(Um) Causa de desenvolvimento
1.O bile, especialmente sob condições de isquemia, aumenta o efeito lesivo na mucosa gástrica.
2.O efeito destrutivo do bile, do suco pancreático e do líquido duodenal contendo fosfolípido lisossomal no epitélio gástrico é o maior.
3.Nos pacientes com úlcera gástrica, a concentração de bile no estômago é alta, o crescimento da bactéria anaeróbia Gram-negativa no líquido de aspiração gastrointestinal aumenta.
4.Nos pacientes com sintomas clínicos, a concentração de deossicamida no suco gástrico aumenta.
5.A demora na evacuação gástrica prolonga o contato do bile com a mucosa gástrica.
(Dois) Mecanismo de desenvolvimento
1.O mecanismo de ocorrência do DGR é demonstrado pelo estudo fisiológico da motilidade gástrica, que mostra que o esfíncter pilórico está na maioria do tempo aberto, a quantidade mínima de refluxo duodenal para o estômago é insuficiente para causar sintomas e lesões na mucosa gástrica, chamada de DGR fisiológica, a ocorrência em grande quantidade de DGR é comum nas seguintes condições:
(1DGR pós-operatório de cirurgia gástrica: a taxa de ocorrência de DGR no estômago pós-operatório5％～60％，o estômago pós-operatório, devido ao dano à estrutura anatômica e função fisiológica do esfíncter pilórico normal, perde a função de barreira anti-DGR do esfíncter pilórico, o que permite que o líquido intestinal alcalino contendo bile em excesso reflua para o estômago, resultando em gastrite residual e vômito biliar, Griffiths relatou7l caso de estômago pós-operatório41.9％com refluxo biliar61.5％com gastrite difusa, após a cirurgia gástrica, o bile reflui do duodeno ou intestino delgado para o estômago, devido a que parte das cirurgias é anastomose gástrica com o intestino delgado, portanto, deve ser chamado de refluxo gastroenteral pós-operatório (gastroenteroenteroanastomose):-Refluxo gástrico, a gravidade do refluxo gastroenteral pós-operatório está claramente relacionada ao tipo de cirurgia, classificada em ordem de gravidade conforme apresentada a seguir:
① Plástica pilórica.
② Secção da rama gástrica vagal com plástica pilórica.
③ Anastomose gastrojejunal.
④ Cirurgia de reseção gástrica Billroth I.
⑤ Cirurgia de reseção gástrica Billroth II.
(2)Desordem primária do esfíncter pilórico: estudos modernos de função motora gastrointestinal provam que algumas DGR patológicas não são causadas por cirurgia gástrica, mas são originárias de defeitos no esfíncter pilórico em si, desordem funcional do esfíncter pilórico, como prolongamento do tempo de abertura do esfíncter pilórico, disfunção da faixa de alta pressão pilórica, etc., resultando em um grande volume de conteúdo duodenal refluxando para o estômago.
1973Ano Fisher determinou a pressão da faixa de alta pressão pilórica usando o método de infusão, a pressão é de (5.3±0.5)mmHg, Zhang Jinkun e Luo Jinyan na China também confirmaram a existência da faixa de alta pressão pilórica usando métodos de sensores intraesofágicos, acredita-se que a pressão da barreira gástrica duodenal (GDBP = pressão do esfíncter pilórico)-A pressão no duodeno tem um efeito anti-refluxo, quando o GDBP diminui, provoca a ocorrência de DGR, relatórios chineses mostram que a pressão da barreira gástrica duodenal (GDBP = pressão do esfíncter pilórico) dos pacientes com DGR é inferior ao grupo controle normal.
Observações em experimentos animais durante o período de movimento migratório complexo (interdigestive migrating motor complex, MMC) na fase II, devido à contração segmentar atípica simultaneamente com o DGR, o DCR também ocorre na fase II do MMC em humanos, e o mecanismo pode ser:
① Durante a fase II do MMC, a bile e as secreções pancreáticas se acumulam no duodeno.
② Devido ao movimento irregular e às mudanças de pressão na fase II do MMC, é gerada uma pressão gradiente que aumenta a pressão no duodeno, resultando no refluxo gastroenteral.
(3)Dificuldade de vacúm gástrico: seja idiopática ou secundária, a dificuldade de vacúm gástrico (como atonia gástrica idiopática, atonia gástrica diabética), devido à disfunção da peristalse e do esfíncter pilórico, resulta em uma redução significativa do GDBP, levando a uma grande quantidade de refluxo duodenal. Uma vez que o DGR ocorra, também pode agravar a vacúm gástrica, portanto, algumas pessoas acreditam que a dificuldade de vacúm gástrico e o DGR podem ser causa e efeito mútua (dificuldade de vacúm gástrico DGR).
(4Doenças hepáticas e biliares: os pacientes com hipertensão portal hepática têm uma alta taxa de ocorrência de DGR, cujo mecanismo é considerado ser devido à hipertensão portal que provoca disfunção circulatória, além de hiperamilase secundária, inibindo a regulação da cincinato e do pancreatolitina no esfíncter pilórico e no esfíncter de Oddi, resultando em uma queda na tensão dos dois últimos, o refluxo de bile e suco pancreático para o estômago.
Muitas doenças das vias biliares (colecistite, cálculos biliares, cirurgia de remoção da vesícula biliar, etc.) apresentam fenômenos significativos de DGR, devido a doenças das vias biliares, a função de armazenamento e concentração da vesícula biliar diminui e desaparece, resultando no fluxo contínuo de bile do ducto biliar para o duodeno e o fluxo reverso pelo esfíncter pilórico para o estômago.
Desordens funcionais do sistema nervoso autônomo, fumo excessivo, bebidas alcoólicas, variações emocionais, mudanças na rotina de vida e outras condições podem causar desordens na secreção de hormônios gastrointestinais, resultando em peristáltica invertida do bulbo gástrico e do duodeno e uma queda na tensão do esfíncter pilórico, desequilibrando a função motora do estômago e do duodeno, fornecendo a pressão gradiente necessária para a passagem de material reflutuante pelo esfíncter pilórico, promovendo a ocorrência de DGR.
2.Mecanismo de desenvolvimento da gastrite biliar de refluxo (BRG)
A cirurgia gástrica, como a reseção gástrica subtotal, geralmente ocorre em alguns meses ou anos após a cirurgia, devido ao refluxo de bile, desenvolvendo gastrite residual ou gastrite biliar de refluxo (BRG), e apresentando sintomas como dor no quadrante superior direito e vômito de bile.
Grandes experimentos animais e observações clínicas mostraram que o refluxo de bile e conteúdo duodenal para o estômago pode causar gastrite, e foi descoberto que a extensão e gravidade da gastrite estão em relação linear com o grau de refluxo de bile, e estão relacionados ao componente de refluxo, a bilirrubina e a fosfolípida hemolítica são os componentes principais que danificam a mucosa gástrica, a bile pode dissolver fosfolípidos e colesterol provenientes da mucosa gástrica e interferir com o metabolismo de energia das células epiteliais da mucosa gástrica e romper a membrana lisossômica, além disso, tem o efeito de limpar o muco na superfície da mucosa gástrica, danificar a barreira da mucosa gástrica, aumentar a difusão reversa de H, resultando na liberação de histamina pelas mastócitos, levando ao desenvolvimento de gastrite, uma grande quantidade de DGR não apenas danifica diretamente a mucosa gástrica e desenvolve gastrite, mas também está relacionado ao desenvolvimento de úlcera gástrica, Rhodes J et al. (1972)Os pacientes com úlcera gástrica têm um DGR mais alto que os normais, e o mecanismo pode ser que a bilirrubina tóxica e a tripsina em excesso danifiquem inicialmente a mucosa gástrica, seguidos por mudanças proliferativas, metaplasia intestinal e formação de úlcera, além disso, o DGR pode refluxar para o esôfago ao mesmo tempo, desempenhando um papel importante no mecanismo de desenvolvimento da esofagite de refluxo e da esofagite de Barrett, chamado de duodeno-gástrico-esofágico refluxo (DGER), alguns estudos relataram que o DGR está relacionado ao câncer de esôfago e ao câncer residual gástrico.
