زيادة الكورتيزول الأساسي

　　لم يكن سبب زيادة الكورتيزول الأساسي واضحاً بعد، بناءً على التغيرات المرضية والبيولوجية والكيميائية، هناك خمس أنواع من زيادة الكورتيزول الأساسي:

　　1، الأورام الدهلية الكظرية

　　يحدث في طبقة الكرات السوداء في القشرة الكظرية ويفرز الكورتيزول، وهو مرض كون كلاسيكي. هو السبب الرئيسي لمرض كورتيزول، وهو النوع الأكثر شيوعاً في الساحة الطبية، ويشغل65% إلى %8في المئة، والأورام الدهلية الواحدة هي الأكثر شيوعاً، اليسرى أكثر من اليمين؛ الأورام الدهلية المزدوجة أو المتعددة تشكل فقط10في المئة؛ بعض المرضى قد يكونون على جانب واحد من الأورام الدهلية، والآخر من النمو. قطر الورم1日后，第2سم بينها، متوسط1B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>8سم3日后，第6بينها، أكثر من10الورم نادر. الورم يكون دائرياً أو بيضاً ولا يفتقر إلى غشاء، الحدود واضحة مع الأنسجة المحيطة، قطعة مقطوعة تعطي لوناً ذهبياً، الأورام الدهلية تتكون من خلايا شفافة كبيرة، هذه الخلايا أكبر من خلايا القناة العادية2日后，第3مرة. يمكن رؤية خلايا الغدة الكظرية الشبكية، والشبكة أو الخلايا الكثيفة، والخلايا المختلفة الحجم في المجهر. تظهر الخلايا المختلطة خواص خلايا الشبكة والشبكة، ويمكن أن تكون بعض خلايا الأورام المزروعة في حالة نماذج نسيجية موسعة. يمكن رؤية قواطع mitochondria في خلايا الأورام تحت المجهر، مما يظهر خواص خلايا الشبكة. لم يحدد بعد سبب الأورام الكظرية، ويظهر مستوى الألدوستيرون في الدم للمرضى بشكل متوازي مع الطقوس اليومية والليلة للACTH، ولا يوجد رد فعل واضح على تغيير مستوى renin في الدم. تكون الإختلالات البيولوجية والأعراض السريرية للمرضى من هذا النوع أكثر وضوحًا وتفصيلاً من الأنواع الأخرى من الترال.

　　2،زيادة الألدوستيرون الكورتيكوسي

　　المختصرة باسم الترال،وهي تضخم الغدة الكظرية الكورتيكوسية الاصطناعي، تشكل نسبة كبيرة من حالات الترال عند البالغين10% إلى %30٪، وتحتل المرتبة الأولى في مرض الترال عند الأطفال. في السنوات الأخيرة، هناك اتجاه نحو زيادة الإصابة. يتكون التغيرات الجرثومية من نمو خلايا الشبكة في الغدة الكظرية، يمكن أن يكون موسعًا أو محليًا. يمكن رؤية النتوءات الصغيرة والكبيرة في الغدة الكظرية المزروعة. تكون الغدة الكظرية المزروعة كبيرة الحجم، وتزيد من السماكة والوزن، ويظهر النتوء الكبير على سطح الغدة الكظرية في شكل نتوء ذهبي، صغير مثل السمسم، كبير مثل الفول السوداني، ولا يوجد غشاء حول النتوءات، وهو الفرق الأساسي بينه وبين الأورام الكظرية. يمكن رؤية خلايا مليئة بالدهون تحت المجهر، تشبه خلايا الشبكة الطبيعية. تكون النتوءات عادة موزعة بشكل متفرق، ولكن يمكن أن تكون أيضًا في مجموعات. لم يحدد بعد سبب مرض الترال. يظهر مرض الترال في التشريح التشريحي بتحفيز الغدة الكظرية، ولا يوجد طفرة في جين إنزيم تكوين الألدوستيرون، ولكن زادت التعبير عن الجين وتزيد من نشاط الإنزيم. يعتقد بعض العلماء أن مرض الترال يتعلق بزيادة الحساسية المفرطة للغدة الكظرية للATⅡ، وأن استخدام أدوية ACEI يمكن أن يقلل من إنتاج الألدوستيرون. كما اقترح بعض العلماء نظرية في ميكانيكية الإصابة بمرض الترال: زيادة نشاط بعض الخلايا العصبية التي تنتج السيروتونين في الجهاز العصبي المركزي، مما يثير إنتاج عامل تحفيز الألدوستيرون (aldosterone stimulating factor،ASF)،β-إندورفين (β-إندورفين،β-END) وα-مُحفز خلايا المelanocytes،α-مُحفز خلايا المelanocytes،α-زيادة في مستوى MSH، مما يؤدي إلى نمو خلايا الغدة الكظرية الشبكية، وإنتاج كميات كبيرة من الألدوستيرون. اكتشف الباحثون أيضًا أن استخدام مثبطات مستقبلات السيروتونين، مثل سيغابيدين، يمكن أن يقلل مستوى الألدوستيرون في الدم للمرضى من هذا النوع بشكل كبير، مما يشير إلى زيادة نشاط السيروتونين، وقد يكون له علاقة بالمرض. ولكن لا يوجد دليل يبرهن على أن أي من الأسباب المذكورة أعلاه هي السبب الرئيسي للمرض.-من منتجات بيتا-أوبيوميلانوكورتيكين،POMC) تصل إلى مستوى يمكن أن يثير وظيفة خلايا الشبكة في دم الدماغ للمرضى المصابين بمرض الترال. لا تظهر الإختلالات البيولوجية والأعراض السريرية للمرضى المصابين بمرض الترال بشكل واضح كما في مرض APA، حيث لا تتوافق مستويات الألدوستيرون في الدم مع الطقوس اليومية والليلة للACTH.

　　3،زيادة الألدوستيرون القابلة للإصابة بالكورتيكويدات

　　مُعروف أيضًا باسم متلازمة زيادة الألدوستيرون القابلة للإصابة بالديكساميثازون (dexamethasone suppressible hyperaldosteronism،DSH) . من1966عام، سوتير-من قبل landDJA وأولئك الذين نشروا الحالة الأولى، حتى199عام تم نشر تقارير عن5مثال على المرضى المصابين بالفرط من الكالسيوتريول1%، أكثر في المراهقين، يمكن أن تكون عائلية أو عشوائية، وعادة ما تكون عائلية تُورث بأسلوب موروث جيني dominant. يظهر الجلد الكبدي الكبير والصغير في نماذج النمو، ويكون مستوى الكالسيوتريول في الدم متناسق مع الطقس اليومي لACTH.特点是، يمكن أن يستمر التشجيع الاصطناعي للACTH في تحفيز إفراز الكالسيوتريول، ويتمكن الدواء المضاد للتشنجات الصغيرة من تقليل إفراز الكالسيوتريول الزائد، مما يعيد ضغط الدم والصوديوم والنشاط الكلوي للمرضى إلى طبيعته.!11β-يحدث تبادل غير متساوٍ في الجينات لجين β-hydroxylase، مما ينتج عنه جين مدمج جديد، ويكون مستوى التعبير عن الجين المدمج5النهاية تحتوي على جين β-hydroxylase11السلسلة التي تتحكم فيها β-hydroxylase من ACTH، فإن3النهاية تحتوي على سلسلة تشفير لإنزيم تكوين الكالسيوتريول. يتمتع منتج الترجمة التخليقية للجين المدمج بفاعلية إنزيم تكوين الكالسيوتريول، ولكن بسبب5النهاية 'تحتوي على سلسلة تتحكم فيها ACTH، مما يؤدي إلى تحكم ACTH في تكوين وإفراز الكالسيوتريول، ويتم التعبير عنها بشكل رئيسي في الشريحة الوسطى. عند استخدام الكورتيكوستيرويدات الاصطناعية، يتراجع مستوى التعبير عن الجين المدمج بسبب تأثير العكس للتخفيض في إفراز ACTH في الدماغ، مما يؤدي إلى انخفاض إفراز الكالسيوتريول، لذا يمكن للكورتيكوستيرويدات الاصطناعية أن تتحكم بشكل جيد في المرض.!

　　4، فرط النمو الكورتيكال الادريني

　　حوالي % من فرط إفراز الكالسيوتريول.1%، حيث أشارت Kater وآخرون في1982عام تم اكتشاف4حالات بين APA و IHA، حيث تشبه الأشكال المرضية للIHA، وقد تكون إضافية أو بسيطة، ولكن التغييرات البيولوجية الخاصة بها تشبه APA. يستجيب المرض هذا بشكل جيد للعلاج بالليثيديون، والاستئصال الجزئي أو الكامل للغدة الكظرية يمكن تصحيح الأعراض والاضطرابات البيولوجية الزائدة من الكالسيوتريول.

　　5، سرطان الأدرينالكالسيوتريول

　　أنه نوع من سرطان الغدة الكظرية الكورتيكال (adrenalcorticalcarcinoma)، ويشكل حوالي % من فرط إفراز الكالسيوتريول.1% إلى %2%، يمكن أن يحدث في أي فئة العمر، ولكن يزيد في3، 0～50 سنوات.

　　فرط إفراز الكالسيوتريول يسبب العديد من المضاعفات، مثل ارتفاع ضغط الدم، وتلف القلب، والدماغ، والكلى. كما يمكن أن يؤدي انخفاض مستوى الصوديوم في الدم لفترة طويلة إلى تلف القلب، وقد يؤدي إلى تشنجات القلب في الحالات الشديدة. وفقًا للتقارير، في58مثال على مريض مصاب بالفرط من الكالسيوتريول34% من المرضى يعانون من مضاعفات قلبية وعائية،15.5% من المرضى يصابون بجلطة دماغية، منهم6.9% يصابون بإصابة بالجلطة الدماغية،8.6% يصابون بنوبة قلبية مرتفعة.9.4%، الفشل الكلوي1.9%، جلطة دماغية13.2%(إصابة بالجلطة الدماغية5.79%، نزيف دماغي9.4%).

　　لايهم السبب أو النوع الذي يعاني منه المرضى من فرط إفراز الكالسيوتريول، فإن الأعراض السريرية التي تظهر هي نتيجة لزيادة إفراز الكالسيوتريول، وبالتالي سأقدم شرحًا مفصلاً للأعراض الشائعة لهذا المرض:

　　1، ارتفاع ضغط الدم

　　هي أكثر الأعراض ظهوراً لأول مرة في متلازمة الألدوستيرون الأولية، والأعراض تشبه أعراض ارتفاع ضغط الدم الأصلي، مثل الألم في الرأس، الدوخة، الضعف، الألم في الأذن، ضعف الرؤية، وما إلى ذلك، في العيادة الداخلية. يمكن أن يظهر قبل انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم.2日后，第7سنة ظهرت، معظمها هو عملية ارتفاع ضغط الدم الجيدة التي تطور ببطء، وتظهر كارتفاع ضغط الدم الخفيف إلى المتوسط (15، 0～17، 0/9، 0～109، مع تقدم المرض وتطول المدة، معظم المرضى يعانون من ارتفاع ضغط الدم في مرحلة تمدد الأوردة وآلام الرأس، ويمكن أن يصل ضغط الدم الراجع إلى12، 0～15، 0mmHg. قليل منهم يظهر تطورًا سيئًا. المرضى الشديدون يمكن أن يصلوا إلى210/13، 0mmHg، لا يظهر تأثير واضح على الأدوية المضادة لارتفاع ضغط الدم. التغيرات في الشبكية لا تتوازي درجة ارتفاع ضغط الدم، ولكن يمكن أن تسبب ضرراً للجهاز القلبي، الدماغي، الكلوي، مثل ضخامة القلب الأيسر، الألم الصدري، القصور القلبي الأيسر، ورم الشريان التاجي، والشريان الأوتاري؛ نوبة قصيرة من انقطاع الدماغ أو السكتة الدماغية، نزيف شبكية العين؛ عدم كفاية الكلى، وما إلى ذلك.

　　على الرغم من أن مرضى الألدوستيرون الأولية يعانون من زيادة احتباس الماء والملح وزيادة حجم الدم، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم، إلا أن ظاهرة 'التهرب' تجعل معظم مرضى الألدوستيرون الأولية يعانون من ارتفاع ضغط الدم بشكل طبيعي وليس هناك تورم، APA المرضى يظهر انخفاض ضغط الدم الليلي في شكل 'السكين'. يبدو أن هناك روتين يومي.GRA المرضى لديهم تاريخ عائلي من ارتفاع ضغط الدم.

　　2، انخفاض مستوى الكالسيوم

　　في حالات ارتفاع ضغط الدم التي مصحوبة بانخفاض مستوى الكالسيوم الطبيعي وارتفاع غير محدد في البول الكالسيوم، يجب أن يتم النظر أولاً في تشخيص متلازمة الألدوستيرون الأولية. يمكن أن يكون مستوى الكالسيوم في المراحل المبكرة من المرض طبيعياً أو يظل في الحد الأدنى من الطبيعي، بدون أعراض انخفاض مستوى الكالسيوم، ولكن مع تقدم المرض وتطول المدة، يمكن أن ينخفض مستوى الكالسيوم بشكل مستمر،80٪～90٪ من المرضى يعانون من انخفاض مستوى الكالسيوم الطبيعي، وهو واضح في مرضى APA، بينما يمكن أن يكون غير واضح أو غير موجود في مرضى IHA ومرضى الألدوستيرون الأولية التي يمكن تثبيتها بمستحضرات ديسيكسيميثون، بعض المرضى قد يكون مستوى الكالسيوم طبيعياً، ولكن نادراً ما يكون أعلى من4، 0mmol/L، يمكن أن تسبب تناول نظام غذائي غني بالنحاس أو تناول أدوية مدرة للبول خفض ضغط الدم تحفيز ظهور انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم.

　　زيادة الألدوستيرون الأولية تشير إلى أن الغدة الكظرية تفرز الكثير من الألدوستيرون، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم وانخفاض مستوى الكالسيوم في الدم، وغالباً ما تكون السبب ورم كظري واحد، وقليل من زيادة الغدة الكظرية الكظرية، والنادر أن يكون سرطان الغدة الكظرية.

　　1، لا تدع نفسك تجلس في الخارج لفترة طويلة أو تتعرق بشكل متكرر، لمنع الإرهاق، يجب الانتباه إلى إضافة الملح المناسب عند إضافة المشروبات.

　　2、مرضى القلب والأوعية الدموية يجب أن يستخدموا الأدوية تحت إشراف الطبيب، وأن لا يغيروا جرعة الأدوية أو التركيبة، وأن يهتموا بالفحوصات الدورية للكهارل.

　　3、عند ظهور أعراض مثل تقطيع القلب، الشعور بالضيق، ضعف الأطراف، التشنجات والانتباه غير العادي، يجب الذهاب إلى المستشفى في أسرع وقت ممكن تحت إشراف الأهل.

　　4、معظم مرضى القلب والأوعية الدموية يكونون مسنين، ويجب أن يكونوا على نظام غذائي منخفض الصوديوم والدهون، لذا يجب تناول الكثير من الأطعمة الغنية بالكالسيوم في النظام الغذائي، مثل اللحوم الخالية من الدهون، الخضروات الخضراء، الموز، منتجات البقوليات، وما إلى ذلك.

　　زيادة الألدوستيرون الأولية هي مرض غير طبيعي في إنتاج الغدة الكظرية للكورتيز، ويجب القيام بالفحوصات التالية بشكل عام:

　　1、فحوصات عامة

　　())1）معظم المرضى الذين يعانون من انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم يكون مستوى الكالسيوم لديهم أقل من الطبيعي، عادة ما يكون2日后，第3、/L، يمكن أن يكون أقل من1、/L، مستمر منخفض الكالسيوم.

　　())2، يرتفع مستوى النatrium بشكل خفيف.

　　())3، يرتفع pH خارج الخلية ويخفض pH داخل الخلية، يرتفع pH الدم وكمية الإتحاد مع ثاني أكسيد الكربون في الحد الأعلى العادي أو يرتفع قليلاً.

　　())4، يرتفع عدد البوتاسيوم في البول في حالة انخفاض البوتاسيوم، وكمية إفراز البوتاسيوم في البول كل يوم تظل مرتفعة.25، فقدان البوتاسيوم في الجهاز الهضمي يؤدي إلى انخفاض مستوى البوتاسيوم في الدم، ويكون عدد البوتاسيوم في البول دائمًا أقل من15、/24mmol.

　　())5h.75）خفض كثافة البول وضغط البول: انخفاض وظيفة التركيز للكلى، زيادة البول الليلي أكثر من

　　20ملليتر

　　، قياس مستوى الكورتيزول (PAC) والأنزيم البوتيروني (PRA) والاختبار في وضع الجسم والوقوف8طريقة قياس مستوى الكورتيزول والأنزيم البوتيروني في مستشفى بييجواي هو: بعد نوم طبيعي في الطعام العادي، في الصباح التالي4h بعد أخذ عينة الدم في وضع الجسم مستقيم، يتم حقن المضاد الحيوي السريع20mg، ثم النشاط في وضع الجسم10h في الصباح58B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>2日后，第376B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>7pmol/، يتم أخذ عينة الدم في وضع الجسم، ويتم قياس تركيز الكورتيزول والأنزيم البوتيروني بالطريقة التحليلية بالأشعة91B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>4日后，第972B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>3pmol/L、وضع الجسم2日后，第1B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>9ng/L، مستوى الأنزيم البوتيروني في الدم الطبيعي في وضع الجسم1B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>5日后，第6B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>9ng/（ml·h）、وضع الجسم

　　بسبب أن مستوى الكورتيزول في الدم لمرضى أستيرولون وارتفاع ضغط الدم الأصلي يتعاقب، يقدم معظم الباحثين حاليًا باستخدام نسبة الكورتيزول في الدم مع نشاط الأنزيم البوتيروني (PAC/PRA）لتشخيص أستيرولون وارتفاع ضغط الدم الأصلي، إذا PAC（ng/dl）/PRA（ng/ml·h）>25، يشير بشكل كبير إلى احتمالية أستيرولون، بينما PAC/PRA≥50 يمكن تشخيص أستيرولون.

　　3، قياس مستوى الكورتيزول في البول

　　كمية إفراز الكورتيزول في البول عند الأشخاص العاديين تحت ظروف الطعام العادي9B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>4日后，第35B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>2nmol/24h، يرتفع مستوى الكورتيزول في مرضى أستيرولون بشكل ملحوظ.

　　4، اختبار إيصال الماء المالح

　　وضع المريض مستلقياً، إيصال 0،9في المائة من الماء المالح، وفقًا لـ300-500 ملليتر/h بسرعة4h في الأشخاص العاديين ومرضى ارتفاع ضغط الدم الأصلي، يتم تناول السوائل المالحة4h بعد ذلك، يتم تثبيط مستوى الكورتيزول في الدم إلى277pmol/mmol10ng/dl) وأقل، ويظل مستوى الكورتيزول في الدم لمرضى أستيرولون، خاصةً مرضى ورم الكورتيزول في القشرة الكظرية، أعلى من277pmol/mmol10ng/dl) لا يتم تثبيطه. ولكن يمكن أن يظهر رد فعل زائف سلبي في مرضى تضخم القشرة الكظرية الكروية، أي أن تثبيط إفراز الكورتيزول. ولكن يجب الانتباه إلى أن يجب منع هذا الاختبار للأشخاص الذين لديهم ضغط دم مرتفع وأكبر في السن، وفشل القلب.

　　5، اختبار الكاتوبيرل (كابوتوبيرل)

　　في الأشخاص العاديين أو مرضى ارتفاع ضغط الدم الأصلي، يتم تثبيط مستوى الكورتيزول في الدم بعد تناول الكاتوبيرل416pmol/mmol15ng/dl) وأقل، بينما الكورتيزول في血浆 مرضى أستيرولون لا يتم تثبيطه.

　　6، اختبار أستيرولون (ال螺旋内استيريد)

　　مرضى زيادة الكورتيزول، عادةً يتناولون1بعد الأسبوع، يرتفع مستوى البوتاسيوم، ينخفض مستوى النatrium، يقل عدد البوتاسيوم في البول، وتحسن الأعراض. استمر في تناول الدواء2日后，第3معظم المرضى بعد الأسبوع يمكن أن ينخفض ضغط الدم، يتم استعادة مستوى البوتاسيوم بشكل أساسي إلى الحالة الطبيعية، يتم تصحيح التسمم بالقاعدة. يمكن استخدام هذا الاختبار فقط للتمييز بين وجود زيادة في إفراز الكورتيزول، وليس للتمييز بين زيادة الكورتيزول ما إذا كانت الأولية أو الثانوية.

　　7、钠负荷试验

　　、钠负荷试验3B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>5、/低钠试验原醛患者尿钾排量明显减少，低血钾及高血压减轻。尿钠迅速减少与入量平衡，肾素活性仍然受抑制；高钠试验正常人及高血压病人血钾无明显变化，原醛症患者血钾可降至

　　8L升以下，症状及生化学改变加重，血浆醛固酮仍高于正常。18-、血浆18-肾上腺皮质醛固酮分泌瘤患者血浆-羟皮质酮（

　　B）测定18-肾上腺皮质醛固酮分泌瘤患者血浆-OH2B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>7、/mmol10L（/0ng

　　原发性醛固酮增多症病人的饮食宜忌

　　1对于患者来说，合理的饮食是疾病康复的关键，因此，建议原发性醛固酮增多症患者应该注意下面的饮食原则：2、摄食正常钾、钠固定饮食3日后，第5周或更长(

　　2周)。2日后，第3、于适应钾、钠固定饮食3日后，第4～24日留

　　3h尿测定钾、钠，同时测定血钾，血钠及二氧化碳结合力。+، Na+، يجب حساب كمية الكالسيوم التي يتم توفيرها يوميًا من الحبوب الأساسية (لا يمكن استخدام دقيق يحتوي على شوكة أو خمائر في الحبوب الأساسية) بناءً على “جدول مكونات الأطعمة”.+، Na+الكمية الكلية للكالسيوم يجب أن يتم طرح كمية الكالسيوم التي تقدمها الحبوب الأساسية من الكمية الكلية للكالسيوم، ومن ثم يجب إضافة الكمية المحددة من الكالسيوم الذي يتم تحديده في نظام الطعام.+، Na+، الكمية المتبقية من K+، Na+mg كمية من الأطعمة المصاحبة والملح (NaCl) لتعويضها.

　　4، عند تنظيم الأطعمة المصاحبة، يجب استخدام “جدول مكونات الأطعمة” لاختيار الأطعمة المتاحة في السوق في ذلك الوقت ويُفضلها المريض (يُفضل أن يتم اختيار الأطعمة التي تحتوي على K+، Na+، يجب اختيار الكمية المناسبة من K+الحاجة إليها يجب أن يتم ضمانها. بعد ذلك، يجب إضافة كمية معقولة من NaCl(1gNaCl=393mgNa+) كنوع من التوابل لتعويض Na+الحاجة الكلية إليها.

　　علاج فرط الألدوستيرون ي取决 على السبب. يجب على APA أن يتم علاجهم بالجراحة في أقرب وقت ممكن، حيث يمكن شفاء معظم المرضى بعد الجراحة. الجراحة الجزئية أو الجراحة التكميلية للPAH فعالان أيضًا، ولكن يمكن أن يعود بعض المرضى إلى ظهور الأعراض بعد الجراحة، لذا، في السنوات الأخيرة، تم اتخاذ اتجاه نحو العلاج الدوائي بشكل متزايد. يمكن لجراحة APC المبكرة والمرضى الذين يتم اكتشافهم مبكرًا والمرضى الذين يكون توزيع المرض محدودًا وليس هناك انتقال، أن يرفعوا معدل النجاة. يجب استخدام العلاج الدوائي لـ IHA وGRA. إذا كان من الصعب تحديد ما إذا كان هناك ورم أو نمو، يمكن إجراء استكشاف جراحي، أو يمكن استخدام العلاج الدوائي، ومراقبة تطور المرض والتحول، واتخاذ قرار بشأن خطة العلاج بناءً على التشخيص النهائي.

　　1العلاج الجراحي

　　لضمان سير الجراحة بسلاسة، يجب القيام بالتحضير قبل الجراحة. يجب تصحيح عدم التوازن الكهربائي، وارتفاع الحموضة الناتج عن نقص البوتاسيوم، لتجنب حدوث اضطرابات في نظم القلب الشديدة.

　　2العلاج الدوائي

　　كل المرضى الذين تم تشخيصهم بـ IHA، GRA، أو الذين لم يحققوا تأثيرًا جيدًا للجراحة أو الذين لا يرغبون في الجراحة أو لا يستطيعون تحملها APA يمكن استخدام العلاج الدوائي. يمكن استخدام العلاج بالأدوية التالية لعلاج IHA:

　　())1()) آلدوسترون آنتی‌آگونست فلوماکینول، داروی اولیة درمان آلدوسترون است، که با رباط‌های گیرنده در سلول‌های کلیوی و هسته‌های داخلی ترکیب می‌شود و با آلدوسترون رقابت می‌کند و باعث کاهش ذخیره کلسیم و دفع نatrium می‌شود. وقتی سطح آلدوسترون در بدن زیاد باشد، اثر فلوماکینول بسیار آشکار است، اما تولید آلدوسترون تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد و سطح آلدوسترون در طول دوره مصرف تغییر نمی‌کند.

　　())2()) مهارکننده‌های کانال کلسیم می‌توانند تولید آلدوسترون را مهار کنند و همچنین می‌توانند انقباض عضلات صاف را مهار کنند، مقاومت رگ‌ها را کاهش دهند و فشار خون را کاهش دهند. همچنین می‌توانند فشار خون را کاهش دهند.

　　())3()) مهارکننده‌های آنزیم تبدیل انسولین انسولین می‌توانند تولید آلدوسترون را کاهش دهند، تعادل کلسیم را بهبود بخشند و فشار خون را به حالت عادی بازگردانند. داروهای معمولی شامل کاتوپریل، ایناپریل، سیراپریل، بناپریل و غیره هستند، روش مصرف مشابه درمان فشار خون است. عوارض جانبی شایع عبارتند از سرفه، تاول، سردرد، ناراحتی گوارشی و غیره. این داروها با داروهای دفع‌کننده آب و حفظ‌کننده کلسیم می‌توانند باعث افزایش سطح کلسیم خون شوند و باید با دقت استفاده شوند.

　　())4()) داروهای مهارکننده تولید آلدوسترون آمینوآزید (آمینوگوانیدین)، که می‌تواند تبدیل کولسترول به پروستنولون را مسدود کند و تولید هورمون‌های کورتیکوآدرنال را مهار کند. کتوکونازول، یک مشتق ایمیداز، در دوزهای بالا می‌تواند مسدودکننده کپسایین P450 باشد450 آنزیم، اختلال در غشای کورتیکوآدرنال11β-فعالیت آنزیم هیدروکسیلاز و آنزیم هیدروژن‌کنده استرول، می‌تواند سطح آلدوسترون بیماران آلدوسترون را به طور قابل توجهی کاهش دهد و سطح کلسیم و فشار خون به حالت عادی بازگرداند. اما عوارض جانبی آن قابل توجه است و استفاده طولانی‌مدت نیاز به نظارت دارد.

　　())5()) مهارکننده‌های فاکتور هیپوفیز سائوپینگنالین مهارکننده سروتونین هستند، که می‌توانند تولید مشتقات POMC هیپوفیز را مهار کنند و سطح آلدوسترون بیماران را به طور قابل توجهی کاهش دهند و برای درمان آلدوسترون پرواستاتیک استفاده شوند. اما تأثیرات خون، فشار خون و اثرات بلندمدت هنوز بررسی نشده‌اند. برخی از نویسندگان از داروهای تحریک‌کننده آلدوسترون (ASF) یا ضدآپوئیدین برای درمان IHA استفاده کرده‌اند.

　　())6()) کورتیکواستروئید ديسي‌ميثاسون برای بیماران GRA موثر است. دوز مناسب می‌تواند به مدت طولانی مصرف شود. در صورت نیاز می‌توان از داروهای فشار خون معمولی استفاده کرد. مصرف دارو می‌تواند فشار خون، سطح کلسیم خون، رنین و آلدوسترون به حالت عادی بازگرداند و بیمار را در حالت عادی نگه دارد. در طول دوره مصرف باید سطح الکترولیت‌های خون را به طور منظم اندازه‌گیری کرد، تغییرات سطح کلسیم خون و عوارض جانبی داروها را نظارت کرد.

　　())7()) سرطان کورتیکوآدرنال کورتیکوآدرنال اکثر APC بیماران در زمان تشخیص سلول‌های سرطانی به طور گسترده منتشر شده‌اند، می‌توان از درمان با دوزهای بالا از سینکوپلاتین استفاده کرد.