重金属中毒性肾病

　　一、发病原因

　　由于长期职业接触、环境污染、误服和重金属制剂的应用等，使重金属经消化道、呼吸道或皮肤吸收入体内，引起肾损伤。重金属蛋白结合物经肾小球滤过后由近端小管重吸收，蛋白在此被分解，重金属释放出来而发生毒性效应。在其他与小管重金属损伤有关的因素中，最重要的可能是重金属与肾脏的亲和性、半衰期以及重金属本身的毒性。

　　Вторая часть: патогенез

　　Механизмы повреждения почек, вызываемые тяжелыми металлами, включают:3Сторона:

　　1Прямое токсическое действие:Большинство тяжелых металлов имеют прямое токсическое действие, связанное с дозой. При прохождении мочи, содержащей тяжелые металлы, через проксимальные канальцы, проксимальные канальцы становятся主要的 мишенью для токсичности тяжелых металлов, и их реабсорбция и секреция вызывают образование вакуол и дегенеративной некроза эпителиальных клеток канальцев.

　　2Иммуноопосредованное повреждение:Некоторые тяжелые металлы, такие как ртуть, золото и т.д., могут повреждать почечную ткань, изменять ее антигенность, вызывать образование собственных антител и вызывать иммуноопосредованное повреждение почечных клубочков.

　　3Почечная ишемия:Прямое токсическое действие тяжелых металлов вызывает дисфункцию почечных канальцев или острый некроз почечных канальцев, или гемолитическая уремическая синдромы, вызываемые гемолизом, замедляют поток мочи через плотные пятна, увеличивают уровень натрия в моче, активируют систему ренина и ангиотензина, вызывая спазм почечных сосудов, ишемию почек и造成 повреждение почек через накопление ионов кальция в цитоплазме, активацию фосфатаз, образование продуктов арахидоновой кислоты, образование свободных радикалов кислорода и т.д. Например, свинцовая нефропатия, свинец, абсорбированный телом, имеет наивысшую концентрацию в почках и костях. Высокий уровень свинца в крови согласуется с最近的 контактом с свинцом, а нормальный уровень свинца в крови не исключает предыдущего контакта с свинцом и не исключает увеличения свинцовой нагрузки в организме. После фильтрации через почечные клубочки свинец, связанный с фильтруемыми лигандами плазмы, в основном реабсорбируется в проксимальных канальцах. Выделение свинца почками также проходит через转运 в почечных канальцах. Свинец может свободно проникать через лumen и базальную поверхность мембраны клеток канальцев. В цитоплазме свинец связывается с белком, образуя нерастворимый металло-белковый комплекс, который оседает в ядре в виде специфических кислых включений, видимых в光学 микроскопе. Некоторые характеристики вышеупомянутых свинцовых белков уже известны. Этот белок богат глутаминовой, аспарагиновой и глютаминовой кислотами. Токсическое действие свинца в основном заключается в блокировании окислительно-фосфорного цикла митохондрий.

　　Алкоголь может усиливать нефротоксичность свинца, и у них может быть синергетическое действие. Увеличение уровня свинца в крови и множественные дисфункции канальцев наблюдается у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией.

　　В настоящее время считается, что потенциальное или клинически выраженное свинцовое отравление может прогрессировать до хронической почечной недостаточности. Сильное подкрепление этого понимания представляют эпидемиологические доказательства:

　　（1В структуре смертности среди населения, контактирующего с свинцом, высоким является уровень хронической почечной недостаточности.

　　（2Следующие результаты наблюдения за детьми из Квинсленда, Австралия, страдающими острым отравлением свинцом, показывают, что многие из них умирают от хронической почечной недостаточности.

　　（3В южных штатах США среди населения, употребляющего незаконно изготовленный виски (например, дистилляцию с использованием охладителей с высоким содержанием свинца), наблюдается высокая заболеваемость хронической почечной недостаточностью. Однако результаты многолетнего биологического мониторинга среди профессиональных контактеров с свинцом не подтвердили вышеупомянутые доказательства, и объяснение противоречивых результатов исследований заключается в том, что свинцовая токсичность может усиливаться другими факторами риска, такими как другие металлы, лекарства, алкоголь и индивидуальные характеристики.

　　Исследования патофизиологии показывают, что свинец также имеет гипертензивное действие.Think что свинец может уменьшить灌注 почек, одновременно увеличивая системное сопротивление; после острого стимулирования клеток паренхимы клубочков количество α может увеличиться; и может вызвать α-Усиление активности адреналиновых рецепторов. Отношение свинца к артериальной гипертонии сложное, в настоящее время некоторые считают, что гипертензивное действие свинца может быть связано с кальцийзависимым механизмом. Porque содержащиеся в пище кальций и фосфор связаны с реабсорбцией свинца.

　　Клинические проявления нефритов, вызванных тяжелыми металлами, сложны, кроме典型的 почечных повреждений, также часто осложняются общими заболеваниями, такими как токсическое поражение мозга, анемия, желтуха, повреждение печени и т.д. Нефрит, вызванный свинцом, часто осложняется подагрой, составляет около процента заболеваемости.50.％。Раннее прекращение всасывания свинцовой интоксикации благоприятный прогноз, после выявления симптомов, несмотря на лечение, часто возникает последствия, такие как эпилепсия и недоразвитие интеллекта, а свинец, который скрывается в костях, часто проникает в кровоток при инфекциях и других заболеваниях, что приводит к рецидиву, до тех пор, пока не исчезнут тяжелые свинцовые полосы на рентгеновских снимках костей.

　　Первый раздел: проявления почек

　　1Преферентная недостаточность функции почек:Часто возникает до некроза почечных канальцев, из-за прямого или косвенного действия тяжелых металлов, вызывает недостаточность периферического кровообращения, спазм почечных сосудов и приводит к недостаточности функции почек, клинические проявления включают снижение фильтрационной способности клубочков, повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке, но функция почечных канальцев в основном нормальная.

　　2Острый некроз почечных канальцев (ATN):Из-за прямой токсичности тяжелых металлов,堵塞 канальцев血红蛋白管型， почечная ишемия и другие факторы могут привести к острому некрозу почечных канальцев (ATN), клинические проявления включают острую почечную недостаточность и明显的 дисфункцию почечных канальцев, такие как снижение осмотического давления мочи, повышение уровня натрия в моче, снижение плотности мочи и т.д.

　　3Хроническая недостаточность почечных канальцев:Это распространенное проявление хронической почечной токсичности низких доз тяжелых металлов,主要为 дисфункция проксимальных канальцев, клинически проявляется низкомолекулярной протеинурией, нефротическим диабетом, аминоурии, фосфатурией и другими симптомами синдрома范科ни.

　　4Хронический интерстициальный нефрит:В основном встречается у пациентов с последствиями острого токсического повреждения почек или на поздних стадиях хронического повреждения почечных канальцев, клинические проявления скрыты, в клинической практике наблюдается полиурия, увеличение ночного диуреза, жажда и другие симптомы, часто обнаруживается только при развитии хронической почечной недостаточности.

　　5Печеночный синдром:Причина иммунодистрофии клубочков тяжелыми металлами, наиболее часто встречается с ртутью, кадмием, золотом и другими, клинически проявляется значительным蛋白урией, гипоальбуминемией, с или без отека и гиперлипидемией, функция почек в основном нормальная.

　　Второй раздел: внешние проявления почек

　　Внешние проявления различаются в зависимости от типа тяжелых металлов, наиболее распространенными являются головные боли, лихорадка, стоматит, гастрит,腹痛, пневмония, отек легких, кожная сыпь, паралич мышц, токсическое поражение мозга, анемия, желтуха, повреждение печени и т.д.

　　Как хроническое отравление свинцом, основные клинические характеристики - это потенциальность, прогрессирующее заболевание, на ранних этапах трудно обнаружить через общие показатели функции почек, при почечной недостаточности свинцом снижается кровоток в почках, снижается фильтрационная способность клубочков, наблюдается разной степени гипертония и гиперурикемия,50% случаев с атаками подагры, в некоторых случаях с微量 протеинурией, гиперкалиемией и метаболической ацидозом почечных канальцев, нормальные осадочные частицы мочи, с развитием тубулярной дегенерации, фиброзом интерстициальной ткани и кальцификацией, медленно развивается хроническая почечная недостаточность, в настоящее время считается, что потенциальное или клинически выраженное свинцовое отравление может прогрессировать до хронической почечной недостаточности.

　　У детей и лабораторных животных с острым свинцовым отравлением дисфункция проксимальных канальцев проявляется классическим синдромом Фанкони, в случае хронической свинцовой нефропатии у взрослых, биопсия почки может показать неспецифические изменения канальцев и интерстициальной ткани, такие как фиброз интерстициальной ткани, инфильтрация лимфоцитов, атрофия и расширение канальцев, сосудистые изменения, даже严重的 атеросклероз, неспецифические сосудистые повреждения связаны с развитием гипертонии, в первые годы отравления свинцом только少数 случаев видны эозинофильные отложения в ядрах проксимальных канальцев.

　　Хроническая почечная недостаточность возникает после длительного контакта с свинцом, может не иметь истории острого эпизода свинцового отравления, диета, стресс и другие факторы могут вызвать медленное высвобождение отложения свинца в костях, способствуя прогрессированию почечного повреждения. В настоящее время нет надежных методов диагностики для предсказания и определения того, что свинцовая нефропатия достигла необратимой стадии, у профессионалов, работающих с свинцом, в моче увеличивается выделение ацетиламино葡萄糖苷азы (NAG) и лизоцима (LYS), которые остаются на нормальном уровне или имеют легкое снижение после прекращения контакта с свинцом, продолжительность контакта с свинцом положительно коррелирует с уровнем выделения NAG в моче, эти результаты показывают, что длительное профессиональное воздействие свинцом приводит к увеличению выделения ферментов мочи, а продолжительное выделение лизосомальных ферментов в моче указывает на хроническое повреждение проксимальных канальцев.

　　У пациентов с хроническим свинцовым отравлением часто встречается артериальная гипертензия, у рабочих, длительно контактирующих с свинцом, хроническая почечная недостаточность и другие заболевания, связанные с артериальной гипертензией (например, сердечная недостаточность, инсульт и т.д.), смертность значительно увеличивается, экспериментальные исследования уже подтвердили, что хроническое воздействие малых доз свинца приводит к артериальной гипертензии, особенно у пациентов с хронической почечной недостаточностью, при проведении теста с EDTA выделение свинца увеличивается, в то время как у пациентов с первичной гипертонией без хронической почечной недостаточности выделение свинца не превышает3.14μmol/24h, данные исследования показывают, что свинец играет определенную роль в патогенезе некоторых первичных гипертоний.

　　Ключевым моментом в лечении отравления тяжелыми металлами является профилактика, предотвращение контакта с различными тяжелыми металлами, которые могут вызвать острую токсическую почечную и печеночную недостаточность, эффективно предотвращает развитие заболевания; при возникновении симптомов следует немедленно прекратить контакт. При острых отравлениях необходимо немедленно промыть желудок, использовать детоксицирующие средства и срочную диализную терапию, стараться предотвратить прогрессирование общих и почечных повреждений, что может привести к острой смерти. В старых домах необходимо регулярно мыть полы и подоконники, чтобы избежать контакта детей с краской, содержащей свинец, и другими материалами, содержащими тяжелые металлы. В повседневной жизни необходимо часто мыть руки; обязательно мыть руки перед едой и сном. Молочные бутылки, соски и игрушки необходимо часто промывать.

　　1. Обследование мочи

　　Преимущественно протеинурия, то есть низкомолекулярная протеинурия, может быть гематурия, гемоглобинурия и цистоцистоскопия, повышение уровня ферментов мочи, таких как NAG, и微量蛋白, таких как RBP, α1-MG, β2-MG升高，尿钙，尿磷升高，尿糖阳性，氨基酸尿，尿液呈碱性。

　　二、肾功能检查

　　内生肌酐清除率降低，血尿素氮，肌酐，尿酸升高，核素肾图常呈抛物线型肾图，GFR下降。

　　三、生化检查

　　可有低血钾，酸中毒，高尿钙，高尿磷，血SGPT升高，黄疸指数升高等。

　　四、各种重金属含量的测定

　　有条件者作尿铝，尿镉，尿金等测定，以资明确重金属中毒的种类和含量。

　　五、影像检查

　　X线或B超检查可发现肾钙化，肾结石。

　　六、肾活检

　　1、由直接毒性作用和肾缺血性肾小管损伤，引起急性肾小管坏死时，光镜显示近端小管上皮细胞变性，坏死，腔扩张，小管周围的间质充血，水肿，炎细胞浸润。

　　2、慢性间质性肾炎时，可见肾间质大量淋巴细胞及浆细胞浸润，间质纤维化，肾小管扩张或萎缩；严重者整个肾脏弥漫纤维化；肾血管及肾小球皆受累。

　　3、出现肾病综合征时，光镜可见膜性或增生性肾小球改变，电镜下基底膜增厚或系膜表面有电子致密物沉积，免疫荧光提示IgG，IgM，C3颗粒状在系膜或毛细血管壁沉积。

　　重金属中毒性肾病在饮食方面要注意忌食辛辣刺激性食物，在患者的恢复期要注意吃些细软容易消化的食物，如米粥、面汤、鸡蛋羹等。以后再逐渐恢复到正常饮食。开始也要注意饮食要清淡，少吃油腻的食物，鸡蛋、牛奶、豆制品、蔬菜、水果等可以适当食用，多喝水，少喝酒，适当作运动，可以做配合理疗改善症状。

　　一、治疗

　　1、治疗原则和方法

　　重金属中毒治疗的关键在于预防，一旦出现症状，应立即停止接触。急性中毒者应立即洗胃，应用解毒剂及紧急透析治疗。

　　（1）立即离开中毒现场：针对不同重金属给予一般处理，如紧急洗胃、换去污染衣物、全身淋浴、口服碱性药物（碳酸氢钠8～12g/d），应用泼尼松龙（氢化强的松）200～400mg静脉滴注等。

　　（2）解毒药物应用：根据重金属的种类应用依地酸钙钠（EDTACa-Na2，依地酸二钠钙）、二巯丙磺钠（二巯基丙磺酸钠）、二巯丁二钠（二巯基丁二酸钠）等静脉滴注，有助于迅速排毒。

　　（3）透析治疗：在急性肾功能衰竭、少尿或无尿、高血钾等危及生命的情况下，需立即进行腹膜透析或血液透析治疗，可以迅速清除毒物。

　　（4）对症治疗：针对重金属中毒的临床表现，积极进行对症治疗，如碱化尿液，纠正贫血，保肝，防止消化道出血以及全身支持疗法等。

　　2и нефротоксичность тяжелых металлов и их обработка

　　（1Пб: Ртуть и ее соединения являются широко используемыми промышленными химическими веществами, применяемыми в различных производственных процессах, в больших количествах спермицидных противозачаточных средств, фунгицидов и дезинфицирующих средств. Приroom temperature ртуть является жидким металлом, который может существовать в виде металлической ртути, органической ртути и неорганической ртути, все формы ртути имеют нефротоксичность, среди неорганических соединений наибольшей нефротоксичностью обладает ртуть(II) хлорид. Ртуть может проникать в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт и кожу, особенно легко абсорбируется через легкие в виде паров металлической ртути. Поскольку почки являются основным органом накопления и выведения ртути в организме, когда количество ртути, поступающей в почки, слишком велико или поступает слишком быстро, что превосходит детоксикационную способность металlothionein (Metallothionein, MT) в цитоплазме почечных канальцев, может накопиться большое количество свободной ртути в почках и вызвать повреждение почек. Многочисленные исследования探讨了 возможность того, что ртуть может вызывать нефротоксичность, долгосрочное хроническое воздействие ртути и ее соединений может привести к субклиническим изменениям нефротоксичности, контакт с различными видами соединений ртути или разным временем контакта может вызывать различные типы нефротоксичности. В工人, занятых производством мыла ртути, были обнаружены легкие протеинурия, BB-50увеличение brush-border антигенов и энзимурии. Болезнь Минами (Minamatadisease) была最先发现于 Японии, в заливе Минами, это болезнь, вызываемая ртутьсодержащими промышленными ядами, некоторые исследования показывают, что метилртуть имеет нефротоксичность. При лечении кандидоза ртутным мылом509из новорожденных, когда уровень ртути в моче220μg/L, повышение уровня γ-Гамма-глутамилтрансфераза呈 дозозависимое увеличение, прекращение приема2годов наблюдения этот фермент возвращается к норме.

　　При остром отравлении ртутью в течение нескольких часов могут возникнуть тошнота, рвота, боли в животе и другие симптомы со стороны пищеварительного тракта, отек и язвы слизистой оболочки рта, в тяжелых случаях может развиться отек гортани. Повреждение почек проявляется в основном острым некрозом почечных канальцев, симптомами острой почечной недостаточности, такими как олигурия, протеинурия, гематурия, цистинурия и т.д., у пациентов с тяжелыми случаями может развиться острая почечная недостаточность. Хроническое отравление ртутью может вызвать дисфункцию проксимальных канальцев, проявляющееся низкомолекулярной протеинурией, активностью ферментов в моче, такими как γ-Увеличение GT, NAG и других показателей, повышение уровня ретинолсвязывающего белка (RBP) в моче. При больших дозах ртути может возникнуть повреждение почечных клубочков, у легких пациентов может возникнуть протеинурия, у пациентов с тяжелыми случаями может развиться нефротический синдром, под электронным микроскопом можно увидеть поврежденные участки базальной мембраны или отложения иммунных комплексов за базальной мембраной, слияние сосочков эпителиальных клеток.

　　Ключ к предотвращению и лечению отравления ртутью заключается в профилактике. При确诊 отравления, необходимо немедленно прекратить контакт, использовать тиосульфат натрия (дитиоцитрат натрия), тиосульфат натрия (дитиоцитрат натрия) для дегидратации ртути. При остром отравлении ртутью, сопровождающемся острой почечной недостаточностью, необходимо провести диализ или использовать малые дозы лекарств для ускорения выведения.

　　（2Пб: Свинец в основном абсорбируется через дыхательные пути и пищеварительный тракт. После поступления в кровь свинец связывается с трансферрином и распределяется по всему организму, в основном выводится почками. Долгосрочное воздействие свинца является主要原因 для развития свинцовой нефротоксичности.

　　Острое отравление свинцом характеризуется明显的 симптомами со стороны пищеварительного тракта, особенно сильными болями в животе, токсическим гепатитом и другими симптомами, такими как головная боль, гипертония и токсическая энцефалопатия. Повреждение почек имеет характерные патологические изменения, такие как отек и дегенерация проксимальных канальцев, образование свинца в клетках.-Ядерные включения, состоящие из белковых комплексов, могут выводиться из клеток с мочой, поэтому в моче можно найти ядра включения.

　　Повреждение почек в основном наблюдается при профессиональном контакте, длительном употреблении пищи, хранящейся в свинцовых емкостях, и других хронических отравления свинцом, кроме болей в животе, анемии, изменений в периферических нервных волокнах, могут наблюдаться повышение уровня мочевой кислоты и проявления подагры, ранние проявления почек проявляются в дисфункции проксимальных канальцев, можно наблюдать маломолекулярную протеинурию, аминокислотную мочу, глюкозурию и фосфатурию; в后期 в основном проявляется TIN,的出现间质纤维化, атрофия почечных канальцев, почечная sclerosis, в конечном итоге может привести к CRF.

　　Лечение от интоксикации свинцом, в первую очередь, это прекращение контакта с окружающей средой, обычно применяют Na2-Ca-Внутривенное введение EDTA (дикальция этилендиаминтетраацетат), инъекция NaDMS или пероральное введение DMSA, для лечения хронической почечной недостаточности используется такая же консервативная терапия, как и для других заболеваний; в клинической практике часто используются хелаты для促进作用铅的排泄, такие как EDTA, цитрат натрия (柠檬酸钠) и тиосульфат этила (BAL). Контроль артериального давления. Для гиперурикемии и подагры можно использовать对症 лечение. По сравнению с монотерапией EDTA, ED-Комбинированное лечение с введением TA и гемодиализом очень быстро удаляет свинец при острой интоксикации свинцом, но эффективность обратного развития хронического почечного повреждения не подтверждена.

　　（3Кадмий: Интоксикация кадмием в основном возникает из-за промышленного контакта или загрязнения окружающей среды. Кадмий может абсорбироваться через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, типичные симптомы интоксикации часто возникают через несколько лет после контакта с кадмием. Почки являются靶器官 кадмия, накопленный в почках кадмий связывается с сульфопротеинами, преобразует токсичные ионы кадмия в относительно стабильные металлические сульфопротеины,解除毒性. Если摄入过多的镉, сульфопротеины истощаются, не могут образовывать безвредные металлические сульфопротеины, и кадмий напрямую повреждает почечную ткань.

　　Острое вдыхание большого количества окиси кадмия может вызвать химический пневмонит и отек легких, при тяжелых случаях наблюдается повреждение печени и почек. Изменения в почках в основном проявляются в дисфункции проксимальных канальцев или ARF. Хроническая интоксикация кадмием в основном вызывает повреждение почек, клинически могут наблюдаться маломолекулярная протеинурия, аминокислотная моча, глюкозурия, почечные камни и остеомаляция, в后期 может привести к метаболическому ацидозу почечных канальцев, хронической почечной недостаточности.

　　Лечение от интоксикации кадмием сложно, хроническое почечное повреждение, вызванное кадмием, часто не поддается обратному развитию, даже если прекратить контакт с ним, патологические изменения могут прогрессировать. Лиганды сульфгидрильной группы, aunque tienen una fuerte afinidad por el cadmio, forman complejos inestables, что усиливает их токсичность при реабсорбции в почечных канальцах, поэтому они считаются противопоказанными при интоксикации кадмием. Лиганды аминово-карбонильной группы имеют ограниченный терапевтический эффект. В последние годы研究发现，二巯代氨基酸盐类（dithiocarbamates）可以有效驱除肾脏中的镉，可能会成为治疗镉中毒的主要药物。

　　（4Аrsenic: Металлический мышьяк не растворяется в воде, почти безвреден. Трехокислы мышьяка (обозначаемый как арсеник), пятиокислы мышьяка и другие имеют высокую токсичность, органический мышьяк также имеет высокую токсичность. Мышьяковистые соединения, помимо прямого毒性 для почек, могут вызывать острую гемолиз, образование большого количества свободного гемоглобина,堵塞肾小管，容易导致肾小管变性、坏死，并出现酱油色尿、少尿，严重者很快进入急性肾功能衰竭。

　　Острая интоксикация мышьяком может проявляться острыми симптомами gastrointestinal, почечная травма - острая почечная тубулярная некроз. Клинически могут наблюдаться протеинурия, гематурия, цистоцистурия. У хронически интоксицированных мышьяком пациентов могут развиваться дисфункции почечных канальцев,leading к острым интерстициальным изменениям канальцев и хронической почечной недостаточности. В некоторых малых исследованиях было观察到 у рабочих, профессионально контактирующих с мышьяком, в моче RBP, альбумин, β2-Микропротеин и почечные BB-50 количество щетинистых антигенов в моче выше, чем в контрольной группе.

　　Лечение отравления мышьяком, кроме применения натрия тиосульфата (натрия тиосульфат) или диметилсульфосукцината (диметилсульфосукцинат) для выведения мышьяка, должно включать раннюю диализ и трансфузионную терапию, чтобы улучшить состояние пациента, и использование щелочных препаратов для уменьшения блокады почечных канальцев гемоглобином.

　　（5）Хром: острая интоксикация часто вызывается случайным приемом внутрь или контактом с кожей высококонцентрированных шестивалентных хромовых соединений (хроматов или дихроматов), вызывающих повреждение печени и почек, клинические проявления включают увеличение печени, желтуху, повреждение функции печени, олигурию, протеинурию, гематурию и быстро развивается острая почечная недостаточность. У хронически контактирующих с хромом людей в моче β2-Микропротеин, выведение аминокислот и низкомолекулярных белков, протеинурия, NAG фермент и γ-GT активность увеличилась. В экспериментах на животных было доказано, что хроматы и дихроматы токсичны для почек, и в случае острого отравления хромом у людей было обнаружено повреждение канальцев. Эпидемиологические исследования показали, что у рабочих, длительно контактирующих с хромом, есть легкое повреждение функции канальцев, в моче их β-Уридинфосфорилаза, общий белок, RBP, β2-Микропротеин и почечные BB-50 процент увеличение аномального количества щетинистых антигенов значительно выше, чем у не контактирующих с ними. Выделение хрома с мочой exceeds15μg/g креатинина, уровень экскреции мочой RBP и BB-50 значений, отклоняющихся от нормы, значительно больше, чем тех, чья экскреция хрома с мочой ниже15μg/g креатинина, но степень повреждения канальцев не пропорциональна уровню экскреции хрома с мочой. Повреждение канальцев, наблюдаемое у рабочих, контактирующих с хромом, в основном связано с острым отравлением, а у рабочих, длительно контактирующих с хромом, повреждение канальцев часто наблюдается после длительного контакта.

　　Острая интоксикация в основном лечится симптоматически и направлена на защиту функции печени и почек, раннее диализное лечение помогает уменьшить отравление хромом. Натриевая соль тиосульфата, диметилсульфоксид (DMPS) имеют определенное действие по выведению хрома.

　　II. Прогноз

　　Тяжелое отравление тяжелыми металлами, если его не обнаружить и не лечить на ранней стадии, прогноз неблагоприятный.