만성 간소화된 기능 부전

　　만성 간소화된 기능 부전CRF). 원인은 다양한 원발성 및 유발성 글로불론肾炎이 최고로, 그 다음은 泌尿기先天형이며(예: 신장 발달不良,先天성 다囊성 신장,膀胱-피부 유출 등), 유전성 질환(예: 유전성 신장병, 신질주囊성 질환, Fanconi 증후군 등)으로, 전신성 체계 질환 중에서는 신소동맥硬化, 고혈압, 결합 조직 질환 등이 많이 나타납니다. 최근 몇 년간, CRF의 원발성 질환은 변화가 있으며, 신질주 소관 손상으로 인한 CRF도 점점 더 주목받고 있습니다. 당뇨병 신장병, 자가면역성 및 결합 조직 질환으로 인한 신장 손상이 CRF를 유발하는 경우도 증가하고 있습니다. 서양 국가에서는 유발 요인이 주요 원인으로, 미국 최근 통계에 따르면 만성 신기능 장애를 유발하는 주요 질환은 당뇨병, 고혈압으로, 글로불론 질환은 제3위치. 중국에서는 만성肾小球肾炎이 주요 원인이며, 만성 신부전(CRF)을 유발하는 동반 요인은 고혈압, 당뇨병, 류마티스 성肾炎순으로 나타납니다. 또한,乙형 간염 관련肾炎으로 인한 CRF도 외국 학자들의 주목을 받고 있습니다.

　　만성 간소화된 기능 부전은 고혈압, 빈혈, 심부전, 심낭염, 심근병, 전해질 불균형 및 산성-기성 불균형, 간소화된 기능성 골절, 감염 등을 동반할 수 있습니다. 위의 각 시스템 합병증 외에도, 만성 간소화된 기능 부전의 장기透析 환자는 다음과 같은 합병증을 가질 수 있습니다:

　　1알루미늄 중독 규범적인透析 치료의 종료기 간소화된 기능 환자에서 알루미늄 중독이 발생할 가능성이 높습니다.

　　2透析 관련성 알칼로이드透析 관련성 알칼로이드(DRA)는 장기透析 환자에서 발생하는 골격 관절 질환입니다.

　　3미량 원소 변화 간소화된 기능 부전과透析이 미량 원소 대사에 큰 영향을 미치며, 그들은 몸의 여러 부위에 축적되어 독성 반응을 유발할 수 있습니다.

　　만성 간소화된 기능 부전CRF). 각 시스템과 기관에 영향을 미치며, 다양한 임상적 증상을 유발할 수 있습니다. 그러나,80％의 간소화된 기능이 잃기 전에, 또는 GFP가25ml/min 전에는 어떤 증상도 없거나 매우 적은 생화학적 변화만 있을 수 있습니다. 다囊肾 등 만성 진행성 질환에서는 GFR가10ml/min, 어떤 증상도 없을 수도 있으며, 이는 잔여 간소화된 기능의 큰 적응 작용에 의해 유발됩니다.

　　만성 간소화된 기능 부전의 후기에는 다양한 임상적 변화가 주로 발생합니다:

　　1수분, 전해질, 산성-기성 균형扰乱

　　간소화된 기능의 기본 기능은 수분, 전해질, 산성-기성 균형을 조절하는 것입니다. 간소화된 기능이 불충분할 때, 배설 또는 대사 기능의 장애로 인해 수분, 전해질, 산성-기성 균형이 다양한 정도로扰乱됩니다. 그러나, ARF와는 달리, CRF는 장기적인 경과 중에 몸의 여러 가지 보상 기구로 인해 이러한 대사扰乱이 때로는 매우 명확하지 않을 수 있습니다. 사실, 가벼운 중증의 CRF에서는 일부 기능을 잃은 간소화된 기능이 여전히 외부성 물질이나 몸内生산된 물질이나 배설물을 완전히 배설할 수 있습니다. 정상적인 간소화된 기능이 약 70％까지 잃어버리면70％에 도달하면 일반적으로 일부 수분, 전해질, 산성-기성 균형이扰乱되며, 간소화된 기능이 더욱 하락하거나 과량의 수분, 전해질, 산성 또는 기성 물질이 섭취되거나 몸内生산되면 명확한 임상적 증상이 나타날 수 있습니다.

　　1수분 대사:간소화된 기능은 그 콘센트레이션 및 콘센트레이션 기능을 통해 몸의 균형을 조절합니다. 정상적으로, 매일 섭취하는 물의 양이 적더라도500ml, 간소화된 기능은 그 콘센트레이션 기능을 통해 몸의 수분 균형을 유지합니다. 간소화된 기능의 콘센트레이션 기능은 그 마일로스의 해부학적 구조와 물질 이동 기능의 완전성에 의존합니다. CRF는 특히 간소화된 기능의 간소화된 기능이 많은 섬유 조직으로 대체될 때, 헨슬리의 페르포리움 및 장골의 장골, 수집관과 그에 상응하는 직접적인 혈관 공간 구조가 혼란스럽거나 여러 가지 적극적인 이동 장애가 있을 때, 전체 간소화된 기능이나 수집관 자체가 ADH에 대한 감도가 떨어지게 되어, 간소화된 기능의 마일로스 속물질 경사가 유지되지 않고, 배설된 배설물의 콘센트레이션 기능이 하락합니다. 그 밖에도, 존재하는 간소화된 기능은 정상적인 간소화된 기능을 유지하기 위해, 과량의前列腺素 특히 PGE를 분비합니다2ADH를 저해하면 간소화된 기능이 손상되고, 물의 재흡수가 장애되며, 콘센트레이션 기능은 과량의 자유 물을 배설하여 실현됩니다. 정상적으로, 콘센트레이션 fluid는12%～20％로 자유수 형태로 배출됩니다. 가벼운 CRF 시, 보존된肾 단위가 용질 흡수 기능을 유지하면서 물 흡수 기능이 감소하면 자유수 배출이 GFR 비율을 유지합니다. 결과적으로 물 배출이 어려워지지 않습니다. 그러나 GFR가 감소할 때만10ml/min, 총 자유수 배출이2000ml/d와 함께 다른 복잡한 요인, 예를 들어 혈액 용량 부족으로 인한 GFR 감소와 원발성肾 tubule 용량 흐름 감소가 발생하면 물 저장이 발생할 수 있습니다. 따라서 이 경우는 섭취를 제한하고, 과도한 수분과水中毒을 방지하는 것이 긴요합니다.

　　CRF 시에는 물 저장이 발생할 수 있으며, 수분실이 발생할 수도 있습니다.尿液 희석 기능 장애, 과도한 물 마시기 및 병변 후기에 많은肾 단위가 축소되면 물 저장이 발생할 수 있습니다. 그러나 후자는 특히尿液 축축 기능이 심각하게 감소할 때 수분실이 발생할 수 있습니다. 그 결과는 다발성 소변, 밤尿로 나타납니다. 밤尿은 일일 식사 및 체내 대사 생성물 등 용질이 일일에 완전히 배출되지 않고 밤에 배출되어야 한다는 것입니다. 물론, 환자가 다른 급성 질환 또는 정신 장애로 인해 수분 섭취가 감소하거나 수분 필요성이 증가하면, 예를 들어 발열이나 비隐性 수분실 및 구토, 설사도 수분실을 유발할 수 있으며, 이는 혈액 용량 부족, GFR 감소, 기능 악화로 이어질 수 있습니다. 후자는 더 많은 수분실을 유발하여 요양증을 악화시키고, 악성 순환을 형성합니다. 그러나 과도한 수분 공급이나 빠른 공급이 발생하면 물 저장이 발생할 수 있습니다.

　　2、나트륨 대사:간이 체액 균형을 유지하는 것은 수분 균형 조절뿐만 아니라, 나트륨 균형과 혈액 용량의 안정성 조절에도 있습니다. 나트륨이 주로 세포 외 fluid에 분포되어 있어 세포 외 용량과 세포 내외 물의 분포에 영향을 미치기 때문에, 전체 과정에서 나트륨 균형은 매우 중요한 역할을 합니다. 식사에서 소금 부하와 심혈관 시스템의 안정성이 있는 경우, glomerular filtrate는 약99％나트륨이肾 tubule에서 다시 흡수되어 혈액으로 돌아갑니다. 그 중50％～60％가 원발성肾 tubule에서 발생합니다.10%～20％가 헨드릭스 페리스트에서 발생합니다.10%～20％가 원발성肾 단위에서 발생하며, 그 메커니즘은 다릅니다. 결과적으로 외부로 배출되는 나트륨은 glomerular filtrate의 1% 미만입니다.1％, 식사에서 나트륨 부하에 따라 변화합니다. 정상적인 کلیه는 식사에서 나트륨 부하10～500mmol/d에서 모두 나트륨 균형을 유지할 수 있습니다. CRF 시, 간장이 나트륨 균형 조절 민감도가 감소하면, 세포 외 용량의 변화로 직접 이어집니다. 일부 환자는 원발성 질환에 따라 손실을 겪을 수 있지만, CRF 시 주로 나트륨 저장이 나타나며, 근본 원인은 GFR 감소로 인한 나트륨 필터링 감소입니다.

　　renal unit 손상과 함께, glomerular filtrate 나트륨이 감소하여 나트륨이 일시적으로 증가하면 세포 외 fluid 용량이 많아지고, 심혈관 부담이 증가합니다. 이는 심输出량 증가를 통해 나트륨 염소 대체성 증가를 유도합니다.

　　체 내 나트륨 저장이 증가함에 따라, 몸이 여러 가지 적응적 이온 배출 물질을 생성할 수 있습니다. 이는 피부세포 기저막에 있는 Na를 억제합니다.-K-ATP酶 활성, 나트륨 재흡수를 억제하는 것, 예를 들어 디고신과 유사한 이온 배출 인자, 심房的 이온 배출 펩타이드 등, 디고신과 유사한 이온 배출 인자는 전신 각 조직 세포의 Na를 막을 수 있습니다.-K-ATP酶.

　　CRF 시 알도스테론 생성 부족이나肾좌肾관에서 알도스테론에 대한 반응이 감소하면 수축을 촉진할 수 있습니다. CRF 시 많은 혈관 활성 물질 수준이 증가하며, 신장에 작용하여 수축 효과가 있어, 예를 들어, ANP 신장 유래 물질인 배설 수축 호르몬(우로디라틴)이 신장 신질에서 나트륨 재흡수를 억제합니다. 프로스타글란딘, 특히 PGE2신장小球 족毛细血管 혈류를 증가시켜 나트륨 걸리기를 촉진할 뿐만 아니라,肾좌肾관에서 나트륨 재흡수를 직접 억제할 수 있습니다. 다른 혈관 활성 물질, 예를 들어 키니네이스는 CRF 시 체내 나트륨 저장에 대한 적응적 변화에도 관여합니다.

　　의학적으로, CRF 시 나트륨 대사 이상으로 인한 다양한 증상은 초기에는 이러한 적응적 과정으로 주로 규정됩니다. 예를 들어, 세포 내 나트륨과 액체가 증가함에 따라, 세포는 편극화 상태가 되기 쉽습니다. 특히, 근육 경련과 근육 약화와 같은 신경 근육 기능 장애를 유발할 수 있습니다. 다양한 수축 물질이 증가하면 세포 기능 장애도 유발할 수 있습니다. 예를 들어, 순환 중독 성 물질인 디옥시스테로이드는 세포 칼륨이 증가하여 고혈압을 유발할 수 있습니다. 따라서, 신장 기능이 진행함에 따라, 이러한 적응적 과정을 줄이기 위해 식사 섭취량을严格控制해야 합니다. 그러나 신장 병변으로 인해 나트륨 섭취량 과다나 부족에 대한 조절 민감도가 감소하므로, 식사에서 나트륨 섭취를 조심스럽게 해야 합니다. 갑작스러운 나트륨 부하 증가는体량 과다, 고혈압 및 심부전성 심장 기능不全을 유발할 수 있습니다. 반대로, 갑작스러운 나트륨 섭취 감소는 특히 신장이 적응적 과정을 생성한 경우 나트륨 부족을 유발할 수 있습니다.

　　3칼륨 균형:칼륨은 체내 두 번째로 많은 양성 이온입니다.99％이 세포 내에 분포되며, 약3000mmol로, 세포 외에만50～70mmol로, 정상 식사에서 칼륨 함량은 약50～100mmol로, 체내에 흡수되면 주로 세포 내로 이동하며, 체내 칼륨의 균형은 과도한 칼륨이 세포 내에서 세포 외로 이동하여 각 배설 기관을 통해 배설되는 데 의존합니다. 신장은 체내 칼륨 배설의 주요 기관이지만, 신장小球에서 걸리는 칼륨은 거의100％는 헨드릭스 주머니 이전에 재흡수되며, 배설된 칼륨은 모두远좌肾관에서 분비된 것입니다. 또한, 정상적인 칼륨 부하 상태에서, 신장의 칼륨 배출 비율은100％ 이상, 신장 기능이 감소함에 따라, 모든 적응 기능이 정상적이면 배출 비율도 显著히 증가합니다. 따라서, 심각한 신장 기능不全이나 갑작스러운 소량尿가 발생할 때에만 칼륨 저장이 발생합니다.

　　CRF 시 신장의 적응적 변화는 첫째로 렌인인의 촉진-안지온-알도스테론 시스템(RAAS)은远좌肾관에 작용하여 칼륨 배출을 촉진합니다. 칼륨 배출이 감소함에 따라,肾좌肾관 상피 세포의 내재적 특성이 변화합니다. 예를 들어, Na-K-ATP酶 활성 증가는 칼륨 배출을 촉진합니다. 이 원인은 고칼륨증, 알도스테론과 관련이 있으며, 다른 체액 요인, 예를 들어 도파민은远좌肾관을 통해 칼륨 배출을 촉진할 수 있지만 알도스테론에 의존하지 않습니다. 그 메커니즘은 아직 명확하지 않으며, CRF 시 많은 비적응적 변화도 칼륨 배출을 촉진합니다. 예를 들어, 남은 신장 세포의 옥시도르시스 부담이 증가하면远좌肾관의 걸리는 액流量가 증가하여 칼륨 배출을 증가시킬 수 있습니다. 만성 메tabolic 아시도中毒, 특히 CRF 시 근좌肾관에서 탄산염 손실이 많이 발생하면 칼륨 재흡수가 감소할 수 있습니다.

　　表现为部分CRF患者，即使肾功能损害尚不太严重，可在临床上顽固性高钾血症，既所谓钾分泌障碍，这些患者往往存在盐皮质激素产生不足或活性下降，肾上腺对肾素刺激敏感性迟钝，如CRF合并原发性或继发性肾上腺功能不全以及医源性因素应用非皮质激素类抗炎药，ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS，一部分患者临床上可表现为高钾血症伴轻度Ⅳ型肾小管酸中毒，其他如糖尿病肾病早期血胰岛素水平不足不仅能降低钾的排出，而且改变钾细胞内外再分布，促进高钾血症，循环中盐皮质激素水平正常或轻度升高亦可发生钾分泌障碍，此往往发生在梗阻性肾病，间质性肾炎，狼疮性肾炎，镰状细胞病，淀粉样病，肾移植排斥和遗传性肾小管功能不全，这些患者在肾功能不全进展时，钾排泄分数并不因适应改变而增加，提示小管功能存在固有的缺陷，其他如保钾利尿剂，部分抗菌药如三甲氧苄氨嘧啶亦会引起顽固性高钾血症，应引起重视。

　　CRF时除了肾脏可发生适应性改变增加排钾之外，许多肾外适应性改变亦可促进利钾，主要在肠道黏膜特别是结肠黏膜可与肾小管上皮细胞一样存在Na-K-ATP酶，对醛固酮发生反应，高钾本身亦可直接刺激Na-K-ATP酶，严重CRF时肠道排钾可增加到30％～70％。

　　尽管随着肾功能进展肾脏排钾下降，但各种适应性改变足以维持体钾平衡，除非肾功能发生突然恶化，饮食钾摄入量剧增，高钾血症的危险性仍较少，实际上，若GFR在10％以上，每天肾脏排钾量仍可达50～100mmol，这时只要一般的饮食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低钾饮食即可维持体钾平衡，然而，在存在高分解代谢如发热，感染，溶血，消化道出血，组织损害，血肿，烧伤和手术等情况，肾前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各种能降低钾排泄的药物如保钾利尿剂，ACEI，β-肾上腺能阻滞药，肝素，非皮质激素抗炎药和抗菌药甲氧嘧啶等时，即使肾功能损害不太严重，亦会引起高钾血症，当然，若肾功能严重下降低于10ml/min以下，即使不存在以上诱因，亦会引起高钾血症。

　　部分慢性肾功能衰竭(CRF)的患者亦可表现为血钾过低，主要因为摄入不足，大量使用利尿剂等，部分合并远端肾小管酸中毒患者血钾亦可过低，但严重肾衰时若合并低钾，虽然应该补钾，也必须特别小心，以防发生突然性血钾过高。

　　4、인산 대사：CRF 초기에는 PTH 수치가 증가할 수 있으며, PTH는 신장 조관의 인산 재흡수를 억제하고, 골 칼슘 방출 및 장肠道 재흡수를 촉진하여 저칼슘血症을 완화할 수 있지만, 신장 기능이 진행됨에 따라 이 효과는 대체 기능이 아니며, 예를 들어, 인산 수치가 점차 증가하면 PTH의 작용을 직접 억제하여 PTH의 적응성 변화를 완화할 수 있으며, 인산은 PTH의 골 칼슘 방출 작용을 억제하고, 장肠道 재흡수를 방해하며 골에서 칼슘 소금이 다시 재정렬되도록 하며, 인산은 신장 조직에서 비타민D의 hydroxyl화를 억제할 수도 있다.

　　임상적으로, 인산 대사紊亂으로 인해 일련의 표현은 고인산血症 및 부채상 고甲状旁腺증에 의해 유발되며, 고인산 자체는 이환성 칼슘화 및 조직 손상을 유발할 수 있으며, 피부와 아래 피부 조직의 이환성 칼슘화는 간지각을 유발하며,角膜 칼슘화는 갈비맥角膜종을 유발하며, 결막하 칼슘화는 급성 자극 증상과 "병안"을 나타내며, 주변 칼슘화는 근막염과 관절염을 유발할 수 있으며, 혈관벽 칼슘화는 영구적인 혈관 부족을 유발할 수 있으며, 심장, 폐, 뇌에 대한 칼슘화는 심장 전도장애, 이형성 반형성 폐병 및 "기질성 뇌병변"을 유발할 수 있으며, 신장 조직 칼슘화는 신장 손상을 유발할 수 있으며, 신장 질환 진행 기제 중 하나가 될 수 있으며, 다른 드문 이환성 칼슘화는 부드러운 조직 괴사, 종양 칼슘화 질환 등을 나타낼 수 있으며, 칼슘-인산 곱이60～70에서 이환성 칼슘화 위험성이 显著히 증가하며, 그러나, 만성 신부전성에서도 혈중 칼슘 수치는 양호하게 조절될 수 있으며, 따라서 주로 인산 수치가 결정적이며, 일반적으로 혈중 인산 수치가4％에 도달하면, 소변 중 유황산화수소 배설 비율은 약간 감소하며, 약/L(12mg/dl)에서는 몸 안의 인산 부하가 증가하며, 그 이상으로4～5％에 도달하면, 소변 중 유황산화수소 배설 비율은 약간 감소하며, 약/L(12～15mg/dl)에서는 이환성 칼슘화 위험성이 显著히 증가한다.

　　부채상 고甲状旁腺증은 주로 골 영양 결핍을 유발하며, 임상적으로 근쪽 근육 질환, 부드러운 조직 칼슘화 및 골병이 나타나며, 골병은 다음과 같은 일련의 표현을 포함합니다:

　　（1）골소화소염：골 결정화가 불전하며, 여러 가지 종류의 골 전질이 형성되며, 발생 기제는 저칼슘, 고인산,1，25-(OH)2VD3활성이 감소하면 PTH가 증가하며, 다른 것으로는 아시도증, 만성 신부전성 독소, 알루미늄 중독, 영양 부족도 일정한 관련이 있다.

　　（2）섬유종성골이염：PTH에 의해 주로 유발되며, 해로운 세포 활성이 증가하고, 골염소 분해가 일어나며, 바닥 모양 병변, 부드러운 골 골격 형성이 나타난다.

　　（3）섬유종성골이염：두드러지는 부채상 고甲状旁腺증의 변화로, 주로 골막하 골 흡수가 일어나며, 손, 장골, 견갑골 및 머리뼈에 발생할 수 있으며, 임상적으로 골병, 관절염 또는 주변염, 근쪽 근력 약화가 나타나며, 어린이에서는 성장발달 지연이 나타나고, 생화학 검사에서 알칼리성 포스포스카이아제 증가 및 다양한 수준의 칼슘-인산 대사 이상이 발견되며, PTH 수치가 显著로 증가하며, 尿에 비활성화된 카복시terminal 부분과 활성화된 암미노terminal 부분이 나타날 수 있으며, 공간 내에서 대량의 칼슘화 지질이나甲状旁腺 제거手术后 일부 증상과 징후가 완화될 수 있으며, 또한 PTH 수치가 상승하면 만성 신부전성 지능 저하, 인식 기능 저하 및 구혈도 일정한 관련이 있으며, PTH는 적혈구 생성호르몬(EPO) 생성을 억제할 수 있다고 보고되었다.

　　5、钙代谢：CRF时主要表现为低钙，其机制十分复杂，如磷潴留，PTH作用，尿毒症毒素的毒性作用，肾体积减少及1，25-(OH)2VD3产生不足或活性下降等，CRF时钙代谢紊乱主要表现为低钙，然而，机体仍可发生各种适应性改变，使血钙水平暂时得以维持，例如CRF早期肾脏滤过钙下降可起一定的适应作用，但随着肾功能下降，可逐渐减弱。

　　临床上，低钙血症会引起神经肌肉应激性增加，是CRF患者手足搐搦等症状的常见原因，然而，由于钙在酸性溶液中溶解度较高，虽然酸中毒时总体血钙可能偏低，但游离钙水平尚正常，低钙血症症状可不出现，然而，一旦酸中毒较快纠正后，该系列症状可再出现，应引起临床上足够重视。

　　少数CRF时亦可发生高钙血症，大多是某些肾脏病进展的主要因素，如骨髓瘤，原发性甲旁亢，维生素D中毒，肿瘤组织异位产生PTH，牛奶碱综合征，肉样瘤病等，其他如CRF患者长期卧床及铝中毒等均可引起高钙血症。

　　6、镁代谢：主要是高镁，由肾小球滤过减少引起，但在GFR下降至30ml/min之前，各种肾内外适应性改变可暂时性维持镁的平衡，肾内适应性改变主要是降低肾小管镁重吸收，增加镁的排泄分数，除了镁负荷增加可直接抑制肾小管镁重吸收外，其他如渗透性利尿，酸中毒，PTH反应性下降及降钙素等均能抑制镁重吸收，肾外适应性改变主要表现肠道重吸收下降，主要与1，25-(OH)2VD3活性下降及尿毒症毒素有关，其他如血镁增加对骨组织及细胞摄镁增多亦有一定的缓冲作用。

　　少数CRF时亦可表现为缺镁，主要见于肾小管-间质性疾病，特别是顺铂，氨基糖苷类抗生素及戊胺治疗的肾毒性，近年研究还发现长期饮酒者可导致可逆性肾小管镁丢失过多。

　　当GFR低于30ml/min时各种适应性改变不足以对抗体内镁的潴留，特别进食含镁的饮食时，可出现高镁血症，但一般临床上无明显表现，当血清镁浓度>1.64％에 도달하면, 소변 중 유황산화수소 배설 비율은 약간 감소하며, 약/L(4mg/dl)时可引起嗜睡，言语障碍，食欲不振；当>2.05％에 도달하면, 소변 중 유황산화수소 배설 비율은 약간 감소하며, 약/L(5mg/dl)时可明显抑制神经肌肉功能，出现昏睡，血压下降，腱反射减弱和肌无力；随着血清镁浓度进一步升高，可出现心动过缓，房室传导或心室传导阻滞，严重者可致心跳骤停。

　　또한, 마그네슘은 칼슘 균형과 뼈 대사에도 영향을 미칩니다. 높은 마그네슘은 뼈 턱의 재 흡수를 억제하여 소변 칼슘이 증가시킬 수 있으며, 높은 마그네슘은 PTH 분비와 반응성을 억제하여 혈중 칼슘을 감소시킬 수 있습니다. 또한, 일부 학자들은 마그네슘 부족이 PTH 분비를 억제할 수 있다고 보고했습니다. 따라서 마그네슘의 칼슘에 미치는 영향은 확정되지 않았으며, 마그네슘의 뼈에 미치는 영향은 주로 정상적인 결정화 과정을 방해하며, CRF 시 뼈 영양不良과 관련이 있습니다.

　　7신陈代谢성 산中毒:CRF 초기에는 몸의 산中毒이 명확하지 않으며, 주로 신내적이고 신외적 보상적 변화가 신체 내 pH를 유지합니다. 신내적 보상적 변화는 다음과 같습니다:

　　（1뒤에 남은 신장 유닛이 H 배설을 보상적으로 증가시키는 것은 근좌 신장, 골수 피질 상승 지점, 피질 수집관에서 발생할 수 있습니다. 이 중 주로 관로막 Na/H 역방향 이동 투여 단백질 활성, 후자는 H 분비를 조절하는 A형 중간 세포의 수를 증가시켜 H 분비를 조절합니다.

　　（2뒤에 남은 신장 유닛이 아미노산 생성을 증가시킵니다.

　　（3유황산화수소 배설을 감소시키는 것은 일반적으로 신장小球에서 자유롭게 걸러지지만,99유황산화수소 배설을 감소시키는 것은 일반적으로 신장小球에서 자유롭게 걸러지지만,24％이 근좌 신장에서 재 흡수됩니다.8～10시간 소변 중 유황산화수소 농도는10mmol, GFR이7％에 도달하면, 소변 중 유황산화수소 배설 비율은 약간 감소하며, 약/24mmol1/10시간, GFR이 정상1시, 소변 중 유황산화수소는 비례적으로 감소하며, 약

　　（5mmol이지만, 혈液中 유황산화수소 농도는 크게 증가하지 않으며, 대부분의 유황산화수소가 대사되고, 몸 내 저장碱을 증가시킨다는 것을 의미합니다./유황산화수소 재 흡수가 증가합니다: 유황산화수소는 H 유황산화수소 형태로 재 흡수되며, Na/유황산화수소 공동 이동 투여 단백질 조절, CRF 시 건재한 신장 유닛이 H와 Na를 배설합니다.

　　（6유황산화수소 공동 이동 투여 단백질 활성이 증가하여 유황산화수소 재 흡수를 유리하게 합니다. 재 흡수된 유황산화수소는 탄산염을 합성하는 데 사용될 수 있습니다.

　　간혹은 CRF 시 혈液中 알도스테론 수치가 증가하여 직접적으로나 간접적으로 칼륨 배설을 통해远端 턱의 산화 기능과 아미노산 생성을 영향을 미칩니다.99％ 칼슘과88％ 탄산염이 뼈 내에 저장되어 있으며, 연구에 따르면体内 H 이온 저장이10～15mmol, 대략 동원이 필요합니다.5뼈 알칼리 저장소가 0％입니다. 한편으로는 일반 생화학적 반응과 관련이 있으며, 다른 한편으로는 뼈 해체와 관련이 있습니다. 산中毒 시 성장 세포 활성이 감소하고, 해체 세포 활성이 증가하며, 결국은 산中毒 시 H 세포 내 흐름이 증가하여 급성 산 부하에 대한 보상 기능이 있지만, 세포 내 K 이온 농도 증가를 대가로 합니다.

　　의료 상에서, CRF는 이러한 일련의 적응적 변화로 인해 대부분 산中毒이 심하지 않으며, HCO3-높은 농도가 유지되지만, 이는 몸의 일련의 보상 기능이 증가하는 대가로, 급성 산中毒의 가장 큰 해로움은 심혈관계와 중추 신경계 기능 장애, 치명적인 실내 심장 세포의 이상을 유발하고, 심장 근육의 수축력이 저하되며, 카테콜아민에 대한 반응성이 낮아지는 것이며, 이상 발생은 산中毒으로 인한 세포 외 K 이 증가와 관련이 있습니다. 물론, 산中毒은 심장 세포막 Na-K 泵의 억제 작용도 원인 중 하나입니다. 인슐린 저항성 때 신장에서의 인슐린 분비는 심장에 긍정적인 근육 강화 작용을 미치지만, 심각한 아цид사는 인슐린이 심장에 미치는 작용을 차단하여 심장 근육의 수축력을 약화시킬 수 있습니다. 일반적으로 pH가7.40～7.20시, 위와 같은 두 가지 반대 작용은 거의 같으며, 심장 근육의 수축력 변화가 적습니다; pH가7.20시, 근육 글루타민산의 작용이 차단되어 심장 근육의 수축력이 약화됩니다.

　　아цид사 때 혈관 시스템의 카르복시아민산에 대한 반응성이 낮아지며, 주로 전毛细血管 소동맥이 명확하게 나타나고, 소동맥의 변화는 크지 않으며, 주위 혈관이 확장되고 혈압이 약간 낮아지고, 중추 신경계에는 기능 저하가 있으며, 심각한 경우 수면 부족, 언어 마비가 발생할 수 있으며, 아цид사가 뇌 조직 내에서 γ-불소아미노산 수준이 증가하고, 산화 피로화 과정이 약화되어 ATP 공급 부족과 관련이 있으며, 아цид사 때 호흡 시스템에서 주로 호흡 예비 용량 부족이 발생하며, 임상적으로 호흡이 깊어지고 빨라지고, 또한 아цид사는 조직 산소 해리 곡선을 왼쪽으로 이동시키고 조직 산소 공급이 감소하는 이유는 아цид사가 적혈구 내에서2，3-DPG 생성, 중환성 아цид사(pH

　　두、단糖, 지방, 단백질 및 아미노산 대사 장애

　　1、단糖 대사 장애:CRF 단糖 대사 이상의 기제는 다면적이며, 단糖 대사의 모든 측면에涉及到, 하지만 주로 인슐린 저항성; 간의 단糖 분비 증가; 인슐린 분비 이상; 신장의 인슐린 제거율 감소로 구성됩니다.

　　인슐린 저항성(인슐린 민감도가 낮음)은 CRF 초기에 발생할 수 있으며, GFR가25ml/분 전에 주로 외부 조직, 특히 근육组织中에서 발생합니다. 왜냐하면 근육은 몸 안의 포도당 부하의 대부분을 대사하는 데 사용되기 때문입니다.90％이상, 포도당 클립 테스트에서 CRF시 근육组织的 포도당 활용도가 감소하는 것을 보여줍니다56％이상, 그 원인은 주로 다음과 같습니다:

　　（1）인슐린이 외부 조직에 확장 효과를 미치지 못하여 포도당이 외부 조직으로 전달되지 않습니다.

　　（2）인슐린 수용체 후 신호 전달 장애로 인슐린 자극에 의한 포도당 전달자4(glucosetransporter4，GluT4) 세포 내에서 세포 표면으로 이동(translocation) 이상

　　（3）인슐린 조절된 세포 내 단糖 대사 핵심 엔zyme 활성이 하락하여 포도당 유산성 대사 및 무산성 대사와 포도당 합성이 이상이 되고, 글루타르산脱氢酶, 포스포엔올림산 탄소화효소, 포도당 합성酶이 CRF에서 활성이 명확히 하락합니다.

　　（4）혈액 순환 속에는 인슐린 활성을 저해하는 많은 물질이 존재합니다. 예를 들어, 자유 지방산, 성장 호르몬, 인슐린 분해 호르몬, ET-1및 화학적 독소와 같은 尿毒증 독소들

　　（5）고단백질 식사와 빈혈은 인슐린 민감도가 낮아지는 원인이며, 저단백질 식사와 α-ketone acid 및 빈혈을 정정하는 것과 같이 인슐린 민감도도 개선됩니다.

　　（6）代谢성 아цид사는 CRF에서 흔히 발생하는 이상이며, 인슐린 민감도가 낮아지는 원인이 아직 명확하지 않습니다.

　　（7）CRF시 여러 세포 중질이 증가, 특히 세포坏死 표지자-α(TNF-α) 많은 조직에서 인슐린의 작용을 억제할 수 있습니다.

　　간에서 글루코스 배출량이 증가하는 주요 원인은 CRF 간에서 글루코시스 트로피가 증가하는 데 있습니다. 인슐린 분비 메커니즘이 이상적으로 나타나는 주요 요인은 두 가지로 나타납니다. 한편으로는 인슐린 분비를 증가시켜 외부 조직에서 인슐린 저항을 극복할 수 있으며, 혈당 tolerance 시험을 정상적으로 유지할 수 있으며, 다른 한편으로는 인슐린 분비를 감소시키는 인슐린 분비 세포가 글루코스 자극에 대한 민감성이 감소하며, 이는 주로 부작용甲状旁腺 기능亢진에 의한 PTH 수준 증가와 관련이 있습니다.1，25-(OH)2VD3활성이 감소함에 따라, 피부아드레날린 세포 내 칼륨 수준이 증가하여 인슐린 분비를 억제합니다.

　　신장 기능이 감소함에 따라, 신장에서 인슐린 제거율도 감소합니다. GFR가40％ 이전에, 신장 조직 주위 세포는 혈액 인슐린 수용과 분해를 증가시켜 혈액 인슐린 수준을 유지할 수 있으며, 그러나 GFR가15～20ml/min 시, 결국 인슐린 제거가 감소할 것입니다.

　　또한, CRF 시에도 자발성 저혈당이 발생할 수 있으며, 당뇨병 환자는 인슐린 필요성이 감소하며, 주로 외부 조직에서 인슐린 저항이 약하지만, 신장에서 인슐린 제거가 명확히 감소된 경우에 주로 나타납니다. 당연히, CRF 시에 장기간의 식사 부족과 심한 영양 부족 시 저혈당도 발생할 수 있습니다.

　　2단백질과 아미노산 대사 장애:CRF 환자는 단백질, 아미노산 합성 하락, 분해 대사 증가 및 부정氮 균형이 나타나며, 이를 시정하지 않으면 어린이는 성장 발달 지연이 발생할 수 있으며, 성인은 단백질 영양 부족이 나타나며, 환자의 회복을 심각하게 영향을 미치며, 상처 치유와 감염 기회를 증가시키며, CRF 환자의 발병률과 사망률을 증가시키는 중요한 요인입니다. 식욕 부진과 장기간의 저단백질 식사 외에도, CRF 발병 과정 자체의 병리 생리학적 변화는 단백질 대사 장애를 유발하거나 심화시키는 중요한 요인입니다. 주로 산성 중독, 인슐린 저항, 부작용甲状旁腺 기능亢进, 코르티코스테로이드 수준 증가, 요로독증 독소 및 IGF-1저항과 일부 세포 미디어 등.

　　산성 중독은 CRF 전 과정에 동반될 수 있으며, 한편으로는 지지 체 단백질 아미노산 탄소화효소 활성(BCKAD)을 증가시키고 지지 체 단백질 아미노산(BCDA) 분해를 촉진하며, 다른 한편으로는 단백질 분해를 촉진하는 여러 가지 효소 시스템을 특히 우비킨을 활성화시킬 수 있습니다.-단백질 분해소체 통로(ubiquitin pathway)-프로테아소메이스 통로(ubiquitin pathway, UPP)는 단백질 분해가 증가되는 데 더욱 촉진합니다.

　　3각 시스템 기능 장애:

　　1消化기계:영양성장 결핍이나 장기간의 저단백질 식사로 인해 단백질 대사 장애가 발생할 수 있습니다. 요로독증 발병 과정에서 단백질 대사 장애가 발생하면, 환자의 증상과 병리학적 변화가 심화되며, 치료가 어려워질 수 있습니다.-알칼-balance 장애는 요로독증 증상을 심화시키고 악성循環을 형성하며, 구강염, 구강 점막 울버스가 요로독증 시에도 드물지 않으며, 환자는 입가스가 있고 암모니아 향이 나며, 뇌하腺이 종종 부종하며, 식도 점막에는 점성 출혈이 있을 수 있으며, 대부분의 환자는 위나 십이지장 울버스 증상이 나타날 수 있습니다. 내시경 검사로 확인된 울버스 병변 발생률은60％ 이상으로, 위와 십이지장염도 매우 흔하며, 증상은 궤양과 혼동될 수 있습니다.

　　또한, 상消化道 출혈은 요양症患者에서 매우 흔하며, 출혈, 검은변, 심각한 경우 출혈이 요양症患者 사망의 총 수의5％의 원인은 위장 표면 점막 병변,消化성궤양, 위와 십이지장 혈관 발달不良과 관련이 있으며, CRF 시 혈소판 기능 장애, 혈관벽 광화 및 혈소판 기능 장애는 상消化道 출혈의 경향을 어느 정도 유발하고 증가시킬 수 있습니다.

　　2、심혈관 시스템:심혈관 질환은 CRF의 흔한 합병증으로, 그것은 만성 요양症患者이며, 그것은 요양症患者로 진행하는 데 중요한 원인 중 하나입니다. 그리고 그것은 간replacement 치료의 보급과 발전과 함께 감소했습니다. 연구에 따르면, 의료 현장에서30％의 CRF 환자가 심장 기능不全의 증상을 나타내지만, 초음파 심장 검사는 거의85％ 이상의 환자가 심장 구조의 변화를 나타내며, 또 다른 연구에 따르면 요양症患者의 심혈관 질환 사망률은 일반 인구의2배 이상으로, 뇌혈관 질환의 사망률은10배 이상으로, CRF 심혈관 병변은 동맥경화, 고혈압, 심근병, 심낭염, 심장 기능不全을 포함합니다. 이 원인은 CRF 본질적인 발전 과정에서 대사 이상이 주요 원인이며, 간replacement 치료의 부작용과 CRY 이전 심혈관 기본 병변을 동반합니다.

　　（1）동맥경화: 동맥경화는 CRF의 중요한 증상 중 하나로, 그것은 심근 경색과 뇌졸중의 발생률과 직접적인 관련이 있습니다.

　　CRF와 동맥경화가 동반되는 원인은 다음과 같습니다:

　　A. 기계적 요인: 주로 고혈압과 슬라이딩 힘 변화가 있습니다. 고혈압은 CRF 환자에서 발생률이 매우 높습니다.80％로 혈관벽 긴장을 증가시키고, 마クロ파지가 혈관内膜으로 이동하도록 유도하고, 직접 압력에 의존하는 이온 통로를 활성화하며, 혈관 부족과 출혈을 유발할 수 있습니다.

　　B. 대사와 체액성 요인: 지질과 당 대사紊란, 고형량아미노산血症, 흡연 등을 포함합니다. 지질 대사紊란은 본질적으로 동맥경화를 촉진할 뿐만 아니라, 산화, 아미노화, 단백질 비염소화된 리포프로tein과 특히 산화된 LDL, 비염소화된 후기 제품과 같이 수정된 리포프로tein을 유발할 수 있습니다.-AGE는 리포프로tein 작용뿐만 아니라 혈관内皮세포 AGE 수용체(RAGE)와 결합하여 혈관 부착 인자를 유도할 수 있습니다.-1(VCAM-1표현, 순환 중 단핵구가 혈관内膜에 축적되도록 유도하고, 고혈당과 고인슐린血症은 지질 대사紊란뿐만 아니라 단백질 비염소화와 자기 산화를 통해 산소 자유 라디칼을 생성하여 손상을 초래할 수 있습니다. 고형량아미노산血症은 파라미론 결핍과 관련이 있으며, 그것은 LDL 자기 산화를 촉진하고 혈관 내血栓 형성을 유발할 수 있으며, 또한 혈관内膜 세포 주기를 조절하는 세포 주기蛋白 A(cyclinA)의 표현을 증가시키고 혈관内膜 세포 증식을 자극할 수 있습니다.

　　C、동맥경화 촉진 요인: 예를 들어 칼슘, 인산화 대사 장애는 동맥경화 플러그의 칼슘화를 유발뿐만 아니라,主动脉 패치의 칼슘화를 유발할 수 있으며, 비타민 E 결핍은 LDL 자가 산화를 촉진하고, 혈小板과 단핵세포가 혈관 내막에 부착하고 집중될 수 있으며, 혈관 평滑肌 세포 증식을 촉진하고, 단핵세포가 산소 자유 라디칼과 IL을 생성하는 것을 억제할 수 있습니다.-1β, 혈관内皮 세포와 혈小板에서 생성된 수축 물질과 확장 물질, 예를 들어 ET-1/NO, TXB2/PGI2간 균형 장애도 동맥경화 발병을 촉진할 수 있습니다.

　　동맥경화의 결과는 한편으로 동맥 구조의 재구성을 촉진할 수 있으며, 이는 확산성 확장,肥大 및 중소 동맥의 고정 등을 포함하며, 다른 한편으로는 심장 구조의 변화와 심장 근육 공급 부족을 유발할 수 있습니다. 예를 들어, 왼쪽 심장 근육肥大 및 내막하 심장 근육 혈류 감소.

　　（2）고혈압: CRF 환자의 고혈압 발생률은80％, 신장 대체 치료가 필요한 환자는 거의 모두 고혈압을 가지고 있으며, 그 중3/4의 환자가 저염 식이와透析을 통해 신체 내 과잉 세포 외流体를 제거한 후, 고혈압을 통제할 수 있습니다. 또한 l/4의 환자가 신체 내 과잉 나트륨과 수분을透析으로 제거한 후, 혈압이 오히려 증가하며, CRF 환자의 고혈압은固有的 특징을 가지고 있으며, 밤간 생리적 혈압 감소 경향이 없고, 일부는 단순한 수축기 고혈압일 수 있습니다.

　　CRF 고혈압의 발병 기전은 주로 다음과 같습니다:

　　A、나트륨 균형 장애로 인해 수분과 나트륨이 유입되어 세포 외流体 총량이 증가하여 심장 측출량이 증가하고, 이어서 외부 저항이 증가하여 CRF 고혈압의 주요 원인이 됩니다. 수분, 나트륨 섭취를 통제하고, 배설과透析을 통해 개선을 기대할 수 있습니다.

　　B、내성 심장 강하제 인자 증가는 몸이 나트륨 유입에 대한 대체 반응을 보이며, 신장 투과 세포 내 Na-K-ATP효소를 억제하여 신장 나트륨 재흡수를 감소시키지만, 이 물질은 또한 혈관 평滑肌 세포 Na-KATP효소 활성, 세포 내 나트륨 수준 증가, Na-Ca2교환, 세포 내 칼슘 유출 감소, 혈관 평滑肌 세포 칼슘 수준 증가, 이로 인해 혈관 평滑肌 톤 증가 및 혈관 평滑肌 세포가 수축 물질에 대한 감도를 높입니다.

　　C、리나아제-안지온-알도스테론 시스템(RAAS) 조절 장애는 신부전 환자의 비율이 매우 낮습니다5%～10％, ACEI 또는 양쪽 신장 절제를 사용하면 혈압을 통제할 수 있습니다.

　　D、신분비의 고혈압 물질 감소로 인해 PGE2，PGl2，키네이스와 신줄질 저혈압 지질 등은 혈관을 확장하고, 나트륨 배출과 수분 배출을 유리하게 하며, RAAS 작용을 저해할 수 있습니다. 장기간 고혈압은 동맥경화를 촉진하고, 심장을 손상시키며, CRF 환자의 뇌혈관 이상의 중요한 원인이 됩니다.

　　（3）심장병: 소변화학성 심장병 또는 소변화학성 심장병이라고도 하며, 소변화학성 독소로 인한 특异性 심장 기능 장애를 의미합니다. 병리학적으로 특징적인 변화는 심장 간질 섬유화입니다. 원인은 소변화학성 독소, 지질 대사 장애 및 케톤을 부족하게 만드는 것, 현지 AngⅡ 작용 및透析 관련 알파이모이드 변성이 있습니다. 최근 몇 년간, 소변화학성 독소 중 PTH가 소변화학성 심장병의 중요한 원인으로 인식되었습니다. PTH는 심장 내 이동성 칼슘화를 유발뿐만 아니라, 심장 세포막 칼슘을 억제할 수 있습니다.2-ATP 아제, Na-Ca2-ATP 아제와 Na-K-ATP 아제 활성화, 세포 칼슘 부하 증가를 촉진합니다. 연구에 따르면 PTH는 왼쪽 심실 두꺼움을 유발할 수 있으며, 세포 칼슘 증가나 PKC 활성화, 원癌 유전자 c-fos, c-jun 등이 표현한 것과 관련이 있습니다. 지방腺 제거를 받았습니다.1，25-(OH)2VD3및 칼슘 통로 차단제 등으로, 요도 중증성 심장마비는 일부 완화될 수 있습니다. 요도 중증성 심장마비의 가장 두드러지는 증상은 왼쪽 심실 두꺼움과 왼쪽 심실 확장 기능 저하입니다. 또한 부전성 심장마비, 심장 수축 이상 및 심혈관 질환도 포함됩니다.

　　（4）심막염: 심막염 발생률은 약15.3％로, 요도 중증성 심막염과 dialysis 관련 심막염으로 나눌 수 있습니다. 전자는 dialysis 전 또는 dialysis가刚开始된 시점에서 주로 발생하며, 요도 중증성 병리학적 변화로 인해 발생하며, 요도 중증성 독소, 물 및 전해질 대사 장애, 부전성 저칼륨血症, 감염 등을 포함합니다. 뒤자는 dialysis가 부족하면 체액 및 일부 독소, 특히 중분자 물질과 PTH 등이 축적될 가능성이 있으며, 다른 경우에는 dialysis 과정에서 세포나 바이러스 감염, 헤파린 사용, platelet 기능 저하도 관련됩니다. 생리학적으로 두 가지 심막염은 유사합니다. 모두 섬유성 심막염으로, 유출, 출혈이 있으며, 결합 섬유화로 발전할 수 있으며, 부채형 협약성 심막염, 부채형 만성 협약성 심막염으로 발전할 수 있습니다. 환자는 통증이 있으며, 누워 있거나 깊은 호흡을 할 때 통증이 증가할 수 있습니다. 열은 dialysis 관련 심막염에서 더 흔히 나타납니다. 심전도와 X선 검사에서 특징적인 변화가 있을 수 있으며, 혈압이 갑자기 낮아지거나 dialysis 과정에서 저혈압이 발생하면 매우 중요한 진단 표지가 될 수 있습니다. 요도 중증성 심막염은 강화된 dialysis 치료에 대한 반응이 좋으며, dialysis에 대한 반응이 나빠지면 감염, 염증 및 면역 요인을 고려해야 합니다. dialysis 관련 심막염은 dialysis 치료 계획을 변경해야 할 필요가 있으며, 예를 들어 혈액透析 필터링, peritoneal dialysis 등입니다.

　　（5）심장 기능不全: CRF 발전 과정에서 발생하며, CRF 환자의 사망 원인 중 하나입니다. 심장 기능不全은 심장 패닉, 호흡곤란, 서서 호흡, 목静脉 풍부, 간 부전 및 부종 등으로 나타납니다. 심각한 경우急性 폐 부전이 발생할 수 있으며, dialysis 치료는 대체로 효과적이지만, 긍정적인 근육력 약물로는 디제트리아 등 강장제의 반응이 나빠지며, 몸 안에 축적되어 중독될 가능성이 높습니다. 심장 전후 부하를 개선하는 약물로는 다보마인, 나트륨 니트로프로스핀 및 페닐톨라민(리티딘) 등이 때로는 증상 완화에 도움이 될 수 있습니다.

　　3호흡기계:CRF 초기에는 기쁨이 낮아질 수 있으며, 통기 장애와 산소 확산 능력이 떨어지는 경우가 많으며, 대사성 산中毒가 동반되면 호흡곤란이 발생할 수 있으며, Kussmaul 호흡이 발생할 수 있습니다. 요도 중증기에는 요도 중증성 폐, 요도 중증성 간지膜炎 및 폐 칼슘화가 발생할 수 있으며, 폐 감염 발생률이 급격히 증가합니다.

　　요양증성 폐는 요양증 시胸部 X선에서 흉부의 중심에서 두쪽으로 방사하는 대칭형 나비 모양의 그림자가 나타나며,病理적으로 주로 폐 부종이 주를 이룹니다. 폐포에는 표백질이 풍부한 투명질막이 형성되며, 주로 CRF 시체액 과다, 저백질혈증, 허혈성 심장 기능不全 및 요양증 독소가 축적되어 발생합니다. 특히 일부 요양증 독소는 폐毛细血管의 투과성을 显著적으로 증가시킬 수 있으며, 일반적으로 요양증 후기에 많이 나타납니다. 임상적으로 주로 기침, 출혈성 점액, 호흡곤란이 나타납니다.

　　요양증성胸膜炎의 발생률은15%～20%，심각한 경우에는胸腔액이 발생할 수 있으며, 액체는 출혈성 액체 또는 출혈성이 될 수 있으며, 단면 또는 양면에서 동시에 발생할 수 있습니다. 여러 요인이 복합적으로 유발할 수 있으며, 예를 들어 요양증 독소는 간질막毛细血管의 투과성을 증가시킬 수 있으며, 허혈성 심장실패는胸腔액을 유발할 수 있으며, 혈小板 기능 장애는胸腔 내 출혈을 유발할 수 있으며, 혈液透析 중에 헴린이 사용되어 혈소판 형성 기구가 장애를 받을 수 있습니다.

　　폐 칼슘화는 상대성甲状旁腺로 인한 전이 칼슘화가 폐에서 나타나며, 최근에는 점점 더 주목받고 있습니다.病理적으로 폐 공간에 칼슘 침착이 있으며, 폐 조직이 굳어지고 중량이 증가합니다. 폐 공간이 확장되어 섬유화되면서 칼슘화가 나타나며, 칼슘화는 기도벽과 소동맥 벽에도 나타날 수 있습니다. 이는 폐의 확산 능력을 감소시키고, 호흡 장애와 폐활량 감소를 유발합니다. 임상적으로 주로 말소, 기침, 호흡곤란이 나타납니다.2및 혈관 산소 농도가 감소하며, 감소 정도는 폐 칼슘화 범위나 정도와 직선 관계가 있습니다. 단순한 흉부 X선은 전이 칼슘화를 명확하게 나타내지 못할 수 있지만, 확산성 침윤을 나타낼 수 있으며, 폐 부종 또는 감염과 혼동될 수 있습니다.99mTc-Diphoaphate 스캔이 진단을 구분하는 데 도움이 됩니다.

　　CRF는 면역 기능 저하와 함께 빈혈, 영양 부족, 대사성 산中毒 등이 있어 면역 방어 기구가 장애를 받을 수 있습니다. 따라서 CRF 환자는 여러 가지 감염을 일으킬 수 있으며, 특히 당뇨병, 연골질질병, 고령자 및 호르몬 사용자에서 더 많이 발생합니다. 최근 몇 년간 CRF 환자의 폐결핵 발생률은 일반 인구보다 높아지고 있으며, 주로 간절막, 간, 뼈 및 혈행성 골반성 폐결핵과 같은 폐 외 결핵이 동반됩니다. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 사망할 가능성이 높습니다. 근막 중후기에서 dialysis를 받은 후2～3월은 결핵이 많이 발생하는 시기이며, 오래된 폐결핵이 재발하기도 합니다. 임상적으로 결핵의 경典적인 증상이 부족할 수 있으며, 일반 항생제에 대한 반응이 없는 고열, 체중 감소, 식욕 부진 등이 나타날 수 있습니다. 주변 혈액의 백혈구 수는 증가할 수 있으며, 혈沉이100mm/h 이상으로, CRF와 폐결핵이 동반되었을 때 X선 흉부 촬영에서는 타이푸 증상이 보이지 않고, 점액의 간접검사나 문화 검출률도 높지 않습니다. 면역 기능이 낮아서 결핵 테스트는 가상 음성으로 나타날 수 있습니다. 따라서, 임상적으로 진단하기 어렵습니다. 중국 학자들이 보고한 바에 따르면, 점액 결핵 PCR 검사와 혈液中 결핵 테스트물질(PPD)의 측정은 진단률을 显著적으로 높일 수 있습니다.

　　4신경계：CRF 신경계 이상은 중추 신경계 병변과 주변 신경계 병변으로 나눌 수 있으며, 요양증 기간에 발생률이 높습니다.86．．．

　　중추 신경계 초기에는 기능 억제가 일반적이며, 무관심, 피로, 기억력 감소 등의 증상이 나타납니다. 질병이 악화될 때에는 기억력, 판단력, 방향 감각 및 계산력 장애가 나타나며, 기쁨이나 우울증, 환상과妄想이 나타날 수 있습니다. 풍선댄스 진전이 있을 수 있으며, 결국 잠들기 어려움과 혼수상태로 발전할 수 있습니다. 생리학적 변화는 뇌 실질 출혈, 부종 또는 점성 출혈, 신경胶质세포 변성 또는 증식으로 나타나며, 전기 생리학 검사는 명확한 이상을 보일 수 있습니다. 느리운 파동이 증가합니다.

　　peripheral neuropathy)은 하지 통증, 화상 통증 및 감각 과민이 일반적이며, 운동 후 사라지기 때문에 환자는 하지를 자주 움직입니다. 이를 하지 불안 증후군(restless-legsyndrome) 발병률이45%로 증가하며, 이를 통해 발병률이 높아집니다. 또한, 발병 후에는 근육 약화, 걸음걸이 불안정, 깊은腱 반사 약화가 나타나고, 결국 운동 장애가 발생합니다. 일부 환자는 자율 신경 장애도 나타나며, 직립성 저혈압, 발한 장애, 신경성 요도와 조기 발경이 나타날 수 있습니다. 생리학적으로는 신우병증으로 인해 혈중 구아닌산琥珀산이나 PTH가 많이 나타나며, 신경 세포 내 전톤올림레이스 효소를 억제합니다. 최근에는 신경 섬유 내 칼슘 농도가 감소하여 신경 섬유 전도 과잉을 감소시킬 수 있습니다.

　　5혈액 체계:CRF 혈액 체계 이상은 빈혈, 출혈 경향 및 혈전 경향으로 나타날 수 있습니다.

　　빈혈은 모든 CRF 환자에게 나타날 수 있지만, 원발성 질환의 정도에 따라 다를 수 있습니다. 다이아제인성 신장, 고혈압, 신장 경화로 인한 빈혈은 상대적으로 가볍고, 양쪽 신장 절제, 신장综합증, 명확한 부신 분비 기능亢進으로 인한 빈혈은 상대적으로 무겁습니다.

　　혈소판功能障碍으로 인해 혈소판 제3 인자 활성이 감소하는 등의 문제가 있습니다. 또한, 혈소판 막 단백질 GPⅡb

　　출혈 경향은 CRF 환자의 흔한 합병증으로, 대체로 경도의 출혈로 나타나며, 주로 피하 출혈,紫斑, 코 출혈 및 혀 출혈이 나타납니다. 심각한 경우 출혈성 심막염, 후腹膜, 위장관 및颅内 출혈이 발생할 수 있으며, 수술이나 부상 후 출혈은 더 흔합니다. CRF 환자의 출혈 기구는 아직 명확하지 않으며, 주로 혈소판 기능 장애로 인해 혈소판 제3 인자 활성이 감소하고, 혈소판 막 단백질 GPⅡb/Ⅱa 복합물 활성이 손상되고, 혈소판 저장 부족 및 혈소판이 TXA를 생성하는 데 문제가 있습니다.2감소하고, 이는 시뮬콜릭 효소 활성이 감소와 관련이 있을 수 있습니다. 또한, 혈관벽 이상, 예를 들어 PGI2부족이 발생하면 혈관성(가장) 혈우병 요인(vWF) 활성이 감소하고 혈소판 응집 기구가 이상해지며, 항포스포리브린 항체 및 루푸스 항혈소판 물질의 농도가 증가하는 등 출혈을 촉진할 수 있습니다. 그러나, CRF 환자도 혈전 형성 경향이 있으며, 투석 환자의 동맥 혈전을 나타냅니다.-내, 외瘘가 쉽게 막히며, 이는 일부 환자의血小板 기능이 과잉 상태인 것과 관련이 있으며, 다른 경우에는 항혈소판제 Ⅲ 및 단백질C 활성이 감소하고 섬유 해소가 부족하기 때문에 혈전 형성이 촉진될 수 있습니다. 연구에 따르면 일부透析 환자의 혈류 중 조직형 표백酶원 활성이 감소하고 표백酶원 활성억제제-1(PAI-1) 활성이 증가하면, 알려져 있듯이 tPA/PAI-1은 섬유 해소 과정에서 가장 중요한 물질입니다

　　6、운동 시스템：요로암 후기에는 근육 질환이 많이 있으며, 근력 부족이 심각하고, 주로 근심 근육에 영향을 미치며, 팔을 들거나 서서 일어설 수 없고,企鹅 모양의 걸음걸이 등의 증상이 있으며, 전자 생리학적 발견은 근세포 휴식 전압이 감소하고, 작용 전압 시간이 짧아지며, 세포 내 이온 농도 변화와 관련이 있으며, 이 원인은 주로1，25-(OH)2VD3부족, PTH 수준 증가, 알루미늄 부하가 많고 영양 부족 등, 환자는 골통, 자발적 골절, 관절염 및 주변염, 건막 파열 등의 변화가 있으며, 어린이는 성장 발달 지연 및 비타민C 결핍 증상이 있으며, 성인은 골반 이형성이나 척추 후방이형성 등의 골형이 발생할 수 있으며, 신장성 골질营养不良은 매우 일반적이며, 칼슘 및 인산 대사紊亂 외에도 부작용甲状旁腺기능亢进이 주요 원인 외에도 알루미늄 부하가 많고 만성 대사성 산中毒와 관련이 있습니다

　　7、피부 변화：요로암 환자는 빈혈으로 피부가 흰색이나 노른색이 될 수 있으며, 이肤色 변화는 원래 요로색이 증가한 것으로 생각되었지만, 지금은 주로黑色素으로 인해 주로 요로암 환자의 특유의 모습이 되었으며, 유도된甲状旁腺 기능亢进은 피부 가려움, 치료, 부드러운 조직壤坏와 관련이 있으며, 요로암성 가려움은 고농도 요산이 피부에 요산 결정체를 형성하여 관련이 있습니다

　　8、면역 시스템：CRF 환자가 감염을 동반하면, 심각한 감염이 요로암 사망률의13.1%～35.7%로, 기체 면역 기능 이상, 방어 기제가 낮아진 것을 나타냅니다. 이 원인은 백혈구 특히 다형성 핵 백혈구(PMN) 기능 장애 외에도淋구 세포와 단핵구 세포 기능 장애가 있으며, 이는 요로암 환자의 피부 이식 생존 기간이 연장되고, 지연성 과민성 반응이 감소하고, 여러 가지 백신(예: 간염B, 인플루엔자, 폐렴链球菌 등)에 대한 항체 생성이 낮고, 풍진 감염률이 일반 인구의6～16배, 바이러스 감염(예: 간염B,巨细胞 바이러스 등 감염) 기회도 명확하게 증가하며, 감염된 후 기체에서 제거하기 어려우며, 바이러스携带자로 될 수 있습니다

　　PMN은 기체 방어 세포 감염의 가장 중요한 물질로, 접착,消化, 산화 폭발 및 여러 표백酶를 방출하여細균을 죽일 수 있습니다. 대부분의 연구에서 PMN의 화학적 유치, 흡수 및 살균 기능이 감소하며, 이 원인은 다음과 같습니다:

　　（1）철 부하가 많으면 PMN 흡수 기능을 명확하게 억제할 수 있으며, 혈清 철이650μg/L 때에도 철 단백질 충족도가 낮아지더라도 PMN 살균과 산화 폭발 능력을 显著하게 억제할 수 있으며, 이는 EPO 치료와 함께 개선될 수 있습니다

　　（2）세포 내 칼슘 증가, 부작용甲状旁腺기능亢进, 일부透析막 등은 PMN 흡수와 당 대사 능력을 억제할 수 있으며, 제공해야 합니다1，25-(OH)2VD3和钙通道阻滞药可望改善。

　　（3）营养不良。

　　（4）透析期间应用生物不相容性膜，一方面可激活补体致PMN在肺脏中积聚，产生低PMN血症，另一方面激活的PMN可高表达黏附分子Mac-l(CDllb/CDl8)使它同肺泡上皮细胞黏附增加，但低表达S-选择素，结果PMN同血管内皮黏附功能下降，而PMN同血管内皮黏附是其杀菌的第一步，此外，PMN持续呈活化状态亦会使吞噬功能下降。

　　（5）尿毒症毒素，最近不断有报道尿毒症循环中存在粒细胞抑制蛋白Ⅰ，Ⅱ(GIP-I，Ⅱ)大量免疫球蛋白轻链，PMN细胞颗粒抑制蛋白(DIPI)，血管原素(Angiogenin)，泛素(ubiquitin)及P-甲酚均能抑制PMN功能。

　　淋巴细胞主要介导机体免疫反应，细胞免疫由T细胞介导，体液免疫主要由B细胞介导，CRF时，循环中淋巴细胞计数常减少，但CD4和CD8T细胞以及CD4/CD8比值尚正常，T细胞功能障碍主要表现在T细胞对抗原刺激增生反应缺陷，IL-2和干扰素产生下降，还表现在T细胞受体TCR/CD3复合物下调，T细胞功能障碍常与尿毒症毒素如PTH，胍类衍生物特别是甲基胍，LDL，PGE2铁负荷增多有关，尽管尿毒症时血浆IgG，IgM和IgA等水平尚正常，但B细胞对T细胞刺激产生的抗体反应明显低下，主要与甲旁亢，铁负荷过多，循环中可溶性抗原和Fc受体增多有关。

　　9내분비 시스템:신장에서 생성된 내분비 호르몬이 장애를 겪을 뿐만 아니라, 성 호르몬도 자주 불균형하며, 성 기능이 장애를 겪습니다. 여성 환자는 월경이 멈추고 불임이 될 수 있으며, 남성 환자는 불임이나 정자 생성량 감소, 활성도 감소 등의 증상이 나타날 수 있습니다. 혈浆 테스토스테론, 에스트로겐, 프로게스테론 수준은 일반적으로 낮아지며, 프로락틴과 렉틴 생성 호르몬은 증가하며, 신장 기능이 낮아지면 기본 대사율이 감소합니다. 또한, CRF 환자는 체온 조절 장애가 있으며, 중추 신경계 Na-K-ATP효소 활성이 감소하며, 환자는 정상 체온 곡선이35.5℃이므로, 임상적으로 CRF 환자가 체온이37.5℃ 이상으로 발열이 있을 경우 심각한 감염이 있을 가능성이 있으며, 적극적인 치료가 필요합니다.

　　만성 신장 기능不全(CRF) 환자에 대한 초기 예방 방법과 만성 신장 기능不全의 진행을 지연시키는 방법이 전 세계적으로 큰 관심을 끌고 있습니다. 현재 제안된3등의 예방 조치와 추적 관리.

　　1一级预防 또는 초기 예방으로 불립니다. 기존의 신장 질환 또는 CRF를 유발할 수 있는 원발성 원인, 예를 들어 만성 신肾炎, 신염, 당뇨병, 고혈압 등을 초기에 조사하고 적절한 치료를 통해 만성 신장 기능不全이 발생할 가능성을 예방합니다.

　　2기타 2차 예방은 만성 신장 부전이 지속적으로 진행되거나 갑자기 악화되는 것을 방지합니다. 만성 신장 부전 환자에게는 지질 대사紊亂을 정확히 교정하고, 우수한 저蛋화 물질 식사를 하며, 고혈압을 통제하고, 악화 요인을 피하고, 온도를 조절하여 외감, 감염을 피하고, 합리적인 식사와 휴식을 주어 질병 진행을 효과적으로 방지하고 질병 복원을 촉진하도록 합니다.

　　3기타 3차 예방은 만성 신장 부전이 진행된 환자에 대해 적극적인 치료를 통해 생명을 위협하는 합병증이 발생하지 않도록 하며, 고칼륨혈증, 심장衰竭, 심각한 생화학적 산성 중毒 등을 예방하여 환자의 생존 기간을 연장합니다. 인구가 많은 개발中国家인 중국에서는 만성 신장 부전의 초기 예방과 진행 속도를 지연시키는 것이 중요합니다. 비다이알리스 치료의 발전, 개선 및 확산에 주목해야 합니다. 생명을 구하는 경우에는透析 및 이식 치료를 사용해야 합니다.

　　4기타 만성 신장 부전 환자를 추적 관찰할 때는 정기적으로 관찰해야 합니다. 방문의 빈도는 상황에 따라 결정되며, 고혈압, 심장衰竭 및 잔여 신장 기능 악화가 빨라지는 등의 요인이 있습니다. 모든 환자는 최소한 매3개월에 한 번 방문하여, 방문 시에는 의사력사와 신체 검사를 꼭 물어야 하며, 필요한 실험실 검사를 실시합니다. 예를 들어, 혈액 검사, 尿 검사, 혈 중 암모니아 농도, 크레아티닌 농도 및 전해질, 혈청蛋화 물질, 갑상선 효소, 철蛋화 물질, C-반응蛋화 물질 등, 상황에 따라 적절한 치료를 받습니다.

　　만성 신장 기능 부전(CRF)은 각 시스템과 기관에 영향을 미치며, 다양한 임상적表현을 일으킬 수 있습니다. 따라서 만성 신장 기능 부전의 임상적 검사는 다면적입니다. 구체적인 검사 방법은 다음과 같습니다.

　　1기타 尿 검사

　　만성 신부전 후기에 신장 기능 손상이 명확할 때는 尿蛋화 물질이 줄어들고, 尿의 미생물 검사는 다양한 정도의 혈尿, 표형尿, 두꺼운 광대한 촉사형 표형이 만성 신부전의 진단 가치가 있습니다.

　　2기타 혈액 검사

　　CRF가 모두 약혈을 동반하기 때문에, 혈액 검사는 CRF에 중요한 시사 작용을 합니다.

　　3기타 신장 기능 검사

　　혈 중 티로신(Scr),尿素농도(BUN)이 증가하고,尿液이浓缩됩니다.-활성화된 티로신의 제거율(Ccr)이 감소하는 것을 나타내는 희석 기능 측정.

　　4간 기능 및 B형 간염 양쌍 검사.

　　5혈청 면역학 검사

　　혈청 IgA, IgM, IgG, complement C3complement C4T淋巴구, B淋巴구 CD4/CD8비율 등.

　　6영양 부족 지표 검사

　　혈清 총蛋화 물질, 혈청 백蛋화 물질, 혈청 전이蛋화 물질 및 저분자량蛋화 물질을 측정하여蛋화 물질이 감소하면蛋화 물질입니다.-칼로리 및 영양 부족 지표, 혈浆 백蛋화 물질 수준이 영양 부족의 후기 지표입니다.

　　7기타 신장-ultrasound 검사

　　신장 피질 두께

　　8기타 검사

　　일반적인 심장 전자기도 검사, X선 흉부 사진, 뼈 영상 및 위내시경 검사, 그리고 X선 촬영, 방사성 원소 신장 스캔, CT 및 마그넷共振 등 특수 검사는 신장의 형태, 크기 및 요도가 막혀 있음, 물집, 결석, 췌囊肿 및 종양 등을 결정하는 데 도움이 됩니다. 만성 신부전 후기에는 신장 크기가 줄어듭니다(다囊 신장, 신장 종양 제외).

　　만성 신부전 환자는 충분한 열량과 충분한 필수 아미노산을 보장해야 합니다. 각 환자의 단백질 섭취량은 그의 신장 기능 제거율에 따라 유연하게 조절되어야 합니다.

　　고질량 저단백질 식사를 지속하십시오. 저포스포, 저염, 고열량; 강화 요인을 피하고, 적절한 온도와 습도를 유지하며, 외감과 감염을 피하고, 식사를 규칙적으로 하십시오.

　　만성 신부전이 적합하지 않은 음식:

　　15. 단백질 섭취를 합리적으로 제어하십시오: 이는 환자가 단백질에 대한 기본적인 요구를 충족시키는 동시에, 가능한 한 많은 단백질 섭취를 줄이는 것을 의미합니다. 이를 통해 신장 부담을 최대한 줄일 수 있습니다. 연구에 따르면, 만성 신부전 환자가 하루에 섭취할 단백질의 적절한 양은 체중 1kg당 0.50.6그랬습니다. 일반적으로 하루에 반파운드의 우유는 필요합니다.11개의 달걀은 필요합니다.12마리의 닭고기는 필수적입니다. 고단백질 식사는 우레아스가 상승할 수 있으며, 단백질 섭취가 부족하면 영양 부족이 발생할 수 있으며, 또한肌酐이 상승할 수 있습니다.

　　25. 저염 식사에 주의하십시오: 저염 식사를 유지하십시오. 소금 자체는 신장에 해로운 것이 아니지만, 소금을 많이 먹으면 물 소비가 증가하여 혈액容량을 증가시키고, 부종, 고혈압, 심장 부담을 증가시키며, 이는 질환에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서 부종이나 고혈압이 있는 환자는 저염 식사를 하여야 하며, 특히 부종이 있는 환자는 하루에3크기로 제한하세요.

　　34. 고칼륨 음식에 신중히 접근하십시오: 고칼륨은 심장 박동을 억제할 수 있으며, 심각한 경우 심장 박동 중지로 이어질 수 있습니다. 칼륨은 주로 식사로 섭취되며, 신장에서 소변을 통해 배설됩니다. 신장 기능이 악화되면 배설이 감소하여 혈 칼륨이 상승하게 됩니다. 따라서 고칼륨 식품은 피해야 합니다. 예를 들어, 바나나, 쥬주, 미역, 채소, 땅콩, 쌀, 냉장고추, 버섯,黑木耳, 海苔, 대추, lotus seed,杏仁, ham, 干贝, shrimp paste 등.

　　43. 고프롬린 음식을 피하십시오: 동물 내장, 해산물, 채소, 버섯 등이나, 맥주도 피하십시오. 이들은尿酸 배설을 감소시킬 수 있습니다.

　　52. 매운 자극성 음식을 피하십시오: 마늘, 고추, 향신료, 고추가루, 마늘 등이나,五香粉, 대구, 향椿,香菜 등이나, 이러한 음식은 혈압 상승, 인후염을 유발할 수 있으며, 알레르기도 유발할 수 있습니다.

　　61. 각종 보건품에 신중히 접근하십시오: 만성 신부전은 중의학에서 말하는 ‘신虚’이 아니며, 만성 신부전을 치료하기 위해 보호 신약을 사용할 수 없습니다. 시장에서 다양한 각종 보건품 및 보양품에 대해, 가장 좋은 것은 그들을 피하는 것이 좋습니다.

　　만성 신부전(CRF)의 치료 방법에는 내과적 치료,透析 치료 및 신이식 수술이 포함됩니다.透析 치료와 신이식 수술은 결국 최종 신부전 환자의 최적 치료 선택이지만, 이러한 치료법의 비용이 비싸고供신원이 제한적이기 때문에 많은 환자들이 받아들이지 않는 경우가 많습니다. 일부 신부전 환자는 만성 신부전으로 진행되기 전에 적절한 내과적 치료를 통해 병리 진행을 지연시킬 수 있으며, 일부 환자는 완전히 반전시킬 수 있습니다. 따라서 만성 신부전의 내과적 보존적 치료를 중시해야 합니다.

　　1. 원발성 질환과 유발 원인 치료

　　CRF의 초기 진단을 받은 환자는 원발성 질환의 진단에 대해 적극적으로 중요시해야 하며, 만성 신肾炎, 루푸스 신肾炎, 발진성 신肾炎, IgA 신肾炎, 당뇨병 신肾炎 등 모두 장기적인 치료를 유지해야 하며, 또한 CRF의 다양한 유발 요인을 적극적으로 찾아내고, 이러한 유발 요인을 합리적으로 수정하면 병변이 줄어들거나 안정되고, 신장 기능을 크게 개선할 수 있습니다.

　　2. 영양 치료법

　　만년 동안 CRF의 영양 치료는 기본적인 치료 조치로 인식되고 있으며, 많은 학자들에 의해 추천되고 있습니다. 이전의 영양 치료는 일반적으로 저단백 식이를 적용하는 데 제한되었지만, 장기적인 저단백 식이는 환자의 영양 상태에 영향을 미칠 수 있으며, 연구에 따르면 CRF의 영양실조 발생률은 매우 높습니다.20％～50％，심각한 영양실조는 CRF의 독립적인 위험 요인으로 인식되고 있으며, 질병 발병률과 사망률과 직접적으로 상관관계가 있으므로, 현재의 영양 치료는 환자에게 더 합리적인 영양 치료 계획을 제공하는 데 더 가깝습니다.

　　3. 대체 치료법

　　혈액透析, 복막透析, 신장 이식, 각각의 장단점이 있으며, 임상 적용에서는 서로 보완할 수 있습니다.

　　1혈액透析은 예전에(혈액透析 전 몇 주) 예약해야 합니다.-혈관 내瘘통(혈관 통로); dialysis 시간 주 ≥12시간, 일반적으로 주 1회3회, 매 회4～6시간; 충분하고 합리적인 dialysis를 지속적으로 실시하면 환자의 삶의 질을 효과적으로 향상시킬 수 있으며, 많은 환자들이 생존할 수 있습니다.20년 이상.

　　2CAPD는 尿毒症的 치료 효과가 혈액透析과 동일하며, 특히 심脑血管 질환을 앓고 있는 환자, 당뇨병 환자, 노인, 소아 환자 또는 운동을 하는 환자에게 적합합니다.-혈관 내瘘통이 어려운 경우, CAPD는 지속적으로dialysis를 실시하고, 尿毒症毒素는 지속적으로 제거되며, 혈류 동역학적 변화가 적고, 혈액透析보다 잔여 신장 기능을 보호하는 것이 더 우수하며, 혈관 질환을 앓고 있는 환자에 대해 혈액透析보다 안전하며, 양쌍 시스템을 사용하면 복막염 등의 합병증 발생률이 显著적으로 감소했습니다.

　　3ABO 혈형과 HLA 매칭이 적합한 기준에서, 장기 기증자를 선택하면 HLA 매칭이 좋은 장기 기증자의 경우, 이식 장기의 생존 시간이 더 길다. 장기 기증자는 죽은 사람이나 가족(형제나 부모)에서 기증할 수 있습니다.