返流性胃炎

　　(一)发病原因

　　1.胆汁在酸性介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。

　　2.胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。

　　3.胃溃疡患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。

　　4.在有临床症状的患者中，胃液中去氧胆酸的浓度增高。

　　5.胃排空迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时间。

　　(二)发病机制

　　1.DGR的发生机制胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称为生理性DGR，大量DGR的发生常见于以下几种情况：

　　)1)胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5％～60％，术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致残胃炎和胆汁性呕吐，Griffiths报告。7l例术后胃，41.9％见胆汁反流，61.5％有弥漫性胃炎，胃手术后胆汁从十二指肠或小肠反流至胃，由于部分手术是胃空肠吻合，因此确切地应称为胃空肠反流（gastro-jejunal reflux）。-reflux gastro-intestinal)，胃空肠吻合术后，胃反流的严重程度与手术方式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下：

　　①Pyloroplastie.

　　②Section de la branche cérébrale du nerf vague etoplastie pylorique.

　　③Anastomose gastro-entérale.

　　④Chirurgie gastrectomie de Billroth I.

　　⑤Chirurgie gastrectomie de Billroth II.

　　)2)La dysfonction pylorique primaire : les recherches modernes sur les fonctions motrices gastro-intestinales prouvent que certains DGR pathologiques ne sont pas dus à l'opération gastrique, mais sont dus à des défauts du pylore lui-même, une dysfonction du sphinctre pylorique, comme une prolongation du temps d'ouverture du pylore, une dysfonction de la bande de haute pression pylorique, etc., ce qui entraîne un grand retour de contenu du duodénum dans l'estomac.

　　1973L'année Fisher a déterminé la pression de la bande de haute pression pylorique par la méthode d'infusion, la pression est de (5.3±0.5)mmHg, Zhang Jinkun et Luo Jinyan en Chine ont également utilisé la méthode de capteur métallique intracanal pour prouver l'existence de la bande de haute pression pylorique, les gens croient que la pression de la barrière gastro-ducrale gastro-ducrale (GDBP = pression pylorique-La pression du duodénum a une action anti-reflux, lorsque le GDBP diminue, cela entraîne l'apparition de la DGR, les rapports chinois montrent que la pression de la barrière gastro-ducrale de la DGR des patients est inférieure au groupe témoin normal.

　　Les expériences animales observées pendant la phase II du complexe de mouvements migratoires intestinaux interdigestifs (interdigestive migrating motor complex, MMC) montrent que, en raison de la contraction segmentaire atypique simultanée et de la DGR, la DCR humaine se produit également pendant la phase II du MMC, le mécanisme peut être :

　　① Lors de la phase II du MMC, le bile et les sécrétions pancréatiques s'accumulent dans le duodénum.

　　② La production d'un certain gradient de pression en raison de la motion régulière et des variations de pression de la phase II du MMC produit une certaine pression dans l'intestin grêle, ce qui entraîne le reflux gastro-intestinal.

　　)3)Le ralentissement de l'évacuation gastrique : que ce soit une lenteur d'évacuation gastrique idiopathique ou secondaire (comme la atonie gastrique idiopathique, la atonie gastrique diabétique), en raison de la dysfonction de la peristaltique gastrique et du pylore, cela entraîne une réduction du GDBP et une grande quantité de reflux du duodénum, une fois que la DGR se produit, cela peut encore entraîner un ralentissement de l'évacuation gastrique, par conséquent, quelqu'un pense que le ralentissement de l'évacuation gastrique et la DGR peuvent être des causes mutuelles (ralentissement de l'évacuation gastrique DGR).

　　)4Les maladies hépatobiliaires : les patients atteints de hypertension portale de la cirrhose ont une incidence élevée de DGR, et son mécanisme est considéré comme dû à l'obstruction circulatoire due à la hypertension portale, ainsi qu'à une hypergastrinémie secondaire, qui inhibe la régulation de la cholecystokinine et de l'insuline pancréatique sur le sphinctre pylorique et le sphinctre d'Oddi, ce qui fait diminuer la tension des deux derniers, et entraîner le reflux du bile et du suc pancréatique dans l'estomac.

　　De nombreuses maladies des voies biliaires (cholangite, calculs biliaires, après la cholecystectomie, etc.) sont accompagnées de phénomènes de DGR marqués, en raison des maladies des voies biliaires, la fonction de réservation et de concentration de la vésicule biliaire est réduite et disparait, ce qui entraîne que le bile s'écoule constamment du canal biliaire vers le duodénum, et s'écoule en sens inverse par le pylore dans l'estomac.

　　La désordonnance des fonctions du système nerveux autonome, le tabagisme excessif, l'alcool, les fluctuations émotionnelles, les changements dans le régime de vie, peuvent entraîner une désordre de la sécrétion des hormones gastro-intestinales, et entraîner une inverse propulsion de la papille du duodénum et une diminution de la tension du pylore, ce qui entraîne un déséquilibre de la fonction motrice gastroduodénale, fournissant la pression gradient nécessaire pour la passage des reflux à travers le pylore, ce qui favorise l'apparition de la DGR.

　　2.Pathogenesis of bile reflux gastritis (BRG)}

　　Gastric surgery, such as partial gastrectomy, generally occurs several months or years later due to bile reflux, causing residual gastritis or bile reflux gastritis (BRG), and producing symptoms such as upper abdominal pain or vomiting bile.

　　A large number of animal experiments and clinical observations have proven that the reflux of bile and duodenal contents into the stomach can cause gastritis, and it has been found that the range and severity of gastritis are linearly related to the degree of bile reflux and are related to the reflux components. Bile acids and hemolytic lecithin are the main components that damage the gastric mucosa. Bile salts can dissolve phospholipids and cholesterol from the gastric mucosa and interfere with the energy metabolism of gastric mucosal epithelial cells, and make lysosomal membranes rupture. At the same time, it has a clearing effect on the mucus on the surface of the gastric mucosa, damages the gastric mucosal barrier, increases the reverse diffusion of H, and thus causes the release of histamine by mast cells, leading to the occurrence of gastritis. A large number of DGR not only directly damage the gastric mucosa and cause gastritis, but are also related to the occurrence of gastric ulcer, Rhodes J et al.1972Patients with gastric ulcer have higher DGR than normal people, and the mechanism may be that excessive toxic bile salts and trypsin first damage the gastric mucosa, followed by proliferative changes, intestinal metaplasia, and the formation of ulcers. In addition, DGR can reflux into the esophagus at the same time, and plays an important role in the pathogenesis of reflux esophagitis and Barrett's esophagus, known as duodenogastric esophageal reflux (DGER). Some research reports that DGR is also related to the occurrence of esophageal cancer and residual gastric cancer.

　　Patients with bile reflux gastritis often have anemia, weight loss, chronic diarrhea, insomnia with frequent dreams, palpitations, and other neurotic symptoms, which seriously affect the daily life of patients and hinder their health. It is necessary to receive timely treatment.

　　Typical symptoms of bile reflux gastritis:

　　Upper and middle abdominal pain, chest pain after a full meal, bloating, decreased appetite, nausea and vomiting, diarrhea, weight loss, and other symptoms.

　　Patients often complain of persistent pain in the upper and middle abdomen, which worsens after meals, and antacids are ineffective, and symptoms may even worsen. Some patients may present with pain behind the sternum, 'indigestion' feeling, often vomiting 'bitter water' or bile in the evening or early morning when fasting, sometimes mixed with food, and the vomiting does not alleviate. Patients often have anemia, weight loss, chronic diarrhea, and insomnia with frequent dreams, palpitations, and other neurotic symptoms, and signs are often manifested as pain in the upper abdomen.

　　Prevention of bile reflux gastritis

　　1.If the DGR and BRG are caused by post-gastric surgery, the choice of surgical method is very important.

　　2.If the disorder is caused by autonomous nerve function, excessive smoking, drinking, and changes in lifestyle, it is very important to strengthen physical exercise and change lifestyle.

　　Laboratory examination
　　1.Monitoring of gastric pH value
　　2.Measurement of Na in gastric juice
　　3.Measurement of gastric acid in fasting gastric juice
　　4.Determination of trace bilirubin24h bil
　　Imaging examination
　　1.Gastroscopy and histological examination
　　2.Radiographic examination for early diagnosis
　　3.Mesure de la pression gastro-entérique
　　4.Test d'irritabilité de perfusion alcaline gastrique
　　5.Examen par isotopes
　　6.Examen échographique

　　Gestion nutritionnelle de la gastrite biliaire

　　Les conseils alimentaires spécifiques doivent être consultés auprès du médecin en fonction des symptômes, mangez équilibré et assurez-vous que votre alimentation est complète et équilibrée.

　　Mangez plus de légumes et de fruits, mangez léger, évitez le tabac, l'alcool et les aliments épicés et irritants.

Précautions à prendre avant le traitement de la gastrite biliaire

Il est recommandé de commencer par le traitement médicamenteux, et de considérer le traitement chirurgical uniquement si le traitement échoue et les symptômes sont graves.

(Première partie) Traitement médicamenteux

Cholestyramine est un résine anionique basique, qui peut se lier aux sels biliaires dans l'estomac et accélérer leur élimination. Au début, prenez après les repas1heures pour prendre4g, et prendre supplémentairement avant d'aller au lit1fois, généralement après la prise de médicaments1~2semaines pour commencer à fonctionner, puis la dose est réduite progressivement. Il est recommandé de complémenter les vitamines liposolubles. Si le traitement3mois sans effet, est classé comme échec du traitement.

La metoclopramide (Antivert) peut promouvoir la contraction de l'oesophage gastrique et du premier segment de l'intestin grêle, accélérer l'évacuation gastrique, soulager les symptômes des patients souffrant de troubles de l'évacuation gastrique, et réduire également la sécrétion de bile et de pancréatique, soulager les symptômes de la gastrite réfléchie.

(Deuxième partie) Méthodes de traitement chirurgical: il y a essentiellement quatre méthodes.

1.Modifiez la technique de Billroth Ⅰ si vous avez subi une gastrectomie de Billroth II, environ la moitié des symptômes des patients peuvent être améliorés.

2.Roux-en-La chirurgie de Roux est applicable aux patients qui ont subi une gastrectomie de Billroth II, coupe la branche d'entrée, le bout proximal est cousu à la branche d'output (voir l'image1)

Image1 Chirurgie de Roux-en-Anastomose gastro-entérique en Y

3.La transplantation gastro-entérique est applicable aux patients qui ont subi une gastrectomie de Billroth I, met en place un segment de l'intestin grêle d'environ20 cm de l'intestin grêle, l'efficacité est75%.

4.La chirurgie de Tanner est applicable aux patients qui ont subi une chirurgie de Billroth II, coupe la branche d'entrée de l'intestin grêle, le bout distal est cousu avec la branche d'output de l'intestin grêle pour former un anneau, le bout proximal est cousu à la distance de l'anastomose gastro-entérique primitive50 cm de l'intestin grêle supérieur (voir l'image2)

Image2 Chirurgie de Tanner

Pour prévenir l'ulcère anastomotique, la section bilatérale de la vésicule vagale peut être envisagée.