(一) Ursachen
1.Galle verursacht eine verstärkte Schädigung der Magenschleimhaut in sauren Medien, insbesondere unter ischämischen Bedingungen.
2.Die Zerstörungswirkung von Galle und Pankreasflüssigkeit sowie des Zwölffingerdarmflüssigs mit Lyso磷脂 ist die stärkste.
3.Bei Patienten mit Magengeschwüren, bei denen der Gehalt an Galle im Magen hoch ist，wächst das Wachstum von gramnegativen aeroben Bakterien im gastroenterischen Drainageflüssigkeit.
4.Bei Patienten mit klinischen Symptomen steigt der Gehalt an Deoxycholsäure im Magensaft.
5.Verzögerte Magenentleerung, die die Kontaktzeit von Galle und Magenschleimhaut verlängert.
(二) Pathogenese
1.Die Mechanismen der DGR werden durch Studien über die Physiologie der Magenbewegung bewiesen, dass der Pylorus die meiste Zeit geöffnet ist，ein geringer Rückfluss des Zwölffingerdarms in den Magen ist ausreichend, um Symptome und Schäden an der Magenschleimhaut zu verursachen，was als physiologischer DGR bezeichnet wird，der häufige Auftreten von DGR tritt häufig in folgenden Fällen auf：
1) nach der Operation DGR：Häufigkeit von DGR nach der Operation5％～60％，nach der Operation Magen aufgrund der Schädigung der normalen anatomischen Struktur und der physiologischen Funktion des Pylorus verlieren die Pylorusbarrieren gegen DGR ihre Funktion, was zu einem Überfluss an basischen Darmflüssigkeiten mit Gallebestandteilen führt, die in den Magen zurückfließen, und zu Gastritis und Erbrechen mit Galle führt, Griffiths berichtet7l Beispiel nach der Operation Magen，419％胆汁反流，615％dyspeptische Magenentzündung, nach der Operation fließt Galle aus dem Zwölffingerdarm oder dem Dünndarm in den Magen zurück, da einige Operationen eine Anastomose zwischen Magen und Dünndarm sind，daher sollte sie korrekt als gastroenterischer Reflux bezeichnet werden(entro-gastrischer Reflux)，die Schwere des gastroenterischen Refluxes nach der Operation ist mit der Operationsmethode明显有关，in der Reihenfolge der Auftretensschwere geordnet wie folgt：
① Pylusplastik.
② Sympathikusdurchtrennung mit Pylusplastik.
③ Gastrojejunale Anastomose.
④ Billroth I-Operation.
⑤ Billroth II-Operation.
2) Primäre Pylusdysfunktion: Moderne Studien zur gastrointestinalen Bewegungsfunktion zeigen, dass einige pathologische DGR nicht durch Operationen des Magens verursacht werden, sondern aus einem Defekt des Pylorus selbst stammen, wie Dysfunktion des Pylus-Sphinkters, wie verlängerte Öffnungszeit des Pylus, Dysfunktion der Pylusdruckzone und ähnliche, die zu einem massiven Reflux von Zwölffingerdarminhalt in den Magen führen.
1973Im Jahr 1975 bestimmte Fisher den Druck der Pylusdruckzone mit dem Injektionsverfahren als (53±0.5) mmHg, der chinesische Zhang Jinkun und Luo Jinyan und andere haben auch die Existenz der Pylusdruckzone mit dem intraökonomischen Metallsensor nachgewiesen, man glaubt, dass der Gastroduodenal Barrieredruck (GDBP = Pylusdruck-Der Zwölffingerdarmdruck hat eine antirefluxive Wirkung, wenn die GDBP abnimmt, tritt DGR auf, chinesische Berichte zeigen, dass der Gastroduodenal Barrieredruck (GDBP = Pylusdruck) von Patienten mit DGR niedriger ist als der der Normalkontrollgruppe.
Tierexperimente haben gezeigt, dass während der Interdigestiven Migrating Motor Complex (MMC) II-Phasen, aufgrund von atypischen segmentalen Kontraktionen, die gleichzeitig mit DGR auftreten, DCR auch im MMC-II-Phasen des Menschen auftritt, der Mechanismus könnte sein:
① Im MMC-II-Phasen sammeln sich Galle und Pankreasflüssigkeit im Zwölffingerdarm.
② Durch die unregelmäßige Bewegung und Druckänderungen im MMC-II-Phasen verursacht eine bestimmte Druckdifferenz, die den Druck im Zwölffingerdarm erhöht und gastrointestinale Refluxe verursacht.
3Verzögerte Magenentleerung: Sowohl idiopathische als auch sekundäre Verzögerungen der Magenentleerung (wie idiopathische Gastroparese, diabetische Gastroparese) führen aufgrund von Dysfunktionen der Magenperistaltik und des Pylorus zu einer verringerten GDBP und verursachen eine大量的 Zwölffingerdarmreflux. Sobald DGR auftritt, kann dies den Prozess der verzögerten Magenentleerung weiter verschlimmern, daher glauben einige, dass eine verzögerte Magenentleerung und DGR miteinander wechselseitig verursachend sein können (verzögerte Magenentleerung DGR).
4Leber- und Gallenerkrankungen: Bei Patienten mit Leberzirrhose und Portalsystemhochdruck gibt es eine höhere Inzidenz von DGR, deren Mechanismus auf den Kreislaufstörungen durch Portalsystemhochdruck zurückzuführen ist, ergänzt durch sekundäre Hypergastrinämie, die die Regulation der CCK und des Pankreassekretionshormons auf die Pylorus- und Oddi-Sphinktermuskulatur hemmt, was eine Abnahme der Spannung beider Muskeln verursacht und den Reflux von Galle und Pankreasflüssigkeit in den Magen fördert.
Viele Gallenwegserkrankungen (Cholecystitis, Gallenstein, Cholezystektomie und ähnliche) sind mit einem明显的 DGR-Erscheinungszeichen verbunden, da Gallenwegserkrankungen die Funktion der Gallenblase zur Reservierung und Konzentration von Galle beeinträchtigen und verschlechtern, was zur ständigen Fluss von Galle aus den Gallengängen in den Zwölffingerdarm führt und in den Magen zurückfließt.
Störungen des autonomen Nervensystems, übermäßiges Rauchen, Alkoholkonsum, emotionale Schwankungen, Änderungen im Lebensrhythmus und ähnliche Bedingungen können eine Störung der Sekretion von Gastrointestinalhormonen verursachen und eine retrograde Peristaltik des Pylorus und des Zwölffingerdarms sowie eine Abnahme der Spannung des Pylorus verursachen, was eine notwendige Druckdifferenz für den Durchgang von Refluxen durch den Pylorus bereitstellt und zur Entstehung von DGR beiträgt.
2.Pathogenese der Refluxgastritis (BRG)
Operationen am Magen, wie die Resektion eines Teils des Magens, können in einigen Monaten oder Jahren aufgrund des Refluxes von Galle zu Resektionsgastritis oder Refluxgastritis (BRG) führen und Symptome wie Schmerzen im oberen Bauchbereich oder Erbrechen von Galle verursachen.
Viele Tierversuche und klinische Beobachtungen haben gezeigt, dass der Reflux von Galle und duodenalem Inhalt in den Magen Gastritis verursachen kann, und es wurde festgestellt, dass das Ausmaß und die Schwere der Gastritis linear mit dem Grad des Refluxes korrelieren und mit den Refluxbestandteilen zusammenhängen, Gallensäuren und Lysophosphatid sind die Hauptbestandteile, die die Magenschleimhaut schädigen, Galle kann Phospholipide und Cholesterin aus der Magenschleimhaut lösen und die Energie代谢 des Epithelzells der Magenschleimhaut stören und die Membran der Lysosomen zerstören, gleichzeitig hat sie eine klärende Wirkung auf den Schleim auf der Oberfläche der Magenschleimhaut, schädigt die Barrierefunktion der Magenschleimhaut, erhöht die Diffusion von H zurück, was zur Freisetzung von Histamin durch Mastzellen führt und zur Entstehung von Gastritis beiträgt, eine Vielzahl von DGR schädigt nicht nur direkt die Magenschleimhaut und verursacht Gastritis, sondern ist auch mit der Entstehung von Magengeschwüren zusammenhängend, Rhodes J et al.(1972)Patienten mit Magengeschwüren haben höhere DGR-Werte als gesunde Menschen, der Mechanismus könnte darin bestehen, dass toxische Galle und Trypsin die Magenschleimhaut übermäßig schädigen, was zu proliferativen Veränderungen führt, zur Entstehung von Magenulkern, daneben kann DGR gleichzeitig in den Speiseröhrenrücken refluiert werden, was eine wichtige Rolle im Mechanismus der Refluxösophagitis und Barrettösophagus spielt, manche Studien berichten, dass DGR auch mit der Entstehung von Speiseröhrenkrebs und Resektionskrebs zusammenhängt.
