Tăng aldosteron nguyên phát

　　Nguyên nhân gây tăng aldosteron nguyên phát vẫn chưa rõ ràng, dựa trên sự thay đổi nguyên nhân bệnh lý và đặc điểm sinh hóa, tăng aldosteron nguyên phát có năm loại:

　　1、aldosteron adenoma肾上腺

　　phát sinh trong lớp sợi hình cầu của da肾上腺 và tiết aldosterone, là u lành tính classic của hội chứng Conn. Là nguyên nhân chính của nguyên aldosteron, loại phổ biến nhất trong lâm sàng, chiếm65％～80％， với adenoma đơn nhất phổ biến nhất, bên trái nhiều hơn bên phải; adenoma hai bên hoặc đa phát chỉ chiếm10％; một số bệnh nhân có thể một bên là adenoma, bên còn lại là tăng sinh. Đường kính khối u1～2cm, trung bình1,8cm. Trọng lượng nhiều trong3～6giữa, vượt quá10Gặp ít thấy. Tumor chủ yếu là hình tròn hoặc hình trứng, màng bao hoàn chỉnh, có ranh giới rõ ràng với tổ chức xung quanh, mặt cắt呈现 vàng nhạt, adenoma chủ yếu được组成 từ các tế bào trong suốt lớn, loại tế bào này lớn hơn tế bào dây chằng bình thường2～3bội. Bajo kính hiển vi có thể thấy tế bào lớp vỏ tròn của buồng thận, lớp lưới hoặc tế bào chặt, và các tế bào lai khác nhau. Các tế bào lai biểu hiện đặc điểm của tế bào lớp vỏ tròn và lớp vỏ tròn, một số tế bào u có thể xuất hiện sự phát triển lan tỏa của tế bào lớp vỏ tròn. Bajo kính điện tử, các sợi mitocondri của tế bào u có hình dạng như đĩa, biểu hiện đặc điểm của tế bào lớp vỏ tròn. Nguyên nhân gây u aldosterone không rõ ràng, nồng độ aldosterone trong máu của bệnh nhân song hành với nhịp ngày đêm của血浆 ACTH, nhưng không có phản ứng rõ ràng với sự thay đổi của renin trong máu. Loại bệnh nhân này có các bất thường sinh hóa và triệu chứng lâm sàng rõ ràng và điển hình hơn so với các loại nguyên phát aldosterone khác.}

　　2và tăng aldosterone tự phát

　　Gọi tắt là bệnh aldosterone đặc hiệu, tức là tăng trưởng肾上腺 corticosteroid tự phát, chiếm aldosterone nguyên phát ở người lớn10％～30%, chiếm đầu tiên trong số các bệnh nhân nguyên phát aldosterone ở trẻ em. Trong những năm gần đây, tỷ lệ mắc bệnh có xu hướng tăng. Các thay đổi bệnh lý là sự phát triển của tế bào lớp vỏ tròn của buồng thận hai bên, có thể là lan tỏa hoặc cục bộ. Các lớp da phát triển có các u nhỏ và u lớn. Buồng thận phát triển có kích thước lớn hơn, độ dày và trọng lượng tăng, các u lớn phát triển ở bề mặt buồng thận có các u vàng nổi lên, nhỏ như hạt mè, lớn như hạt đậu, các u đều không có màng, điều này là sự khác biệt cơ bản về bệnh lý và u. Bajo kính hiển vi có thể thấy các tế bào chứa đầy lipid, tương tự như tế bào lớp vỏ tròn bình thường. Các u chủ yếu phân bố rải rác, cũng có thể phân bố thành từng cụm. Nguyên nhân gây bệnh của bệnh nhân醛固酮 tăng đặc hiệu vẫn chưa rõ ràng. Bệnh nhân醛固酮 tăng đặc hiệu có biểu hiện bị kích thích ở肾上腺, nhưng gen tổng hợp aldosterone không có sự thay đổi đột biến, nhưng sự biểu hiện của gen tăng lên và hoạt tính của enzym tăng lên. Một số nhà nghiên cứu cho rằng bệnh nhân bị bệnh aldosterone tăng đặc hiệu có sự nhạy cảm quá độ của lớp vỏ tròn đối với ATII, sử dụng thuốc ACEI có thể làm giảm sự tiết aldosterone. Một số nhà nghiên cứu khác đã đề xuất giả thuyết về cơ chế gây bệnh của bệnh aldosterone tăng đặc hiệu: hoạt tính của một số tế bào thần kinh serotonin trong hệ thần kinh trung ương tăng lên bất thường, kích thích buồng thận sản xuất aldosterone kích thích tố (aldosteronestimulatingfactor, ASF), β-endorphin (β-endorphin, β-END) và α-hormone kích thích tế bào melanocyt, α-melanocytestimulatinghormone, α-MSH) quá nhiều, dẫn đến sự phát triển của lớp vỏ tròn của buồng thận, tiết ra một lượng lớn aldosterone. Nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng, thuốc đối kháng serotonin赛庚啶 có thể làm giảm đáng kể mức aldosterone trong máu của bệnh nhân loại này, cho thấy hoạt tính của serotonin tăng lên, có thể liên quan đến bệnh này. Tuy nhiên, vẫn chưa có bằng chứng để cho thấy bất kỳ một loại pro-opiome melanocortin (pro-Sản phẩm của opiomelanocortin, POMC) trong máu tuần hoàn của bệnh nhân醛固酮 tăng đặc hiệu có thể đạt đến nồng độ có thể kích thích chức năng của tế bào vỏ tròn. Các bất thường sinh hóa và các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân醛固酮 tăng đặc hiệu không rõ ràng như bệnh nhân APA, trong đó nồng độ aldosterone trong máu không song hành với nhịp ngày đêm của ACTH.

　　3và hội chứng tăng aldosterone có thể bị ức chế bởi corticosteroid

　　Cũng gọi là hội chứng tăng aldosterone có thể bị ức chế bởi dexamethasone (dexamethasone suppressible hyperaldosteronism, DSH). Từ1966nămSuther-landDJA và các đồng nghiệp đã báo cáo trường hợp đầu tiên kể từ199năm国外文献报道了5trường hợp, Trung Quốc cũng có báo cáo cá nhân và gia đình, là một loại nguyên phát aldoester đặc biệt, chiếm khoảng1％. Thường bắt đầu từ thời niên thiếu, có thể là bệnh gia đình hoặc không, những người gia đình di truyền theo phương thức di truyền lưỡng bội显性.11β-gene của men β-hydroxylase xảy ra trao đổi không đối xứng, và tạo ra một gen gộp mới, gene gộp của5′ của men β-hydroxylase11chuỗi điều chỉnh bởi ACTH của men β-hydroxylase, chuỗi3′ chứa các chuỗi mã hóa men tổng hợp aldosterone. Sản phẩm dịch phiên mã và dịch dịch của gen gộp có hoạt tính của men tổng hợp aldosterone, nhưng vì5′ chứa các chuỗi được điều chỉnh bởi ACTH, có thể dẫn đến sự tổng hợp và tiết aldosterone bị điều chỉnh bởi ACTH và chủ yếu được biểu hiện ở lớp束.

　　4、tăng sinh thượng thận nguyên phát

　　Nó chiếm khoảng1％). Kater và các đồng nghiệp đã1982Năm phát hiện ra4Ví dụ giữa APA và IHA, về mặt giải phẫu bệnh lý tương tự như IHA, có thể là sự增生 của lớp ball của thượng thận unilateral hoặc bilateral, nhưng sự thay đổi hóa học của nó tương tự như APA. Bệnh này có phản ứng tốt với thuốc spironolactone, việc cắt bỏ unilateral hoặc gần toàn bộ thượng thận có thể điều chỉnh các triệu chứng và bất thường hóa học của aldosterone过多.

　　5、ung thư aldoester tiết.

　　Nó là một loại của ung thư tế bào皮质 thượng thận (adrenalcorticalcarcinoma), chiếm khoảng1％～2％). Có thể见于任何年龄段，但以30～50 tuổi phổ biến.

　　Người bệnh aldoester do bị ức chế tiết renin có thể mắc một bệnh tăng huyết áp lành tính, nếu tăng huyết áp duy trì trong thời gian dài có thể gây tổn thương tim, não, thận. Sự giảm kali máu kéo dài cũng có thể gây tổn thương tim, những trường hợp nghiêm trọng có thể gây rung tim thất. Theo báo cáo, trong58Ví dụ bệnh nhân aldoester.34％ bệnh nhân có biến chứng tim mạch.15.5％ bệnh nhân có thể bị xuất huyết não, trong đó6.9％ bị não梗塞.8.6％. Những người bị tăng huyết áp cao đồng thời.9.4％).1.9％).13.2％(não梗塞5.79％). Trẻ em dưới 15 tuổi có thể bị xuất huyết não.9.4％).

　　Dù nguyên nhân hoặc loại nguyên phát aldoester nào, các biểu hiện của bệnh đều do sự tiết quá nhiều aldosterone gây ra, dưới đây tôi sẽ giới thiệu cụ thể các triệu chứng phổ biến của bệnh này:

　　1、tăng huyết áp

　　là triệu chứng xuất hiện sớm nhất của tăng aldosterone nguyên phát, các triệu chứng lâm sàng tương tự như tăng huyết áp nguyên phát, như đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi, ù tai, yếu thị, v.v. khi khám bệnh khoa nội. Có thể xuất hiện sớm hơn hạ kali máu2～7năm trước xuất hiện, hầu hết có quá trình tăng huyết áp lành tính phát triển chậm, từ nhẹ đến trung bình (150～170/90～109mmHg), theo sự tiến triển của病程 và bệnh tình, hầu hết bệnh nhân có tăng huyết áp舒张 và đau đầu, một số bệnh nhân huyết áp舒张 có thể lên đến120～150mmHg. Một số ít có tiến triển xấu. Bệnh nhân nặng có thể lên đến210/130mmHg, thường không có hiệu quả rõ ràng với thuốc hạ huyết áp. Độ biến đổi của bệnh lý mắt thường không tương xứng với mức độ tăng huyết áp, nhưng vẫn có thể gây tổn thương các cơ quan mục tiêu như tim, não, thận, như dày thành trái tim, đau thắt ngực, suy chức năng trái tim, u động mạch vành và màng động mạch chủ; cơn thiếu máu não tạm thời hoặc đột quỵ, xuất huyết mắt cá; suy thận, v.v.

　　Mặc dù bệnh nhân tăng aldosterone nguyên phát tăng huyết áp do tích tụ nước và natri, tăng thể tích máu, nhưng do hiện tượng 'trốn tránh', hầu hết bệnh nhân tăng aldosterone nguyên phát có huyết áp tăng là tình trạng tốt và không xuất hiện phù. Bệnh nhân APA đêm huyết áp giảm theo hình 'đũa'似乎 vẫn có nhịp ngày đêm. Bệnh nhân loại GRA thường có tiền sử tăng huyết áp từ mẹ.

　　2、hạ kali máu

　　Trong các trường hợp tăng huyết áp có hạ kali máu tự phát và tăng bất thường không rõ nguyên nhân của kali niệu, cần xem xét đầu tiên là chẩn đoán tăng aldosterone nguyên phát. Kali máu trong giai đoạn sớm của bệnh có thể bình thường hoặc duy trì ở mức thấp bình thường, không có triệu chứng hạ kali máu, nhưng với sự tiến triển của bệnh và kéo dài病程, kali máu tiếp tục giảm xuống.80％～90％ bệnh nhân có hạ kali máu tự phát, ở bệnh nhân APA thì khá rõ ràng, trong khi ở bệnh nhân IHA và loại bệnh nhân có thể bị ức chế bởi dexamethasone thì có thể không rõ ràng thậm chí không có. Một số bệnh nhân có kali máu bình thường, nhưng rất ít>4、0mmol/L, ăn uống nhiều muối natri hoặc dùng thuốc hạ huyết áp chứa thuốc lợi niệu có thể诱发 hạ kali máu.

　　Bệnh tăng aldosterone nguyên phát là tình trạng da肾上腺 bài tiết quá nhiều aldosterone, gây tăng huyết áp và hạ kali máu, nguyên nhân chủ yếu là u肾上腺单 bên, một số ít là tăng sinh da肾上腺 hai bên, rất ít khi là u肾上腺.

　　1、Không nên ở ngoài trời lâu hoặc ra mồ hôi nhiều lần, để tránh kiệt sức, khi bổ sung nước uống cần chú ý bổ sung đủ muối.

　　2、Bệnh nhân tim mạch cần dùng thuốc theo hướng dẫn của bác sĩ, không được tự ý thay đổi liều lượng và phối hợp thuốc, thường xuyên kiểm tra điện giải máu.

　　3、Khi xuất hiện các triệu chứng như hồi hộp, khó thở, yếu cơ, co giật và rối loạn nhịp tim, cần đến bệnh viện khám ngay dưới sự hỗ trợ của gia đình.

　　4、Bệnh nhân tim mạch hầu hết là người cao tuổi, cần ăn kiêng ít muối và chất béo trong thời gian dài, vì vậy trong chế độ ăn uống cần ăn nhiều thực phẩm giàu kali, như thịt nạc, rau xanh, chuối, sản phẩm đậu phụ, v.v.

　　Bệnh tăng aldosterone nguyên phát là bệnh do sự bài tiết bất thường của da肾上腺, thường cần làm các xét nghiệm sau:

　　1、kiểm tra chung

　　（1）Hầu hết bệnh nhân bị hạ kali máu có kali máu dưới mức bình thường, thường ở2～3mmol/L, cũng có thể thấp hơn1mmol/L, thiếu kali持续性.

　　（2）nồng độ natri máu tăng nhẹ.

　　（3）nồng độ base trong máu tăng nhẹ.}

　　（4）nước tiểu kali cao không tương xứng với thiếu kali máu, trong tình trạng thiếu kali hàng ngày lượng bài nước tiểu kali vẫn>25mmol. Bệnh nhân thiếu kali máu do mất kali qua đường tiêu hóa, nước tiểu kali đều dưới15mmol/24h。

　　（5）giảm trọng lượng riêng và áp suất thẩm thấu nước tiểu: chức năng cô đặc của thận giảm, nước tiểu đêm nhiều hơn750ml。

　　2、đo mức aldosterone trong máu (PAC), hoạt tính renin (PRA) và thử nghiệm nằm, đứng

　　Phương pháp đo mức aldosterone và hoạt tính renin của Bệnh viện Phụ khoa và Nhi khoa Beijing là: qua đêm ăn uống bình thường nằm, sáng hôm sau8thì lấy máu nằm trống và ngay lập tức tiêm thuốc lợi tiểu速尿40mg, sau đó đứng hoạt động2h vào buổi sáng10thì lấy máu đứng, lần lượt đo mức aldosterone và hoạt tính renin trong máu bằng phương pháp phân tích miễn dịch radio58,2～376,7pmol/L、đứng91,4～972,3pmol/L, hoạt tính renin trong máu bình thường nằm 0、2～1,9ng/（ml·h）、đứng1,5～6,9ng/（ml·h). Mức aldosterone trong máu của bệnh nhân tăng aldosterone tăng lên khi nằm, hoạt tính renin bị ức chế, và không rõ ràng tăng lên khi đứng hoặc sử dụng diуретics kích thích, hoạt tính renin đứng không tăng lên rõ ràng.

　　Vì mức aldosterone trong máu của bệnh nhân tăng aldosterone và tăng huyết áp nguyên phát có sự trùng lặp, hiện nay hầu hết các học giả đều đề xuất sử dụng tỷ lệ aldosterone trong máu và hoạt tính renin (PAC/PRA） để phân biệt tăng aldosterone và tăng huyết áp nguyên phát, nếu PAC（ng/dl）/PRA（ng/ml·h）>25mức độ cao gợi ý khả năng tăng aldosterone, trong khi PAC/PRA≥50 có thể chẩn đoán tăng aldosterone nguyên phát.

　　3、đo mức aldosterone trong nước tiểu

　　Người bình thường trong điều kiện ăn uống bình thường lượng bài aldosterone qua nước tiểu là9,4～35,2nmol/24h, bệnh nhân tăng aldosterone rõ ràng tăng lên.

　　4、thử nghiệm truyền dịch natri clorid

　　bệnh nhân nằm, truyền dịch tĩnh mạch 0、9％natri clorid, theo300～500ml/h tốc độ duy trì4h người bình thường và bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, truyền dịch muối4h sau, mức aldosterone trong máu bị ức chế xuống277pmol/L（10ng/dl) dưới, hoạt tính của renin trong máu cũng bị ức chế. Bệnh nhân tăng aldosterone, đặc biệt là bệnh nhân u aldosterone của da肾上腺, mức aldosterone trong máu vẫn lớn hơn277pmol/L（10ng/dl), không bị ức chế. Nhưng bệnh nhân tăng aldosterone do tăng sinh của lớp tròn của da肾上腺 có thể xuất hiện phản ứng giả âm tính, tức là tiết aldosterone bị ức chế. Nhưng cần lưu ý rằng bệnh nhân huyết áp cao và tuổi cao, chức năng tim không đầy đủ không nên làm thử nghiệm này.

　　5、thử nghiệm captopril (Capoten)

　　Người bình thường hoặc bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, sau khi dùng captopril, mức aldosterone trong máu bị ức chế xuống416pmol/L（15ng/dl) dưới, trong khi aldosterone của bệnh nhân nguyên phát không bị ức chế.

　　6、thử nghiệm Atensol (spironolactone)

　　Bệnh nhân tăng aldosterone thường dùng thuốc1Sau tuần, kali máu tăng lên, natri máu giảm, kali niệu giảm, triệu chứng cải thiện. Tiếp tục dùng thuốc2～3Trong tuần, hầu hết bệnh nhân có thể giảm được huyết áp, kali máu cơ bản trở lại bình thường, độc tính của base được điều chỉnh. Thí nghiệm này chỉ có thể được sử dụng để phân biệt có tăng tiết aldosterone hay không, nhưng không thể phân biệt tăng tiết aldosterone là nguyên phát hay thứ phát.

　　7, thử nghiệm tải natri

　　Thử nghiệm natri máu giảm明显 ở bệnh nhân nguyên phát aldosteron, giảm kali máu và tăng huyết áp. Natri tiểu nhanh chóng giảm và cân bằng với lượng vào, hoạt tính renin vẫn bị ức chế; thử nghiệm natri cao máu của người bình thường và bệnh nhân tăng huyết áp không có sự thay đổi rõ ràng, máu kali của bệnh nhân tăng aldosteron có thể giảm xuống3,5mmol/L tăng dưới mức này, triệu chứng và thay đổi sinh học nặng hơn, máu aldosteron vẫn cao hơn mức bình thường.

　　8, máu18-cortisol (18-OH-B）đo

　　máu của bệnh nhân u tiết aldosteron của chất béo肾上腺皮质18-OH-B（ tiền thân của aldosteron）mức độ明显 tăng, nhiều>2,7mmol/L（100ng/dl), trong khi bệnh nhân tăng aldosteron nguyên phát và tăng huyết áp原发性 thấp hơn mức này.

　　Đối với bệnh nhân, việc ăn uống hợp lý là chìa khóa cho việc hồi phục bệnh, vì vậy, đề xuất rằng bệnh nhân tăng aldosteron nguyên phát nên chú ý đến các nguyên tắc ăn uống sau:

　　1, ăn chế độ ăn kiêng cố định potassium, sodium2tuần hoặc lâu hơn(3～5tuần).

　　2, phù hợp với chế độ ăn kiêng cố định potassium, sodium2～3Ngày sau, ngày3～4Ngày lưu24h urinary测定 potassium, sodium, đồng thời测定 blood potassium, blood sodium và lực kết hợp dioxide.

　　3trước tiên dựa trên tình hình cụ thể của bệnh nhân, lập kế hoạch lượng摄入 lương thực chính hàng ngày (trong lương thực chính không được sử dụng bột làm từ bột mì được làm bằng muối hoặc men nở), tính toán lượng K từ lương thực chính cung cấp hàng ngày theo "Bảng thành phần thực phẩm".+, Na+, sau đó từ lượng K+, Na+tổng lượng giảm đi lượng K từ lương thực chính cung cấp+, Na+Còn lại của K+, Na+mg) từ thực phẩm phụ và muối (NaCl) để bổ sung.

　　4, khi sắp xếp thực phẩm phụ, nên chọn thực phẩm mà theo "Bảng thành phần thực phẩm" có sẵn trên thị trường và bệnh nhân ưa thích (thường thì tốt nhất nên chọn thực phẩm chứa K+, Na+Cả K+cần thiết để đảm bảo. Sau đó, thêm lượng NaCl hợp lý(1gNaCl=393mgNa+) để làm gia vị để bù Na+tổng số lượng cần thiết.

　　Điều trị nguyên phát aldosteron là dựa trên nguyên nhân gây bệnh. APA nên phẫu thuật sớm, hầu hết bệnh nhân sau phẫu thuật có thể được chữa khỏi. Phẫu thuật cắt bỏ một bên hoặc gần toàn bộ PAH cũng hiệu quả, nhưng một số bệnh nhân sau phẫu thuật có thể tái phát triệu chứng, vì vậy trong những năm gần đây, có xu hướng sử dụng nhiều thuốc điều trị hơn. Những bệnh nhân APC được phát hiện sớm, bệnh lý giới hạn, không có di căn, phẫu thuật có thể tăng cường tỷ lệ sống sót. IHA và GRA nên sử dụng thuốc điều trị. Nếu trong lâm sàng khó xác định là u bướu hay tăng sinh, có thể thực hiện mổ nội soi, cũng có thể điều trị bằng thuốc, và theo dõi sự phát triển, thay đổi của bệnh tình, dựa trên chẩn đoán cuối cùng để quyết định phương pháp điều trị.

　　1、phẫu thuật điều trị

　　Để đảm bảo phẫu thuật diễn ra suôn sẻ, cần phải chuẩn bị trước phẫu thuật. Trước khi phẫu thuật nên điều chỉnh rối loạn điện giải, độc tố kiềm thấp kali, để tránh xảy ra rối loạn nhịp tim nghiêm trọng.

　　2、điều trị bằng thuốc

　　Mọi bệnh nhân được chẩn đoán IHA, GRA, và hiệu quả điều trị phẫu thuật kém, hoặc không muốn phẫu thuật hoặc không thể chịu đựng được phẫu thuật APA đều có thể sử dụng thuốc điều trị. Điều trị IHA có thể sử dụng các loại thuốc sau:

　　（1）Lithium antagonist spironolactone là thuốc điều trị tăng aldosterone nguyên phát, nó gắn kết với thụ thể trong tế bào túi thận và nhân tế bào thận, có tác dụng ức chế cạnh tranh với aldosterone, dẫn đến tích lũy kali và bài tiết natri. Khi aldosterone trong cơ thể quá nhiều, tác dụng của spironolactone đặc biệt rõ ràng, nhưng sự tổng hợp của aldosterone không bị ảnh hưởng, trong thời gian dùng thuốc, hàm lượng aldosterone không thay đổi.

　　（2）B洛克 kênh canxi có thể ức chế tiết aldosterone, và có thể ức chế co thắt của cơ trơn mạch máu, giảm sức cản mạch máu, đồng thời có thể giảm huyết áp.

　　（3）Inhibitor của enzym chuyển đổi angiotensin có thể giảm tiết aldosterone, cải thiện cân bằng kali và làm giảm huyết áp trở về bình thường. Các loại thường dùng trong lâm sàng có catopril, enalapril, cilazapril, benazepril v.v., cách dùng tương tự như điều trị tăng huyết áp. Tác dụng phụ thường gặp có ho, mẩn ngứa, đau đầu, không适 tiêu hóa v.v. Khi dùng cùng với thuốc lợi tiểu giữ kali có thể gây tăng kali máu, cần thận trọng.

　　（4）Thuốc ức chế tổng hợp aldosterone aminoglutethimide (aminoglutethimide), có thể ngăn chặn sự chuyển hóa của cholesterol thành孕烯醇酮, ức chế sự tổng hợp của corticosteroid của da肾上腺. Ketoconazole, là dẫn xuất của imidazole, ở liều lượng cao có thể ngăn chặn cytochrome P450 enzym, xâm nhập vào da肾上腺11β-Hoạt tính của hydroxylase và cholesterol side chain cleavage enzyme có thể làm giảm đáng kể aldosterone ở bệnh nhân tăng aldosterone, làm bình thường hóa kali máu và huyết áp. Nhưng tác dụng phụ lớn, việc sử dụng lâu dài cần theo dõi.

　　（5）Inhibitor của yếu tố pituitary somatostatin, cimetidine là chất ức chế serotonin, có thể ức chế sự sản xuất các dẫn xuất của POMC ở pituitary, làm giảm mức aldosterone ở bệnh nhân rõ ràng, dùng để điều trị tăng aldosterone nguyên phát. Nhưng hiệu quả lâu dài và ảnh hưởng đến kali máu và huyết áp vẫn cần theo dõi. Một số tác giả đã thử dùng chế phẩm aldosterone stimulating factor (ASF) hoặc antagonist của morphine để điều trị IHA.

　　（6）Glucocorticoid dexamethasone có hiệu quả đối với bệnh nhân GRA. Liều lượng thích hợp có thể uống lâu dài. Khi cần thiết có thể thêm thuốc điều chỉnh huyết áp thông thường. Sau khi dùng thuốc, huyết áp, kali máu, renin và aldosterone sẽ trở về bình thường, giúp bệnh nhân duy trì trạng thái bình thường trong thời gian dài. Trong thời gian dùng thuốc cần theo dõi định kỳ điện giải máu, chú ý đến sự thay đổi của kali máu và phản ứng phụ của thuốc.

　　（7）Ung thư tế bào alpha của thượng thận, hầu hết các bệnh nhân APC được chẩn đoán khi tế bào ung thư đã di chuyển rộng rãi, có thể xem xét điều trị bằng liều lượng cao của cisplatin.