(一) Cause di insorgenza
1.Il bile, specialmente in condizioni di ipossia, ha un effetto dannoso maggiore sulla mucosa gastrica in presenza di un medium acido.
2.Il bile, il succo pancreatico e il fluido duodenale contenente fosfolipidi emolitici hanno un effetto distruttivo massimo sulla mucosa gastrica.
3.Nei pazienti con ulcere gastriche, i pazienti con concentrazione più alta di bile nello stomaco, la crescita dei batteri anaerobici Gram-negativi nel fluido di aspirazione gastrointestinale aumenta.
4.Nei pazienti con sintomi clinici, la concentrazione di deossicolecolecina nel fluido gastrico aumenta.
5.La lentezza di evacuazione gastrica prolunga il contatto tra bile e mucosa gastrica.
(二) Meccanismo di insorgenza
1.Il meccanismo di insorgenza della DGR La ricerca fisiologica della motilità gastrica ha dimostrato che la valvola pilorica è aperta la maggior parte del tempo, un piccolo riflusso duodenale nello stomaco è insufficiente a causare sintomi e danni alla mucosa gastrica, chiamato DGR fisiologico, la frequente insorgenza di grandi quantità di DGR si verifica spesso nelle seguenti circostanze:
1) Dopo la chirurgia gastrica DGR: Incidenza di DGR postoperatoria dello stomaco5%～60%，dopo la chirurgia gastrica, a causa del danno alla struttura anatomica e alla funzione fisiologica della valvola pilorica, la barriera antireflusso DGR della valvola pilorica viene persa, causando il reflusso del fluido intestinale alcalino contenente bile in eccesso nel stomaco e portando a gastrite residua e vomito biliare, secondo Griffiths7l caso postoperatorio di stomaco419% con riflusso biliare615% con gastrite diffusa, dopo la chirurgia gastrica il bile refluisce dal duodeno o intestino tenue verso lo stomaco, poiché parte degli interventi sono anastomosi gastro-ileoenteriche, quindi dovrebbe essere chiamato correttamente rimbalzo gastroenterico (entro-)-Rimbalzo gastrico (gastric reflux)，la gravità del rimbalzo gastroenterico postoperatorio è strettamente correlata al tipo di intervento, elencata in ordine di gravità:
① Plastica del cardias.
② Sezione del nervo vago e plastica del cardias.
③ Anastomosi gastro-jejunita.
④ Chirurgia gastrica di Billroth I.
⑤ Chirurgia gastrica di Billroth II.
2Disfunzione primaria del cardias: le ricerche moderne sulla funzione motrice gastrointestinale dimostrano che alcune DGR patologiche non si verificano dopo la gastrectomia, ma derivano da difetti del cardias stesso, disfunzione del muscolo soleno del cardias, come la prolungata apertura del cardias, la disfunzione della fascia alta gastrica, ecc., portando a un gran numero di contenuti duodenali reflussi nel stomaco.
1973535-La pressione nel duodeno ha un'azione anti-reflusso, quando il GDBP diminuisce, induce la formazione di DGR, i rapporti cinesi hanno dimostrato che la pressione del barriera gastrica duodenale (GDBP = pressione del cardias) dei pazienti con DGR è inferiore al gruppo di controllo normale.
Gli esperimenti sugli animali hanno osservato che durante la fase II del movimento complesso migratorio intestinale (interdigestive migrating motor complex, MMC) durante il periodo digestivo, a causa della contrazione segmentaria atipica associata alla DGR, la DCR umana si verifica anche nella seconda fase del MMC, il meccanismo potrebbe essere:
① Durante la seconda fase del MMC II, il bile e le secrezioni pancreatiche si accumulano nel duodeno.
② La seconda fase del MMC II produce una certa pressione di gradiente a causa del movimento irregolare e delle variazioni di pressione, aumentando la pressione nel duodeno e causando il reflusso gastrointestinale.
3Ritardo nella deiscrizione gastrica: sia l'ipertrofia gastrica idiopatica o secondaria (come l'ipertrofia gastrica idiopatica, la gastrite diabetica), a causa del disordine della peristalsi gastrica e della funzione del cardias, riduce il GDBP, portando a un gran numero di reflussi duodenali, una volta che si verifica il DGR, può ulteriormente ritardare la deiscrizione gastrica, pertanto, qualcuno pensa che il ritardo nella deiscrizione gastrica e il DGR possono essere cause e conseguenze l'una dell'altra (ritardo nella deiscrizione gastrica DGR).
4Patologie epatiche e biliari: i pazienti con ipertensione portale epatica hanno una alta incidenza di DGR, il meccanismo è considerato essere dovuto all'ipertensione portale che causa un disordine circolatorio, più l'ipergastrinemia secondaria, che inibisce la regolazione della cistochinina e dell'insulina pancreatica del muscolo soleno del cardias e del muscolo soleno di Oddi, portando a una riduzione della tensione di entrambi, e al reflusso del bile e del succo pancreatico nel stomaco.
Molte malattie delle vie biliari (come la colecistite, la calcolosi biliare, la colecistectomia postoperatoria, ecc.) sono accompagnate da un fenomeno di DGR significativo, a causa delle malattie delle vie biliari, la funzione di riserva e concentrazione del bile della colecisti si riduce e scompare, portando il bile a fluire continuamente dal dotto biliare nel duodeno, e a scorrere inversamente attraverso il cardias nel stomaco.
Disturbo della funzione del sistema nervoso autonomo, fumo eccessivo, consumo di alcol, oscillazioni emotive, cambiamenti nella routine della vita, ecc., possono causare un disordine nella secrezione degli ormoni gastrointestinali, e indurre il retroesofagge dell'antro gastrico e del duodeno, e una riduzione della tensione del cardias, portando a un disequilibrio nella funzione motrice del胃 e del duodeno, fornendo la pressione necessaria per il passaggio dei reflussi attraverso il cardias, promuovendo la formazione di DGR.
2.Meccanismo di sviluppo della gastrite reflusso biliare (BRG)}
L'intervento chirurgico, come l'asportazione di una parte significativa dello stomaco, generalmente si verifica entro pochi mesi o anni dopo a causa del reflusso biliare, causando gastrite residua o gastrite reflusso biliare (BRG), e causando sintomi come dolore alla regione epigastrica o vomito di bile.
Numerosi esperimenti sugli animali e osservazioni cliniche hanno dimostrato che il reflusso di bile e contenuti duodenali nel stomaco può causare gastrite, e si è scoperto che l'ampiezza e la gravità della gastrite sono in relazione lineare con il grado di reflusso biliare e con i componenti refluiti, la bilirubina e il fosfolipide emolitico sono i principali componenti dannosi per la mucosa gastrica, i sali biliari possono dissolvere i fosfolipidi e il colesterolo provenienti dalla mucosa gastrica e interferire con il metabolismo energetico delle cellule epiteliali della mucosa gastrica e rompere la membrana lisosomiale, inoltre, hanno un'azione di rimozione del muco sulla superficie della mucosa gastrica, danneggiano la barriera mucosa gastrica, aumentano la diffusione reversibile di H, portando alla liberazione di istamina da parte delle cellule mast cellule, causando la formazione di gastrite, un gran numero di DGR non solo danneggiano direttamente la mucosa gastrica causando gastrite, ma sono anche correlati alla formazione di ulcere gastrici, Rhodes J et al.1972)I pazienti con ulcere gastriche hanno un DGR più alto rispetto ai normali, il meccanismo potrebbe essere il danno alla mucosa gastrica da parte di sali biliari tossici e tripsina in eccesso, che causano cambiamenti proliferativi, metaplasia intestinale e ulcere, inoltre, il DGR può refluire contemporaneamente nell'esofago, giocando un ruolo importante nel meccanismo di reflusso esofageo e Barrett, noto come reflusso gastroesofageo duodenale (DGER), alcuni studi hanno dimostrato che il DGR è anche correlato alla formazione di cancro esofageo e cancro residuo gastrico.
