Nefropatía tóxica por metales pesados

　　1. Causas de la enfermedad

　　Debido a la exposición profesional a largo plazo, la contaminación ambiental, la ingestión accidental de sustancias y la aplicación de preparados de metales pesados, los metales pesados se absorben en el cuerpo a través del tracto digestivo, las vías respiratorias o la piel, lo que provoca lesiones renales. Después de que los complejos de proteínas de metales pesados son filtrados por los glomérulos renales, son reabsorbidos por los túbulos proximales, donde las proteínas se descomponen y los metales pesados se liberan, causando efectos tóxicos. Entre otros factores relacionados con las lesiones tubulares de metales pesados, el más importante puede ser la afinidad de los metales pesados por los riñones, la semivida y la toxicidad de los metales pesados mismos.

　　Segundo, la patogenia

　　Los mecanismos de daño renal causados por los metales pesados incluyen:3En cuanto a:

　　1、Efecto tóxico directo:La mayoría de los metales pesados tienen un efecto tóxico directo, que está relacionado con la dosis. Cuando la orina que contiene metales pesados fluye a través del túbulo proximal, las células del túbulo proximal se convierten en el órgano principal de diana de la toxicidad de los metales pesados, siendo absorbidas y excretadas por los túbulos proximales, lo que provoca vacuolización, desnaturalización y necrosis de las células epiteliales tubulares.

　　2、Lesión inmunitaria:Algunos metales pesados como el mercurio y el oro pueden dañar el tejido renal, modificando su antigenicidad y produciendo autoanticuerpos, causando lesiones inmunitarias glomerulares.

　　3、Isquemia renal:La toxicidad directa de los metales pesados causada por la disfunción de los túbulos renales o la necrosis tubular aguda, o la sindrome hemolítica urémica causada por su acción hemolítica, ralentiza el flujo de orina a través de la macula densa, aumenta la concentración de sodio en la orina, activa el sistema renina-angiotensina, provocando espasmos de los vasos renales, isquemia renal y causando lesiones renales a través de la acumulación de iones de calcio intracelulares, activación de fosfatasa, generación de productos de ácido araquidónico, producción de radicales libres de oxígeno, etc. Como la nefropatía tóxica por plomo, el plomo absorbido por el cuerpo se acumula en mayor concentración en el riñón y los huesos. Los niveles elevados de plomo en la sangre están consistentes con el contacto reciente con plomo, mientras que los niveles normales de plomo en la sangre no excluyen el contacto pasado con plomo ni el aumento de la carga de plomo en el cuerpo. Después de que el plomo que se une a los ligandos filtrables en el cuerpo pasa por la glomerular, se reabsorbe principalmente en el túbulo proximal. La excreción de plomo por el riñón también se transporta a través de los túbulos. El plomo puede pasar libremente a través de la superficie luminal y basal de la membrana celular del túbulo. Dentro de la célula, el plomo se une a una proteína para formar un complejo inmiscible de metal proteínas, que se precipita en el núcleo formando inclusiones eosinófilas visibles microscópicamente. Se conocen algunas propiedades de las proteínas de unión de plomo mencionadas anteriormente. Esta proteína es rica en glutamato, aspartato y glicina. La acción tóxica del plomo es principalmente el bloqueo de la fosforilación oxidativa mitocondrial.

　　El consumo de alcohol puede aumentar la toxicidad renal del plomo, y las toxicidades de ambos pueden tener un efecto sinérgico. Se pueden observar niveles elevados de plomo en la sangre y múltiples trastornos funcionales de los tubos renales en pacientes con intoxicación crónica por alcohol.

　　Se considera actualmente que la intoxicación por plomo latente o con síntomas clínicos puede desarrollarse en insuficiencia renal crónica. La evidencia epidemiológica que respalda esta creencia es:

　　(1El porcentaje de muertes en la población expuesta al plomo es alto debido a la insuficiencia renal crónica.

　　(2Los resultados del seguimiento de niños con intoxicación aguda de plomo en Queensland, Australia, muestran que muchos mueren de insuficiencia renal crónica.

　　(3La población del sur de los Estados Unidos que consume whisky ilegalmente elaborado (como el que se produce mediante destilación con condensadores que contienen una gran cantidad de plomo) tiene una alta tasa de insuficiencia renal crónica. Sin embargo, los resultados de la monitorización biológica durante años de los contactos ocupacionales con plomo no han confirmado la evidencia anterior; la explicación de los resultados contradictorios mencionados anteriormente es que la toxicidad del plomo puede ser reforzada por otros factores de riesgo como otros metales, medicamentos, alcohol y la constitución individual.

　　La investigación fisiopatológica sugiere que el plomo también tiene un efecto hipertensivo. Se cree que el plomo puede reducir la perfusión renal, aumentar la resistencia periférica; la estimulación aguda del plomo puede aumentar el número de células del aparato de la glomerulosa; y puede causar α-Aumento de la actividad de la adrenalina. La relación entre el plomo y la hipertensión arterial es compleja, en la actualidad, algunas personas creen que el efecto hipertensivo del plomo puede deberse a un mecanismo dependiente de calcio. Porque el calcio y el fósforo en la dieta están relacionados con la reabsorción del plomo.

　　Las manifestaciones clínicas de la nefropatía tóxica por metales pesados son complejas, además de los síntomas específicos de lesión renal, también se complican enfermedades sistémicas como encefalopatía tóxica, anemia, ictericia, daño hepático, etc. La nefropatía de plomo a menudo se acompaña de gota, representando aproximadamente el50. %. Si se detiene la absorción de plomo tóxico temprano, el pronóstico es bueno. Después de que se descubren los síntomas de encefalopatía, a menudo se desarrollan secuelas como epilepsia y retraso en el desarrollo intelectual. Respecto al plomo tóxico latente en los huesos, es fácil entrar en la circulación sanguínea cuando se infecta con enfermedades, etc., y causar recurrencias hasta que desaparezca el plomo pesado grave en las radiografías óseas.

　　Primero: manifestaciones renales

　　1、insuficiencia renal de tipo pre-renal:Suele ocurrir antes de la necrosis tubular renal, debido al efecto directo o indirecto de los metales pesados, que provoca fallo circulatorio periférico, espasmo vascular renal y insuficiencia renal, manifestándose clínicamente con disminución de la filtración glomerular, aumento de la creatinina sérica y nitrógeno ureico, pero la función tubular renal generalmente es normal.

　　2、necrosis tubular renal aguda (ATN):Debido a la toxicidad directa de los metales pesados, el bloqueo de los túbulos por los cilindros de hemoglobina, la isquemia renal y otros factores pueden causar necrosis tubular renal aguda (ATN), manifestándose clínicamente como insuficiencia renal aguda y disfunción tubular renal significativa, como disminución de la osmolaridad de la orina, aumento de la natriuria, disminución de la densidad urinaria, etc.

　　3、disfunción tubular renal crónica:Este es un síntoma común de toxicidad renal crónica por dosis bajas de metales pesados, principalmente disfunción del túbulo proximal, manifestándose clínicamente con proteinuria de baja molecular, glucosuria renal, aminoaciduria, fosfaturia y otros síntomas del síndrome de Fanconi.

　　4、nefritis intersticial crónica:Principalmente en el período posterior a la lesión aguda tóxica o en la etapa tardía de lesión tubular crónica renal, los síntomas clínicos son más encubiertos, con poliuria, aumento de la orina nocturna, sed intensa, etc., a menudo se detecta solo cuando ocurre la insuficiencia renal crónica.

　　5、síndrome nefrótico:Causada por daños inmunes a los glomérulos renales por metales pesados, especialmente mercurio, cadmio, oro, etc., los síntomas clínicos principales son la proteinuria en grandes cantidades, anemia hipoprotéinica, con o sin edema y hiperlipidemia, la función renal generalmente es normal.

　　Dos: manifestaciones extrarrenales

　　Las manifestaciones extrarrenales varían según el tipo de metal pesado, siendo comunes dolores de cabeza, fiebre, estomatitis, gastroenteritis, dolor abdominal, neumonía, edema pulmonar, erupciones cutáneas, parálisis muscular, encefalopatía tóxica, anemia, ictericia, daño hepático, etc.

　　Como en el envenenamiento crónico por plomo, las características clínicas principales son una naturaleza latente, progresiva, difícil de detectar en las primeras etapas mediante los índices de función renal general, la nefropatía de plomo conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal, una disminución de la filtración glomerular, con diferentes grados de hipertensión y hiperuricemia,50% de los casos tienen crisis de gota, en algunos casos hay microalbuminuria, hipercalemia y acidosis tubular renal, la orina es normal, con la degeneración tubular, la fibrosis intersticial y la calcificación, se desarrolla lentamente en insuficiencia renal crónica, se considera que el envenenamiento por plomo latente o con síntomas puede desarrollarse en insuficiencia renal crónica.

　　En niños y animales de laboratorio con envenenamiento agudo por plomo, la disfunción tubular proximal se manifiesta como el síndrome de Fanconi clásico, en la nefropatía crónica de plomo en adultos, la biopsia renal puede mostrar lesiones tubulares intersticiales no específicas, se puede ver la fibrosis intersticial, la infiltración de linfocitos, atrofia y dilatación de los tubos, lesiones vasculares incluso la arteriosclerosis grave, el daño vascular no específico está relacionado con el desarrollo de la hipertensión, en los primeros años de envenenamiento por plomo, solo se pueden ver en pocos casos la acumulación de eosinofilia en el núcleo de las células tubulares proximales.

　　La insuficiencia renal crónica se desarrolla después de un contacto prolongado con plomo, puede no haber historia de crisis agudas de envenenamiento por plomo, la dieta, el estrés y otros factores pueden causar la liberación lenta de la deposición de plomo óseo, promover el progreso del daño renal, actualmente no hay métodos de examen confiables para predecir y determinar que la nefropatía de plomo ha entrado en una etapa irreversible, los expuestos profesionalmente al plomo tienen un aumento en la excreción de la glucosaminidasa acetil (NAG) y la lisozima (LYS) en la orina, que sigue siendo superior al nivel normal o solo ligeramente disminuida después de la interrupción del contacto con plomo, la duración del contacto con plomo está positivamente correlacionada con el nivel de excreción de NAG en la orina, estos resultados indican que el contacto profesional prolongado con plomo conduce a un aumento de la excreción de enzimas urinarias, mientras que la persistencia de la excreción de enzimas lisosomales sugiere un daño crónico intersticial tubular.

　　En pacientes con envenenamiento crónico por plomo, es común la hipertensión arterial, los trabajadores que han estado en contacto prolongado con plomo, la insuficiencia renal crónica y otras enfermedades relacionadas con la hipertensión arterial (insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, etc.) aumentan significativamente las muertes, los estudios experimentales ya han confirmado que la hipertensión causada por la exposición crónica a bajas dosis de plomo, en pacientes con insuficiencia renal crónica concurrente, aumenta la excreción de plomo durante la prueba de desplazamiento de EDTA, mientras que en pacientes con hipertensión primaria sin insuficiencia renal crónica, la cantidad de plomo excretado durante la prueba de desplazamiento de EDTA no supera3.14μmol/24h, los estudios anteriores indican que el plomo juega un papel en el mecanismo de desarrollo de algunas hipertensiones primarias.

　　La prevención es clave en el envenenamiento por metales pesados, evitando el contacto con各类 que pueden desencadenar daños agudos en la función hepática y renal, se puede prevenir eficazmente la aparición de la enfermedad; una vez que aparecen los síntomas, debe detenerse inmediatamente el contacto. Los envenenados agudos deben lavarse el estómago de inmediato, administrar agente desintoxicante y tratamiento de diálisis de emergencia, esforzándose por evitar que se agrave el daño a todo el cuerpo y la función renal, lo que podría llevar a la muerte aguda. En viviendas antiguas, es necesario lavar regularmente el suelo y los alféizares de las ventanas para evitar que los niños entren en contacto con materiales que contienen plomo, como pintura con plomo. Lava las manos con frecuencia; lávalas antes de comer y dormir. Lava con frecuencia las tetinas, los chupetes y los juguetes.

　　1. Examen de orina

　　Predominantemente con proteinuria, es decir, con proteinuria de baja molecularidad, puede haber hematuria, hemoglobinuria y orina con cilindros, aumento de enzimas urinarias como NAG, microalbuminuria como RBP, α1-MG, β2-El nivel de MG aumenta, el nivel de calcio urinario y fosfato urinario aumenta, la prueba de azúcar en orina es positiva, la orina es alcalina.

　　Dos, análisis de función renal

　　La tasa de eliminación de creatinina endógena se reduce, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, el ácido úrico aumentan, el gráfico renal radioisotópico generalmente muestra un gráfico en forma de parábola, la función renal glomerular (GFR) disminuye.

　　Tres, análisis bioquímico

　　Se pueden observar hipokalemia, acidosis, hipercalemia urinaria, hiperfosfaturia, aumento del nivel de SGPT en sangre, aumento del índice de ictericia, etc.

　　Cuatro, mediciones de diversos niveles de metales pesados

　　Si es posible, se pueden hacer mediciones de aluminio urinario, cadmio urinario, oro urinario, etc., para determinar la especie y contenido de metales pesados.

　　Cinco, estudios de imagen

　　La radiografía o el ultrasonido pueden detectar calcificación renal, cálculos renales.

　　Seis, biopsia renal

　　1, cuando se produce necrosis tubular renal aguda debido a efectos tóxicos directos y lesión tubular renal isquémica, el microscopio óptico muestra la degeneración, necrosis de las células epiteliales de los túbulos proximales, dilatación de la cavidad, congestión y edema del tejido intersticial circundante, y infiltración de células inflamatorias.

　　2, cuando se presenta nefritis intersticial crónica, se puede ver una gran infiltración de linfocitos y células plasmáticas en el intersticio renal, fibrosis del intersticio, dilatación o atrofia de los túbulos renales; en casos graves, la fibrosis es difusa en todo el riñón; los vasos sanguíneos y los glomérulos renales están afectados.

　　3, cuando se presenta síndrome nefrótico, se pueden ver cambios glomerulares membranosos o hiperplásicos bajo el microscopio óptico, la membrana basal se engrosa o hay depósitos de material electrónico en la superficie del mesangio, y la inmunofluorescencia sugiere IgG, IgM, C3La deposición granular se acumula en la pared del mesangio o de los capilares glomerulares.

　　En el tratamiento de enfermedades renales de intoxicación por metales pesados, se debe evitar comer alimentos picantes y irritantes en la dieta. Durante el período de recuperación del paciente, se deben comer alimentos suaves y fáciles de digerir, como arroz con agua, sopa de harina, yema de huevo, etc. Después de eso, se debe恢复 gradually a la dieta normal. Al principio, también se debe prestar atención a la dieta ligera, comer menos alimentos grasos, los huevos, la leche, los productos lácteos, las verduras y las frutas pueden consumirse en cantidades adecuadas, beber más agua, beber menos alcohol, hacer ejercicio adecuadamente, y se puede hacer fisioterapia para mejorar los síntomas.

　　Primero, tratamiento

　　1, principios y métodos de tratamiento

　　La clave del tratamiento de la intoxicación por metales pesados es la prevención. Una vez que aparecen los síntomas, debe cesar inmediatamente el contacto. Los intoxicados agudos deben lavar el estómago de inmediato, aplicar medicamentos desintoxicantes y tratamiento de diálisis de emergencia.

　　(1Dejar inmediatamente el lugar de intoxicación: Según diferentes metales pesados, se lleva a cabo tratamiento general, como lavado gástrico de emergencia, cambio de ropa contaminada, baño general, medicamentos alcalinos orales (sodio bicarbonato8～12g/d), se aplica prednisona (hidrocortisona)200～400mg por vía intravenosa, etc.

　　(2Aplicación de medicamentos desintoxicantes: Según el tipo de metal pesado, se aplica el ácido etílico cálcico (EDTACa-Na2Calcio etílico diacetato), disulfuro de propano sódico (disulfuro de propano sódico), disulfuro de butil disódico (disulfuro de butil disódico) y otros se administran por vía intravenosa, lo que ayuda a desintoxicar rápidamente.

　　(3Tratamiento de diálisis: En casos urgentes como fallo renal agudo, oliguria o anuria, hipercaliemia, etc., que ponen en peligro la vida, se debe realizar diálisis peritoneal o hemodialisis de inmediato, lo que puede eliminar rápidamente los tóxicos.

　　(4Tratamiento sintomático: En caso de manifestaciones clínicas de intoxicación por metales pesados, se debe llevar a cabo tratamiento sintomático activo, como la alcalinización de la orina, corrección de la anemia, protección del hígado, prevención de la hemorragia gastrointestinal y tratamiento de soporte general, etc.

　　2、toxicidad renal de metales pesados comunes y tratamiento

　　(1El mercurio y sus compuestos son sustancias químicas industriales ampliamente utilizadas, utilizadas en varios procesos industriales, una gran cantidad de contraceptivos antiespermáticos, fungicidas y desinfectantes, etc. A temperatura ambiente, el mercurio es un metal líquido que puede existir en forma de mercurio metálico, mercurio orgánico e inorgánico, y todas las formas de mercurio tienen toxicidad renal, siendo la toxicidad renal del mercurio cloruro la mayor. El mercurio puede ingresar al cuerpo a través de las vías respiratorias, digestivas y la piel, especialmente el vapor de mercurio metálico es fácilmente absorbido por los pulmones. Dado que los riñones son el órgano principal de acumulación y excreción de mercurio en el cuerpo, cuando la cantidad de mercurio que entra en los riñones es demasiado grande o demasiado rápida, y supera la capacidad de desintoxicación de la metalotioneina (Metallothionein, MT) en el citoplasma de las células tubulares renales, se puede acumular una gran cantidad de mercurio libre en los riñones y causar lesión renal. Muchos estudios han explorado la posibilidad de que el mercurio cause lesiones renales, y el contacto a largo plazo con el mercurio y sus compuestos puede causar cambios subclínicos de toxicidad renal, el contacto con diferentes tipos de compuestos de mercurio o diferentes periodos de contacto puede causar diferentes tipos de lesiones renales. En los trabajadores que producen sales de mercurio, se han encontrado proteinuria leve y BB-50antígeno de borde de brush y proteinuria. La enfermedad de Minamata (enfermedad de Minamata) se descubrió por primera vez en la bahía de Minamata, Japón, y es una enfermedad causada por compuestos tóxicos industriales que contienen mercurio. Algunos estudios sobre esta enfermedad han demostrado que el metilmercurio tiene toxicidad renal. En pacientes que reciben tratamiento antifúngico con mercurio fenil,509de niños, cuando la mercurio en la orina supera220μg/L, la urina γ-La glutamil transpeptidasa aumenta en proporción a la dosis, detenga el medicamento2Después de un seguimiento de varios años, esta enzima vuelve a la normalidad.

　　En caso de intoxicación aguda por mercurio, los síntomas digestivos como náuseas, vómitos y dolor abdominal pueden aparecer en pocas horas, así como hinchazón de la mucosa bucal y úlceras, que en casos graves pueden causar edema laríngeo. La lesión renal se manifiesta principalmente por necrosis tubular renal aguda, con síntomas como oliguria, proteinuria, hematuria y orina con cilindros, y en casos graves puede progresar a insuficiencia renal aguda. La intoxicación crónica por mercurio puede causar disfunción de los túbulos proximales, con proteinuria de baja molecular, y enzimas urinarias como γ-El aumento de GT, NAG, etc., y el aumento de la albúmina unida a la retinol (RBP) en la orina. Las dosis más altas de mercurio pueden causar lesiones a los glomérulos renales, en los casos leves puede aparecer proteinuria leve, y en los casos graves puede manifestarse como síndrome nefrótico. Bajo el microscopio electrónico, se pueden ver áreas dañadas de la membrana basal o depósitos de complejos inmunológicos fuera de la membrana basal, y la fusión de los procesos de los epiteliales.

　　La prevención y tratamiento de la intoxicación por mercurio se basan en la prevención. Una vez que se diagnostica la intoxicación, debe interrumpirse inmediatamente el contacto, y se debe realizar el tratamiento de desmercurización con disulfuro de sódio (disulfuro de sódio disulfhídrico) y disulfuro de sodio (disulfuro de sodio disulfhídrico). En caso de insuficiencia renal aguda debido a intoxicación por mercurio, se debe administrar diálisis o combinada con pequeñas dosis de medicamentos para promover la excreción.

　　(2El plomo se absorbe principalmente por las vías respiratorias y digestivas. Después de entrar en la sangre, se une a la transferrina y se distribuye por todo el cuerpo, principalmente excretado por los riñones. El contacto a largo plazo con el plomo es la principal causa de lesión renal tóxica por plomo.

　　Los síntomas digestivos de la intoxicación aguda por plomo son evidentes, destacando los dolores abdominales, enfermedad hepática tóxica, etc., que pueden acompañarse de dolores de cabeza, hipertensión y encefalopatía tóxica. La lesión renal tiene cambios patológicos característicos, como la hinchazón y la degeneración de los túbulos proximales, y la aparición de plomo en las células.-Los núcleos inclusos constituidos por complejos de proteínas y pueden eliminarse de las células con la descamación celular, por lo que se pueden encontrar núcleos inclusos en la orina.

　　La lesión renal se ve principalmente en el contacto profesional, el consumo a largo plazo de alimentos almacenados en recipientes de plomo, etc., intoxicación crónica por plomo, además de cólico abdominal, anemia, lesiones neurológicas periféricas, también puede haber aumento de la uricemia y manifestaciones de gota, las manifestaciones tempranas de la lesión renal son disfunción de los túbulos proximales, se puede ver proteinuria de baja molecular, aminoaciduria, diabetes y fosfaturia; en etapas avanzadas, los principales síntomas son TIN, aparición de fibrosis intersticial, atrofia tubular renal, rigidez renal, finalmente puede llevar a CRF.

　　El tratamiento de la intoxicación por plomo, primero es alejarse del entorno y detener el contacto, generalmente se aplica Na2-Ca-La infusión intravenosa de EDTA (sódio etilendiaminotetraacético) y el uso de inyecciones de NaDMS o la administración oral de DMSA para tratar la insuficiencia renal crónica es similar a las terapias conservadoras; se utilizan usualmente aglutinantes que promueven la excreción de plomo, como EDTA, citrato de sodio (sódio citrato) y tiourea (BAL). Se debe controlar la hipertensión. Se puede realizar tratamiento sintomático para la hiperuricemia y la gota. En comparación con el tratamiento con EDTA solo, ED-La infusión combinada de TA y diálisis sanguínea tiene un efecto muy rápido en la eliminación de plomo en la intoxicación aguda por plomo, pero el efecto en la reversión rápida de la lesión renal crónica no está claro.

　　(3El cadmio: La intoxicación por cadmio se debe principalmente al contacto industrial o la contaminación ambiental. El cadmio se puede absorber a través de las vías respiratorias y digestivas, y las manifestaciones tóxicas típicas suelen ocurrir después de varios años de contacto con cadmio. Los riñones son un órgano diana del cadmio, que se acumula en los riñones y se combina con la proteína de azufre para formar metalotiocinas, que convierten a los iones de cadmio tóxicos en metalotiocinas relativamente estables, desactivando su toxicidad. Si se ingiere demasiado cadmio, se agota la proteína de azufre, no se puede combinar con metalotiocinas inofensivas, y el cadmio dañará directamente el tejido renal.

　　La inhalación aguda de grandes cantidades de humo de óxido de cadmio puede causar neumonía química y edema pulmonar, y en casos graves, daño hepático y renal. Los cambios renales suelen ser disfunción de los túbulos proximales o ARF. La intoxicación crónica por cadmio principalmente daña los riñones, en la clínica puede aparecer proteinuria de baja molecular, aminoaciduria, diabetes, cálculos renales y osteomielitis, en etapas avanzadas puede causar acidosis tubular renal, fallo renal crónico debido a la fibrosis intersticial renal.

　　El tratamiento de la intoxicación por cadmio es complicado, ya que la lesión renal crónica causada por el cadmio es generalmente irreversible, incluso si se detiene el contacto, la lesión puede progresar. Los complejos de ligandos de mercurio tienen una fuerte afinidad por el cadmio, pero los complejos formados son inestables, se reabsorben en los túbulos renales y se acumulan en los riñones, lo que refuerza su efecto tóxico, por lo que se consideran medicamentos prohibidos para la intoxicación por cadmio. Los complejos de aminoácidos aminocarboxílicos tienen un efecto terapéutico débil. Recientemente, se ha descubierto que los sales de aminoácidos ditiocarbamato (dithiocarbamates) pueden expulsar eficazmente el cadmio renal, lo que podría convertirse en el principal medicamento para tratar la intoxicación por cadmio.

　　(4El arsénico: El arsénico metálico es insoluble en agua y prácticamente inofensivo. El óxido de arsénico trivalente (conocido como ásaro), el pentóxido de arsénico y otros compuestos de arsénico tienen una毒性较大. Los compuestos de arsénico, además de ser tóxicos para los riñones, pueden causar hemólisis aguda, la formación de una gran cantidad de hemoglobina libre que obstruye los túbulos renales, lo que facilita la变性 de los túbulos renales, la necrosis y la aparición de orina de color chocolate, oliguria y, en casos graves, la rápida entrada en fallo renal agudo.

　　La intoxicación aguda por arsénico puede manifestarse como síntomas gastrointestinales agudos graves, y los daños renales son necrosis tubulares renales agudas. Clínicamente, se pueden ver proteinuria, hematuria, orina con cilindros. Los intoxicados crónicos por arsénico pueden presentar disfunción tubular renal, lo que conlleva a una lesión intersticial tubular aguda y una insuficiencia renal crónica. Estudios de muestra pequeños han observado que los trabajadores expuestos profesionalmente al arsénico tienen niveles elevados de RBP, albúmina, β2-La microglobulina y la BB renal-5La cantidad de antigena de borde de brush excretada es mayor que el grupo de control.

　　El tratamiento de la intoxicación por arsénico, además de la administración de disodium dithionate (disulfuro de disodium) o metilsulfonilglicina (metilsulfonilglicina), debe realizarse tempranamente diálisis y transfusión de sangre para mejorar la condición de la enfermedad, y usar medicamentos alcalinos para aliviar la obstrucción de los tubos renales por la hemoglobina.

　　(5La intoxicación aguda por arsénico se produce comúnmente por ingestión accidental de compuestos de arsénico hexavalente (ácidos crómicos o dicromáticos) o contaminación de la piel, lo que conlleva a lesiones hepáticas y renales, y los síntomas clínicos incluyen hígado grande, ictericia, lesión de la función hepática, oliguria, proteinuria, hematuria, etc., y se desarrolla rápidamente una insuficiencia renal aguda. Los expuestos crónicamente a arsénico pueden presentar disfunción tubular renal, lo que conlleva a una lesión intersticial tubular aguda y una insuficiencia renal crónica. Estudios de muestra pequeños han observado que los trabajadores expuestos profesionalmente al arsénico tienen niveles elevados de RBP, albúmina, β2-La microglobulina, la excreción de aminoácidos y la proteína de bajo peso molecular, la proteína urinaria NAG y la γ-La actividad de GT aumenta. Se ha demostrado en experimentos animales que los crómicos y los dicrómicos son tóxicos para los riñones, y en la intoxicación aguda por cromo en humanos se han encontrado necrosis tubulares. Las investigaciones epidemiológicas muestran que los trabajadores expuestos crónicamente al cromo tienen una lesión leve de la función tubular, lo que conlleva a una lesión intersticial tubular aguda y una insuficiencia renal crónica.-La enzima de fosforilación de uridina, la proteína total, el RBP, β2-La microglobulina y la BB renal-5La tasa de aumento de la antigena de borde de brush en el 0 es significativamente mayor que la de los no expuestos.15μg/Los niveles de RBP y BB urinarios en los individuos con creatinina en orina-5Los valores de medición anormales son significativamente más altos que los niveles de excreción urinaria inferiores a15μg/Los niveles individuales de creatinina, pero el grado de daño tubular no es proporcional al nivel de excreción de cromo urinario. El daño tubular observado en los trabajadores expuestos al cromo es principalmente debido a la intoxicación aguda, y el daño tubular en los trabajadores expuestos crónicamente al cromo a menudo ocurre después de un largo período de exposición.

　　La intoxicación aguda se trata principalmente con medidas sintomáticas y la protección de la función hepática y renal, y la diálisis temprana puede ayudar a aliviar la intoxicación por cromo. La sodio tiosulfato y el metilsulfonilglicina (DMPS) tienen un cierta acción de expulsión y desintoxicación del cromo.

　　II. Pronóstico

　　La intoxicación por metales pesados es desfavorable si no se detecta y trata temprano.