โรคไตทองเหลือง

　　1. สาเหตุที่เกิดโรค

　　เนื่องจากการติดต่ออาชีพยาวรายกับสารพิษ, สภาพแวดล้อมที่มีสารพิษ, การกินยาผิดทางเพลิง และการใช้ยาที่มีสารทึบทองเหลือง ทำให้สารทองเหลืองเข้าไปด้วยระบบทางเมืองของร่างกาย หรือทางหายใจ หรือผ่านผิวหนัง ทำให้เจ็บปวดที่ไต。สารทองเหลืองที่ผ่านการกรองโดยโครงการเจ็บปวดทางเลือดของไตจะถูกยอมรับซ้ำโดยท่อตัวยาวรายของเลือด โดยในที่นี้โปรตีนถูกแยกเป็นชิ้นเล็ก ๆ และสารทองเหลืองถูกปล่อยออกมา ทำให้เกิดผลกระทบพิษสำหรับร่างกาย。ในบริบทที่เกี่ยวกับการทำลายท่อตัวยาวรายโดยสารทองเหลือง อาจจะเป็นสาเหตุสำคัญที่สุดคือความสัมพันธ์ของสารทองเหลืองกับไต ระยะเวลาครึ่งชีวิต และความเข้มข้นของสารทองเหลืองตัวเอง。

　　二、发病机制

　　重金属引起的肾脏损害的机制有以下3方面：

　　1、直接毒性作用：多数重金属有直接毒性作用，与剂量密切相关。当含有重金属的尿液流经近曲小管时，近曲小管细胞则成为重金属毒性的主要靶器官，近曲小管重吸收和排泌，从而使小管上皮细胞发生空泡、变性坏死。

　　2、免疫损伤：某些重金属如汞、金等，可损伤肾组织，使其抗原性发生改变，产生自身抗体，引起肾小球免疫性损伤。

　　3、肾缺血：重金属的直接毒性作用造成肾小管功能障碍或急性肾小管坏死，或其溶血作用引起的溶血尿毒症综合征，使流经致密斑的尿流减慢，尿钠增高，激活肾素、血管紧张素系统，导致肾血管痉挛，肾缺血，并通过细胞内钙离子积聚、磷酸酯酶激活、花生四烯酸产物生成、氧自由基产生等环节造成肾损伤。如重金属铅中毒性肾病，铅被人体吸收后，以肾和骨的浓度最高。高浓度的血铅与近期铅接触相一致，而正常的血铅浓度并不排除过去有铅接触，也不排除体内铅负荷增加。在体内与可滤过的血浆配体结合的铅经肾小球滤过后，主要在近端小管被重吸收。肾脏的铅排泄也经肾小管转运。铅可自由通过小管细胞膜的管腔面和基底面。在胞质内，铅与一种蛋白结合成不溶性金属蛋白复合物，沉淀于胞核内形成光学显微镜可见的特征性嗜酸性包涵体。前述铅结合蛋白的部分特性已被认识。这种蛋白富含谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸。铅的毒性作用主要是阻断线粒体氧化磷酸化。

　　การดื่มเองอาจเพิ่มความเสียหายของทองเหลืองต่อตับหลังที่สามารถทำให้ทองเหลืองและความเสียหายต่อตับหลังมีผลกระทบร่วมกัน ระดับเลือดทองเหลืองที่เพิ่มขึ้นและความเสียหายต่อตับหลังหลายอย่างนั้นสามารถพบในผู้ที่เจ็บป่วยทองเหลืองแอลกอฮอล์

　　ตอนนี้เชื่อว่า ทองเหลืองที่มีภาวะประชาสัมพันธ์หรือมีอาการป่วยสามารถพัฒนาเป็นความเสียหายในภูมิอายุที่เครื่องฝังถ่ายขาดฟอสซิลิกเกตร่วมกันได้ หลักฐานจากการศึกษาประจำชาติที่สนับสนุนความเข้าใจนี้มี:

　　（1ในสัดส่วนการเสียชีวิตของประชาชนที่สัมผัสทองเหลือง ความเสียหายในภูมิอายุที่เครื่องฝังถ่ายขาดฟอสฟอร์ไซลิกเกตร่วมกันเป็นส่วนใหญ่

　　（2ผลการติดตามเด็กที่มีอาการเจ็บป่วยทองเหลืองอัตราเร็วในรัฐควีนส์แลนด์ของออสเตรเลีย มีจำนวนมากที่เสียชีวิตด้วยความเสียหายในภูมิอายุที่เครื่องฝังถ่ายขาดฟอสฟอร์ไซลิกเกตร่วมกัน

　　（3สำหรับประชาชนที่ดื่มไปยังที่เกิดศาสตราวัตกรรมผิดกฎหมาย (เช่นใช้เครื่องดื่มขายขายในท้องถิ่นที่มีน้ำที่ทำเครื่องดื่มด้วยน้ำเย็นมีหลอดเหล็กที่มีทองเหลืองมาก) มีอัตราการเกิดความเจ็บป่วยระยะยาวของความเสียหายในภูมิอายุที่เครื่องฝังถ่ายขาดฟอสฟอร์ไซลิกเกตร่วมกันที่สูงอย่างยิ่ง แต่ผลการตรวจสอบชีววิทยาของผู้ที่เป็นเหยื่อการสัมผัสทองเหลืองทางอาชีพในระยะเวลาหลายปีไม่สามารถยืนยันหลักฐานดังกล่าวได้ การอธิบายสำหรับผลงานวิจัยที่เป็นขัดแย้งดังกล่าวคือ ความเสียหายของทองเหลืองอาจถูกแรงกระทบด้วยปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ เช่นเหล็กทองเหลืองอื่น ๆ ยาสลับตัว แอลกอฮอล์ และความเป็นบุคคลของบุคคลตัวเอง

　　病理生理学研究提示，铅还有致高血压作用。认为铅可使肾灌注减少，同时外周阻力增加；经铅的急性刺激肾小球旁器细胞数目可增加；并能引起α-肾上腺素能活性增强。铅与动脉高血压的关系是复杂的，目前，有人认为铅致高血压作用可能通过钙依赖机制。因为饮食中钙和磷与铅重吸收有关。

　　重金属所致中毒性肾病临床表现复杂，除有典型的肾脏损害表现外，主要并发全身疾病如中毒性脑病、贫血、黄疸、肝脏损害等。铅肾病常并发痛风，约占发病率的50％。早期停止铅毒的吸收预后良好脑症状发现后虽经治疗往往发生后遗症如癫痫及智力发育不全等至于潜伏于骨骼的铅毒遇感染等疾病时常易侵入血循环而致复发直至X线骨片上的重型铅带消失不见才无后患。

　　一、肾脏表现

　　1、肾前性肾功能不全：常发生在肾小管坏死之前，由于重金属直接或间接作用，引起外周循环衰竭，肾血管痉挛而导致肾功能不全，临床表现为肾小球滤过率下降，血清肌酐及尿素氮升高，但肾小管功能一般正常。

　　2、急性肾小管坏死（ATN）：由于重金属直接毒性，血红蛋白管型堵塞小管腔，肾缺血等因素可致急性肾小管坏死（ATN），临床表现为急性肾衰及明显的肾小管功能障碍，如尿渗透压降低，尿钠升高，尿比重降低等。

　　3、慢性肾小管功能不全：此为低剂量重金属所致慢性肾毒性的常见表现，主要为近曲小管功能障碍，临床上出现低分子蛋白尿，肾性糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿等范科尼综合征的表现。

　　4、慢性间质性肾炎：主要见于急性中毒性损伤后遗症或慢性肾小管损伤晚期，临床表现较隐匿，临床有多尿，夜尿增加，烦渴等症状，往往在出现慢性肾功能衰竭时才被发现。

　　5、肾病综合征：由重金属对肾小球造成的免疫损伤所致，以汞，镉，金等引起者多见，临床上主要表现为大量蛋白尿，低白蛋白血症，伴或不伴水肿及高脂血症，肾功能多正常。

　　二、肾外表现

　　肾外表现因重金属种类的不同而异，常见的有头痛，发热，口腔炎，胃肠炎，腹痛，肺炎，肺水肿，皮疹，肌肉麻痹，中毒性脑病，贫血，黄疸，肝脏损害等。

　　如慢性铅中毒，其临床主要特点是一种潜在性，进行性疾病，早期难于通过一般的肾功能检查指标发现，铅肾病时肾血流减少，肾小球滤过率降低，有不同程度的高血压和高尿酸血症，50％的病例有痛风发作，部分病例有微量蛋白尿，高钾血症及肾小管酸中毒，尿沉渣正常，随着小管变性，间质纤维化和钙化，缓慢发展到慢性肾功能衰竭，目前认为潜在的或有临床症状的铅中毒均可发展为慢性肾功能衰竭。

　　在急性铅中毒的儿童和实验动物中，近端小管功能障碍表现为经典的范科尼综合征，在成人慢性铅肾病中，肾活检可显示非特异性小管间质病变，可见间质硬化，淋巴细胞浸润，小管萎缩和扩张，血管病变甚至严重的动脉硬化，非特异性血管损害与高血压的发生有关，在铅中毒的最初数年内，只有少数病例可见近端小管细胞核内嗜酸性沉积。

　　慢性肾功能衰竭发生于长期的铅接触之后，可无其他铅中毒症状急性发作的病史，饮食，紧张等因素可引起骨铅沉积的缓慢释放，促进肾损害的进展，目前尚无可靠的检查方法预示和判定铅肾病已进入不可逆阶段，铅的职业接触者尿中乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和溶菌酶（LYS）排泄增加，在脱离铅接触后仍高于正常水平或仅有轻度减少，铅接触时间长短与尿NAG排泄水平呈正相关，这些结果表明，长期职业性铅接触导致了尿酶排泄增加，而持续的溶酶体酶尿提示慢性小管间质损害。

　　在慢性铅中毒患者中常见动脉高血压，长期接触铅的工人，慢性肾功能衰竭以及其他与动脉高血压相关的疾病（心力衰竭，脑血管意外等）引起的死亡明显增加，实验研究已证实慢性小剂量接触铅造成的高血压如同时伴有慢性肾功能衰竭的患者，接受EDTA移动试验时铅排出增加，而没有慢性肾功能衰竭的原发性高血压患者，接受EDTA移动试验时铅排出量不超过3.14μmol/24h，以上研究提示铅在部分原发性高血压的发病机制中具有一定作用。

　　重金属中毒的关键在于预防，避免接触各类易引发急性中毒性肝肾功能损害的重金属，可有效预防本病发生；一旦出现症状，应立即停止接触。急性中毒者应立即洗胃，应用解毒剂及紧急透析治疗，努力防止全身及肾功损害加重而导致急性死亡。较旧的住房要经常把地板和窗台洗刷以避免孩子跟含铅油漆等含有重金属的原料相接触。平时常洗手；在进餐和睡觉前一定要洗手。奶瓶，奶嘴，和玩具要经常冲洗。

　　一、尿液检查

　　以蛋白尿，即低分子蛋白尿为主，可有血尿，血红蛋白尿及管型尿，尿酶升高如NAG，尿微量蛋白如RBP，α1-MG, β2-MG升高，尿鈣，尿磷升高，尿糖陽性，氨基酸尿，尿液呈鹼性。

　　二、腎功能檢查

　　內生肌酐清除率降低，血尿素氮，肌酐，尿酸升高，核素腎圖常呈拋物線型腎圖，GFR下降。

　　三、生化和檢查

　　可有低血鉀，酸中毒，高尿鈣，高尿磷，血SGPT升高，黃疸指數升高等。

　　四、各種重金屬含量的測定

　　有條件者作尿鋁，尿鎘，尿金等測定，以資明確重金屬中毒的種類和含量。

　　五、影像檢查

　　X線或B超檢查可發現腎鈣化，腎結石。

　　六、腎活檢

　　1、由直接毒性作用和腎缺血性腎小管損傷，引起急性腎小管壞死時，光鏡顯示近端小管上皮細胞變性，壞死，腔擴張，小管周圍的間質充血，腫脹，炎細胞浸潤。

　　2、慢性間質性腎炎時，可見腎間質大量淋巴細胞及浆細胞浸潤，間質纖維化，腎小管擴張或萎縮；嚴重者整個腎臟濾過纖維化；腎血管及腎小球皆受累。

　　3、出現腎病綜合征時，光鏡可見膠質或增生性腎小球變化，電鏡下基底膜增厚或系膜表面有電子致密物沉澱，免疫荧光提示IgG，IgM，C3顆粒狀在系膜或毛細血管壁沉澱。

　　重金屬中毒性腎病在飲食方面要注意忌食辛辣刺激性食物，在患者的恢復期要注意吃些細軟容易消化的食物，如米粥、麵湯、雞蛋羹等。以後再逐漸恢復到正常飲食。開始也要注意飲食要清淡，少吃油膩的食物，雞蛋、牛奶、豆製品、蔬菜、水果等可以適當食用，多喝水，少喝酒，適當作運動，可以作配合理療改善症狀。

　　一、治療

　　1、治療原則和方法

　　重金屬中毒治療的關鍵在於預防，一旦出現症狀，應立即停止接觸。急性中毒者應立即洗胃，應用解毒劑及緊急透析治療。

　　（1）立即離開中毒現場：針對不同重金屬給予一般處理，如緊急洗胃、換去污染衣物、全身淋浴、口服鹼性藥物（碳酸氫鈉8～12g/d），應用泼尼松龍（氫化強的松）200～400mg靜脈滴注等。

　　（2）解毒藥物應用：根據重金屬的種類應用依地酸鈣鈉（EDTACa-Na2、依地酸二鈉鈣（EDTACa）、二巯丙磺鈉（二巯基丙磺酸鈉）、二巯丁二鈉（二巯基丁二酸鈉）等靜脈滴注，有助於迅速排毒。

　　（3）透析治療：危急病例如急性腎功能衰竭、少尿或無尿、高血鉀等威脅生命時，需立即進行腹膜透析或血液透析治療，可以迅速清除毒物。

　　（4）对症治疗：針對重金屬中毒的臨床表現，積極進行對症治療，如鹼化尿液，糾正貧血，保護肝臟，防止消化道出血以及全身支持療法等。

　　2、常见重金属的肾毒性及处理

　　（1）汞：汞及其化合物是广泛使用的工业化学物质，被用于各种工业生产过程、大量的杀精子性避孕药、杀真菌药和消毒剂等。常温下汞是一种液态的金属，可以金属汞、有机汞、无机汞的形式存在，各种形式的汞均有肾毒性，无机汞中以氯化氨汞的肾毒性最大。汞可通过呼吸道、消化道和皮肤等途径侵入体内，尤其金属汞蒸气很容易经肺吸收。由于肾脏是体内汞的主要蓄积和排泄器官，当进入肾脏的汞数量过大或速度过快，超出了肾小管细胞胞质中金属硫蛋白（Metallothionein，MT）的解毒能力时，即可在肾中积留大量游离汞而造成肾损伤。多项研究探讨了汞引起肾损害的可能性，长期慢性接触汞及其化合物可导致亚临床性肾毒性改变，接触不同种类汞化合物或接触时间不同，可引起不同类型肾损害。在从事汞盐类生产的工人中，发现有轻度蛋白尿、BB-50刷状缘抗原增加和酶尿。水俣海湾病（Minamatadisease）最先发现于日本水俣海湾，是一种由含汞工业毒物引起的疾病，对本病的部分研究表明甲汞具有肾毒性。在接受苯汞进行抗真菌治疗的509名婴儿中，当尿汞超过220μg/L时，尿γ-谷氨酰转肽酶呈剂量依赖性增高，停药2年后随访时该酶转为正常。

　　急性汞中毒时可在数小时内出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状以及口腔黏膜肿胀、溃疡，严重时可发生喉头水肿。肾脏损害以急性肾小管坏死为主，出现少尿、蛋白尿、血尿、管型尿等表现，重者可进展为急性肾功能衰竭。慢性汞中毒可引起近曲小管功能障碍，出现低分子蛋白尿，尿酶如γ-GT、NAG等升高，尿视黄醇结合蛋白（RBP）升高。较大剂量汞则可造成肾小球损伤，轻者出现少量白蛋白尿，重者可表现为肾病综合征，电镜下可见基底膜受损处或基膜外有免疫复合物沉积，上皮细胞足突融合。

　　汞中毒的防治关键在于预防，中毒一旦确诊，应立即脱离接触，用二巯丙磺钠（二巯基丙磺酸钠）、二巯丁二钠（二巯基丁二酸钠）行驱汞治疗。急性汞中毒出现急性肾衰时应给予透析治疗，或配合小剂量药物促排。

　　（2）铅：铅主要经呼吸道和消化道吸收。铅进入血后与转铁蛋白结合，分布于全身，主要经肾脏排泄。长期接触铅是导致铅中毒性肾损害的主要原因。

　　急性铅中毒者消化道症状明显，突出的为腹绞痛，中毒性肝病等，可伴有头痛、高血压及中毒性脑病。肾脏损伤有特征性病理改变，即近曲小管肿胀、变性，细胞内出现铅-蛋白复合物构成的核包涵体，并可随细胞脱落由尿排出，故尿中可找到核包涵体。

　　肾脏的损伤主要见于职业接触、长期饮用含铅器皿贮放的食物等慢性铅中毒，除腹绞痛、贫血、周围神经病变外，可有尿酸升高及痛风表现，肾脏的早期表现为近曲小管功能障碍，可见低分子蛋白尿，氨基酸尿，糖尿及磷酸盐尿；晚期主要表现为TIN，出现间质纤维化，肾小管萎缩，肾硬化，最后可致CRF。

　　铅中毒的治疗，首先是脱离环境停止接触，一般应用Na2-Ca-EDTA（依地酸二钠钙）静脉滴注，用二巯丁二钠（NaDMS）注射或二巯丁二钠（DMSA）口服治疗，对于慢性肾衰者治疗同一般保守疗法；临床上常用促进铅排泄的螯合剂，如依地酸（EDTA）、枸橼酸钠（柠檬酸钠）和二巯丙醇（BAL）。控制高血压。对尿酸血症和痛风可行对症处理。与单纯依地酸（EDTA）治疗比较，ED-การใช้ยาTAเพื่อการฉีดยาและการ透析เลือดสำหรับการรักษาอัสซึ่งมีพิษสำหรับเหล็กที่มีประสิทธิภาพในการลบเหล็กออกจากร่างกายอย่างรวดเร็ว แต่ไม่มีประสิทธิภาพในการควบคุมการทำลายไตที่ยืดเยื้อ

　　（3ภาพรายงาน: การทำงานของเคดมีความหนาแน่นสูง ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการสัมผัสกับอุตสาหกรรมหรือสารกำลังฝังซึ่งมีพิษสำหรับสภาพแวดล้อม ธาตุเคดสามารถถูกกลับรวมโดยหลอดเลือดและหลอดอาหาร การปรากฏของโรคที่มีพิษสำหรับเคดทั่วไปจะเกิดขึ้นหลังจากการสัมผัสกับเคดหลายปี ไตเป็นหนึ่งในหลักประกอบของเคด ธาตุเคดที่สะสมในไตจะต่อต้านกับโปรตีนของซูลฟู และเปลี่ยนแปลงไอออนเคดที่มีพิษสำหรับเคดเป็นโปรตีนเมทัลไซโทเฟนที่มีความแข็งแกร่ง และลดพิษ ถ้ามีการรับธาตุเคดเกินไป โปรตีนของซูลฟูจะหมดเช่นกัน ไม่สามารถต่อต้านไอออนเคดที่มีพิษสำหรับเคดได้ ธาตุเคดจะเสียชีวิตเนื้อเยื่อของไต

　　การเข้าสู่สารแร่เคดที่มีพิษสูงจากการเข้าสู่สารแร่เคดที่มีพิษสูงในระดับที่สูงอาจเป็นสาเหตุของโรคปอดเคมีและปอดหนัก ในระดับที่รุนแรงจะมีอันตรายต่อตับและไต การเปลี่ยนแปลงของไตส่วนใหญ่เป็นการทำงานที่ผิดปกติของท่อเลือดของไตหรือ ARF โรคเคมีแร่เคดที่ยืดเยื้อจะทำลายไตเฉพาะ ทางการแพทย์อาจปรากฏเป็นน้ำเลือดเล็กน้อย น้ำเลือดอะมิโน น้ำเลือดเบาหวาน หินไตและโรคซัลโคลอรอสิส ในช่วงปลายอาจเป็นเหตุของโรคเลือดแดงที่เป็นเนื้อเยื่อของไต โรคเลือดแดงที่เป็นเนื้อเยื่อของไต โรคเลือดแดงที่เป็นเนื้อเยื่อของไต และโรคเลือดแดงที่เป็นเนื้อเยื่อของไต ทำให้เกิดโรคเลือดแดงที่เป็นเนื้อเยื่อของไต

　　การรักษาโรคเป็นอัสซึ่งมีความยากลำบาก เนื่องจากการทำลายไตแบบเชื้อเซาะของธาตุแร่เคด์มักไม่สามารถกลับคืนได้ แม้แต่หยุดการสัมผัส โรคของเนื้อเยื่อยังสามารถเจริญเติบโตต่อไป สารที่มีพลังรวมตัวกับมอเลกุลของไขมะอะซอลฟิล (thiol) มีความเชื่อมโยงกับธาตุแร่เคด์ แม้ว่ามีความเชื่อมโยงที่แข็งแกร่ง แต่สารที่เกิดขึ้นไม่มีความแข็งแกร่ง และที่ถูกกลับรวมโดยท่อเลือดของไต จะสะสมในไตและเพิ่มพิษ ดังนั้นจึงถูกจัดให้เป็นยาที่ห้ามใช้ในการรักษาอัสซึ่งมีพิษสำหรับเคด์ ยาที่มีความช่วยเหลือในการรักษาโรคที่เป็นอัสซึ่งมีพิษสำหรับเคด์นั้นไม่มีประสิทธิภาพ การศึกษาในช่วงที่ผ่านมาได้พบว่า ยาของกลุ่มอะมิโนของไขมะอะซอลฟิล (dithiocarbamates) สามารถขับไล่ธาตุแร่เคดออกจากไตได้ อาจกลายเป็นยาหลักในการรักษาอัสซึ่งมีพิษสำหรับเคด

　　（4ภาพรายงาน: แร่อัสซึ่งไม่มีสารละลายในน้ำ โดยแทบไม่มีพิษสำหรับร่างกาย แร่อัสซึ่งมีความสามารถละลายในน้ำสูง อย่างเช่น แร่อัสซึ่งมีองค์ประกอบของไอออนไฟโรสฟอร์แบต (ซึ่งเรียกว่าเป็นสารอัสซึ่งมีพิษสูง) และไอออนไฟโรสฟอร์แบตห้าอะตอม มีพิษสูง แร่อัสซึ่งมีองค์ประกอบของไอออนออร์โกแนอร์ซึ่งมีพิษสูง แร่อัสซึ่งมีองค์ประกอบของไอออนออร์โกแนอร์ซึ่งมีพิษสูง นอกจากที่มีพิษต่อไตแล้ว ยังสามารถเริ่มต้นการโรคโรคเลือดแดงอักเสบและสร้างหลังเลือดแดงเสริมเข้าไปในท่อเลือดของไต ทำให้ท่อเลือดของไตเปลี่ยนแปลง หรือเสียชีวิตและปรากฏเป็นน้ำเลือดแดงดินและปรากฏเป็นน้ำเลือดน้อย ระดับที่รุนแรงจะเข้าสู่การเสื่อมภาวะภายในไตทันที

　　急性砷中毒可表现为剧烈的急性胃肠道症状，肾脏损害为急性肾小管坏死。临床上可见蛋白尿，血尿，管型尿。慢性砷中毒者，可出现肾小管功能障碍，导致急性小管间质病变及慢性肾功能衰竭。有小样本研究观察到职业性接触砷的工人尿中RBP、白蛋白、β2-微球蛋白和肾脏BB-50刷状缘抗原排泄量高于对照组。

　　砷中毒的治疗除应用二巯丁二钠（二巯基丁二酸钠）或二巯丙磺钠（二巯基丙磺酸钠）排砷外，应早期进行透析及换血疗法，以有利于病情改善，并用碱性药物以减轻血红蛋白堵塞肾小管。

　　（5）铬：急性中毒常由误服或皮肤沾染高浓度六价铬化合物（铬酸盐或重铬酸盐）引起，导致肝肾损害，临床表现有肝大、黄疸、肝功能损害、少尿、蛋白尿、血尿等，并迅速发生急性肾功能衰竭。慢性接触者尿中β2-微球蛋白、氨基酸排出增加及低分子蛋白尿，尿NAG酶及γ-GT活性增高。已在动物实验证实铬酸盐和双铬酸盐的肾毒性，并在人的急性铬中毒发现有小管坏死。流行病学调查显示长期慢性接触铬的工人有轻度小管功能损害，其尿中β-尿苷酸化酶、总蛋白、RBP、β2-微球蛋白和肾脏BB-50刷状缘抗原异常增加的百分率显著高于非接触者。尿铬排泄超过15μg/g肌酐的个体中，尿RBP和BB-50测定值异常者显著多于尿排泄低于15μg/g肌酐的个体，但小管损害的程度与尿铬排泄水平不成正比。在铬接触工人所观察到的小管损害主要是由于急性中毒，长期慢性接触铬的工人的小管损害往往出现在相当长时间的接触之后。

　　การรักษาความเสียหายที่รุนแรงเกี่ยวกับลม รักษาภายในทางสังเกตการณ์และปกป้องฟังก์ชันติดตัวไหลเลือดและไต การ透析แบบก่อนหน้ามีผลช่วยลดความเสียหายจากการเสียหายโรคนิวแคร์นิค นาโต้ไซแลน์ได้ มีปฏิสัมพันธ์ในการหาและขับโรคนิวแคร์นิค ซึ่งเป็นอุปกรณ์ในการขับโรค

　　2. การเกิดโรค

　　การเสียชีวิตด้วยการติดเชื้อซึ่งไม่ถูกพบและรักษาในช่วงต้น มีการเผชิญกับความท้าทาย