(1) Nguyên nhân gây bệnh
1. Dịch mật trong môi trường axit, đặc biệt là trong điều kiện thiếu máu, tác dụng gây tổn thương niêm mạc dạ dày tăng lên.
2. Dịch mật kết hợp với dịch tụy và dịch tá tràng chứa lecithin溶血卵磷脂 có tác dụng phá hủy niêm mạc dạ dày mạnh nhất.
3. Ở bệnh nhân viêm loét dạ dày, những người có hàm lượng dịch mật trong dạ dày cao, sự tăng trưởng của vi khuẩn kỵ khí Gram âm trong dịch hút ruột.
4. Trong những bệnh nhân có triệu chứng, hàm lượng deoxycholic acid trong dịch mật tăng lên.
5. Việc thải dịch dạ dày chậm trễ, kéo dài thời gian tiếp xúc giữa dịch mật và niêm mạc dạ dày.
(2) Nguyên lý phát sinh
1. Nguyên lý phát sinh của trào ngược dịch mật được nghiên cứu về sinh lý di chuyển dạ dày cho thấy van thực quản nhiều lần mở, lượng dịch mật trào ngược vào dạ dày ít 不足以 gây ra triệu chứng và tổn thương niêm mạc dạ dày gọi là trào ngược dịch mật sinh lý, sự phát sinh của lượng lớn trào ngược dịch mật thường gặp trong các trường hợp sau:
1) Trào ngược dịch mật sau phẫu thuật: Tỷ lệ trào ngược dịch mật sau phẫu thuật5％～60％，sau khi phẫu thuật dạ dày do bị tổn thương cấu trúc giải phẫu và chức năng của van thực quản, dẫn đến mất tác dụng bảo vệ chống lại trào ngược dịch mật của van thực quản, làm cho dịch mật chứa nhiều thành phần axit béo dư thừa trào ngược vào dạ dày, và dẫn đến viêm loét dạ dày tá tràng và nôn dịch mật, Griffiths báo cáo7l trường hợp sau phẫu thuật dạ dày419％ thấy trào ngược dịch mật615％ có viêm loét dạ dày lan tỏa, sau khi phẫu thuật dịch mật từ tá tràng hoặc ruột non trào ngược vào dạ dày, do một phần phẫu thuật là nối dạ dày với ruột non, vì vậy cần gọi chính xác là trào ngược dạ dày nhỏ (entro-trào ngược dạ dày)，mức độ nghiêm trọng của trào ngược dạ dày nhỏ liên quan mật thiết đến phương pháp phẫu thuật, được sắp xếp theo mức độ nghiêm trọng như sau:
① Tạo hình cửa幽 môn.
② Cắt đoạn dây thần kinh phế vị và tạo hình cửa幽 môn.
③ Phẫu thuật nối ruột non với dạ dày.
④ Phẫu thuật cắt dạ dày Billroth I.
⑤ Phẫu thuật cắt dạ dày Billroth II.
2)Rối loạn chức năng cửa幽 môn nguyên phát: Các nghiên cứu hiện đại về chức năng co thắt ruột tiêu hóa cho thấy một số DGR bệnh lý không phải là do sau phẫu thuật dạ dày, mà là do khuyết điểm của cửa幽 môn bản thân, rối loạn chức năng cơ thắt幽 môn, như thời gian mở cửa幽 môn kéo dài, rối loạn chức năng dải áp lực cao cửa幽 môn... dẫn đến sự reflux lớn của nội dung ruột non vào dạ dày.
1973Năm Fisher đã sử dụng phương pháp bơm để đo áp lực của dải áp lực cao ở cửa幽 môn là (53±0.5)mmHg, Trung Quốc Zhang Jinkun và Luo Jinyan đã sử dụng phương pháp cảm biến kim loại trong ống để xác thực sự tồn tại của dải áp lực cao ở cửa幽 môn, mọi người cho rằng áp lực hàng rào dạ dày ruột non (GDBP = áp lực cửa幽 môn)-Áp lực ở ruột non có tác dụng chống reflux, khi GDBP giảm, sẽ gây ra sự xảy ra của DGR, theo báo cáo của Trung Quốc, áp lực hàng rào dạ dày ruột non (GDBP = áp lực cửa幽 môn) của bệnh nhân DGR thấp hơn so với nhóm đối chứng bình thường.
Trong các thí nghiệm trên động vật, trong thời gian chuyển động phức hợp di chuyển qua lại trong quá trình tiêu hóa (interdigestive migrating motor complex, MMC) II phase, do co thắt phân đoạn không典型 cùng với sự xảy ra của DGR, sự xảy ra của DCR ở con người cũng là trong MMC II phase, cơ chế có thể là:
Trong MMC II phase, dịch mật và dịch tụy được tiết ra, tích tụ trong ruột non.
Do vận động và thay đổi áp lực không đều của MMC II phase而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生肠胃反流。
3Chậm tiêu hóa dạ dày: Không phải là do nguyên nhân đặc phát hay thứ phát (như bệnh liệt dạ dày đặc phát, bệnh liệt dạ dày do đái tháo đường), do rối loạn co thắt ruột và chức năng cửa幽 môn, làm giảm GDBP dẫn đến sự reflux lớn của ruột non, một khi DGR xảy ra, lại làm chậm thêm quá trình tiêu hóa dạ dày, vì vậy có người cho rằng chậm tiêu hóa dạ dày và DGR có thể gây ra cho nhau (chậm tiêu hóa dạ dày DGR).
4Bệnh lý gan mật: bệnh nhân gan硬化 tăng áp lực tĩnh mạch cửa có tỷ lệ mắc DGR cao, cơ chế được cho là do tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây rối loạn tuần hoàn, thêm vào đó là tăng máu gastrin thứ phát, ức chế sự điều chỉnh của cholecystokinin và secretin đối với cơ thắt幽 môn và cơ thắt Oddi, dẫn đến giảm张力 của cả hai, dịch mật và dịch tụy reflux ngược vào dạ dày.
Nhiều bệnh lý đường mật (viêm túi mật, sỏi mật, sau mổ túi mật...) có hiện tượng DGR rõ ràng, do bệnh lý đường mật, chức năng dự trữ và cô đặc dịch mật của túi mật giảm và mất đi, dẫn đến dịch mật liên tục chảy từ đường mật vào ruột non, và ngược dòng qua cửa幽 môn vào dạ dày.
Rối loạn chức năng thần kinh tự chủ, hút thuốc lá quá độ, uống rượu, dao động cảm xúc, thay đổi thói quen sinh hoạt... Những tình huống này có thể gây rối loạn tiết hormone tiêu hóa, và gây co thắt ngược ruột ruột non, co thắt giảm lực cửa幽 môn, dẫn đến mất cân bằng chức năng động lực của dạ dày và ruột non, cung cấp độ dốc áp lực cần thiết cho sự qua lại của chất reflux qua cửa幽 môn, thúc đẩy sự phát triển của DGR.
2.Cơ chế gây bệnh của bệnh viêm dạ dày do bile trào ngược (BRG)}
Phẫu thuật dạ dày như cắt bỏ dạ dày một phần thường sau vài tháng hoặc vài năm do sự trào ngược bile mà gây ra viêm dạ dày残留 hoặc viêm dạ dày do bile trào ngược (BRG), và gây ra các triệu chứng đau ở phần trên bụng hoặc nôn bile, v.v.
Nhiều thí nghiệm động vật và quan sát lâm sàng cho thấy, sự trào ngược bile và nội dung của tá tràng vào dạ dày có thể gây viêm dạ dày, và phát hiện ra rằng diện tích và mức độ nghiêm trọng của viêm dạ dày có mối quan hệ tuyến tính với mức độ trào ngược bile, và liên quan đến thành phần trào ngược, axit bilirubin và lecithin hủy huyết là thành phần chính gây tổn thương màng niêm mạc dạ dày, bile có thể hòa tan phospholipid và cholesterol từ màng niêm mạc dạ dày, và gây rối loạn chuyển hóa năng lượng của tế bào biểu mô màng niêm mạc dạ dày và làm vỡ màng lysosome, đồng thời có tác dụng làm sạch mucus trên bề mặt màng niêm mạc dạ dày, tổn thương hàng rào màng niêm mạc dạ dày, làm tăng sự ngược chuyển H, dẫn đến sự giải phóng histamin của bào quan to lớn, gây ra viêm dạ dày, một lượng lớn DGR không chỉ gây tổn thương màng niêm mạc dạ dày gây viêm dạ dày mà còn liên quan đến sự phát triển của loét dạ dày, Rhodes J và đồng nghiệp (1972)Bệnh nhân bị loét dạ dày có DGR cao hơn người bình thường, cơ chế có thể là thông qua sự tổn thương ban đầu của màng niêm mạc dạ dày do axit bilirubin độc tính và trypsin dư thừa, sau đó xảy ra thay đổi tăng sinh, hóa sinh và hình thành loét, ngoài ra, DGR có thể trào ngược vào thực quản, trong cơ chế xảy ra viêm thực quản trào ngược và Barrett thực quản, có nghiên cứu cho thấy DGR có liên quan đến sự phát triển của ung thư thực quản và ung thư dạ dày残留, một số nghiên cứu khác cho thấy DGR có liên quan đến sự phát triển của ung thư dạ dày残留.
