(а) этиология
1.Желчь в кислой среде, особенно в условиях ишемии, усиливает вредное действие на эпителий желудка.
2.Желчь, соляная кислота и содержащий лизосомальные фосфолипиды секрет двенадцатиперстной кишки оказывают наибольшее разрушительное действие на эпителий желудка.
3.У пациентов с гастритом, где концентрация желчи в желудке выше, рост грамотрицательных анаэробных бактерий в желудочном吸引ате увеличивается.
4.У пациентов с клиническими симптомами концентрация деоксичолевой кислоты в желудочном соке повышена.
5.Поздняя эвакуация желудка延长了胆汁 и эпителия желудка время контакта.
(в) этиология
1.Механизм возникновения DGR исследования функции моторики желудка показывают, что пилорический жом в большинстве времени находится в открытом состоянии, малое количество рефлюкса двенадцатиперстной кишки в желудок не вызывает симптомов и повреждения эпителия желудка, называемое физиологическим DGR, частое возникновение большого количества DGR часто наблюдается в следующих случаях:
(1) послеоперационный DGR: частота возникновения DGR после операции5％～60％，послеоперационный желудок, из-за повреждения нормальной анатомической структуры и физиологической функции пилорического жома, потеря пилорического барьера против DGR, что приводит к обратному току избыточного щелочного кишечного сока, содержащего желчные компоненты, в желудок, и к хроническому гастриту и рвоте желчью, Griffiths докладывает7l послеоперационный желудок41.9％обратный поток желчи61.5％воспаление желудка с распространением, после операции желчь рефлюцирует из двенадцатиперстной кишки или тонкого кишечника в желудок, так как часть операций involves吻合胃空肠，поэтому точнее следует называть это рефлюксом из тонкого кишечника (entro-гастрic reflux)，степень тяжести рефлюкса из тонкого кишечника有明显的关系，по степени тяжести они排列如下：
①幽门成形术。
②迷走神经干切断加幽门成形术。
③胃空肠吻合术。
④Billroth Ⅰ式胃切除术。
⑤BillrothⅡ式胃切除术。
(2)原发性幽门功能障碍：现代的胃肠运动功能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能失调，如幽门开放时间延长，幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。
1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为(5.3±0.5)mmHg，中国张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在，人们认为胃十二指肠屏障压(GDBP=幽门压-十二指肠压)具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生，中国报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。
动物实验观察到在消化期间移行性复合运动(interdigestive migrating motor complex，MMC)Ⅱ相时，由于非典型的节段性收缩同时伴有DGR发生，在人DCR也同样发生在MMCⅡ相，其机制可能是：
①在MMCⅡ相时，胆汁和胰腺分泌，集聚在十二指肠。
②由于MMCⅡ相小规则的运动和压力变化而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生肠胃反流。
(3)胃排空迟缓：无论是特发性或继发性的胃排空迟缓(如特发性胃轻瘫，糖尿病胃轻瘫)，由于胃蠕动和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进一步使胃排空缓慢，因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果(胃排空迟缓DGR)。
(4)肝胆疾患：肝硬化门脉高压患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。
许多胆道疾患(胆囊炎，胆结石，胆囊切除术后等)伴有明显的DGR现象，由于胆道疾病，使胆囊储备，浓缩胆汁的功能减退和消失，致使胆汁源源不断地自胆管流入十二指肠，并逆行经幽门入胃。
自主神经功能紊乱，过度吸烟，饮酒，情绪波动，生活规律变化等这些情况可引起胃肠激素分泌紊乱，并引起胃窦，十二指肠的逆蠕动和幽门的张力下降，导致胃，十二指肠动力功能失衡，为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度，促使DGR的发生。
2.Механизм развития рефлюкс-гастрита (BRG)
Операции на желудке, такие как резекция части желудка, обычно через несколько месяцев или лет приводят к развитию残余ного гастрита или рефлюкс-гастрита (BRG) из-за рефлюкса желчи, и появляются симптомы боли в верхней части живота или рвоты желчью и т.д.
Многочисленные эксперименты на животных и клинические наблюдения показывают, что рефлюкс желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок может вызвать гастрит, и было обнаружено, что степень гастрита и его тяжесть имеют линейную зависимость от степени рефлюкса желчи, и связаны с компонентами рефлюкса, желчные кислоты и гемолизированный лизофосфат являются основными компонентами, повреждающими слизистую оболочку желудка, желчные кислоты могут растворять фосфолипиды и холестерин, поступающие из слизистой оболочки желудка, и扰乱 метаболизм энергии эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, а также разрывать мембраны лизосом, одновременно очищая мucus с поверхности слизистой оболочки желудка, повреждая барьер слизистой оболочки желудка, увеличивая диффузию H,从而导致 высвобождение гистамина тучными клетками, что приводит к развитию гастрита,大量的 DGR не только напрямую повреждают слизистую оболочку желудка, вызывая гастрит, но и связаны с развитием язвенной болезни желудка, Rhodes J и др.1972) У пациентов с язвенной болезнью DGR выше, чем у здоровых людей, и механизм может заключаться в том, что чрезмерное количество цитотоксических желчных кислот и трипсина сначала повреждают слизистую оболочку желудка, затем происходит пролиферативные изменения, кишечная метаплазия и образование язв, кроме того, DGR может reflux в пищевод, играя важную роль в механизме рефлюкс-эзофагита и Barrett'esophagus, некоторые исследования показывают, что DGR также связан с развитием рака пищевода и残余ного рака желудка.
