Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и почечная недостаточность

　　1Причина развития

　　Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (AITD) является заболеванием щитовидной железы, вызываемым аутоиммунным紊乱ом, в крови пациентов могут быть обнаружены аутоантитела к антигенам щитовидной железы, включая антитела к глобулину щитовидной железы и антитела к микросомам щитовидной железы и т.д. Пациенты могут иметь легкую протеинурию, а некоторые могут даже развить синдром нефротического синдрома.曾有文献报道85пациентов с AITD, у которых обнаруживается протеинурия до40%.

　　2Механизм развития

　　Согласно мнению иностранных ученых, механизмом развития мембранозного нефрита при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы может быть депонирование глобулина щитовидной железы и антигена микросом щитовидной железы вне базальной мембраны клубочков, что приводит к образованию иммунных комплексов in situ, в некоторых случаях может участвовать механизм циркуляторных иммунных комплексов.

　　1Пониженная функция щитовидной железы:Это131Одной из наиболее частых осложнений после йодтерапии является.131йод3.7MBq (100μCi) в первый год после лечения частота гипотиреоза составляет около5% ~10%, и увеличивается ежегодно2% ~3% до лечения10лет и более могут30% ~70%.1958～1980 лет64примеров131Частота гипотиреоза в конце йодтерапии2～5г.25%.6～10г.50%.16～20 г.83.5%.52.08%.131Превышение дозы йодтерапии разрушает слишком много тканей щитовидной железы. Вторая гипотеза гласит, что ионизирующее излучение повреждает ядро клеток, делая их неспособными к делению и再生, что приводит к постепенному снижению функции щитовидной железы. Третья версия утверждает, что это связано с аутоиммунной реакцией.

　　2Вопрос о канцерогенности:Клиническое применение этой методики около30За последние годы, частота возникновения лейкемии и злокачественных новообразований щитовидной железы не увеличилась по сравнению с естественной частотой этих заболеваний. Кто-то анализировал частоту возникновения рака щитовидной железы в трех методах лечения,131Иодная терапия группы (22714Примеры) составляет 0.1％, группа операций (11732Примеры) составляет 0.5％, группа операций (1238Примеры) составляет.3％, группа антиthyroidных препаратов (131Иодная терапия60000 случаев, среди которых18Примеры лейкемии, этот показатель не выше естественной частоты возникновения лейкемии среди населения.131Иодная терапия гипертиреоза до сих пор约有5Более 10 000 случаев, только2Отчеты о лейкемии, их частота не выше естественной частоты встречаемости среди населения.131Иодной терапии1Возраст около131Иодная терапия напрямую связана, также есть сомнения.Из-за высокой чувствительности молодых пациентов к ионизирующему излучению,有人报告婴儿 и дети, получившие рентгеновское лечение в области шеи в детстве, имеют высокий риск рака щитовидной железы, поэтому для осторожности, пациенты в возрасте25До 17 летние пациенты должны выбирать другие методы лечения.

　　3Генетическое влияние:Пациенты с гипертиреозом после131Иодная терапия не влияет на фертильность, частота врожденных аномалий, мертворождений и преждевременных родов у потомства не увеличилась, частота бесплодия не отличается от обычного населения.131Все пациенты, прошедшие иодную терапию, родили здоровых детей, и даже некоторые женщины-пациенты, которые ранее были бесплодны из-за эндокринных нарушений, связанных с гипертиреозом, родили детей после лечения.もちろん、有人观察到131Хромосомные мутации, вызванные иодной терапией, могут постепенно恢复正常， поэтому131Биологическое и клиническое значение мутаций хромосом, вызванных иодной терапией, требует дальнейшего исследования.尽管目前认为从遗传学的观点来看，131Риск генетических мутаций и хромосомных аномалий от иодной терапии очень мал, но учитывая отдаленные эффекты ионизирующего излучения, генетическое влияние также требует долгосрочного наблюдения для достижения правильных выводов. Для обеспечения здоровья будущих поколений и внуков, беременность должна быть включена в131Противопоказания к иодной терапии являются разумными.

　　4Увеличение экзофthalmии:Встречается только у небольшой части пациентов. Большинство пациентов после лечения имеют различной степени улучшение.

　　Основные клинические проявления AITD и протеинурия, протеинурия в основном легкой степени, но иногда может проявляться синдромом почечной недостаточности, AITD и протеинурия могут возникать одновременно или последовательно, иногда AITD проявляется раньше, иногда протеинурия проявляется раньше, интервал между их возникновением может достигать10Много лет.

　　Это аутоиммунное заболевание, вызванное аутоиммунным紊乱, которое приводит к заболеваниям щитовидной железы, в крови пациента можно обнаружить аутоантитела к антигенам щитовидной железы, включая антитела к тиреоглобулину и антитела к микросомам щитовидной железы и т.д. Большинство аутоиммунных заболеваний могут осложняться почечной патологией, поэтому для пациентов с аутоиммунным тиреоидитом необходимо активное лечение для поддержания функции щитовидной железы на平稳的水平.

　　Могут быть лабораторные проявления синдрома肾病, протеинурия и АИТД могут возникать одновременно или последовательно,偶尔伴有镜下血尿，通常没有高血压和肾功能损害。

　　Пациенты с гломерулонефритом, связанным с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, при биопсии почки наиболее часто встречается мезангиальная гломерулонефрит, также могут быть изменения в мезангиальной增生ной гломерулонефрите и фокальной склерозирующей гломерулонефрите, специфические изменения заключаются в отложении антигенов щитовидной железы в биопсии почечной ткани.

　　1Для пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, связанными с肾病, в питании следует обратить внимание на низкосолевую и легкую диету, избегать острой и раздражающей пищи, овощи, фрукты и бобовые являются обязательными.

　　2Следите за отдыхом, избегайте чрезмерных нагрузок, поддерживайте良好的心态, избегайте стресса и напряжения, это способствует восстановлению организма.

　　3Сотрудничайте с врачом, строго следуйте режиму приема лекарств, при необходимости配合中药调理.

　　Лечение гломерулонефрита, связанного с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, в настоящее время не имеет единого мнения. Иностранные исследования показывают, что иммуносупрессоры и удаление щитовидной железы могут быть эффективными. Но для этого заболевания更需要强调充分治疗 самого АИТД. Из-за того, что при гломерулонефрите в клинической практике большое количество протеинурии может привести к потере связывающего глобулина щитовидной железы, часто может加重 гипотиреоз, поэтому для таких пациентов обычно необходимо увеличивать дозу заместительной терапии щитовидной железой. Удаление антител щитовидной железы и аномальных антигенов щитовидной железы является важным этапом лечения.

　　1При болезни Грейвса из-за наличия в лекарствах для лечения гипертиреоза пиразиновой и имидазольной групп, которые имеют слабое抑制作用 на аутоиммунный ответ Grayes, можно уменьшить концентрацию аутоантител щитовидной железы в крови, поэтому можно уменьшить протеинурию.

　　2Применение иммуносупрессоров вместе с глюкокортикоидами и азатиоприном (иммуран) может уменьшить протеинурию у некоторых пациентов.

　　3Эффект удаления щитовидной железы на протеинурию неясен, но у первого пациента с болезнью Грейвса и синдромом肾病综合征, длительное лечение метимазолом (тиамазол) неэффективно, в конце концов удалили щитовидную железу и追踪.11Через месяц протеинурия значительно уменьшается, коэффициент фильтрации клубочков не изменяется. Важно время операции по удалению щитовидной железы, ее ремиссия почти ограничивается пациентами с Ⅰ～Ⅱ-й стадией мезангиальной гломерулонефрита.

　　4Эффект радиологического иодтерапии на протеинурию неясен, и даже может恶化 протеинурию.