　Les lésions neurologiques périphériques sont courantes avec des douleurs dans les membres inférieurs, des brûlures et une hyperalgie, qui disparaissent après l'exercice, donc les patients ont souvent des jambes actives, elles sont maintenant appelées syndrome des jambes inquiètes (restless-syndrome, avec une incidence de45%, et se développe davantage avec une faiblesse des membres, une instabilité de la marche, une diminution des réflexes profonds des tendons profonds, et finalement des troubles de la motricité, certains patients souffrent également de troubles neurovégétatifs, tels que l'hypotension orthostatique, des troubles de la transpiration, la vessie neurogénique et l'éjaculation précoce, pathologiquement, cela se manifeste souvent par une démyélinisation des fibres nerveuses, la cause en est l'urémie, une quantité excessive de guanidine succinique ou de PTH dans le sang, qui inhibe l'enzyme transkétonique dans les cellules nerveuses, récemment, des données montrent que la réduction de la teneur en calcium dans les fibres nerveuses peut réduire la conduction excessive des fibres nerveuses.

　　5Système sanguin :Les anomalies du système sanguin des patients souffrant de CRF peuvent se manifester par une anémie, une tendance à saigner et une tendance à la thrombose.

　　L'anémie peut survenir chez tous les patients souffrant de CRF, mais l'origine primaire varie dans une mesure différente, l'anémie causée par la néphropathie polycystique, l'hypertension et la sclérose rénale est relativement légère, l'anémie causée par l'ablation bilatérale des reins, l'association avec le syndrome néphrotique, et une hyperparathyroïdie marquée est relativement grave.

　　Les symptômes d'anémie clinique dépendent de l'importance et de la vitesse de l'anémie, généralement principalement des manifestations d'un état hyperkinétique causé par une compensation excessive, telles que l'augmentation du rythme cardiaque, de la débit cardiaque et du nombre de battements cardiaques, de la précharge myocardique et de la force de contraction myocardique, à long terme, cela peut entraîner une hypertrophie myocardique et une dilatation des vaisseaux sanguins, les examens d'essai sont souvent normaux pour l'anémie de type érythrocyte normal et pigment normal, le nombre de reticulocytes peut être légèrement réduit, parfois on peut voir quelques érythrocytes irréguliers dans la hémolyse périphérique, en traitement, l'anémie ne doit pas être corrigée trop rapidement, car le corps est en anémie depuis longtemps, divers enzymes cellulaires dépendent de la métabolisme anaérobie, une correction rapide de l'anémie ne permettra pas au corps de passer immédiatement de la métabolisme anaérobie à l'aérobie, mais entraînera au contraire de nombreux effets secondaires indésirables.

　　La tendance à saigner est une complication fréquente des patients souffrant de CRF, généralement une hémorragie légère, principalement manifestée par des ecchymoses sous-cutanées, des purpuras, des saignements nasaux et des saignements gingivaux, chez les cas graves, il peut également y avoir une péritonéite hémorragique, une hémorragie rétroperitoneale, gastro-intestinale ou intracrânienne, les saignements après une chirurgie ou une blessure sont encore plus courants, le mécanisme de saignement des patients souffrant de CRF n'est pas encore bien compris, principalement des troubles des thrombocytes tels que la diminution de l'activité du facteur III des thrombocytes, la glycoprotéine de la membrane des thrombocytes GPⅡb/IIa complexe, une carence en thrombocytes stockés et une production de TXA2Réduction, ce qui peut être lié à une diminution de l'activité de la cyclo-oxygénase, en plus de l'anomalie des parois vasculaires telles que PGl2Insuffisance, une diminution de l'activité du facteur hémorragique (pseudo) hémophilique (vWF) et des anomalies du mécanisme de coagulation telles que l'augmentation de la concentration des anticorps antiphospholipides et des anticoagulants lupiques peuvent également favoriser les hémorragies, mais les patients souffrant de CRF ont également une tendance à la thrombose, se manifestant par des hémorragies chez les patients sous dialyse.-静内，外瘘容易阻塞，原因与某些患者血小板功能呈亢进状态有关，其他如抗凝血酶Ⅲ和蛋白C活性下降和纤维溶解不足亦能促进血栓形成，研究表明一些透析患者循环中组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性下降而纤溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)活性增加，已知tPA/PAI-1est le substance le plus importante dans le processus de fibrinolyse.

　　6、système musculaire :L'urémie tardive est souvent accompagnée de myopathie, manifestée par une faiblesse musculaire sévère, principalement affectant les muscles proximaux, avec des difficultés à lever les bras ou à se tenir debout, une démarche en pingouin, etc., les发现 des potentiels de repos des cellules musculaires réduits, la durée des potentiels d'action raccourcie, liés aux changements de concentration ionique intracellulaire, les causes principaux sont1，25-(OH)2VD3Insuffisance, l'augmentation du niveau de PTH, l'excès de charge d'aluminium et la malnutrition, les patients peuvent présenter des symptômes tels que la douleur osseuse, les fractures spontanées, l'arthrite et l'arthrite périarticulaire, ainsi que la rupture des tendons, les enfants peuvent présenter un retard de croissance et des symptômes de carence en vitamine C, les adultes peuvent également présenter des déviations latérales de la colonne vertébrale lombaire ou des humpbacks vertébraux, la malnutrition osseuse rénale est très courante, à part le déséquilibre du métabolisme du calcium et du phosphore, l'hypoparathyroïdie secondaire est le principal facteur, mais il est également lié à l'excès de charge d'aluminium et à l'acidose métabolique chronique.

　　7、changement de la peau :Les patients atteints de néphropathie urémique peuvent présenter une pâleur ou une coloration jaunâtre de la peau en raison d'une anémie, cette modification de la couleur de la peau était considérée auparavant comme due à une augmentation de la pigmentation urinaire, mais il est maintenant prouvé qu'elle est principalement due à la mélanine, devenant un aspect caractéristique des patients atteints de néphropathie urémique, en raison de l'hypoparathyroïdie secondaire, l'eczéma, les ulcères et la nécrose des tissus mous peuvent survenir, l'eczéma urémique est également lié à la formation de cristaux d'urée à haute concentration dans la peau.

　　8、système immunitaire :Les patients atteints de CRF avec des infections, les infections graves représentent une proportion de la mortalité urémique13.1％～35.7％, ce qui indique une dysfonction immunitaire de l'organisme, une défense mécanisme faible, les causes incluent, en plus de la dysfonction des leucocytes, en particulier des leucocytes polymorphonucléaires (PMN), il existe également une déficience fonctionnelle des lymphocytes et des monococytes, ce qui se manifeste par une prolongation de la survie des greffes cutanées chez les patients atteints de néphropathie urémique, une réduction de la réaction anaphylactique retardée, une faible production d'anticorps après l'administration de divers vaccins (comme le VHB, la grippe, le pneumocoque, etc.), une incidence d'infection tuberculeuse élevée par rapport à la population normale.6～16fois, les chances d'infection virale (comme l'infection par le VHB, le virus cytomegalovirus, etc.) augmentent également de manière significative, et une fois infectées, l'organisme est difficile à éliminer, pouvant présenter des symptômes de porteur viral.

　　Les PMN sont les principaux éléments de la défense contre les infections dans l'organisme, qui peuvent éliminer les bactéries par l'adhésion, la digestion, l'oxydation éclatante et la libération de multiples protéases, la plupart des études montrent que la fonction de chemotaxis, de phagocytose et de bactéricide des PMN diminue, les causes incluent :

　　（1L'excès de charge ferrique peut明显抑制PMN的吞噬功能，当血清铁大于650μg/L'aplasie des taux de saturation de la transferrine, mais elle peut également inhiber significativement la capacité de bactéricide et d'oxydation éclatante des PMN, ce qui peut être amélioré avec le traitement d'EPO.

　　（2L'augmentation du calcium intracellulaire, l'hypoparathyroïdie secondaire, certains membranes de dialyse, peuvent inhiber la phagocytose des PMN et la métabolisme du glucose, administrer1，25-(OH)2VD3et les bloqueurs des canaux calciques devraient améliorer.

　　（3）Nutrition.

　　（4）L'utilisation de membranes biologiquement incompatibles pendant la dialyse, d'une part, peut activer le complément et accumuler les PMN dans les poumons, produire une anémie de PMN basse, d'autre part, les PMN activés peuvent exprimer fortement les molécules d'adhésion Mac-l(CDllb/CDl8)augmente son adhésion aux cellules épithéliales alvéolaires, mais exprime une faible S-Selectine, ce qui réduit la fonction d'adhésion des PMN à l'endothélium vasculaire, tandis que l'adhésion des PMN à l'endothélium vasculaire est la première étape de la bactéricide, en plus, la PMN en état d'activation continu peut également réduire la fonction de phagocytose.

　　（5）Les toxines urémiques, les rapports récents indiquent constamment que les inhibiteurs de granulocytes I, II (GIP-I, II) une grande quantité de chaînes légères d'immunoglobulines, PMN cellules granulaires inhibiteur de la protéine (DIPI), angiogenin, ubiquitin et P-Méthylphenol peuvent inhiber la fonction PMN.

　　Les lymphocytes principalement médiés par l'immunoréaction de l'organisme, l'immunité cellulaire est médiée par les T cellules, l'immunité humorale est principalement médiée par les B cellules, pendant la CRF, le nombre de lymphocytes circulants est souvent réduit, mais CD4et CD8T cellules et CD4/CD8La proportion est encore normale, la dysfonction des T cellules se manifeste principalement par un défaut de réaction de prolifération des T cellules à la stimulation des antigènes, IL-2et la production de interferon diminue, et est également manifestée par la réduction de la récepteur T cellulaire TCR/CD3Les complexes sont réduits, les dysfonctionnements des T cellules sont souvent associés aux toxines urémiques telles que la PTH, les dérivés de guanidine, en particulier le méthylguanidine, le LDL, le PGE2，liée à une augmentation de la charge ferrique, bien que les niveaux plasmatiques d'IgG, IgM et IgA soient normaux pendant l'urémie, mais la réaction d'antibody production par les B cellules stimulées par les T cellules est nettement réduite, principalement liée à l'hyperparathyroïdie, une charge ferrique excessive, une augmentation du nombre d'antigènes solubles dans le circulation et des récepteurs Fc.

　　9.En dehors des troubles de la fonction endocrinienne rénale, les hormones sexuelles sont souvent perturbées, la fonction sexuelle est souvent altérée, les patientes féminines peuvent présenter des troubles menstruels, stérilité; les patients mâles peuvent présenter une impuissance, une diminution de la production de sperme ou une diminution de la vitalité, etc., les niveaux plasmatiques de testostérone, d'estrogène et de progestérone sont souvent réduits, la prolactine et la hormone lutéinisée sont souvent augmentées, la fonction thyroïdienne peut être réduite, entraînant une diminution du métabolisme de base, en plus, les patients atteints de CRF ont souvent des troubles de la régulation de la température corporelle, liés au système nerveux central Na-K-ATPase活性下降有关，患者表现为正常体温曲线下调至35.5℃，par conséquent, les patients atteints de CRF cliniquement si la température corporelle est supérieure à37.5℃ au-dessus indique une infection grave, nécessitant un traitement actif.

　　Comment prévenir précoce la faillite rénale chronique (CRF) et ralentir l'évolution de la maladie rénale chronique est devenue une question très préoccupante dans le monde entier. Actuellement, il a été proposé3Mesures de prévention et de suivi.

　　1La prévention primaire, également connue sous le nom de prévention précoce. Il s'agit de prévenir les maladies rénales existantes ou les causes primaires potentielles de la CRF, telles que la glomérulonéphrite chronique, la pyélonéphrite, le diabète, l'hypertension artérielle, etc., par des enquêtes générales précoce et des traitements efficaces à temps, pour prévenir la possible insuffisance rénale chronique.

　　2、La prévention de deuxième niveau consiste à prévenir la progression continue et soudaine de la faillite rénale chronique. Pour les patients souffrant de faillite rénale chronique, il est nécessaire de corriger activement les troubles du métabolisme lipidique, de suivre une alimentation riche en protéines de haute qualité, de contrôler l'hypertension artérielle, d'éviter les facteurs aggravants, de suivre les températures chaudes et froides, de se protéger du vent froid, d'éviter les infections externes et les infections, en même temps, prendre soin de l'alimentation et du repos raisonnables, pour arrêter efficacement la progression de la maladie et promouvoir la guérison.

　　3、La prévention de troisième niveau consiste à traiter activement les patients atteints de stade terminal de la fonction rénale, pour prévenir les complications potentiellement mortelles, telles que l'hypokaliémie, l'insuffisance cardiaque, une acidose métabolique sévère, etc., pour prolonger la durée de vie des patients. Pour un pays en développement avec une grande population comme la Chine, il est nécessaire de renforcer la prévention précoce de la CRF et de ralentir le développement de la maladie, d'accorder de l'importance au développement, à l'amélioration et à la promotion des traitements non dialytiques. Les traitements de dialyse et de transplantation doivent être utilisés lorsque nécessaire pour sauver des vies.

　　4、Pour suivre les patients souffrant de faillite rénale chronique, il est nécessaire de suivre les patients régulièrement. La fréquence des visites doit être déterminée en fonction de la maladie, par exemple, si il y a de l'hypertension artérielle, de l'insuffisance cardiaque et une détérioration rapide de la fonction rénale résiduelle, etc. Tous les patients doivent au moins chaque3Mois de consultation, lors de la consultation, il est nécessaire de demander l'histoire médicale et l'examen physique, en même temps, faire les examens de laboratoire nécessaires, tels que les analyses de sang, les analyses d'urines, l'azote ammoniacal, la concentration de créatinine, ainsi que les sels minéraux, les protéines sériques, les hormones parathyroïdiennes, la ferritine, C-Protéines réactives, etc., traiter activement en fonction de la maladie.

　　La faillite rénale chronique (CRF) affecte tous les systèmes et organes, pouvant entraîner une variété de symptômes cliniques, donc les examens cliniques pour la faillite rénale chronique sont également multiples, les méthodes d'examen spécifiques sont les suivantes.

　　1、Examen des urines

　　Lorsque la lésion rénale rénale est évidente à un stade avancé, la protéinurie urinaire diminue, l'examen microscopique des urines montre une hématurie à divers degrés, une urée, des urines en tube massif et large, qui ont une valeur diagnostique pour la maladie rénale chronique.

　　2、Examen sanguin

　　En raison de l'anémie présente dans les maladies rénales chroniques, l'examen de la numération des cellules sanguines joue un rôle important comme indication de la maladie rénale chronique.

　　3、Examen de la fonction rénale

　　L'augmentation du créatinine sérique (Scr), de l'azote ammoniacal (BUN) et la concentration urinaire urinaire-La détermination de la fonction de dilution indique une diminution du taux de clairance de la créatinine intracellulaire (Ccr).

　　4、Examen de la fonction hépatique et des tests des deux paires et demi de l'hépatite B

　　5、Examen immunologique sérique

　　y compris les IgA, IgM, IgG sériques, complément C3，complément C4，sous-groupe des lymphocytes T, groupe de lymphocytes B CD4/CD8Les ratios, etc.

　　6、Détection des indicateurs de malnutrition

　　La détermination des protéines totales sériques, des albumines sériques, des transferrines sériques et des protéines de faible poids moléculaire, avec une diminution des valeurs mesurées indiquant une protéinurie.-Les indicateurs de malnutrition calorique et de malnutrition, tels que le niveau d'albumine plasmatique diminué, sont des indicateurs tardifs de la malnutrition.

　　7、Ultrasons des reins

　　Épaisseur de la corticale rénale

　　8、Autres examens

　　Les examens courants tels que l'électrocardiogramme, les radiographies thoraciques, les radiographies osseuses et les gastroscopies, ainsi que certains examens spéciaux tels que les radiographies contrastées, les scans nucléaires, les tomodensitométries et les résonances magnétiques, sont utiles pour déterminer la forme, la taille et la présence de l'obstruction des voies urinaires, de l'hydrophilie, des calculs, des kystes et des tumeurs des reins. La réduction de la taille des reins en stade avancé de la maladie rénale chronique (à l'exclusion des reins polykystiques et des tumeurs rénales) est une modification caractéristique.

　　Les patients atteints de faillite rénale chronique doivent s'assurer qu'ils reçoivent suffisamment de calories et d'acides aminés essentiels. En ce qui concerne l'apport en protéines de chaque patient, il doit être contrôlé de manière flexible en fonction de la capacité de filtration glomérulaire.

　　Adhérer à une alimentation riche en protéines de haute qualité, faible en phosphore, faible en sel, et riche en calories ; éviter les facteurs aggravants, adhérer à la température ambiante, éviter le froid et le vent ; éviter les infections externes, et avoir une alimentation régulière.

　　Les aliments inappropriés pour la faillite rénale chronique :

　　1Contrôle raisonnable de l'apport en protéines : Cela signifie que dans le cadre de l'exigence de base du corps du patient en protéines, il est préférable de réduire l'apport en protéines pour réduire au maximum la charge rénale. Selon les recherches : La quantité appropriée de protéines que doit consommer un patient atteint de faillite rénale chronique par kilogramme de poids corporel est de 0.50.6grammes. En règle générale, une demi-tasse de lait par jour,1d'œufs,1de viande maigre est nécessaire. Une alimentation riche en protéines peut augmenter le niveau d'azote uréique, tandis qu'une carence en protéines peut entraîner une malnutrition et peut également entraîner une augmentation du créatinine.

　　2Attention à une alimentation à faible teneur en sel : Maintenir une alimentation à faible teneur en sel, le sel en lui-même n'est pas nocif pour les reins, mais manger trop de sel augmente la consommation d'eau, augmente le volume de sang, aggrave l'oedème, l'hypertension et la charge cardiaque, ce qui est défavorable à la maladie, donc les patients atteints d'oedème et d'hypertension doivent suivre une alimentation à faible teneur en sel, en particulier les patients atteints d'oedème, avec une consommation quotidienne de3grammes.

　　3Éviter les aliments riches en potassium : Le potassium peut inhiber le rythme cardiaque, et dans les cas graves, il peut entraîner un arrêt cardiaque soudain. Le potassium est principalement absorbé par les aliments et excrété par les reins sous forme d'urine. Avec une diminution de la fonction rénale, l'excrétion diminue, ce qui peut entraîner une augmentation du potassium sanguin. Par conséquent, les aliments riches en potassium devraient être évités. Par exemple : les bananes, les oranges, les bouillons de légumes, les sauces soja, les pommes de terre, les choucroute, les champignons, les黑木耳, les algues nori, les dates, les lotus séché, les amandes, les jambons, les huitres séchées, les crevettes séchées, etc.

　　4Éviter les aliments riches en purines : Comme les organes internes des animaux, les fruits de mer, les épinards, les champignons, etc., la bière aussi, qui peuvent réduire l'excrétion d'acide urique.

　　5Éviter les aliments épicés et irritants : Comme le piment, le poivre, le sésame, le curry, le chou-fleur, etc., qui sont faciles à 'brûler', les épices comme le poudre de cinéaire, le goji, le xiang cūn, le xiang shāo, etc., qui sont des 'matières irritantes'. Ces aliments peuvent causer une augmentation de la tension artérielle, une inflammation de la gorge et peuvent également provoquer des allergies.

　　6Éviter d'utiliser tous les types de produits de santé : La faillite rénale chronique n'est pas ce que la médecine traditionnelle chinoise appelle 'ren yu', et les médicaments pour renforcer les reins ne doivent pas être utilisés pour traiter la faillite rénale chronique. Il est préférable de se tenir à l'écart des nombreux produits de santé et des produits toniques disponibles sur le marché.

　　Les méthodes de traitement de la faillite rénale chronique (CRF) incluent les thérapies médicales, les thérapies de dialyse et la transplantation rénale. Les thérapies de dialyse et de transplantation rénale sont incontestablement les choix de traitement les plus optimaux pour les patients atteints de faillite rénale terminale, mais en raison de leur coût élevé et de la limitation des sources de rein, elles ne sont souvent pas acceptées par la plupart des patients. Certains patients atteints de maladies rénales peuvent ralentir l'évolution de leur maladie en utilisant des thérapies médicales appropriées avant d'atteindre la faillite rénale terminale, et quelques-uns peuvent même être complètement inversés, donc, il est important de prêter attention au traitement médical conservateur de la faillite rénale chronique.

　　Première section : traitement de la maladie primitive et des causes déclenchantes

　　Pour les patients atteints de CRF pour la première fois, il est nécessaire de prendre sérieusement en compte le diagnostic de la maladie primitive, pour la néphrite chronique, la néphrite lupique, la néphrite purpura, la néphrite IgA, la néphrite diabétique, etc., il est nécessaire de maintenir un traitement à long terme, en même temps, il est également nécessaire de chercher activement divers facteurs déclenchants de la CRF, une correction raisonnable de ces facteurs déclenchants pourrait réduire ou stabiliser les lésions et améliorer considérablement la fonction rénale.

　　Deuxième, thérapie diététique

　　La thérapie diététique pour la FA est considérée depuis longtemps comme une mesure de traitement fondamentale, recommandée par les chercheurs de tous les pays, la thérapie diététique traditionnelle est généralement limitée à l'utilisation d'une alimentation hypoprotéinée, mais une alimentation hypoprotéinée à long terme peut affecter l'état nutritionnel des patients, les études montrent que l'incidence de la malnutrition chez les patients souffrant de FA est élevée20% à50%, la malnutrition sévère est considérée comme un facteur de risque indépendant de la CRF, directement en corrélation avec le taux de morbidité et de mortalité, par conséquent, les traitements diététiques actuels sont plus enclins à élaborer des plans de traitement nutritionnel plus raisonnables pour les patients.

　　Troisième, thérapie de remplacement

　　Incluant la dialyse sanguine, la dialyse péritonéale, la greffe rénale, elles ont各自的avantages et inconvénients, peuvent se compléter mutuellement dans l'application clinique.

　　1La dialyse sanguine doit être prévue (se semaines avant la dialyse sanguine)-fistule veineuse intraveineuse (voie veineuse) ; le temps de dialyse par semaine ≥12heures, généralement une fois par semaine3fois, chaque fois4～6heures ; persévérer dans une dialyse suffisante et raisonnable peut améliorer efficacement la qualité de vie des patients, de nombreux patients peuvent survivre20 ans et plus.

　　2La dialyse péritonéale continue (CAPD) est aussi efficace que la dialyse sanguine dans le traitement de l'urémie, la CAPD est particulièrement adaptée aux patients souffrant de maladies cardiovasculaires et cérébrales, de diabète, de personnes âgées, d'enfants ou de patients sous dialyse péritonéale.-Pour les patients souffrant de difficultés veineuses intraveineuses, la CAPD est une dialyse continue, les toxines urémiques sont éliminées de manière continue, les changements hémodynamiques sont minimes, et la protection de la fonction rénale résiduelle est supérieure à la dialyse péritonéale, ce qui est plus sûr pour les patients souffrant de maladies cardiovasculaires et cérébrales que la dialyse péritonéale, et l'utilisation du système en double liaison, la péritonite et d'autres complications a considérablement diminué l'incidence.

　　3Une greffe rénale réussie peut restaurer la fonction rénale normale (y compris la fonction endocrinienne et métabolique). Le rein greffé peut provenir d'un donneur décédé ou d'un donneur de proche (du frère ou de la mère), et le donneur de rein doit être sélectionné sur la base de compatibilité ABO et HLA appropriée, avec une compatibilité HLA optimale, le rein greffé a une durée de vie plus longue.