原发性醛固酮增多症

　　原发性醛固酮增多症病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：

　　1、肾上腺醛固酮腺瘤

　　发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80％，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧；双侧或多发性腺瘤仅占10％；个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。瘤体直径1～2cm之间，平均1,8cm。重量多在3～6g之间，超过10g者罕见。肿瘤多为圆形或椭圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3πλάτος. Υπό το μικροσκόπιο, τα κύτταρα της κορτικοπεριφέρειας του επινεφρίου, τα κύτταρα του δίκτυου ή τα κύτταρα του σφιχτού, καθώς και τα κύτταρα των διαφόρων μεγέθους

　　2、ιδιοπαθής υπερπαραγωγή της αλδοστερόνης

　　Συντομογραφία: κλινική της τύπου ΤΕΛ, δηλαδή η ιδιοπαθής υπερπαραγωγή της κορτικοπεριφέρειας του επινεφρίου, αντιπροσωπεύει το ποσοστό των ασθενών με την κλινική της τύπου ΤΕΛ10%～30％， ενώ η κλινική της τύπου ΤΕΛ είναι η κύρια αιτία της υπερπαραγωγής της αλδοστερόνης στα παιδιά. Οι τελευταίες δεκαετίες έχουν αυξηθεί οι περιπτώσεις. Η παθολογική αλλαγή είναι η υπερπλασία των κυττάρων του σφαιροειδούς ιστών των δύο αδένων του επινεφρίου, που μπορεί να είναι διασπειρομένη ή περιορισμένη. Οι υπερπλασιασμένοι ιστοί της κορτικοπεριφέρειας μπορούν να δείξουν μικρές και μεγάλες κόμβους. Οι υπερπλασιασμένοι αδένες του επινεφρίου είναι μεγαλύτεροι, με αυξημένη πλάτος και βάρος, και οι μεγαλύτεροι κόμβοι που αναπτύσσονται στην επιφάνεια του αδένου του επινεφρίου δείχνουν κόμβους που είναι μικροί όπως τα σπόρια του σιταριού και μεγάλοι όπως τα βρώμηνα, και οι κόμβοι δεν έχουν κελύφι, που είναι η βασική διαφορά με τα αδένωματα. Υπό το μικροσκόπιο, τα κύτταρα που είναι γεμάτα λίπος μοιάζουν με τα κύτταρα του κανονικού ιστών του ζώνη του ιστών. Οι κόμβοι είναι συνήθως διασπειρομένοι, αλλά μπορεί να είναι και σε ομάδες. Η αιτία της κλινικής της τύπου ΤΕΛ δεν είναι γνωστή. Η κλινική της τύπου ΤΕΛ έχει την εκδήλωση της υπερπλασίας του αδένου του επινεφρίου, αλλά το γονίδιο της συνθεσης της αλδοστερόνης δεν έχει μεταλλαγεί, αλλά η έκφραση του γονιού αυξάνεται και η δραστικότητα του ενζύμου αυξάνεται. Ορισμένοι επιστήμονες πιστεύουν ότι η υπερπαραγωγή της κλινικής της τύπου ΤΕΛ είναι υπεύθυνη για την υπερευαισθησία των σφαιροειδών ιστών στο ATⅡ, και η χρήση των φαρμάκων ACEI μπορεί να μειώσει την εκροή της αλδοστερόνης. Επίσης, ορισμένοι επιστήμονες προτείνουν ένα μοντέλο μηχανισμού της κλινικής της τύπου ΤΕΛ: η δραστηριότητα ορισμένων νευρώνων της σεροτονίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα είναι ανώμαλη, διεγείροντας την παραγωγή του αλδοστερόνης από τον πιτυρίτιδα (aldosterone stimulating factor, ASF), β-endorphin (β-endorphin, β-END) και α-melanocyte stimulating hormone (α-melanocytestimulatinghormone, α-MSH) σε υψηλές συγκεντρώσεις, οδηγώντας στην υπερπλασία των σφαιροειδών ιστών της κορτικοπεριφέρειας του αδένου του επινεφρίου και την εκροή μεγάλου όγκου αλδοστερόνης. Οι έρευνες έχουν επίσης δείξει ότι η σαλιδρογίνη, ένας ανταγωνιστής της σεροτονίνης, μπορεί να μειώσει σημαντικά το επίπεδο της αλδοστερόνης στο αίμα αυτών των ασθενών, υποδεικνύοντας ότι η ενίσχυση της δραστηριότητας της σεροτονίνης μπορεί να έχει σχέση με την ασθένεια. Ωστόσο, δεν υπάρχει απόδειξη ότι οποιαδήποτε από τις προαναφερθείσες προαοπιομακροπεπτίδες (proopiomelanocortin, POMC) έχουν μεταλλαγεί, αλλά η έκφραση του γονιού αυτού αυξάνεται και η δραστικότητα της ενζύμου αυξάνεται. Ορισμένοι επιστήμονες πιστεύουν ότι η υπερπαραγωγή της κλινικής της τύπου ΤΕΛ είναι υπεύθυνη για την υπερευαισθησία των σφαιροειδών ιστών στο ATⅡ, και η χρήση των φαρμάκων ACEI μπορεί να μειώσει την εκροή της αλδοστερόνης. Επίσης, ορισμένοι επιστήμονες προτείνουν ένα μοντέλο μηχανισμού της κλινικής της τύπου ΤΕΛ: η δραστηριότητα ορισμένων νευρώνων της σεροτονίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα είναι ανώμαλη, διεγείροντας την παραγωγή του αλδοστερόνης από τον πιτυρίτιδα (aldosterone stimulating factor, ASF), β-Opiomelanocortin, POMC) προϊόντα στο αίμα του κύκλου του ασθενή με την κλινική της τύπου ΤΕΛ, έχουν συγκεντρώσεις που μπορούν να διεγείρουν τη λειτουργία των κυττάρων του σφαιροειδούς ιστών. Οι βιοχημικές ανωμαλίες και τα κλινικά συμπτώματα των ασθενών με την κλινική της τύπου ΤΕΛ δεν είναι τόσο έντονα όσο αυτοί των ασθενών με την κλινική της τύπου APA, και η συγκέντρωση της αλδοστερόνης στο αίμα δεν είναι παράλληλη με τον ημερήσιο ρυθμό του ACTH.

　　3、η υπερπαραγωγή της αλδοστερόνης που ελέγχεται από τα στεροειδή κορτικοστεροειδή

　　Αναφέρεται επίσης ως η υπερπαραγωγή της αλδοστερόνης που ελέγχεται από το δεξαμεθασονόνη (dexamethasone suppressible hyperaldosteronism, DSH). Από1966年Suther-landDJA等报道第一例以来，至1990年国外文献报道了50余例，中国也有个例和家系报道，是一种特殊类型的原醛症，约占1％。多于青少年起病，可为家族性或散发性，家族性者以常染色体显性方式遗传。肾上腺呈大、小结节性增生，其血浆醛固酮浓度与ACTH的昼夜节律平行。本症的特点是，外源性ACTH可持续刺激醛固酮分泌，而小剂量地塞米松可抑制醛固酮的过量分泌，并使患者的血压、血钾和肾素活性恢复正常。其发病的分子生物学机制研究发现，编码醛固酮合成酶的基因和编码11β-羟化酶的基因发生非对等交换，并产生了一个新的嵌合基因，嵌合基因的5ένα τέτοιο τέλος είναι11β-υδροξυλάση ρυθμίζεται από το ACTH, η3ένα τέτοιο τέλος είναι το γονικό κωδικό της αλδοστερόνης συνθετικής ενζύμου. Η μεταγραφή και μετάφραση του χρωμοσώματος έχουν την δραστικότητα του αλδοστερόνης συνθετικού ενζύμου, αλλά λόγω της5ένα τέτοιο τέλος περιέχει μια σειρά που ρυθμίζεται από το ACTH, μπορεί να προκαλέσει τη σύνθεση και την έκκριση της αλδοστερόνης να ρυθμίζεται από το ACTH και να εκφράζεται κυρίως στην πυκνή ζώνη. Όταν χρησιμοποιείται εξωτερικό κορτικοστερόειδος, λόγω της ανατροφοδότησης της έκκρισης του ACTH του πυελού, η έκφραση του χρωμώματος μειώνεται, η έκκριση της αλδοστερόνης μειώνεται επίσης, οπότε η παροχή εξωγενούς δεξαμεθαζόνης στο πάσχοντα μπορεί να ελέγξει τη κατάσταση με ικανοποιητικό τρόπο.

　　4、πρωτοπαθής αδρενάλια κύστη

　　περίπου1%, οι Kater κ.λπ. στην1982έτος ανακαλύφθηκαν4παιδιά που βρίσκονται μεταξύ του APA και του IHA, η παθολογική τους μορφή είναι παρόμοια με το IHA, μπορεί να είναι μεμονωμένη ή διπλής πλευράς αύξηση της αδρενάλιου σφαιρικής ζώνης, αλλά η βιοχημική τους αλλαγή είναι παρόμοια με το APA. Η νόσος έχει καλή ανταπόκριση στη θεραπεία με σπείραλη, η μεμονωμένη ή η ελαφρώς αφαίρεση του αδρενάλιου μπορεί να διορθώσει τα συμπτώματα υπερπαραγωγής αλδοστερόνης και τις βιοχημικές αλλαγές.

　　5、αδενοκαρκίνο της αλδοστερόνης

　　είναι ένας τύπος καρκίνου της επιδερμίδας του αδρενάλιου (adrenalcorticalcarcinoma), περίπου1%～2%, μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά με30～50 ετών είναι πιο συχνές.

　　οι ασθενείς με πρωτοπαθή αλδοστερόνη, λόγω της αναστολής της έκκρισης της ρενίνης, μπορεί να εμφανίσουν μια σχετικά ευγενική υπέρταση, αν η υπέρταση συνεχίζεται για μακρύ χρονικό διάστημα, μπορεί να προκαλέσει βλάβες στο καρδία, τον εγκέφαλο και τα νεφρά. Η μακροχρόνια χαμηλή καλίου μπορεί επίσης να προκαλέσει βλάβες στο καρδία, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσουν αρρυθμία του κόμβου του καρδίου. Σύμφωνα με αναφορές, στην58παιδιά με πρωτοπαθή αλδοστερόνη34% των ασθενών έχουν καρδιακές επιπλοκές,15.5% των ασθενών εμφανίζουν εγκεφαλική εγκατάσταση, από τους οποίους6.9% είναι εμβόλη στον εγκέφαλο,8.6% είναι αιμορραγία στον εγκέφαλο. Με συνδυασμό ασθενειών όπως η υψηλή αιμοπνευμονική πίεση9.4%, ουρο毒η1.9%, εγκεφαλική εγκατάσταση13.2%(εμβόλη στον εγκέφαλο5.79%, αιμορραγία στον εγκέφαλο9.4%).

　　Παρά任何原因或类型的原醛症，οι εκφανσεις του είναι λόγω της υπερβολικής εκφόρτισης της αλδοστερόνης. Ακολουθεί μια συγκεκριμένη εισαγωγή στα συνηθισμένα συμπτώματα της νόσου:

　　1、高血压

　　是原醛症最常见的首发症状，临床表现酷似原发性高血压，有头痛、头晕、乏力、耳鸣、弱视等在门诊内科就诊。可早于低钾血症2～7年前出现，大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程，呈轻～中度高血压（150～170/90～109mmHg），随着病程、病情的进展，大多数患者有舒张期高血压和头痛，有的患者舒张压可高达120～150mmHg。少数表现为恶性进展。严重患者可高达210/130mmHg，对降压药物常无明显疗效。眼底病变常与高血压程度不相平行，但同样可引起心、脑、肾等靶器官损害，如左心室肥厚、心绞痛、左心功能不全、冠状动脉瘤和主动脉夹层；一过性脑缺血发作或脑卒中、视网膜出血；肾功能不全等。

　　Αν και οι ασθενείς με υπερπαραγωγή αλδοστερόνης αυξάνουν την πίεση του αίματος λόγω της συσσώρευσης υγρών και νατρίου και της αύξησης του όγκου του αίματος, λόγω του φαινομένου της 'εγκατάλειψης', η υπέρταση της πλειοψηφίας των ασθενών με υπερπαραγωγή αλδοστερόνης είναι φυσιολογική και δεν εμφανίζεται οίδημα. Οι ασθενείς με τύπο APA έχουν νυκターική πίεση αίματος που μοιάζει με 'λεπίδι', φαίνεται ότι εξακολουθεί να υπάρχει η ημερήσια ρυθμίση. Οι ασθενείς με τύπο GRA έχουν ιστορικό υπέρτασης από τη μητέρα τους.

　　2、υποκαλιαιμία

　　Σε περιπτώσεις υπέρτασης με αυξημένη υποκαλιαιμία και ανεξήγητη αύξηση της ούρων του κάλιου, πρέπει να εξεταστεί πρώτα η διάγνωση της υπερπαραγωγής αλδοστερόνης. Η συγκέντρωση του κάλιου μπορεί να είναι κανονική ή συνεχώς στο όριο της κανονικότητας στην αρχή της νόσου, χωρίς συμπτώματα υποκαλιαιμίας, καθώς η νόσος εξελίσσεται και η διάρκεια της νόσου επεκτείνεται, η συγκέντρωση του κάλιου συνεχίζει να μειώνεται80% ~90% των ασθενών έχουν αυξημένη υποκαλιαιμία, είναι πιο εμφανής στους ασθενείς με τύπο APA, ενώ στους ασθενείς με τύπο IHA και τους ασθενείς που μπορούν να ελεγχθούν με δεξαμεθαζόνη μπορεί να μην είναι τόσο εμφανής ή να μην υπάρχει. Μερικοί ασθενείς έχουν κανονικό επίπεδο κάλιου στο αίμα, αλλά είναι σπάνιο να είναι πάνω από4、0mmol/L, η κατανάλωση υψηλής περιεκτικότητας σε νατρίου ή η λήψη διουρητικών φαρμάκων για τη μείωση της πίεσης του αίματος προκαλεί την εμφάνιση υποκαλιαιμίας.

　　Η υπερπαραγωγή αλδοστερόνης είναι η υπερπαραγωγή αλδοστερόνης από την επιδερμίδα των επινεφριδίων, η οποία προκαλεί υπέρταση και υποκαλιαιμία, η αιτία της οποίας είναι συνήθως η αφαίρεση του αδένου του ενός επινεφριδίου, μερικές φορές η αύξηση της επιδερμίδας των δύο επινεφριδίων, και μερικές φορές η καρκινοποίηση των επινεφριδίων.

　　1、Μην παραμένετε για μεγάλο χρονικό διάστημα στον αέρα ή επαναλαμβανόμενα να ιδρώνετε, για να αποφύγετε την εξάντληση, και να προσέχετε την κατάλληλη πρόσληψη αλάτι κατά την ενυδάτωση.

　　2、Οι ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο πρέπει να λάβουν φάρμακα υπό την καθοδήγηση του γιατρού, δεν πρέπει να αλλάζουν αόριστα τη δόση και τη συνδυασμό τους, και πρέπει να προσέχουν να επανεξετάζουν τα ηλεκτρολυτικά στοιχεία.

　　3、Όταν εμφανιστούν σπάνια συμπτώματα όπως πυρετός, αίσθημα σφιξίματος, αδυναμία, σπασμοί και διαταραχές της ρυθμίσεως της καρδιακής συχνότητας, πρέπει να επισκεφθούν το νοσοκομείο υπό την επίβλεψη των συγγενών τους.

　　4、Οι ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο είναι συχνά ηλικιωμένοι, χρειάζονται μακροχρόνια θερμίδια με χαμηλή περιεκτικότητα σε νάτριο και λίπη, επομένως πρέπει να καταναλώνουν περισσότερες τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε κάλιο, όπως κρέας, φρέσκα λαχανικά, μπανάνα, προϊόντα από φασόλια κ.λπ.

　　Η υπερπαραγωγή αλδοστερόνης είναι μια ασθένεια που προκαλείται από την ανώμαλη εκροή της επιδερμίδας των επινεφριδίων, η οποία απαιτείται να γίνουν οι εξής εξετάσεις:

　　1、γενικές εξετάσεις

　　（1()) Η πλειοψηφία των ασθενών με υποκαλιαιμία έχουν σακχαρώδη αίμα κάτω από το φυσιολογικό, συχνά στην2～3mmol/L, μπορεί επίσης να είναι κάτω από1mmol/L, η υποκείμενη θολότητα του νατρίου.

　　（2) Hypernatremia slightly increases.

　　（3) Alkalosis decreases the intracellular pH, increases the extracellular pH, and the blood pH and carbon dioxide binding capacity are within the normal high limit or slightly increased.

　　（4) The urine potassium is not proportional to the hypokalemia, and the daily urine potassium excretion volume is still>25mmol. Hypokalemia caused by gastrointestinal potassium loss, the urine potassium is all below15mmol/24h.

　　（5) Urine specific gravity and urine osmolality decrease: the kidney concentrating function decreases, the nocturnal urine is greater than750ml.

　　2, plasma aldosterone (PAC), renin activity (PRA) measurement and supine, standing test

　　The method of measuring plasma aldosterone and renin activity at Peking Union Medical College Hospital is: after a night of normal diet in the supine position, the next morning8After taking blood in the fasting supine position, take immediate intramuscular injection of diuretics40mg, and then the patient is active2h in the morning10Blood is taken while standing, and the concentration of plasma aldosterone and renin activity is measured by radioimmunoassay. The normal value of plasma aldosterone in the supine position58,2～376,7pmol/L, upright91,4～972,3pmol/L, the normal value of plasma renin activity in the supine position is 0,2～1,9ng/(ml·h), upright1,5～6,9ng/(ml·h). In primary aldosteronism, the level of plasma aldosterone in the supine position increases, and the renin activity is suppressed, and after exercise and the stimulation of diuretics, the renin activity in the upright position does not increase significantly.

　　Because the level of plasma aldosterone in patients with primary aldosteronism and primary hypertension overlaps, most scholars currently propose to use the ratio of plasma aldosterone to renin activity (PAC/PRA) to distinguish primary aldosteronism from primary hypertension, if PAC (ng/dl)/PRA (ng/ml·h)>25, highly suggests the possibility of primary aldosteronism, while PAC/PRA≥50 can be diagnosed as primary aldosteronism.

　　3, the determination of urine aldosterone level

　　The amount of urine aldosterone excreted by normal people under normal diet conditions is9,4～35,2nmol/24h, the level of primary aldosteronism patients is significantly increased.

　　4, saline infusion test

　　The patient is in a supine position, intravenous infusion of 0,9% physiological saline, according to300 to500ml/h rate is maintained4h in normal people and patients with primary hypertension, saline infusion4h after, the level of plasma aldosterone is suppressed to277pmol/L(10ng/dl) below, the plasma renin activity is also suppressed. In primary aldosteronism, especially in patients with adrenal cortical aldosterone tumors, the level of plasma aldosterone is still greater than277pmol/L(10ng/dl), is not suppressed. However, patients with hyperplasia of the adrenal cortex glomerular zone may show a false-negative reaction, that is, the secretion of aldosterone is suppressed. However, attention should be paid that patients with high blood pressure and older age, and poor cardiac function should be prohibited from doing this test.

　　5, the captopril (Captopril) test

　　In normal people or patients with primary hypertension, after taking captopril, the level of plasma aldosterone is suppressed to416pmol/L(15ng/dl) below, while the plasma aldosterone of patients with primary aldosteronism is not suppressed.

　　6, the spironolactone test (spironolactone)

　　Patients with increased aldosterone generally take medication1After a week, the potassium level increases, the sodium level decreases, the urine potassium level decreases, and the symptoms improve. Continue taking the medication.2～3The blood pressure of most patients can decrease during the week, the potassium level returns to normal, and alkalosis is corrected. This test can only be used to distinguish between increased aldosterone secretion and cannot distinguish whether the increase in aldosterone is primary or secondary.

　　7φόρτιση με νάτριο και κάλιο

　　Η δοκιμή της χαμηλής νάτριου ούρων των ασθενών με αλδοστερονογένεση μειώνει σημαντικά την εκκρίνουσα ποσότητα νατρίου, η υποκαλιαιμία και η υπέρταση μειώνονται. Η ταχεία μείωση της ποσότητας νατρίου στα ούρα και η ισορροπία της πρόσληψης, η ρενίνη παραμένει εμπόδιο.3,5mmol/Lβαθύτερο από το επίπεδο, τα συμπτώματα και οι βιοχημικές αλλαγές επιδεινώνονται, το πλάσμα της αλδοστερόνης παραμένει υψηλότερο από το φυσιολογικό.

　　8, πλάσμα18-κορτικοστερόνη (18-OH-B) μέτρηση

　　πλάσμα των ασθενών με αλδοστερονογόνο όγκους της κορτιζόλης της επιδερμίδας της επινεφρίδας18-OH-B(προδρόμιο της αλδοστερόνης) επίπεδο σημαντικά αυξημένο, πολύ>2,7mmol/L(100ng/dl), ενώ οι ασθενείς με ιδιότυπη υπεραλδοστερονογένεση και πρωτοπαθή υπέρταση είναι χαμηλότεροι από αυτό το επίπεδο.

　　Για τους ασθενείς, μια λογική διατροφή είναι κρίσιμη για την αποκατάσταση της νόσου, επομένως, συνιστάται στους ασθενείς με υπεραλδοστερονογένεση να λάβουν υπόψη τις παρακάτω διατροφικές αρχές:

　　1διατροφή για να καταναλώσει κανονικά σταθερό κάλιο και νάτριο2εβδομάδες ή περισσότεροι(3～5ημέρες).

　　2διατροφή για να προσαρμοστεί στο σταθερό κάλιο και νάτριο2～3ημέρα, η3～4ημερομηνία24hυδρατμομετρητής του νατρίου, να μέτρησε και τον ιωδίου, την αλάτι και την ισοκαλιαιμία.

　　3Πρώτα应根据病人的具体情况，制定出每日主粮的摄入量(主糖中不能采用加碱或发酵粉制作的面粉)，按“食物成分表”计算出每日主粮所供给的K+, Na+από το κύριο τρόφιμο, αφαιρείται η ποσότητα K+, Na+Η συνολική ποσότητα K+, Na+Και τα υπόλοιπα K+, Na+mg από τις επιπρόσθετες τροφές και το αλάτι (NaCl).

　　4Οταν προγραμματίζετε τις επιπρόσθετες τροφές, πρέπει να επιλέξετε τρόφιμα που είναι διαθέσιμα στην αγορά και προτιμούνται από τον ασθενή (κατά προτίμηση να επιλέξετε τρόφιμα που περιέχουν K)+, Na+Καθώς και K+η ανάγκη για να διασφαλιστεί. Πρέπει να προσθέσουμε την κατάλληλη ποσότητα NaCl1gNaCl=393mgNa+ως γεύση για να συμπληρώσουν το Na+Η συνολική ανάγκη

　　Η θεραπεία της υπεραλδοστερονογένεσης εξαρτάται από την αιτία. Οι ασθενείς με APA πρέπει να υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση όσο το δυνατόν πιο γρήγορα, καθώς οι περισσότεροι ασθενείς μπορούν να θεραπευτούν μετά την επέμβαση. Η ενός ή και δύο πλήρως ή μερικώς εκτομής της PAH είναι επίσης αποτελεσματική, αλλά σε ορισμένους ασθενείς τα συμπτώματα επανεμφανίζονται μετά την επέμβαση, οπότε τις τελευταίες δεκαετίες υπάρχει τάση για μεγαλύτερη χρήση φαρμακευτικής θεραπείας. Οι ασθενείς με APC που ανακαλύπτονται νωρίς, με περιορισμένη βλάβη και χωρίς μεταστασεις, η χειρουργική επέμβαση μπορεί να αυξήσει την πιθανότητα επιβίωσης. Η IHA και η GRA πρέπει να θεραπεύονται με φαρμακευτική αγωγή. Αν είναι δύσκολο να διαπιστωθεί αν η αιτία είναι αδένωμα ή υπερπλασία, μπορεί να γίνει χειρουργική εξέταση, καθώς και φαρμακευτική αγωγή, και να παρακολουθείται η εξέλιξη της νόσου, με βάση την τελική διάγνωση να καθορίζεται η θεραπευτική στρατηγική.

　　1χειρουργική θεραπεία

　　Για να διασφαλιστεί η ομαλή διεξαγωγή της χειρουργικής επέμβασης, είναι απαραίτητη η προετοιμασία πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Πριν από τη χειρουργική επέμβαση πρέπει να διορθωθούν οι διαταραχές των ηλεκτρολυτών, η υποκαλιαιμία και η υπονατριαιμία, για να αποφευχθούν σοβαρές διαταραχές της ρυθμικής λειτουργίας του καρδιακού ρυθμού.

　　2φαρμακευτική αγωγή

　　Οποιοσδήποτε ασθενής με επιβεβαιωμένη IHA, GRA και ασθενή αποτελεσματικότητα της χειρουργικής θεραπείας, ή όσοι ασθενείς με APA δεν θέλουν να χειρουργηθούν ή δεν μπορούν να αντέξουν τη χειρουργική επέμβαση, μπορούν να λάβουν φαρμακευτική αγωγή. Η θεραπεία της IHA μπορεί να περιλαμβάνει τα παρακάτω φάρμακα:

　　（1）（Αντιδραστής της αλδοστερόνης της σπείρας είναι το πρώτο φάρμακο της επιλογής για τη θεραπεία της υπεραλδοστερονογένεσης, συνδέεται με τους υποδοχείς του πυρήνα και του πυρήνα των νεφρικών οδοντικών κυττάρων, ανταγωνίζεται την αλδοστερόνη για την αναστολή, προκαλεί την αποβολή του καλίου και τη διατήρηση του νατρίου. Όταν η αλδοστερόνη στο σώμα είναι πολύ υψηλή, η επίδραση της σπείρας είναι ιδιαίτερα εμφανής, αλλά η σύνθεση της αλδοστερόνης δεν επηρεάζεται, η περιεκτικότητα της αλδοστερόνης κατά τη διάρκεια της λήψης δεν αλλάζει.}

　　（2）（Αποκλειστής του καναλιού ασβεστίου μπορεί να μειώσει τηsekretion της αλδοστερόνης, να μειώσει τη συστολή του μυός των αιμοφόρων αγγείων, να μειώσει την αντίσταση των αιμοφόρων αγγείων, και να μειώσει την πίεση του αίματος. Ταυτόχρονα μπορεί να μειώσει την πίεση του αίματος.

　　（3）（Αποκλειστής της μετατροπής της αλδοστερόνης της αγγειοτενζίνης μπορεί να μειώσει τηsekretion της αλδοστερόνης, βελτιώσει την ισορροπία του καλίου και μειώσει την πίεση του αίματος σε φυσιολογικό. Κοινά φάρμακα που χρησιμοποιούνται κλινικά περιλαμβάνουν καρτοπρίλη, ιναπρίλη, σεραπρίλη, 베ναπρίλη κ.λπ., η χρήση τους είναι ίδια με την αντιυπερτασική θεραπεία. Οι κοινές ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν ραχίδα, εξανθήματα, πονοκέφαλο, δυσφορία του γαστρεντερικού συστήματος κ.λπ. Η συνδυασμένη χρήση με σαλιγκαρδική διουρητική μπορεί να προκαλέσει υπερκάλιου, πρέπει να χρησιμοποιηθεί με προσοχή.

　　（4）（Αποκλειστής της σύνθεσης της αλδοστερόνης αμινόρρομολητιν (αμινοκυκλοπροπάνιο), μπορεί να αποκλείσει τη μετατροπή της χοληστερόλης σε προγεστερόνη, και να αποκλείσει τη σύνθεση της κορτικοστεροειδούς της επινεφρίδιας. Κετοκοναζόλη, παραγόμενο από την ιμίνη, μπορεί να αποκλείσει την απορρόφηση του κυτοχρώματος P450 ένζυμο, διαταράσσει την11β-Η ενεργότητα της οξυγονωτικής και της χοληστερόλης σπασμωτικότητας μπορεί να μειώσει σημαντικά την αλδοστερόνη των ασθενών με υπεραλδοστερονογένεση, να επανέλθει το κάλιο και η πίεση του αίματος στο φυσιολογικό. Ωστόσο, οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σημαντικές, η μακροπρόθεσμη χρήση πρέπει να παρατηρηθεί.

　　（5）（Αποκλειστής του ενδοκρινικού παράγοντα του πιτυρίτη σερτζονίνης είναι αποκλειστής της σεροτονίνης, μπορεί να αποκλείσει τη παραγωγή των παράγοντων του POMC του πιτυρίτη, να μειώσει σημαντικά το επίπεδο της αλδοστερόνης του ασθενούς, και να χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία της υπερπαραγωγής αλδοστερόνης. Ωστόσο, η επίδραση στο κάλιο και την πίεση του αίματος και τη μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα πρέπει να παρατηρηθεί. Μερικοί συγγραφείς δοκίμασαν το παράγοντα διέγερσης της αλδοστερόνης (ASF) ή τον αντιδραστήριο του οπιοειδούς για τη θεραπεία της IHA.

　　（6）（Διαισθητική κορτικοστεροειδής δεξαμεθαζόνη είναι αποτελεσματική για τους ασθενείς με GRA. Η κατάλληλη δόση μπορεί να ληφθεί μακροπρόθεσμα. Αν χρειάζεται, μπορεί να προστεθεί γενική αντιυπερτασική φαρμακευτική. Μετά τη λήψη, μπορεί να επανέλθει η πίεση του αίματος, η καλίου, η ρενίνη και η αλδοστερόνη στο φυσιολογικό, ώστε ο ασθενής να διατηρήσει τη φυσιολογική κατάσταση μακροπρόθεσμα. Κατά τη διάρκεια της λήψης, πρέπει να ελέγχονται τα ηλεκτρολυτικά του αίματος τακτικά, να παρατηρείται η αλλαγή του καλίου και οι ανεπιθύμητες ενέργειες των φαρμάκων.

　　（7）（Αδενοκαρκίνα του επινεφρίου αλδοστερόνης οι περισσότεροι ασθενείς με APC διαγιγνώσκονται όταν οι καρκινικές細ες έχουν μετακινήσει ευρέως, μπορεί να ληφθεί υπόψη η χρήση υψηλής δόσης πλατινίου.