Nephrotische Nierenerkrankung durch Schwermetallvergiftung

　　1. Ursachen der Erkrankung

　　Aufgrund langfristiger beruflicher Exposition, Umweltverschmutzung, Fehlverwendung und der Anwendung von Schwermetallpräparaten wird Schwermetall über den Verdauungstrakt, die Atemwege oder die Haut in den Körper aufgenommen und führt zu Nierenschäden. Nach der Filtration durch die Nierenglieder werden die Proteine von den proximalen Nierenkanälchen resorbiert, wo sie zerlegt werden und die Schwermetalle freigesetzt werden, was zu toxischen Effekten führt. Unter den Faktoren, die mit dem Tubulärschaden durch Schwermetalle in Verbindung stehen, könnte der wichtigste die Affinität der Schwermetalle zum Nierenparenchym, die Halbwertszeit sowie die Toxizität der Schwermetalle selbst sein.

　　Zwei, Pathogenese

　　Die Mechanismen der Nierenschäden durch Schwermetalle sind wie folgt:3Seite:

　　1、Direkte toxische Wirkung:Die meisten Schwermetalle haben eine direkte toxische Wirkung, die eng mit der Dosis zusammenhängt. Wenn Urin, der Schwermetalle enthält, durch die proximale Niere fließt, wird die proximale Niere das Hauptziel der toxischen Wirkung der Schwermetalle, die Tubuläre Epithelzellen werden durch Reabsorption und Sekretion der Tubuli in den Nierenkanälchen zu Bläschen, Verwandlung und nekrotischer Zelltod führen.

　　2、Immunschaden:Bestimmte Schwermetalle wie Quecksilber, Gold usw. können die Nierenzellen schädigen und die Antigenität der Zellen ändern, was zu Autoantikörpern führt und zu einem immunitären Schaden der Glomeruli führt.

　　3、Nierenischämie:Die direkte toxische Wirkung von Schwermetallen führt zu Funktionsstörungen der Nierenkanälchen oder akuter tubulärer Nekrose, oder ihre hämolytische Wirkung führt zu hämolytisch-urämischem Syndrom, das die Geschwindigkeit des Urinaufkommens über die Nierenmakrophagen verlangsamt, den Natriumgehalt im Urin erhöht, das Renin-Angiotensin-System aktiviert, führt zu Vasokonstriktion der Nierenarterien, Nierenischämie und verursacht Nierenschäden durch Ansammlung von Calciumionen intrazellulär, Aktivierung von Phospholipasen, Bildung von Arachidonsäureprodukten und Produktion von Sauerstoffradikalen. Zum Beispiel bei Bleivergiftung durch nephrotische Krankheit, wird Blei nach dem Aufnahme in den Körper hauptsächlich in der Niere und im Knochen konzentriert. Hohe Blutbleiwerte sind mit der jüngsten Bleikontakt konsistent, während normale Blutbleiwerte die Vergangenheit oder die Zunahme der Bleilast im Körper nicht ausschließen.

　　Der Konsum von Alkohol kann die Nierentoxizität von Blei verstärken, und beide haben möglicherweise eine synergistische nephrotische Wirkung. Erhöhte Blutbleiwerte und multiple tubuläre Funktionsstörungen sind bei Patienten mit chronischer Alkoholintoxikation zu beobachten.

　　Es wird derzeit angenommen, dass potenzielle oder klinisch manifeste Bleivergiftungen alle zu chronischer Niereninsuffizienz fortschreiten können. Starke epidemiologische Beweise für diese Erkenntnis sind:

　　（1In der Sterblichkeitsstruktur der Gruppe der Bleicontakt haben chronische Niereninsuffizienz einen hohen Anteil.

　　（2Die Nachverfolgung der akuten Bleivergiftung bei Kindern in Queensland, Australien, zeigt, dass viele von chronischer Niereninsuffizienz sterben.

　　（3Die Gruppe derjenigen, die in den südlichen USA illegal hergestellten Whisky (wie durch Destillation mit Kühlern, die eine hohe Leadkonzentration aufweisen) konsumiert, weist eine hohe Inzidenz an chronischer Niereninsuffizienz auf. Die Ergebnisse der mehrjährigen biologischen Überwachung von beruflichem Bleiexposition haben jedoch diese Befunde nicht bestätigt. Die Erklärung für die widersprüchlichen Forschungsergebnisse ist, dass die Toxizität von Blei möglicherweise durch andere Risikofaktoren wie andere Metalle, Medikamente, Alkohol und individuelle Dispositionen verstärkt wird.

　　Die pathophysiologische Forschung zeigt, dass Blei auch eine blutdrucksteigernde Wirkung hat. Es wird angenommen, dass Blei die Nierenperfusion verringern kann, gleichzeitig die periphere Widerstand erhöhen kann; durch akute Reizung durch Blei können die Anzahl der glomerulären parakrine Zellen erhöht werden; und es kann α verursachen}}-Erhöhte Adrenalin-Aktivität. Das Verhältnis zwischen Blei und arterieller Hypertonie ist komplex, zurzeit glauben einige, dass die blutdrucksteigernde Wirkung von Blei möglicherweise durch Kalzium-abhängige Mechanismen verursacht wird, da Kalzium und Phosphor im Essen mit der Wiederaufnahme von Blei zusammenhängen.

　　Die klinischen Manifestationen der nephrotischen Krankheiten durch Schwermetallvergiftung sind komplex, außer den typischen Nierenschäden, treten hauptsächlich systemische Erkrankungen wie toxische Enzephalopathie, Anämie, Ikterus, Leberschäden usw. auf. Die Bleinerkrankung tritt oft in Verbindung mit Gicht auf,约占发病率的50％. Eine frühzeitige Einstellung der Aufnahme von Bleivergiftung hat ein gutes Prognose, nach der Entdeckung von Hirnsymptomen werden oft nach der Behandlung nachhaltige Komplikationen wie Epilepsie und geistige Entwicklungsmangel verursacht. Bei Infektionen usw. ist die Bleivergiftung, die latent im Knochen liegt, leicht in den Blutkreislauf eindringen und wiederkehren, bis die schweren Bleispuren auf den Röntgenfilmen verschwinden, gibt es keine Gefahr mehr.

　　Eins, Nierenmanifestationen

　　1、Prärenale Niereninsuffizienz:Oft tritt es vor der Tubulärdysfunktion auf, aufgrund direkter oder indirekter Wirkung von Schwermetallen, führt zu peripherer Zirkulationsinsuffizienz, Renovaskulospasmus und Niereninsuffizienz, klinische Manifestationen sind verringerte Glomerul filtrationsrate, erhöhte Serumkreatinin und Urämie, aber die tubuläre Funktion ist in der Regel normal.

　　2、Akute Tubulärdysfunktion (ATN):Durch direkte Toxizität von Schwermetallen, Verstopfung der Tubuluslumen durch Hämoglobin-Körper, Nierenischämie usw. kann akute Tubulärdysfunktion (ATN) verursacht werden, klinische Manifestationen sind akute Niereninsuffizienz und明显的 tubuläre Funktionsstörung, wie verringerte Urinpermeabilität, erhöhte Urinnatriumkonzentration, verringerte Urindichte usw.

　　3、Chronische Tubulärfunktionsstörung:Dies ist eine häufige Manifestation chronischer Toxizität durch geringe Dosen von Schwermetallen, hauptsächlich durch Funktionsstörungen der distalen Nierenkanäle, klinische Manifestationen sind niedermolekulare Proteинурия, renale Glukosurie, Aminosäurenurie, Phosphaturie usw., Symptome des Fanconi-Syndroms.

　　4、Chronische interstitielle Nephritis:Häufig bei den Folgen von akuten toxischen Schäden oder in fortgeschrittenem Stadium der chronischen Tubulopathie, klinische Manifestationen sind versteckt, klinische Symptome wie Polyurie, vermehrte Nachtwasserproduktion, Durst usw., oft erst bei Auftreten der chronischen Niereninsuffizienz entdeckt.

　　5、Nephrotisches Syndrom:Verursacht durch immunologische Schäden an den Glomeruli durch Schwermetalle, häufig durch Quecksilber, Cadmium, Gold usw., klinisch hauptsächlich durch große Mengen an Proteинурии, Hypoproteinämie, mit oder ohne Ödeme und Hyperlipidämie, die Nierenfunktion ist in der Regel normal.

　　Zwei, extrarenale Manifestationen

　　Die extrarenalen Manifestationen unterscheiden sich je nach der Art des Schwermetalls, häufige Symptome sind Kopfschmerzen, Fieber, Stomatitis, Gastroenteritis, Bauchschmerzen, Lungenentzündung, Lungenödem, Hautausschlag, Muskelerschlaffung, toxische Enzephalopathie, Anämie, Ikterus, Leberschäden usw.

　　Wie chronische Bleivergiftung, ihre klinischen Hauptmerkmale sind eine latente, fortschreitende Erkrankung, die frühzeitig schwer zu erkennen ist, indem man allgemeine Nierenfunktionstests durchführt, da bei Bleinerkrankungen die Nierenblutversorgung reduziert und die Glomerul filtrationsrate verringert ist, es gibt verschiedene Grade von Hypertonie und Hyperurikämie.50% der Fälle haben Gichtanfälle, bei einigen Fällen gibt es Mikroalbuminurie, Hyperkaliämie und Tubulärer Azidose, der Urin sedimentiert normal, mit der tubulären Degeneration, der interstitiellen Fibrose und der Kalzifizierung entwickelt sich eine chronische Niereninsuffizienz allmählich, derzeit wird angenommen, dass potenzielle oder klinisch manifeste Bleivergiftung in eine chronische Niereninsuffizienz übergehen kann.

　　Bei Kindern und Versuchstieren mit akuter Bleivergiftung wird eine Dysfunktion der proximalen Nierenkanälchen durch das klassische Fanconi-Syndrom dargestellt, bei erwachsenen Patienten mit chronischer Bleinierenkrankheit können Nierenspiegelungen nicht spezifische tubulointerstitielle Läsionen zeigen, interstitielle Sklerose, Lymphozyteninfiltration, tubuläre Atrophie und Dilatation, Vasopathien bis hin zu schwerer Arteriosklerose, nicht spezifische Vasenschäden sind mit dem Auftreten von Hypertonie verbunden, in den ersten Jahren der Bleivergiftung sind nur wenige Fälle von eosinophilen Depositionen in den Kerndes proximaler Nierenkanälchen sichtbar

　　Chronische Niereninsuffizienz tritt nach langfristiger Bleiexposition auf, kann ohne andere akute Bleivergiftungssymptome auftreten, Ernährung, Stress und andere Faktoren können eine langsame Freisetzung der Knochenbleiablagerungen verursachen, die Fortschreitung der Nierenschäden fördern, es gibt derzeit keine zuverlässigen Untersuchungsmethoden, um zu prognostizieren und zu bestimmen, dass die Bleinierenkrankheit in einen irreversiblen Stadium eingetreten ist, Bleicontaktberufe haben eine erhöhte Exkretion von Acetylglucosaminidase (NAG) und Lysozym (LYS) im Urin, die nach dem Absetzen des Bleicontakts immer noch über dem Normalwert oder nur leicht verringert bleiben, die Dauer der Bleicontaktzeit ist mit dem NAG-Urinausstoß positiv korreliert, diese Ergebnisse zeigen, dass langfristige berufliche Bleicontakt zu einer erhöhten Urinenzymeausscheidung führt, und eine anhaltende Lysosomenzymeurin zeigt eine chronische mikroskopische interstitielle Schädigung an.

　　Bei Patienten mit chronischer Bleivergiftung ist arterielle Hypertonie häufig, Arbeiter, die lange Zeit Blei ausgesetzt sind, chronische Niereninsuffizienz und andere mit arterieller Hypertonie verbundene Erkrankungen (Herzinsuffizienz, Schlaganfall usw.) verursachen eine erhebliche Zunahme der Mortalität, experimentelle Studien haben bestätigt, dass die Hypertonie durch chronische geringe Dosen Bleiexposition bei Patienten mit gleichzeitigem chronischem Nierenversagen, die EDTA-Transfer-Test durchführen, eine erhöhte Bleivergiftung zeigen, während die primären Hypertoniepatienten ohne chronische Niereninsuffizienz, die EDTA-Transfer-Test durchführen, die Bleivergiftung nicht über dem Normalwert oder nur leicht verringert bleibt3.14μmol/24h, die vorstehenden Studien deuten darauf hin, dass Blei eine gewisse Rolle im Krankheitsmechanismus einiger primärer Hypertonien spielt.

　　Die Prävention von Schwermetallvergiftungen ist entscheidend, um die Exposition gegenüber verschiedenen Metallen zu vermeiden, die akute toxische Leber- und Nierenschäden verursachen können, um die Entwicklung dieser Krankheit zu verhindern; bei Auftreten von Symptomen sollte sofort der Kontakt beendet werden. Akute Vergiftungen sollten sofort eine Magenspülung, Entgiftungsmittel und Notdialyse durchführen, um das Fortschreiten von generalisierten und nephrotoxischen Schäden zu verhindern und akute Todesfälle zu vermeiden. In alten Wohnungen sollte regelmäßig der Boden und die Fensterbänke gereinigt werden, um den Kontakt von Kindern mit Blei und anderen Schwermetallbestandteilen wie Bleiweiß zu vermeiden. Es sollte regelmäßig die Hände gewaschen werden; es sollte unbedingt vor dem Essen und vor dem Schlafengehen die Hände waschen. Flaschen, Sauger und Spielzeuge sollten regelmäßig gereinigt werden.

　　1. Urinuntersuchung

　　Hauptsächlich Proteинурия, d.h. niedermolekulare Proteинурия, kann Hämaturie, Hämoglobinurie und Zylinderurie auftreten, die Urinenzyme wie NAG und Mikroalbumin wie RBP erhöht sind, α1-MG, β2-Erhöhte MG, erhöhte Harnkalzium, erhöhte Harnphosphat, positive Harnzucker, Aminosäurenurin, alkalischer Urin.

　　2. Nierenfunktionstests

　　Verringerung der Kreatinin-Clearance, erhöhte Blutureazid, Kreatinin, Harnsäure, die Nuklid-Nierenfunktionsskala zeigt oft eine Parabelkurve, GFR-Abnahme.

　　3. Biochemische Untersuchungen

　　Hypokaliämie, Azidose, erhöhte Harnkalzium, erhöhte Harnphosphat, erhöhte Blut-SGPT, erhöhte Gallenfarbstoffwerte usw.

　　4. Bestimmung verschiedener Schwermetallgehalte

　　Bei Gelegenheit können die Bestimmung von Urinaluminium, Urancadmium, Urangold usw. durchgeführt werden, um die Art und Menge der Schwermetallvergiftung zu klären.

　　5. Bildgebende Untersuchungen

　　Röntgen- oder Ultraschalluntersuchungen können Nierenkalzium, Nierensteine nachweisen.

　　6. Nierenspiegelung

　　1, Bei akuter Tubulonekrose durch direkte toxische Wirkung und tubuläre Nierenschädigung durch Nierenischämie zeigt das Mikroskop eine Degeneration, Nekrose der proximalen Tubuluszellen, Dilation des Raumes, Hyperämie und Ödem um die Tubuli, Infiltration von Entzündungszellen.

　　2, Bei chronischer interstitieller Nephritis kann eine große Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen im Nierengewebe, Fibrose des Interstitiums, Dilation oder Atrophie der Nierenkanäle sichtbar sein; Bei schweren Fällen kann das gesamte Nierenparenchym diffus fibrosiert sein; Die Nierenarterien und Glomeruli sind ebenfalls betroffen.

　　3, Bei der Glomerulonephritis kann unter dem Mikroskop eine membranöse oder proliferative Glomerulopathie sichtbar sein, unter dem Elektronenmikroskop verdickt die Basalmembran oder gibt es elektronendichte Substanzen im Mesangium, Immunfluoreszenz zeigt IgG, IgM, C3Partikel sedimentieren in der Mesangium oder Kapillärwand.

　　Bei Nierenerkrankungen durch Schwermetallvergiftung sollte auf die Vermeidung scharfer und reizender Lebensmittel geachtet werden. Während der Genesungsphase sollte auf leicht verdauliche Lebensmittel geachtet werden, wie Reisbrei, Nudelsuppe, Eiklarcreme usw. Später sollte allmählich zu einer normalen Ernährung zurückgekehrt werden. Am Anfang sollte auch auf eine leichte Ernährung geachtet werden, weniger fettige Lebensmittel, Eier, Milch, Milchprodukte, Gemüse und Obst können in Maßen verzehrt werden, viel Wasser trinken, weniger Alkohol trinken, angemessene Bewegung, Therapie durch Physiotherapie kann die Symptome verbessern.

　　1. Behandlung

　　1, Behandlungsprinzipien und -methoden

　　Der Schlüssel zur Behandlung von Schwermetallvergiftungen liegt in der Prävention. Bei Auftreten von Symptomen sollte der Kontakt sofort beendet werden. Akute Vergiftete sollten sofort eine Magenspülung durchführen, Entgiftungsmittel und dringende Dialysebehandlung anwenden.

　　（1Sofortige Flucht aus der Vergiftungsszene: Für verschiedene Schwermetalle wird eine allgemeine Behandlung vorgeschlagen, wie dringende Magenspülung, Austausch kontaminierter Kleidung, Ganzkörperdusche, orale basische Arzneimittel (Natriumbicarbonat8～12g/d), Anwendung von Prednisolon (Hydrocortison)200～400mg intravenös injiziert usw.

　　（2Behandlung mit Entgiftungsmitteln: Abhängig von der Art der Schwermetalle wird Calciumdisodium-EDTA (EDTACa-Na2Calciumdisodium-EDTA), Disulfonsäure-Natrium (Disulfidpropansäure-Natrium), Disulfidbutansäure-Natrium (Disulfidbutansäure-Natrium) usw. intravenös injiziert, um eine schnelle Entgiftung zu fördern.

　　（3Dialysebehandlung: Bei lebensbedrohlichen Erkrankungen wie akuter Niereninsuffizienz, Oligurie oder Anurie, Hyperkaliämie usw. ist eine sofortige Peritonealdialyse oder Hämodialysebehandlung erforderlich, um die Giftstoffe schnell zu beseitigen.

　　（4Behandlung der Symptome: Bei klinischen Symptomen von Schwermetallvergiftung wird eine symptomatische Therapie aktiv durchgeführt, wie die Alkalisation der Harnwege, Korrektur der Anämie, Leberprotection, Vorbeugung von Magen-Darm-Bleiben und allgemeine Unterstützungstherapie usw.

　　2und die Toxizität von häufigen Schwermetallen sowie die Behandlung

　　（1Pb: Quecksilber und seine Verbindungen sind weit verbreitete industrielle Chemikalien, die in verschiedenen industriellen Produktionsprozessen, großen Mengen an Spermiziden, Antimykotika und Desinfektionsmitteln usw. verwendet werden. Bei Raumtemperatur ist Quecksilber ein flüssiges Metall, das in Form von metallischem Quecksilber, organischem Quecksilber und anorganischem Quecksilber vorliegt. Alle Formen von Quecksilber sind nephrotisch, wobei der Natriumquecksilberchlorid die höchste nephrotische Toxizität aufweist. Quecksilber kann über die Atemwege, den Verdauungstrakt und die Haut in den Körper eindringen, insbesondere die Quecksilberdämpfe werden leicht durch die Lunge aufgenommen. Da die Niere das Hauptdepot und der Hauptausgangsort von Quecksilber im Körper ist, kann eine große Menge freies Quecksilber in der Niere ansammeln und Nierenschäden verursachen, wenn die Menge an Quecksilber, die in die Niere gelangt, zu groß oder zu schnell ist und die Entgiftungsfähigkeit des Metallothioneins (Metallothionein, MT) der Tubuluszellen übersteigt. Viele Studien haben die Möglichkeit von Nierenschäden durch Quecksilber untersucht, langfristiger chronischer Kontakt mit Quecksilber und seinen Verbindungen kann subklinische nephrotische Veränderungen verursachen, die Art der Quecksilberverbindungen und die Dauer des Kontakts können verschiedene Arten von Nierenschäden verursachen. Bei Arbeitern in der Produktion von Quecksilberverbindungen wurden leichte Proteinurie und BB-50Brush Border Antigen und Enzymurie. Die Minamata-Krankheit (Minamata-Krankheit) wurde zuerst in der Bucht von Minamata in Japan entdeckt und ist eine Krankheit, die durch quecksilberhaltige industrielle Giftstoffe verursacht wird. Einige Studien über diese Krankheit haben gezeigt, dass Methymercury nephrotisch ist. Bei Patienten, die eine Antimykotische Therapie mit Phenylquecksilber erhalten509von Neugeborenen, wenn der Hg-Gehalt im Urin220μg/L, der Gehalt an γ-Glutamyltransferase nimmt dosisabhängig zu, nach Absetzen der Medikation2Nach einigen Jahren wird das Enzym normal.

　　Bei akuter Quecksilbervergiftung können innerhalb weniger Stunden Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und andere Symptome des Verdauungstrakts sowie Schwellung und Ulzeration der Mundschleimhaut auftreten, in schweren Fällen kann Ödem des Kehlkopfes auftreten. Die Nierenschäden sind hauptsächlich durch akutes Tubulärbeschwerden verursacht, Symptome wie Oligurie, Proteinurie, Hämaturie und Kysturie treten auf, bei schweren Fällen kann sich eine akute Niereninsuffizienz entwickeln. Chronische Quecksilbervergiftung kann eine Dysfunktion der distalen Nephronen verursachen, Symptome wie niedermolekulare Proteinurie und Urinenzyme wie γ-GT, NAG usw. steigen an, die Konzentration von Retinolbindungsprotein (RBP) im Urin steigt. Bei höheren Dosen Quecksilber kann die Glomerulopathie verursacht werden, bei leichten Fällen tritt eine geringe Menge an Albumin im Urin auf, bei schweren Fällen kann sich eine Nephrotisches Syndrom entwickeln, unter dem Elektronenmikroskop können beschädigte Basalmembranen oder extracelluläre Immunkomplexe beobachtet werden, sowie Fusion der Zellfortsätze der Epithelzellen.

　　Die Prävention und Behandlung von Quecksilbervergiftung liegt in der Prävention. Bei Verdacht auf Vergiftung sollte sofort der Kontakt abgebrochen werden und eine Quecksilberentfernung mit Natriumsulfosalicylat (Natriumsulfosalicylat) und Natriumsulfosalicylat (Natriumsulfosalicylat) durchgeführt werden. Bei akuter Quecksilbervergiftung mit akutem Nierenversagen sollte Dialysebehandlung oder eine Kombination mit geringen Dosen Arzneimitteln zur Förderung der Ausscheidung durchgeführt werden.

　　（2Pb: Blei wird hauptsächlich über die Atemwege und den Verdauungstrakt aufgenommen. Nach dem Eintreten ins Blut bindet sich Blei an Transferrin und verteilt sich im Körper, hauptsächlich wird es über die Nieren ausgeschieden. Langfristiger Kontakt mit Blei ist der Hauptgrund für toxische Nierenschäden durch Bleivergiftung.

　　Akute Bleivergiftung zeigt deutliche Symptome im Verdauungstrakt, insbesondere Bauchkrämpfe, toxische Lebererkrankungen usw., und kann mit Kopfschmerzen, Hypertonie und toxischer Enzephalopathie einhergehen. Bei Nierenschäden treten charakteristische pathologische Veränderungen auf, nämlich Schwellung und Verwandlung der distalen Nephronen, sowie Anreicherung von Blei in den Zellen.-Nucleoprotein inclusions composed of protein complexes, which can be excreted from the cells with cell shedding, so nucleoprotein inclusions can be found in urine.

　　Renal damage is mainly seen in occupational exposure, long-term drinking of food stored in lead containers, and other chronic lead poisoning. In addition to abdominal pain, anemia, and peripheral neuropathy, there may be hyperuricemia and gouty manifestations. Early renal manifestations include dysfunction of the proximal tubules, which can be seen as low molecular weight proteinuria, aminoaciduria, diabetes, and phosphaturia; in the late stage, the main manifestations are TIN, with interstitial fibrosis, tubular atrophy, renal sclerosis, and eventually leading to CRF.

　　The treatment of lead poisoning, first of all, is to leave the environment and stop exposure, generally using Na2-Ca-EDTA (calcium disodium edetate) intravenous infusion, injection of sodium dithionate (NaDMS) or oral administration of dithionate (DMSA), for the treatment of chronic renal failure is the same as general conservative therapy; clinically, chelating agents that promote lead excretion are often used, such as EDTA, sodium citrate (sodium citrate), and dimercaprol (BAL). Control hypertension. Symptomatic treatment can be given for hyperuricemia and gout. Compared with simple EDTA treatment, ED-The combined treatment of TA infusion and hemodialysis is very effective for the removal of lead in acute lead poisoning, but the effectiveness of reversing chronic renal damage is not certain.

　　（3Cadmium: Cadmium poisoning is mainly due to industrial exposure or environmental pollution. Cadmium can be absorbed through the respiratory and digestive tracts. Typical symptoms of poisoning often occur several years after exposure. The kidney is a target organ for cadmium, which accumulates in the kidneys and combines with sulfur proteins to form metallothionein, converting toxic cadmium ions into relatively stable metallothionein and eliminating toxicity. If too much cadmium is ingested, sulfur proteins are exhausted and cannot combine to form non-toxic metallothionein, and cadmium then directly damages renal tissue.

　　Acute inhalation of a large amount of cadmium oxide smoke can cause chemical pneumonia and pulmonary edema, and severe cases can cause liver and kidney damage. Renal changes are mostly due to dysfunction of the proximal tubules or ARF. Chronic cadmium poisoning mainly damages the kidneys, and clinical manifestations can include low molecular weight proteinuria, aminoaciduria, diabetes, kidney stones, and osteomalacia. In the late stage, renal tubular acidosis and chronic renal failure can occur due to interstitial fibrosis.

　　The treatment of cadmium poisoning is quite difficult. Chronic renal damage caused by cadmium is often irreversible, and even if exposure is stopped, the lesions can still progress. Thiolytic ligands have a strong affinity for cadmium, but the complexes formed are unstable, and after being reabsorbed by the renal tubules, they accumulate in the kidneys and enhance their toxic effects, so they are listed as contraindicated drugs for cadmium poisoning. The therapeutic effect of aminocarboxylic ligands is not significant. In recent years, it has been found that dithiocarbamate salts can effectively remove cadmium from the kidneys and may become the main drug for the treatment of cadmium poisoning.

　　（4Arsen: Metal arsenic is insoluble in water and almost non-toxic. Arsenic trioxide (commonly known as arsenic) and arsenic pentoxide are highly toxic. Organic arsenic also has strong toxicity. Arsenic compounds, in addition to their direct toxicity to the kidneys, can also cause acute hemolysis, resulting in a large amount of free hemoglobin blocking the renal tubules, which is prone to cause tubular degeneration, necrosis, and酱油-colored urine, oliguria. Severe cases can quickly enter acute renal failure.

　　Akute Arsenvergiftungen können sich durch starke akute gastrointestinale Symptome und akute tubuläre Nierenschäden äußern. Klinisch können Proteinurie, Hämaturie und Zylinderurin beobachtet werden. Chronische Arsenvergiftungen können zu tubulären Funktionsstörungen führen, was zu akuten tubulären interstitiellen Läsionen und chronischer Niereninsuffizienz führt. In kleinen Studien wurde beobachtet, dass Arbeiter, die beruflich mit Arsen in Berührung gekommen sind, UrinRBP, Albumin, β2-Mikroalbumin und NierenBB-50 die Exkretionsmenge der Brush Border Antigen höher ist als die des Kontrollgroups.

　　Die Behandlung von Arsenvergiftungen umfasst neben der Anwendung von Natriumsodiumdithionat (Dithionat) oder Dithiolsuccinat (Dithionat) zur Entfernung von Arsen auch die frühe Dialyse und die Transfusionsbehandlung, um die Verbesserung der Krankheit zu fördern, und alkalische Medikamente, um die Obstruktion der Nierenkanäle durch Hämoglobin zu lindern.

　　（5）Chrom: Akute Vergiftungen werden häufig durch den Verzehr von oder den Kontakt mit hochkonzentrierten hexavalenten Chromverbindungen (Chromate oder Dichromate) verursacht, was zu Leber- und Nierenschäden führt, klinische Symptome wie Lebervergrößerung, Ikterus, Leberschäden, oligurische Anurie, Proteinurie, Hämaturie und eine schnelle Entwicklung akuter Niereninsuffizienz führt.2-Mikroalbumin, Aminosäurenabsonderungen und niedermolekulare Proteinausscheidungen sowie eine niedrige Proteinausscheidung, UrinNAG-Enzym und γ-GT-Aktivität ist erhöht. Es wurde in Tierexperimenten nachgewiesen, dass Chromate und Dibromate nephrotisch sind, und in Fällen akuter Chromvergiftung bei Menschen wurde Tubulusnekrose beobachtet. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Arbeiter, die lange Zeit chronisch mit Chrom in Berührung gekommen sind, leichte Tubulusfunktionsschäden haben, ihre Urin β-Uridylat-Phosphorylase, Gesamtprotein, RBP, β2-Mikroalbumin und NierenBB-50 die Prozentzahl derBrush Border Antigen erhöht ist, ist erheblich höher als bei Nichtkontaktpersonen. Die Urin-Chromausscheidung übersteigt15μg/g Kreatinin, UrinRBP und BB-50 auffällige Messwerte sind erheblich häufiger als Urinabsonderungen unter15μg/g Kreatinin, aber der Grad der Tubenverletzung ist nicht proportional zur Urin-Chromausscheidung. Die Tubenverletzungen, die bei Arbeitern beobachtet wurden, die mit Chrom in Berührung gekommen sind, sind hauptsächlich durch akute Vergiftungen verursacht, während die Tubenverletzungen bei Arbeitern, die lange Zeit mit Chrom in Berührung gekommen sind, oft nach einer相当langen Zeit des Kontakts auftreten.

　　Akute Vergiftungen werden hauptsächlich durch symptomatische Therapie und die Protektion der Leber- und Nierenfunktion behandelt, und frühe Dialysebehandlungen können helfen, die Chromvergiftung zu lindern. Natriumthiosulfat und Dithiolsuccinat (DMPS) haben eine gewisse Wirkung, Chrom aus dem Körper zu entfernen.

　　Zwei, Prognose

　　Schwermetallvergiftungen sind schlecht vorhersehbar, wenn sie nicht frühzeitig entdeckt und behandelt werden.