Hyperaldostéronisme primaire

　　L'étiologie de l'hyperaldostéronisme primaire n'est pas bien comprise. Selon les changements pathologiques et les caractéristiques biochimiques, l'hyperaldostéronisme a cinq types :

　　1、adénome aldostérone surrénal

　　une tumeur bénigne se développant dans la bande circulaire de la cortice surrénale et sécrétant de l'aldostérone, connue sous le nom de syndrome de Conn classique. C'est la principale cause de l'hyperaldostéronisme, le type le plus courant cliniquement, représentant65％～80％，le plus souvent un adénome unique, avec plus à gauche qu'à droite ; les adénomes bilatéraux ou multiples ne représentent que10％；chez certains patients, l'un des côtés peut être un adénome et l'autre une hyperplasie. Le diamètre du tumor1jours après, le2cm, avec une moyenne de1B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>8cm. Le poids est généralement entre3jours après, le6entre10Les cancers sont rarement observés. Les tumeurs sont généralement rondes ou ovoïdes, avec une enveloppe complète, une frontière nette avec les tissus environnants, et une coupe jaune dorée. Les adénomes sont principalement composés de grandes cellules transparentes, qui sont plus grandes que les cellules de la bande de cords normales2jours après, le3fois. Au microscope optique, on peut voir les cellules de la zone réticulaire de la corticale surrénale, la zone reticulaire ou les cellules compactes, ainsi que des cellules hétérogènes de différentes tailles. Les cellules hétérogènes montrent les caractéristiques des cellules de la zone réticulaire et de la zone fasciculaire, et certaines cellules adénomateuses peuvent exister avec une hyperplasie diffuse des cellules de la zone réticulaire. Au microscope électronique, les crêtes mitochondriales des cellules tumorales sont en forme de plaque, ce qui montre les caractéristiques des cellules de la zone réticulaire. L'étiologie de l'adénome d'aldostérone n'est pas connue, la concentration d'aldostérone plasmatique des patients est en parallèle avec le rythme circadien du plasma ACTH, mais n'a pas de réponse évidente aux changements du plasma renin. Ce type de patient présente des anomalies biochimiques et des symptômes cliniques plus évidents et typiques que d'autres types d'hyperaldostéronisme primaire.

　　2et l'hyperaldostéronisme surrénalien idiopathique

　　abrévération du syndrome de Cushing, c'est-à-dire l'hyperplasie corticale surrénale idiopathique, représente une proportion importante des cas d'hyperaldostéronisme primaire chez les adultes10％～30%, et représente la première cause de l'hyperaldostéronisme primaire chez les enfants. Ces dernières années, l'incidence a une tendance à augmenter. Les changements pathologiques consistent en une hyperplasie bilatérale des cellules de la zone réticulaire de la corticale surrénale, qui peut être diffuse ou focale. Les corticaires hyperplasiques peuvent présenter de petites et de grandes tumeurs. Les surrénales hyperplasiques sont plus grandes, avec une augmentation de l'épaisseur et du poids, et les grandes tumeurs hyperplasiques sur la surface surrénale peuvent présenter des bosses dorées, petites comme le sésame, grandes comme les haricots, sans capsule, ce qui est une distinction fondamentale en pathologie et en adénome. Au microscope optique, les cellules remplies de lipides sont similaires aux cellules de la zone réticulaire normale. Les tumeurs hyperplasiques sont généralement dispersées, mais peuvent également être en grappe. L'étiologie du syndrome de Cushing n'est pas claire. Le syndrome de Cushing présente des signes histologiques d'hyper-stimulation surrénale, mais le gène de la synthase de l'aldostérone n'a pas de mutation, mais l'expression de ce gène est accrue et l'activité de l'enzyme est accrue. Certains chercheurs croient que les patients atteints de syndrome de Cushing ont une sensibilité excessive des zones réticulaires à l'ATII, et que les médicaments ACEI peuvent réduire la sécrétion d'aldostérone. D'autres chercheurs ont proposé une hypothèse de mécanisme de pathogenèse du syndrome de Cushing: l'activité anormalement élevée de certains neurones serotoniniques dans le système nerveux central stimule l'hypophyse à produire des facteurs de stimulation de l'aldostérone (aldosteronestimulatingfactor, ASF), β-endorphine (β-endorphine, β-END) et α-hormone stimulant la mélanocytose (α-hormone stimulant la mélanocytose, α-trop élevé, ce qui entraîne une hyperplasie de la zone réticulaire de la corticale surrénale et une sécrétion en grande quantité d'aldostérone. Les recherches ont également révélé que le sérum serotoninique antagoniste cimétidine peut faire chuter significativement le niveau d'aldostérone dans le sang de ces patients, ce qui suggère une augmentation de l'activité de la sérotonine, qui pourrait être liée à la pathogenèse de cette maladie. Cependant, il n'existe aucune preuve montrant que l'un des préopio-melanocortin pro-hormones (pro-opiomelanocortin, POMC) mentionnés précédemment serait impliqué dans la pathogenèse de cette maladie.-produits de l'opiomélanocortine, POMC), atteignent des concentrations dans le circulation sanguine des patients atteints de syndrome de Cushing qui peuvent stimuler la fonction des cellules du réticulum cellulaire. Les anomalies biochimiques et les symptômes cliniques des patients atteints de syndrome de Cushing sont moins évidents que ceux des patients atteints de syndrome d'APA, en particulier, la concentration d'aldostérone plasmatique n'est pas en parallèle avec le rythme circadien de l'ACTH.

　　3et l'aldostéronémie sensible aux corticostéroïdes

　　Encore appelé hyperaldostéronisme sensible à la dexaméthasone (dexamethasone suppressible hyperaldosteronism, DSH). Depuis1966ans Suther-landDJA ont rapporté le premier cas depuis1990 ans ont été rapportés dans la littérature étrangère50 cas ont été signalés, en Chine il y a également des cas isolés et des familles signalées, c'est un type spécial d'hyperaldostéronisme, représentant environ1％. Plus de la moitié des cas débutent dans l'enfance, peuvent être familiaux ou sporadiques, et les cas familiaux sont héréditaires dominant sur l'chromosome autosomique. Les glandes surrénales présentent une hyperplasie nodulaire, et la concentration plasmatique d'aldostérone est parallèle à la rythmique circadienne de l'ACTH. Les caractéristiques de cette maladie sont que l'ACTH exogène peut stimuler constamment la sécrétion d'aldostérone, et une dose faible de dexaméthasone peut inhiber la sécrétion excessive d'aldostérone, et恢复正常 le taux de pression artérielle, le potassium et l'activité de la rénine. Les mécanismes moléculaires de la pathogenèse de la maladie ont montré que le gène codant l'enzyme de synthèse d'aldostérone et le gène codant11β-l'hydroxylase β gene subit un échange non équivalent, et produit un nouveau gène chimerique, dont5′ est11La séquence régulée par l'ACTH de l'hydroxylase β, sa3′ est la séquence codante de l'enzyme de synthèse d'aldostérone. Les produits de transcription et de traduction du gène chimerique ont une activité de l'enzyme de synthèse d'aldostérone, mais en raison de5′ contient une séquence régulée par l'ACTH, ce qui peut entraîner la synthèse et la sécrétion d'aldostérone régulées par l'ACTH et principalement exprimées dans la bande fibreuse. Lorsque des corticostéroïdes exogènes sont utilisés, en raison de l'inhibition de la sécrétion d'ACTH hypophysaire par la rétroaction, le niveau d'expression du gène chimerique diminue, et la sécrétion d'aldostérone diminue également. Par conséquent, l'administration d'exogène d'hydrocortisone peut contrôler la maladie de manière satisfaisante.

　　4、hyperplasie primaire de la glande surrénale

　　représente environ1％. Kater et al. ont1982ans ont été découverts4Les cas intermédiaires entre l'APA et l'IHA, dont la morphologie pathologique est similaire à celle de l'IHA, peuvent être unilatéraux ou bilatéraux, mais les changements biochimiques sont similaires à ceux de l'APA. Cette maladie répond bien au traitement par spironolactone, et l'ablation unilatérale ou subtotale de la glande surrénale peut corriger les symptômes et les anomalies biochimiques de l'hyperaldostérone excessive.

　　5、cancer adénocytique de l'aldostérone

　　C'est un type de cancer adénocytique de la glande surrénale (adrenalcorticalcarcinoma), représentant environ1％～2％ peuvent être observés à tout âge, mais principalement30 to50 ans sont les plus fréquents.

　　Les patients atteints d'hyperaldostéronisme peuvent développer une hypertension artérielle secondaire relativement bénigne en raison de l'inhibition de la sécrétion de rénine. Si l'hypertension artérielle persiste longtemps, elle peut causer des dommages au cœur, au cerveau et aux reins. Une hypokaliémie chronique peut également affecter le cœur, entraînant des troubles de la fibrillation ventriculaire sévère. Selon les rapports, dans58Les patients atteints d'hyperaldostéronisme34％ des patients ont des complications cardiovasculaires,15.5％ des patients souffrent d'accidents vasculaires cérébraux, dont6.9％ pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques,8.6％ pour les accidents vasculaires cérébraux. Les patients avec une hypertension artérielle secondaire9.4％)，insuffisance rénale1.9％)，accident vasculaire cérébral13.2％(accident vasculaire cérébral ischémique5.79％)，surdité cérébrale9.4％)。

　　Dans tous les cas de病因 ou de类型 de原醛症，les symptômes cliniques sont causés par une sécrétion excessive d'aldostérone. Voici une présentation détaillée des symptômes courants de cette maladie :

　　1、Hypertension

　　It is the most common initial symptom of primary aldosteronism, with clinical manifestations similar to essential hypertension, including headache, dizziness, fatigue, tinnitus, weak vision, etc. It is seen in the department of internal medicine. It can occur earlier than hypokalemia2jours après, le7Years ago, most of them were mild to moderate benign hypertension,呈轻～中度高血压（150 to170/90 to109mmHg), with the progression of the course and the condition, most patients have diastolic hypertension and headache, and some patients' diastolic blood pressure can reach120 to150mmHg. A few are manifested as malignant progression. Severe patients can reach210/130mmHg, which has no significant effect on antihypertensive drugs. Retinal lesions are often not parallel to the degree of hypertension, but can also cause damage to target organs such as the heart, brain, and kidneys, such as left ventricular hypertrophy, angina, left ventricular dysfunction, coronary aneurysm and aortic dissection; transient ischemic attack or stroke, retinal hemorrhage; renal insufficiency, etc.

　　Although patients with primary hyperaldosteronism have increased blood volume due to water and sodium retention, the hypertension in most patients is benign due to the occurrence of the 'escape' phenomenon, and edema does not occur. APA patients have a 'scoop-shaped' decline in blood pressure at night, which seems to still exist in the diurnal rhythm. GRA patients often have a family history of maternal hypertension.

　　2、Hypokalemia

　　In hypertension cases with spontaneous hypokalemia and unknown reasons for abnormal urine potassium, primary aldosteronism should be considered first. Blood potassium can be normal or persist at the lower limit of normal in the early stage of the disease, without hypokalemia symptoms in clinical practice. With the progression of the disease and the extension of the course, blood potassium continues to decrease,80% to90% of patients have spontaneous hypokalemia, which is more prominent in APA patients, while in IHA and dexamethasone-suppressible primary aldosteronism patients, it may be not obvious or even absent. Some patients have normal blood potassium levels, but rarely>4、0mmol/L, after consuming a high-sodium diet or taking antihypertensive drugs containing diuretics, it may trigger the occurrence of hypokalemia.

　　Primary hyperaldosteronism refers to the excessive secretion of aldosterone by the adrenal cortex, causing hypertension and hypokalemia, the etiology is mostly unilateral adrenal adenoma, a few are bilateral adrenal cortical hyperplasia, and occasionally adrenal cancer.

　　1、Do not stay outdoors for a long time or sweat repeatedly, to prevent fainting, and pay attention to appropriate salt supplementation when replenishing drinks.

　　2、Cardiovascular patients should take medication under the guidance of a doctor, and should not change the dosage or combination arbitrarily, and pay attention to re-examination of blood electrolytes in daily life.

　　3、When occasional palpitations, shortness of breath, limb weakness, convulsions and arrhythmia occur, they should go to the hospital as soon as possible with the accompaniment of family members.

　　4、Cardiovascular patients are mostly elderly, need long-term low-salt and low-fat diet, so they should eat more potassium-rich foods in their diet, such as lean meat, green vegetables, bananas, soy products, etc.

　　Primary hyperaldosteronism is a disease of abnormal adrenal cortical secretion, which generally requires the following examinations:

　　1、General examination

　　（1）Most patients with hypokalemia have blood potassium levels below normal, mostly in2jours après, le3、/L, it can also be lower than1、/L, hypokalemia is persistent.

　　（2）l'hypernatrémie légère augmente.}}

　　（3）l'hyperaldostéronémie la pH intracellulaire diminue, le pH extracellulaire augmente, la pH sanguine et la capacité de combinaison du dioxyde de carbone sont à la limite supérieure normale ou légèrement élevée.

　　（4）l'excrétion urinaire de potassium est élevée et non proportionnée à l'hypokaliémie, dans les conditions hypokaliémiques, la quantité d'excrétion urinaire de potassium par jour est toujours>25mmol。Les patients atteints d'hypokaliémie due à la perte de potassium gastro-intestinal, le potassium urinaire est toujours inférieur à15、/24h。

　　（5）diminution de la densité urinaire et de la pression osmotique urinaire : diminution de la fonction de concentration rénale, la miction nocturne est supérieure à750ml。

　　2、mesure de l'aldostérone plasmatique (PAC), de l'activité de la renine (PRA) et tests de position allongée et debout

　　La méthode de mesure de l'aldostérone plasmatique et de l'activité de la renine à l'Hôpital协和 est : après une nuit de sommeil allongé sous alimentation ordinaire, le lendemain matin8lorsque le sang est prélevé en position allongée à jeun, l'hydrochlorothiazide est administré immédiatement par injection intramusculaire40mg, puis l'activité physique en position debout2h au matin10lorsque le sang est prélevé en position debout, le plasma aldostérone et l'activité de la renine sont déterminés respectivement par l'analyse radioimmunologique. La valeur normale de l'aldostérone plasmatique en position allongée est58B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>2jours après, le376B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>7pmol/L、debout91B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>4jours après, le972B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>3pmol/L, l'activité de la renine plasmatique normale en position allongée est de 0,2jours après, le1B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>9ng/（ml·h）、debout1B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>5jours après, le6B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>9ng/（ml·h）, debout, le niveau d'aldostérone plasmatique des patients atteints d'aldostérone primaire augmente, et l'activité de la renine est inhibée, et après l'activité et l'utilisation de diurétiques stimulants, l'activité de la renine en position debout ne monte pas明显ment.

　　Comme le niveau d'aldostérone plasmatique des patients atteints d'aldostérone primaire et d'hypertension artérielle primaire a des chevauchements, la plupart des chercheurs suggèrent actuellement d'utiliser le rapport entre l'aldostérone plasmatique et l'activité de la renine (PAC/PRA）pour distinguer l'aldostérone primaire de l'hypertension artérielle primaire, si PAC（ng/dl）/PRA（ng/ml·h）>25suggère fortement la possibilité d'aldostérone primaire, tandis que PAC/PRA≥50 peut être diagnostiquée comme une aldostérone primaire.

　　3、mesure du niveau d'aldostérone urinaire

　　Les patients normaux, sous alimentation ordinaire, la quantité d'aldostérone excrétée par l'urine est9B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>4jours après, le35B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>2nmol/24h, le niveau d'aldostérone des patients atteints d'aldostérone primaire augmente显著ment.

　　4、test d'infusion intraveineuse de sel physiologique

　　le patient est allongé, l'infusion intraveineuse de 0,9％de sel physiologique, suivant300～500ml/h la vitesse de perfusion continue4h les patients normaux et les patients atteints d'hypertension artérielle primaire, l'infusion intraveineuse de sel4h après, le niveau d'aldostérone plasmatique est inhibé à277pmol/mmol10ng/dl) en dessous, l'activité de la renine plasmatique est également inhibée. Chez les patients atteints d'aldostérone primaire, en particulier les patients atteints de tumeur d'aldostérone corticale surrénale, le niveau d'aldostérone plasmatique reste supérieur277pmol/mmol10ng/dl), n'est pas inhibé. Mais chez les patients atteints d'hyperplasie de la zone glomerulaire de la corticale surrénale, une réaction faussement négative peut survenir, c'est-à-dire que la sécrétion d'aldostérone est inhibée. Mais il faut noter que les patients avec une tension artérielle élevée et âgés, ainsi que les patients avec une insuffisance cardiaque, devraient éviter de faire cet essai.

　　5、test d'énalapril (Captopril)

　　Les personnes normales ou les patients atteints d'hypertension artérielle primaire, après avoir pris de l'énalapril, le niveau d'aldostérone plasmatique est inhibé à416pmol/mmol15ng/dl) en dessous, tandis que l'aldostérone plasmatique des patients avec une aldostérone primaire n'est pas inhibée.

　　6、test d'antisterone (spironolactone)

　　Les patients atteints d'hyperaldostéronisme prennent généralement des médicaments1Après une semaine, le potassium dans le sang augmente, le sodium diminue, le potassium urinaire diminue, et les symptômes s'améliorent. Continuez à prendre des médicaments2jours après, le3La plupart des patients peuvent voir leur tension artérielle diminuer, le potassium dans le sang revenir à la normale, et l'acidose alkaloïde corrigée. Cette expérience ne peut être utilisée pour distinguer s'il y a une augmentation de la sécrétion d'aldostérone, mais ne peut pas distinguer si l'augmentation de l'aldostérone est primaire ou secondaire.

　　7、test de charge sodium

　　L'urine potassium des patients atteints d'hypertension aldostérone est fortement réduite, l'hypokaliémie et l'hypertension sont réduites. La réduction rapide de l'urine sodium et l'équilibre de l'apport sont établis, l'activité de la rénine reste inhibée; l'essai de charge sodium, les patients normaux et les patients hypertendus ne montrent pas de changement significatif dans le potassium sanguin, les patients atteints d'hypertension aldostérone peuvent diminuer le potassium sanguin à3B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>5、/Lest inférieurs, les symptômes et les changements biochimiques s'aggravent, le plasma aldostérone reste supérieur à la normale.

　　8、plasma18-cortisol (18-Le plasma des patients atteints de tumeur corticale aldostérone hypokaliémique-、plasma

　　B）mesure18-Le plasma des patients atteints de tumeur corticale aldostérone hypokaliémique-OH2B（aldostérone précurseur）niveau est fortement élevé, souvent>7、/mmol10L（/0ng

　　Principes alimentaires à éviter et à suivre pour les patients atteints d'hypertension aldostérone primaire

　　1Pour le patient, une alimentation raisonnable est la clé de la guérison de la maladie, par conséquent, il est recommandé aux patients atteints d'hypertension aldostérone primaire de prêter attention aux principes suivants :2、se conformer au régime alimentaire fixe en potassium et sodium normal3jours après, le5Semaine ou plus longtemps (

　　2Semaine).2jours après, le3、pour adapter le régime alimentaire fixe en potassium et sodium3jours après, le4～24Jours de conservation

　　3h urinaire pour déterminer le potassium, le sodium, en même temps que le potassium sanguin, le sodium sanguin et la capacité de combinaison du dioxyde de carbone.+、Na+、en premier lieu, selon la situation spécifique du patient, établir la quantité quotidienne de grains principaux à consommer (ne pas utiliser de farine préparée avec de la soude ou de la poudre à pâte levée dans les grains principaux), calculer la quantité quotidienne de K fournie par les grains principaux en fonction du tableau des composants alimentaires.+、Na+quantité totale de K est soustraite de la quantité de K fournie par les grains principaux, puis la quantité de K définie par l'examen de la diète est soustraite.+、Na+，le reste du K+、Na+mg) à partir des aliments collatéraux et du sel (NaCl) pour compléter la quantité.

　　4、en planifiant les aliments collatéraux, il est recommandé de choisir les aliments qui sont disponibles sur le marché et appréciés par le patient (de préférence choisir des aliments riches en K+、Na+) qui sont toutes较低者为宜). Toute d'abord, ajouter K+assurer la quantité nécessaire. Ensuite, ajouter une quantité appropriée de NaCl(1gNaCl=393mgNa+) comme assaisonnement pour compenser le Na+La quantité totale nécessaire.

　　Le traitement de l'hypertension aldostérone est déterminé par l'étiologie. Les APA devraient subir une opération chirurgicale dès que possible, et la plupart des patients peuvent être guéris après l'opération. Une ablation bilatérale ou subtotale de PAH est également efficace, mais certains patients peuvent présenter une récidive des symptômes après l'opération, donc, ces dernières années, la tendance est de recourir plus souvent au traitement médicamenteux. Pour les APC détectés tôt, limités à la localisation et sans métastase, l'opération peut espérer augmenter le taux de survie. L'IHA et la GRA devraient être traitées médicalement. Si il est difficile de déterminer s'il s'agit d'un adénome ou d'une hyperplasie dans le cadre d'un examen clinique, une exploration chirurgicale peut être réalisée, ainsi qu'un traitement médicamenteux, et suivre l'évolution de la maladie pour décider du plan de traitement en fonction du diagnostic final.

　　1、traitement chirurgical

　　Pour assurer le bon déroulement de l'opération, il est nécessaire de préparer les soins préopératoires. Les déséquilibres électrolytiques et l'alcalose hypokaliémique doivent être corrigés avant l'opération pour éviter des troubles cardiaques graves.

　　2、traitement médicamenteux

　　Tous les patients diagnostiqués avec une insuffisance de traitement par IHA, GRA, ou une mauvaise réponse aux traitements chirurgicaux, ou ceux qui ne veulent pas subir une opération ou ne peuvent pas tolérer une opération, peuvent être traités médicalement. Le traitement de l'IHA peut inclure les médicaments suivants :

　　（1）Le spironolactone, un antagoniste de l'aldostérone, est le médicament de choix pour le traitement de l'hyperaldostéronisme. Il se lie aux récepteurs dans le cytoplasme et le noyau des cellules tubulaires rénales, compétitivement inhibant l'aldostérone, entraînant un rétention de potassium et une élimination de sodium. Lorsque le niveau d'aldostérone dans le corps est élevé, l'effet du spironolactone est particulièrement prononcé, mais la synthèse d'aldostérone n'est pas affectée, et le contenu d'aldostérone reste inchangé pendant la période de traitement.

　　（2）Les bloquants des canaux calciques peuvent inhiber la sécrétion d'aldostérone, inhiber la contraction des muscles lisses des vaisseaux sanguins, réduire la résistance vasculaire, et réduire également la tension artérielle.

　　（3）Les inhibiteurs de la conversion de l'angiotensine peuvent réduire la sécrétion d'aldostérone, améliorer l'équilibre du potassium et abaisser la tension artérielle. Les médicaments couramment utilisés incluent la captopril, l'enalapril, la cilazapril, la benazepril, etc., les utilisations spécifiques sont les mêmes que pour le traitement de l'hypertension. Les effets secondaires courants incluent la toux, l'éruption cutanée, la céphalée, les troubles gastro-intestinaux, etc. Ce médicament peut entraîner une hyperkaliémie lorsqu'il est utilisé avec des diurétiques potassium-sauvegardant, et doit être utilisé avec prudence.

　　（4）Les médicaments inhibant la synthèse d'aldostérone tels que l'amiroumidé (aminodiphénhydramine) peuvent bloquer la conversion du cholestérol en prégénérique, inhibant ainsi la synthèse des corticostéroïdes surrénaux. L'itraconazole, dérivé imidazole, peut bloquer la cytochrome P450 lors de doses élevées.450 enzyme, interfère avec la corticale surrénale11β-L'activité de l'hydroxylase et de la réductase de la chaîne stérol, peut réduire considérablement l'aldostérone chez les patients hyperaldostéroniques, ramener le potassium sanguin et la tension artérielle à la normale. Cependant, les effets indésirables sont importants, et une utilisation à long terme doit être observée.

　　（5）L'inhibiteur de facteur hypophysaire cimétidine est un inhibiteur de la sérotonine, qui peut inhiber la production de dérivés de POMC hypophysaires, réduire considérablement le niveau d'aldostérone chez les patients, et est utilisé pour traiter l'hyperaldostéronisme hyperplasique. Cependant, l'effet sur le potassium sanguin, la tension artérielle et l'effet à long terme doit encore être observé. Certains auteurs ont essayé d'utiliser des préparations d'facteur de stimulation de l'aldostérone (ASF) ou des antagonistes des opioïdes pour traiter l'IHA.

　　（6）Les corticostéroïdes dexaméthasone sont efficaces pour les patients GRA. La dose appropriée peut être prise à long terme. Si nécessaire, des médicaments hypotenseurs généraux peuvent être ajoutés. Après l'administration, la tension artérielle, le potassium sanguin, l'enzyme de renin et l'aldostérone peuvent être ramenés à la normale, et le patient peut maintenir un état normal à long terme. Pendant la période de traitement, il est nécessaire de mesurer régulièrement les électrolytes sanguins, d'observer les changements du potassium sanguin et les effets indésirables des médicaments.

　　（7）La plupart des patients atteints de cancer d'aldostérone surrénale APC ont des cellules cancéreuses qui se sont propagées de manière généralisée au moment du diagnostic, et il peut être envisagé d'utiliser une thérapie par cisplatine à fortes doses.