Diseasewiki.com

หน้าแรก - รายชื่อโรค หน้า 185

English | 中文 | Русский | Français | Deutsch | Español | Português | عربي | 日本語 | 한국어 | Italiano | Ελληνικά | ภาษาไทย | Tiếng Việt |

Search

โรคปวดประสาทอาทิตย์

  โรคปวดประสาทอาทิตย์ (primary aldosteronism หรือ คำย่อ ปวดประสาทอาทิตย์) มีต้นตอมาจากการที่เนื้อเยื่อหลายเซลล์ในคอร์ติกอยด์ของโครงกระดูกมีการเกิดข้อผิดปกติ ทำให้ปล่อยคาลโคนิดริกแอซิดมากเกินไป ทำให้เกิดการรักษาน้ำและเหลือง ทำให้ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้น ระดับเรนินที่เพิ่มขึ้น-การกำจัดการทำงานของระบบแองไกโตเซน มีลักษณะเฉพาะว่ามีความดันเลือดสูง ความติดตั้งของเหลืองต่ำ เป็นหลักฐานของโรคปวดประสาทอาทิตย์ ส่วนใหญ่เกิดจากอักเสบนิวรัติคาลโคนิดริกแอซิดของคอร์ติกอยด์ หรือโรคปวดประสาทอาทิตย์เป็นตัวเอง

เนื้อเอกสาร

1.สาเหตุของโรคปวดประสาทอาทิตย์มีอะไร
2.โรคปวดประสาทอาทิตย์ง่ายต่อการเกิดภาวะเกิดข้อผิดปกติ
3.อาการโรคปวดประสาทอาทิตย์ที่เป็นที่รู้จัก
4.วิธีป้องกันโรคปวดประสาทอาทิตย์
5.การตรวจสอบเลือดและน้ำเหลืองที่ผู้ป่วยโรคปวดประสาทอาทิตย์ต้องทำ
6.อาหารที่ผู้ป่วยโรคปวดประสาทอาทิตย์ควรหลีกเลี่ยงและเลือกใช้
7.วิธีการรักษาโรคปวดประสาทอาทิตย์โดยแบบแผนทางแพทย์ตะวันตก

1. สาเหตุของโรคปวดประสาทอาทิตย์มีอะไร

  สาเหตุของโรคปวดประสาทอาทิตย์ยังไม่ชัดเจน ตามสาเหตุ โรคและลักษณะเชิงเคมี โรคปวดประสาทอาทิตย์มีห้ารูปแบบ

  1、อักเสบนิวรัติคาลโคนิดริกแอซิดของคอร์ติกอยด์

  เกิดขึ้นที่เนื้อเยื่อหลายเซลล์เกิดระหว่างเนื้อเยื่อเซลล์โรงแรมและปล่อยคาลโคนิดริกแอซิด โดยเป็นโรคปวดประสาทอาทิตย์ที่เป็นที่รู้จัก คืออาการโรค Conn โดยเป็นสาเหตุหลักของโรคปวดประสาทอาทิตย์ ซึ่งเป็นชนิดที่เกิดมากที่สุดในทางคลีนิก และมีอัตราส่วน65%~80% โดยมีอักเสบนิวรัติเดี่ยวๆ มากที่สุด ฝั่งซ้ายมากกว่าฝั่งขวา ฝั่งทั้งสองหรือมีอักเสบนิวรัติหลายตัวเพียง10% ในบางผู้ป่วยอาจมีฝังเซลล์นิวรัติที่หนึ่งฝั่ง และฝังเซลล์เจริญเติบโตที่ฝั่งอื่น ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของฝังเซลล์1ถึง2cm โดยเฉลี่ย1,8cm น้ำหนักส่วนใหญ่อยู่ในระดับ3ถึง6g ระหว่าง10g นิดน้อยมาก。ของมีทรงกลมหรือทรงไข่เรียบร้อย มีเคลือบปกครองเต็มตัว มีขอบเขตชัดเจนกับเนื้อเยื่อรอบๆ ที่ ด้านตัดมีสีทองแดง อักเสบนิวรัติเกิดจากเซลล์เปลือกตัวใหญ่ ซึ่งเซลล์นี้ใหญ่กว่าเซลล์ของแบนด์เคลือบทั่วไป2ถึง3มีการแสดงในทางกลองกลิ่นที่เห็นเซลล์ช่อเม็ดในเยื่อหุ้มตับของผิวหลัง หรือเซลล์เครือขลุ้ม หรือเซลล์เยื่อหุ้มตับ และเซลล์ที่มีขนาดต่าง ๆ โดย “เซลล์ผสม” มีลักษณะของเซลล์ช่อเม็ดและเซลล์เส้น บางต่อเซลล์ของอัลโดสเตอรอนอมาตามรูปแบบที่เส้นตรง มีการดูดซับของเซลล์ที่มีลักษณะของเซลล์ช่อเม็ดที่แบ่งเพิ่มตัวเดี่ยว ภายในกลองกลิ่นที่มีลักษณะของเซลล์ที่มีลักษณะของเซลล์ช่อเม็ดที่มีลักษณะของเซลล์ช่อเม็ด ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีการแบ่งเพิ่มตัวเดี่ยวของเซลล์ช่อเม็ดที่มีลักษณะของเซลล์ช่อเม็ด โรคอัลโดสเตอรอนอมาตายังไม่เป็นที่รู้จัก โดยระดับของสารอาลโดสเตอรอนในเลือดของผู้ป่วยเป็นระดับที่เท่ากันกับระดับของ ACTH ที่มีระบบวัน-คืน แต่ไม่มีการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของระดับของรีโนซิ่ง โดยผู้ป่วยที่มีระดับของสารอาลโดสเตอรอนเป็นอย่างชัดเจนและเฉพาะลักษณะมากกว่าชนิดอื่นของโรคเบาหวานต้นแบบ

  2โรคเบาหวานต้นแบบของสารอาลโดสเตอรอน

  เรียกว่า โรคเบาหวานที่มีตัวเอง หรือ โรคเบาหวานต้นแบบ ที่เกิดในผู้ใหญ่ต่อๆ มามีร้อยละ10%~30% และเป็นหลักในโรคเบาหวานต้นแบบที่เกิดในเด็ก ในช่วงหลายปีที่ผ่านมามีการเพิ่มขึ้นของอัตราการเกิดโรค โดยประกอบด้วยการเพิ่มขึ้นของเซลล์ช่อเม็ดในเยื่อหุ้มตับของผิวหลังทั้งสองด้าน ซึ่งอาจเป็นแบบกระจายหรือตัวเดี่ยว ขณะที่เยื่อหุ้มตับที่เพิ่มขึ้นมีจุดที่เล็กและใหญ่ อาทิตุนเจ้าหน้าที่ในเยื่อหุ้มตับที่เพิ่มขึ้นมีขนาดใหญ่ หนักและมีจุดที่เล็กเช่นขาวหรือใหญ่เช่นขนมเหล็ก จุดทั้งหมดไม่มีกระเป๋าละลาย ซึ่งเป็นความแตกต่างทางโรคจากโรคต่าง ๆ อื่น ๆ ในทางปฏิบัติทางการแพทย์ ภายในกลองกลิ่นสายสามารถเห็นเซลล์ที่เต็มไปด้วยเนื้อเยื่อน้ำมันที่เหมือนเซลล์ที่มีเยื่อหุ้มตับแบบเส้น ซึ่งมีการกระจายทั่วไป หรือก็อาจมีการจับตัวเป็นกลุ่ม โรคเบาหวานที่มีตัวเองยังไม่เป็นที่เปิดเผย โดยมีการกระตุ้นเยื่อหุ้มตับของผิวหลัง แต่ไม่มีการปรับปรุงทางด้านดีเอ็นเอของยีนที่ทำสารอาลโดสเตอรอน แต่ยีนดังกล่าวมีการแสดงออกเพิ่มขึ้นและมีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์ บางนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าผู้ป่วยที่เกิดโรคเบาหวานที่มีตัวเองมีการตอบสนองเกินความตามต่อ ATⅡ และยาต้านปริมาณน้ำเหลือง (ACEI) สามารถลดการปล่อยสารอาลโดสเตอรอนลง บางนักวิทยาศาสตร์ยังเสนอทฤษฎาว่าโรคเบาหวานที่มีตัวเองมีการเกิดขึ้นด้วยการเพิ่มความเร็วของการแสดงออกของเซลล์นิวโรนที่มีซีเรตอินในสมองซึ่งกระตุ้นไฮโปไฟส์ที่ผลิตสารอาลโดสเตอรอนสติมุลชนิด (aldosteronestimulatingfactor หรือ ASF) ซึ่งเป็น β-endorphin (β-endorphin หรือ β-END) และ α-melanocyte stimulating hormone (α-melanocytestimulatinghormone หรือ α-MSH มากเกินไป ทำให้มีการเพิ่มขึ้นของเยื่อหุ้มตับของผิวหลังที่มีการสร้างสารอาลโดสเตอรอนมาก ศึกษายังพบว่ายาต้านการกดดันซีเรตอิน (serotonin antagonist) เซกโกดีน (selegiline) สามารถลดระดับสารอาลโดสเตอรอนในเลือดของผู้ป่วยชนิดนี้ลงอย่างชัดเจน บ่งชี้ว่ามีการเพิ่มความเร็วของซีเรตอิน อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคนี้ แต่ยังไม่มีหลักฐานที่ชี้แจงว่าที่กล่าวข้างต้นเป็น pro-opiome-opiomelanocortin หรือ POMC ผลลัพธ์ที่มีความสามารถกระตุ้นฟังก์ชันของเซลล์ช่อเม็ดในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีตัวเอง (特醛症患者) ที่มีความสามารถกระตุ้นฟังก์ชันของเซลล์ช่อเม็ดในเลือดได้สูงพอ โดยผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีตัวเองมีอาการเชิงเคมีและอาการเกี่ยวกับคลินิกที่ไม่ชัดเจนเท่าๆกับผู้ป่วย APA โดยความสามารถของสารอาลโดสเตอรอนในเลือดไม่ประสานกับระบบวัน-คืนของ ACTH

  3และสารกรรมที่สามารถกดดันการเพิ่มสารอาลโดสเตอรอน

  ยังเรียกว่า โรคเบาหวานดินเซมิซอนสามารถกดดันการเพิ่มสารอาลโดสเตอรอนได้ (dexamethasonesuppressiblehyperaldosteronism, DSH) มีตั้งแต่1966ปี Suther-และ DJA รายงานรายการที่แรกมาตั้งแต่1990 ปีที่มีรายงานของเอกสารทางต่างประเทศ50 ราย ในประเทศจีนมีรายงานของรายพยายามและครอบครัว คือชนิดของโรคอัลโดสโตโครโมนิลที่เป็นไปตามธรรมชาติ ประมาณ1% มากกว่าเด็กที่มีอายุ11β-ประกาย 'เอ' ที่มีสามัญชาติของเคมีที่มีสามัญชาติของ5ประกาย 'เอ' ที่เขียนรหัสสำหรับ11ประกาย 'เอ' ที่ควบคุมโดย ACTH มีลำดับที่3ประกาย 'เอ' มีลำดับที่เขียนรหัสสำหรับอัลโดสโตโครโมนิลซึ่งมีอาการที่มีสามัญชาติของอัลโดสโตโครโมนิลซึ่งมีสามัญชาติของ5ประกาย 'เอ' มีลำดับที่ควบคุมโดย ACTH สามารถทำให้การสร้างและปล่อยตัวอัลโดสโตโครโมนิลเกิดขึ้นตามลำดับที่ควบคุมโดย ACTH และแสดงในสายเลือดหลัง ในขณะที่ใช้ยาคริสตอมอย่างต่าง ๆ ด้วยกระตุ้นทางตอบสนองของทางฝังเฮปาเทรียม ACTH การแสดงสายของเชิงพันธ์เฉพาะจะลดลง การปล่อยตัวอัลโดสโตโครโมนิลก็จะลดลงด้วย ดังนั้นการให้เทสโตโสเตอรอนที่มาตัวแบบนอกแก่ผู้ป่วยอาจควบคุมอาการที่ดี

  4มะเร็งคริสตอมไร้น้ำตาและหลังที่ออกแบบขึ้น

  %) ของโรคอัลโดสโตโครโมนิล1%) ในปี1982ปีที่พบ4คนที่อยู่ระหว่าง APA และ IHA ในทางพยาธิวิทยา มีรูปร่างที่เหมือนกับ IHA อาจเป็นเพียงฝั่งหนึ่งหรือทั้งสองฝั่งของเข็มขัดอาหาร แต่มีการเปลี่ยนแปลงทางเคมีที่เหมือนกับ APA โดยมีการตอบสนองที่ดีต่อการรักษาด้วยสลอบไลซิล การทำแยกฝั่งหนึ่งหรือเฉพาะเฉียงทางขวาของไตสามัญอาจแก้ไขอาการที่เกิดจากการปล่อยตัวอัลโดสโตโครโมนิลเกินปกติและอาการทางเคมีที่ผิดปกติ

  5มะเร็งคริสตอมไร้น้ำตาและหลังที่ออกแบบขึ้น

  เป็นชนิดหนึ่งของมะเร็งคริสตอมไร้น้ำตาและหลังที่ออกแบบขึ้น ประมาณ1%~2% มีอาการเกิดขึ้นในทุกวัยสนิท แต่หลักเป็น30~50 ขวบมีอาการเกิดขึ้นบ่อย

2. โรคอัลโดสโตโครโมนิลแบบเดี่ยวๆ ง่ายต่อการเกิดอาการเสริมที่ไหร่

  ผู้ป่วยโรคอัลโดสโตโครโมนิลที่เกิดฝีฝันที่ออกแบบขึ้นอาจเกิดฝีฝันที่เป็นไปตามธรรมชาติของโรคความดันเลือดสูง ถ้าความดันเลือดสูงนั้นมีต่อเวลานานอาจเป็นสาเหตุของอาการเสียหายในหัวใจ สมอง และเนื้อเยื่อไต การลดอัมโลนิเวียตราดินะอย่างยาวนานก็อาจเป็นสาเหตุของอาการเสียหายในหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่มีอาการระคายเคืองหัวใจที่รุนแรงอาจเกิดการหัวใจแพ้คลื่น ตามรายงานของคนที่มีอาการนี้ใน58คนที่ป่วยโรคอัลโดสโตโครโมนิล34% ของผู้ป่วยมีอาการความเจ็บปวดหัวใจ15.5% ของผู้ป่วยมีฝีฝันที่เกิดขึ้น ซึ่งรวมถึง6.9% อาการเกิดขึ้นโดยเกิดหลอดเลือดที่เสียหาย8.6% อาการเกิดขึ้นโดยเกิดฝีฝันที่ออกแบบขึ้น9.4%) ฝีฝันที่เกิดขึ้น1.9%) ฝีฝันที่เกิดขึ้น13.2%(หลอดเลือดที่เสียหาย5.79%) ฝีฝันที่ออกแบบขึ้น9.4%)

3. โรคอัลโดสโตโครโมนิลแบบเดี่ยวๆ มีอาการประจำตัวมาก่อนไหร่

  ไม่ว่าสาเหตุหรือชนิดของโรคอัลโดสโตโครโมนิลที่แบบเดี่ยวๆ หรือแบบเดี่ยวๆ ตัวเอง แสงปรากฏของโรคนี้เกิดขึ้นจากการปล่อยตัวอัลโดสโตโครโมนิลเกินปกติ ด้านล่างนี้จะเรียกแนะนำเฉพาะอาการที่เกิดขึ้นบ่อยของโรคนี้:

  1、高血压

  是原醛症最常见的首发症状,临床表现酷似原发性高血压,有头痛、头晕、乏力、耳鸣、弱视等在门诊内科就诊。可早于低钾血症2ถึง7年前出现,大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程,呈轻~中度高血压(150~170/90~109mmHg),随着病程、病情的进展,大多数患者有舒张期高血压和头痛,有的患者舒张压可高达120~150mmHg。少数表现为恶性进展。严重患者可高达210/130mmHg,对降压药物常无明显疗效。眼底病变常与高血压程度不相平行,但同样可引起心、脑、肾等靶器官损害,如左心室肥厚、心绞痛、左心功能不全、冠状动脉瘤和主动脉夹层;一过性脑缺血发作或脑卒中、视网膜出血;肾功能不全等。

  原醛症患者虽以水、钠潴留血容量增加引起血压增高,但因“脱逸”现象的产生,使原醛症多数患者高血压呈良性经过且不出现水肿。APA患者夜间血压呈“勺形”下降,似乎仍存在昼夜节律。GRA型患者常有母系高血压病史。

  2、ปริมาณนatriumลดลง

  ในกรณีที่มีความดันเลือดสูงที่มีปริมาณนatriumลดลงโดยปริมาณตัวเอง และมีอาการที่ไม่เห็นชัดว่าเกิดจากอะไรใด ควรพิจารณาว่ามีโรคอัลโดสโครโทนหลัก ในช่วงต้นของโรค ปริมาณนatrium อาจปกติหรือคงที่ที่ขายหลัง แต่ไม่มีอาการปริมาณนatriumลดลง ขณะที่สถานะของโรคเปลี่ยนแปลงและเวลาของโรคยืดยาวลง ปริมาณนatriumจะลดลงต่อเนื่อง80% ถึง90% ของผู้ป่วยมีปริมาณนatriumลดลงโดยปริมาณตัวเอง ซึ่งมีความยากยากในประเภท APA และอาจไม่เห็นชัดหรือไม่มีในประเภท IHA และประเภทที่อาจถูกปรับด้วยเดซาเมทาโซน บางรายมีปริมาณนatriumปกติ แต่ไม่เกิน40mmol/L รับประทานอาหารที่มีปริมาณนatriumสูงหรือใช้ยาปฏิบัติตัวดินร่วมน้ำดื่มที่ลดความดันเลือด สามารถส่งผลให้เกิดปริมาณนatriumลดลง

4. ทางเลือกเพื่อป้องกันโรคการเพิ่มปริมาณอัลโดสโครโทนหลัก

  โรคการเพิ่มปริมาณอัลโดสโครโทนหลักคือเรื่องที่มีการปล่อยอัลโดสโครโทนเกินจากเข้าแผ่นหลัง ที่ส่งผลให้เกิดความดันเลือดสูงและปริมาณนatrium ต่ำ สาเหตุหลักเป็นโรคหลอดเข้าแผ่นหลังเดียวทางหนึ่ง โดยไม่กี่รายเป็นการเพิ่มปริมาณเข้าแผ่นหลังทางทั้งสอง และน้อยกว่าเพียงโรคมะเร็งเข้าแผ่นหลัง

  1、ไม่ควรอยู่นอกบ้านเวลานานหรือฝักฝ่าน้ำเสียอย่างมาก เพื่อป้องกันอาการอ่อนแอลง ในขณะที่เติมน้ำดื่ม ต้องใส่น้ำเกลือเพียงพอ

  2、ผู้ป่วยทางหัวใจและหลอดเลือดควรใช้ยาภายใต้การคำแนะนำของแพทย์ ไม่สามารถเปลี่ยนปริมาณยาหรือผสมยาด้วยตนเอง และต้องระวังการตรวจสอบปริมาณปริมาณนatrium และปริมาณไฟฟ้าในเลือด

  3、เมื่อมีอาการป่วยแบบมีทั้งครั้งเดียวและมีอาการป่วยเรื้อรัง เช่น รู้สึกหนักในหน้าอก หายใจบาดเจ็บ อาการไมโมเรีย และอาการคลื่นไฟฟ้าใจผิดปกติ ควรเร่งนำตัวมาโรงพยาบาลภายใต้การดูแลของครอบครัว

  4、ผู้ป่วยทางหัวใจและหลอดเลือดส่วนใหญ่เป็นผู้สูงอายุ ต้องรักษาการกินอาหารน้ำเปลือกและไขมันต่ำ ดังนั้น ในการกินอาหารต้องกินอาหารที่มีปริมาณปริมาณนatrium สูง อย่างเช่น ไก่เลี้ยงขาว ของผักเปรี้ยว มันหมึก ผลไม้สำปะหลัง และผลิตภัณฑ์ข้าวโพด

5. โรคการเพิ่มปริมาณอัลโดสโครโทนหลักต้องทำการตรวจสอบวิทยาศาสตร์ตรวจดังต่อไป:

  โรคการเพิ่มปริมาณอัลโดสโครโทนหลักต่อไปนี้เป็นโรคที่มีการปล่อยอัลโดสโครโทนจากเข้าแผ่นหลังที่ผิดปกติ ที่มีความจำเป็นต้องทำการตรวจสอบดังต่อไปนี้:

  1、การตรวจสอบทั่วไป

  ()1)ปริมาณนatrium ลดลงในส่วนใหญ่ของผู้ป่วยเนื่องจากนatrium ลดลง ส่วนใหญ่อยู่ใน2ถึง3mmol/L สามารถต่ำกว่าด้วย1mmol/L ลดปริมาณปริมาณนatrium สถานะต่ำต่อเนื่อง

  ()2)高血钠轻度增高。

  ()3)碱血症细胞内pH下降,细胞外pH升高,血pH和二氧化碳结合力在正常高限或轻度升高。

  ()4)尿钾高与低血钾不成比例,在低钾情况下每天尿钾排泄量仍>25mmol。胃肠道丢失钾所致低钾血症者,尿钾均低于15mmol/24h。

  ()5)尿比重及尿渗透压降低:肾脏浓缩功能减退,夜尿多大于750ml。

  2、血浆醛固酮(PAC)、肾素活性(PRA)测定及卧、立位试验

  北京协和医院测定血浆醛固酮、肾素活性的方法是:于普食卧位过夜,次日晨8时空腹卧位取血后立即肌注速尿40mg,然后立位活动2h于上午10时立位取血,分别用放射免疫分析法测定血浆醛固酮、肾素活性浓度。血浆醛固酮正常值卧位58,2ถึง376,7pmol/L91,4ถึง972,3pmol/L ระดับเรนินที่ปกติในตำแหน่งตายตัว 02ถึง1,9ng/(ml·h)、ตำแหน่งตายตัว1,5ถึง6,9ng/(ml·h) และตำแหน่งตายตัว ผู้ป่วยโรคแอลดอสเตอรอนเพิ่มขึ้นจะมีระดับแอลดอสเตอรอนในเลือดที่นอนเดี่ยวสูงขึ้น และระดับเรนินจะลดลง และหลังจากที่มีการเคลื่อนไหวและใช้ยาบำบัดน้ำเหลือง ระดับเรนินที่นอนเดี่ยวจะไม่เพิ่มขึ้น

  เพราะระดับแอลดอสเตอรอนในเลือดของผู้ป่วยโรคแอลดอสเตอรอนเป็นอาการเริ่มต้นและผู้ป่วยโรคความดันเบาหวานต้นแรกมีระดับที่เกาะกัน ในขณะนี้หลายคนที่เป็นนักวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่เสนอให้ใช้อัตราส่วนแอลดอสเตอรอนในเลือดกับระดับของเรนิน (PAC/PRA)เพื่อแยกโรคแอลดอสเตอรอนเป็นอาการเริ่มต้นจากความดันเบาหวานต้นแรก หากPAC(ng/dl)/PRA(ng/ml·h)>25ชี้ว่ามีโอกาสที่จะเป็นโรคแอลดอสเตอรอนเป็นอาการเริ่มต้นสูง และPAC/PRA≥50 จะสามารถกำหนดว่ามีโรคแอลดอสเตอรอนเป็นอาการเริ่มต้นหรือไม่

  3การวัดระดับแอลดอสเตอรอนในปัสสาวะ

  ในคนที่สุขภาพดี ในสภาพที่กินอาหารปกติ ปริมาณแอลดอสเตอรอนที่ปัสสาวะออกมาจะ9,4ถึง35,2nmol/24h ผู้ป่วยที่มีโรคแอลดอสเตอรอนเพิ่มขึ้นจะมีระดับสูงขึ้น

  4การทดสอบการให้น้ำเสื้อเข้าไปด้วยการเจาะฝาโลหิต

  ผู้ป่วยนอนเดี่ยว ให้ยาทางเลือดด้านฝาโลหิต9%น้ำเสื้อเข้มข้น300ถึง500ml/h ที่คงที่4h ในคนที่สุขภาพดีหรือผู้ป่วยโรคความดันเบาหวานต้นแรก จะมีการให้น้ำเสื้อเข้าไปด้วยการเจาะฝาโลหิต4h หลังจากนั้น ระดับแอลดอสเตอรอนในเลือดก็จะลดลง277pmol/L (10ng/dl ต่ำกว่านี้ และระดับแอลดอสเตอรอนในเลือดของผู้ป่วยโรคแอลดอสเตอรอนเป็นอาการเริ่มต้น หรือผู้ป่วยโรคตับหลังผิวหนังที่มีส่วนที่สร้างแอลดอสเตอรอน ยังคงสูงกว่า277pmol/L (10ng/dl ต่ำกว่านี้ และระดับแอลดอสเตอรอนในเลือดก็จะไม่ลดลง แต่ผู้ป่วยที่มีการเติบโตของเนื้อเยื่อหลังผิวหนังที่มีส่วนที่สร้างแอลดอสเตอรอน อาจมีปฏิกิริยาลบเป็นเท็จจริง ซึ่งหมายความว่าการปล่อยแอลดอสเตอรอนได้รับการปราบปราม แต่ควรระวังว่าผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงและมีอายุมาก หรือมีอาการความผิดปกติของหัวใจไม่ดี ควรห้ามทำการทดสอบนี้

  5การทดสอบคาโทปริล (captopril)

  ในคนที่สุขภาพดีหรือผู้ป่วยโรคความดันเบาหวานต้นแรก หลังจากกินยาคาโทปริล ระดับแอลดอสเตอรอนในเลือดก็จะลดลง416pmol/L (15ng/dl ต่ำกว่านี้ และแอลดอสเตอรอนในเลือดของผู้ป่วยที่มีโรคแอลดอสเตอรอนเป็นอาการเริ่มต้นไม่ได้รับการปราบปราม

  6การทดสอบอานทิโดสตอน (spironolactone)

  ผู้ป่วยที่มีแอลดอสเตอรอนเพิ่มขึ้น โดยทั่วไปจะใช้ยา1หลังจากสัปดาห์ อัลบุมินในเลือดขึ้น อัลบุมินในน้ำเหลืองลดลง อัลบุมินในปัสสาวะลดลง อาการดีขึ้น และต่อตัวยาต่อไป2ถึง3สัปดาห์หลังนี้ความดันโลหิตของผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถลดลงได้ อัลบุมินในเลือดกลับคืนสู่ปกติ และการเสริมธาตุบางชนิดก็ได้รับการแก้ไข การทดสอบนี้สามารถใช้เพื่อแยกว่ามีการปล่อยแอลดอสเตอรอนเพิ่มขึ้นหรือไม่ แต่ไม่สามารถแยกว่าแอลดอสเตอรอนเพิ่มขึ้นเป็นอาการเริ่มต้นหรือเป็นอาการเกิดขึ้นหลังจากอาการอื่น

  7และทดสอบสารน้ำเกลือต่ำ

  L ที่ต่ำกว่า อาการและการเปลี่ยนแปลงทางเคมีเว้นที่รุนแรง แต่เลือดแอลโดสเตอรอนยังมีระดับที่สูงกว่าปกติ3,5mmol/เลือด

  8,18-คอร์ติโคสเตอรอนอะลโดสเตอรอน (18-OH-B) การตรวจสอบ

  ผู้ป่วยมะเร็งเจ็บปวดแอลโดสเตอรอนของเส้นผ่านของคอร์ติกอลที่มีผลลัพธ์18-OH-B (ก่อนที่จะเป็นแอลโดสเตอรอน) มีระดับที่สูงขึ้นมากเกินไป2,7mmol/L (100ng/dl) และประชาชนที่มีโรคความเส้นผ่านของแอลโดสเตอรอนตา้งต้นและโรคความดันโลหิตตา้งต้นมีระดับต่ำกว่าระดับนี้

6. ข้อห้ามและข้ออนุญาตในการกินอาหารของผู้ป่วยโรคความเส้นผ่านของแอลโดสเตอรอนตา้งต้น

  สำหรับผู้ป่วย การกินอาหารที่เหมาะสมเป็นส่วนสำคัญของการกำจัดโรค ดังนั้น แนะนำว่าผู้ป่วยโรคความเส้นผ่านของแอลโดสเตอรอนตา้งต้น ควรใส่ใจในกฎของการกินอาหารต่อไปนี้:

  1บริโภคอาหารที่มี K และ Na ที่เป็นระดับตั้งต้น2สัปดาห์ หรือยาวกว่า3ถึง5สัปดาห์ (หรือยาวกว่า)

  2และตรวจสอบอาหารที่มี K และ Na ที่เป็นระดับตั้งต้น2ถึง3วัน ตรวจสอบเมล็ดน้ำเหลือง (K), และน้ำเหลือง (Na) พร้อมกับตรวจเลือด3ถึง4วัน24ตรวจด้วยความเร็วของเมล็ดน้ำเหลือง (Na), และตรวจเลือดเพื่อตรวจสอบความเร็วของไฟฟ้าเลือด และความเร็วของคาร์บอนไดออกไซด์ที่ผ่านไป

  3หลังจากที่ตรวจสอบสถานะของผู้ป่วยแบบเฉพาะทาง ตั้งตารางปริมาณอาหารหลักที่เข้าปากทุกวัน (ข้าวเหนียวที่ทำด้วยเครื่องเย็นหรือเครื่องเรือนไม่สามารถใช้ได้) ตาม 'ตารางส่วนผสมอาหาร' คำนวณปริมาณอาหารหลักที่จะเข้าปากทุกวัน+, Na+หลังจากหายางเหลือจากอาหารหลัก (ข้าวเหนียวที่ทำด้วยเครื่องเย็นหรือเครื่องเรือนไม่สามารถใช้ได้)+, Na+ปริมาณทั้งหมดของ K+, Na+ที่เหลือ+, Na+mg จากอาหารเสริมและเครื่องแต่งรสชาติ (NaCl) โดยตรง

  4เมื่อจัดการอาหารเสริม ควรเลือกอาหารที่ระบุใน 'ตารางส่วนผสมอาหาร' ที่มีอาหารที่มีสามารถหาได้ในตลาดและที่ผู้ป่วยชอบ (ยังคงดีที่สุดที่จะเลือกอาหารที่มี K)+, Na+ที่ต่ำที่สุดเป็นที่เหมาะสม (เริ่มก่อนด้วย K)+จำนวนที่จำเป็นต้องใช้เพื่อประกัน1g NaCl =393mg Na+ใช้เป็นส่วนของของแป้งเพื่อเพิ่ม Na+จำนวนที่จำเป็นต้องใช้

7. วิธีการรักษาโรคความเส้นผ่านของแอลโดสเตอรอนตา้งต้นแบบของแพทย์แบบตะวันตก

  การรักษาของโรคความเส้นผ่านของแอลโดสเตอรอนที่เกิดขึ้นโดยเหตุผลต่างๆ การรักษา APA ควรทำการผ่าตัดเร็วที่สุด โดยส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่ผ่าตัดสามารถรักษาได้ที่ดี การทำการเล็กน้อยหรือการเล็กน้อยที่เพิ่มขึ้นของ PAH ก็มีประสิทธิภาพ แต่บางผู้ป่วยอาจมีอาการกลับมาเรียงตัว ดังนั้นในช่วงหลายปีที่ผ่านมา มีการใช้ยาบำบัดมากขึ้น การตรวจพบโรคในช่วงต้น มีเนื้องอกที่จำกัด และไม่มีการเปลี่ยนแปลง การผ่าตัดมีความหวังที่จะเพิ่มโอกาสชีวิต การรักษา IHA และ GRA ควรใช้ยาบำบัด ถ้ามีความยากลำบากในการตัดสินว่ามีมะเร็งหรือการขยายเนื้องอก สามารถทำการตรวจสอบด้วยการผ่าตัด หรือใช้ยาบำบัด และตามสถานะของการป่วยและการเปลี่ยนแปลง ตามการวินิจฉัยสุดท้ายตัดสินว่าจะใช้ยาบำบัดใด

  1ยาบำบัด

  เพื่อให้การผ่าตัดดำเนินได้สมบูรณ์ จำเป็นต้องทำการเตรียมตัวก่อนผ่าตัด。ก่อนผ่าตัดควรแก้ไขปัญหาของอิเล็กโทรลิตที่เสียการสมดุล และเสียการเจ็บปวดเนื่องจากต่ำไฟฟ้าเลือด และเจ็บปวดขาวเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดความผิดปกติในความเร็วหัวใจอย่างรุนแรง。

  2ยาบำบัด

  เราสามารถใช้ยาในการรักษาผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามี IHA, GRA หรือผลการรักษาด้วยการผ่าตัดนั้นไม่ดี หรือผู้ป่วย APA ที่ไม่ปรารถนาผ่าตัดหรือไม่สามารถทนการผ่าตัดได้ สามารถใช้ยาในการรักษาได้เช่นกัน。การรักษา IHA สามารถเลือกยาต่อไปนี้:

  ()1)醛固酮拮抗药螺内酯是原醛症治疗的首选药物,它与肾小管细胞质及核内的受体结合,与醛固酮起竞争性抑制作用,致使潴钾排钠。当体内醛固酮过多时,螺内酯作用特别明显,但醛固酮的合成不受影响,用药期间,醛固酮的含量不变。

  ()2() ยาปราบการปลูกต้นเปลือกดินแดงของยาคาลิคัน สามารถปราบการปลูกต้นเปลือกดินแดงและปราบการหวุดตัวของเลือดและหลอดเลือด ลดการขวางของหลอดเลือด และลดความดันเลือดพร้อมด้วย

  ()3() ยาปราบแอนไซมอส ที่ทำให้การปลูกต้นเปลือกดินแดงลดลง ช่วยปรับเทียบปริมาณเหลือง และทำให้ความดันเลือดต่ำลงถึงระดับปกติ ยาที่ใช้บ่อยที่สุดในคลีนิกเป็นคาโทเพรลีน อีนาลปริล ซิลาเพรลีน บีนาเพรลี และอื่นๆ ระบุวิธีใช้เหมือนการรักษาความดันเลือดสูง อาการข้างเคียงที่พบบ่อย รวมถึงคอยและแผลเลื้อย ซึ่งสะเทือน อาการท้องอ่อน และอาการท้องอ่อน

  ()4() ยาปราบการสร้างอัลโดสเตอรอนที่ชื่ออะมิโนรูมิเท็ท (อะมิโนไดเอธิลนาโทรพาน) สามารถปิดกั้นการสร้างโครติโคสเตอรอนจากโคลิสเตอรอล ทำให้การสร้างเฮโรนอนในผิวแท้งครีติกอยล์ถูกขวาง ทำให้การสร้างเฮโรนอนในผิวแท้งครีติกอยล์ถูกขวาง ทำให้การสร้างเฮโรนอนในผิวแท้งครีติกอยล์ถูกขวาง450เอนไซม์ ที่แก้ไขผิวแท้งครีติกอยล์ของอัลโดสเตอรอน11β-การดำเนินงานของเอนไซม์ไฮโดรไลซ์และเอนไซม์ไซโคลโพกซ์แอสซี สามารถลดอัลโดสเตอรอนในผู้ป่วยโรคอัลโดสเตอรอนพรีเมเลียลงอย่างเห็นได้ชัด และทำให้แคลเซียมและความดันเลือดกลับคืนสู่ปกติ แต่มีปรากฏการณ์ข้างเคียงที่มีความเสียหายมาก การใช้ยานี้เป็นระยะยาวยังคงต้องดูแล

  ()5() ยาปราบกายสีหนังสายสีเหลือง ซึ่งเป็นยาปราบเซโรโทนิน สามารถปราบการผลิตยายังตาและยายังเมทาโทรพินในไฮโปไฟส์ ทำให้ระดับอัลโดสเตอรอนในผู้ป่วยลดลงอย่างเห็นได้ชัด ใช้ในการรักษาโรคอัลโดสเตอรอนพรีเมเลีย แต่ยังคงต้องดูแลระดับแคลเซียม ความดันเลือดและผลของการรักษาในระยะยาว บางผู้เขียนได้ทดลองใช้ยายังเมทาโทรพิน (ASF) หรือยาปราบยายังเมทาโทรพินในการรักษา IHA

  ()6() สตีโรอิด์แก้ไขของเดซาเมทาโซนมีประสิทธิภาพต่อผู้ป่วย GRA สามารถใช้ยาในปริมาณที่เหมาะสมเป็นเวลานาน ในกรณีที่จำเป็น สามารถเพิ่มยาต่อต้านความดันเลือดทั่วไป หลังจากการใช้ยาดังกล่าว ความดันเลือด แคลเซียม และเรนิน และอัลโดสเตอรอนจะกลับคืนสู่ปกติ ทำให้ผู้ป่วยมั่นคงอยู่ในสภาพปกติเป็นเวลานาน ในระหว่างการใช้ยาต้องมีการตรวจสอบเลือดอิเล็กโทรลิตประจำตัว จับตาดูการเปลี่ยนแปลงของแคลเซียมในเลือดและปรากฏการณ์ของยาที่ไม่เหมาะสม

  ()7() มะเร็งอัลโดสเตอรอนในความฉุกเฉิน AP-C โดยทั่วไป มะเร็งได้เคลื่อนย้ายแล้ว สามารถคิดถึงการใช้ยาปลูกต้นเปลือกดินแดงปริมาณสูง

แนะนำ: มะเร็งทางมดลูก , 膀胱外翻 , 膀胱结石 , มะเร็งอางกายย่อย , 直肠息肉 , 直腸脫垂

<<< Prev Next >>>



Copyright © Diseasewiki.com

Powered by Ce4e.com