Néphropathie toxicose métaux lourds

　　1. Causes de la maladie

　　En raison de l'exposition professionnelle à long terme, de la pollution environnementale, de l'ingestion accidentelle et de l'utilisation de préparations contenant des métaux lourds, les métaux lourds sont absorbés dans le corps par l'intestin, les voies respiratoires ou la peau, entraînant des lésions rénales. Les composés de protéines métaux lourds sont réabsorbés par les tubules proximaux après filtration par les glomérules rénaux, les protéines sont décomposées ici, les métaux lourds sont libérés et des effets toxiques se produisent. Parmi les facteurs associés aux lésions tubulaires des métaux lourds, le plus important pourrait être l'affinité des métaux lourds pour les reins, la demi-vie et la toxicité intrinsèque des métaux lourds.

　　Deuxièmement, mécanisme de pathogénie :

　　Les mécanismes de lésion rénale causée par les métaux lourds sont les suivants :3Côté :

　　1、Action toxique directe :La plupart des métaux lourds ont une action toxique directe, qui est étroitement liée à la dose. Lorsque l'urine contenant des métaux lourds circule dans les tubules proximaux, les cellules des tubules proximaux deviennent l'organe cible principal de la toxicité des métaux lourds, entraînant la réabsorption et l'excrétion des tubules proximaux, ce qui provoque des vésicules, des altérations et une nécrose cellulaire des épithéliums tubulaires.

　　2、Lésion immunitaire :Certains métaux lourds tels que le mercure, l'or, peuvent endommager le tissu rénal, changer sa antigénicité, produire des auto-anticorps, et causer des lésions immunologiques glomérulaires.

　　3、Ischémie rénale :L'effet toxique direct des métaux lourds cause des troubles de la fonction des tubules rénaux, une nécrose tubulaire aiguë ou une syndrome hémolytique urémique due à l'effet hémolytique, ralentit le flux urinaire à travers la zone de concentration, augmente le sodium urinaire, active le système rénine-angiotensine, entraîne une spasme des vaisseaux rénaux, une ischémie rénale, et cause des lésions rénales par accumulation de calcium intracellulaire, activation de la phosphatase, production de produits arachidoniques, production de radicaux libres d'oxygène, etc. Par exemple, la néphropathie toxique au plomb, après que le plomb est absorbé par le corps humain, atteint les concentrations les plus élevées dans les reins et les os. Une concentration élevée de plomb dans le sang est en accord avec une exposition récente au plomb, tandis qu'une concentration normale de plomb dans le sang ne exclut pas une exposition passée au plomb, ni une augmentation de la charge de plomb dans le corps. Après que le plomb lié aux ligands plasmatiques filtrés par les glomérules rénaux, il est principalement réabsorbé dans les tubules proximaux. L'excrétion du plomb par les reins se produit également par le transport des tubules. Le plomb peut passer librement à travers la face lumen et la face basale de la membrane cellulaire des tubules. Dans le cytoplasme, le plomb se lie à une protéine pour former un complexe de métaux lourds in soluble, qui précipite dans le noyau pour former des inclusions éosinophiles visibles à la microscopie optique. Certaines caractéristiques du plomb lié à la protéine ont été reconnues. Cette protéine est riche en acides aminés comme l'acide glutamique, l'acide aspartique et la glycine. L'effet toxique du plomb est principalement de bloquer la phosphorylation oxydative mitochondriale.

　　La consommation d'alcool peut renforcer la toxicité rénale du plomb, et les deux peuvent avoir une action synergétique sur la toxicité rénale. Une augmentation du niveau de plomb dans le sang et de multiples troubles de la fonction tubulaire sont observés chez les patients souffrant de toxicité chronique à l'alcool.

　　Il est actuellement considéré que la toxicité du plomb potentiel ou symptomatique peut évoluer en insuffisance rénale chronique. Des preuves épidémiologiques solides soutiennent cette idée :

　　(1Dans la composition des décès dans la population exposée au plomb, l'insuffisance rénale chronique est la plus fréquente.

　　(2Les résultats du suivi des enfants australiens de l'État de Queensland atteints d'intoxication aiguë au plomb montrent que beaucoup sont morts d'insuffisance rénale chronique.

　　(3La population américaine du sud qui boit du whisky illégalement fabriqué (comme celui qui utilise des distillateurs à refroidissement contenant une grande quantité de plomb) a une incidence élevée de insuffisance rénale chronique. Cependant, les résultats des années de surveillance biologique professionnelle sur les contacts au plomb n'ont pas confirmé cette preuve, et l'explication des résultats de recherches contradictoires précédents est que la toxicité du plomb peut être renforcée par d'autres facteurs de risque tels que d'autres métaux, médicaments, alcool et la constitution individuelle.

　　Les études pathophysiologiques suggèrent que le plomb a également un effet hypotenseur. On pense que le plomb peut réduire le perfusion rénale, augmenter la résistance périphérique; après une stimulation aiguë par le plomb, le nombre de cellules des parathyrées rénales peut augmenter; et il peut également provoquer α-L'activité alpha-adrénalique est augmentée. La relation entre le plomb et l'hypertension artérielle est complexe, actuellement, certains pensent que l'effet de l'hypertension causée par le plomb pourrait être médié par un mécanisme dépendant du calcium, car le calcium et le phosphore dans l'alimentation sont liés à la réabsorption du plomb.

　　Les manifestations cliniques de la néphropathie toxique due aux métaux lourds sont complexes, en plus des lésions rénales typiques, principalement des maladies systémiques telles que la maladie cérébrale toxique, l'anémie, l'ictère, les lésions hépatiques, etc. La néphropathie au plomb est souvent accompagnée de goutte, représentant environ50％. Un bon pronostic est observé lorsque l'absorption de la toxicité du plomb est arrêtée à un stade précoce. Même après le traitement, des séquelles peuvent apparaître, telles que l'épilepsie et un développement intellectuel insuffisant. Quant à la toxicité du plomb latente dans les os, elle est facilement pénétrée dans la circulation sanguine lors d'infections et autres maladies, entraînant des récidives jusqu'à ce que les bandes plombées lourdes sur les radiographies osseuses disparaissent.

　　Premièrement, les manifestations rénales

　　1、肾前性肾功能不全：Il se produit souvent avant la nécrose tubulaire rénale, en raison de l'effet direct ou indirect des métaux lourds, ce qui entraîne une insuffisance circulatoire périphérique, une spasme des vaisseaux rénaux, une insuffisance rénale, les symptômes cliniques sont une diminution de la filtration glomérulaire, une augmentation du créatinine sérique et de l'azote urique, mais la fonction tubulaire rénale est généralement normale.

　　2、急性肾小管坏死（ATN）：En raison de la toxicité directe des métaux lourds, le bouchon des tubules rénaux par les tubes hématiques, l'ischémie rénale et d'autres facteurs peuvent entraîner une nécrose tubulaire rénale aiguë (ATN), les symptômes cliniques sont une insuffisance rénale aiguë et une dysfonction tubulaire rénale évidente, tels que une diminution de la perméabilité urinaire, une augmentation du sodium urinaire, une diminution de la densité urinaire, etc.

　　3、慢性肾小管功能不全：C'est une manifestation courante de la toxicité rénale chronique due à des doses faibles de métaux lourds, principalement une dysfonction tubulaire proximale, cliniquement manifestée par une protéinurie de faible molecularité, diabète rénala, aminoacémie, phosphaturie, etc., symptômes du syndrome de Fanconi.

　　4、慢性间质性肾炎：Principalement observé dans les séquelles d'une lésion rénale toxique aiguë ou à un stade avancé d'une lésion tubulaire rénale chronique, les symptômes cliniques sont plus dissimulés, avec polyurie, augmentation de l'urine nocturne, soif excessive, etc., souvent découverts seulement lorsque la fonction rénale chronique est compromise.

　　5、综合征肾病：Causes des lésions immunitaires des glomérules rénaux par les métaux lourds, principalement par le mercure, le cadmium, l'or, etc., les symptômes principaux cliniques sont une grande protéinurie, hypoprotéinémie, avec ou sans œdème et hyperlipidémie, la fonction rénale est généralement normale.

　　Deuxièmement, les manifestations extra-rénales

　　Les manifestations extra-rénales varient en fonction des types de métaux lourds, parmi lesquelles on trouve des maux de tête, fièvre, stomatite, gastro-entérite, douleurs abdominales, pneumonie, œdème pulmonaire, éruption cutanée, paralysie musculaire, maladie cérébrale toxique, anémie, ictère, lésions hépatiques, etc.

　　Comme la intoxication chronique au plomb, ses caractéristiques cliniques principales sont une latence, une maladie progressive, difficile à détecter à l'early stage par des indicateurs de fonction rénale générale, la néphropathie au plomb réduit le flux sanguin rénal, la filtration glomérulaire diminue, il y a des hypertension et hyperuricémie à différents degrés,50 % des cas ont des crises de goutte, une partie des cas ont une protéinurie microscopique, une hyperkaliémie et une acidose tubulaire rénale, les cristaux urinaires sont normaux, avec la dégeneration tubulaire, la fibrose interstitielle et la calcification, elle évolue lentement vers une insuffisance rénale chronique, il est actuellement considéré que la toxicose au plomb latente ou symptomatique peut évoluer vers une insuffisance rénale chronique.

　　Chez les enfants et les animaux expérimentaux intoxicés au plomb aigu, la dysfonction tubulaire proximale se manifeste par le syndrome de Fanconi classique, dans la néphropathie rénale chronique au plomb chez l'adulte, la biopsie rénale peut montrer des lésions tubulaires et interstitielles non spécifiques, des fibroses interstitielles, une infiltration lymphocytaire, une atrophie et une dilatation des tubules, des lésions vasculaires, même une atherosclérose grave, des lésions vasculaires non spécifiques sont associées à l'apparition de l'hypertension artérielle, dans les premières années de l'intoxication au plomb, seuls quelques cas montrent une déposition éosinophile dans le noyau des cellules tubulaires proximales.

　　L'insuffisance rénale chronique peut survenir après une exposition à long terme au plomb, sans historique d'épisode aigu de toxicose au plomb, la nutrition, le stress et d'autres facteurs peuvent entraîner une libération lente de la déposition de plomb osseux, promouvoir la progression des lésions rénales, il n'existe pas encore de méthode de diagnostic fiable pour prédire et déterminer que la néphropathie au plomb est entrée dans une phase irréversible, les travailleurs exposés professionnellement au plomb ont une excretion accrue des acétylaminoglycosidases (NAG) et des lysozymes (LYS) dans les urines, qui restent au-dessus du niveau normal ou diminuent légèrement après l'arrêt de l'exposition au plomb, la durée de l'exposition au plomb est positive corrélée avec le niveau d'excretion urinaire de NAG, ces résultats montrent que l'exposition professionnelle prolongée au plomb entraîne une augmentation de l'excrétion des enzymes urinaires, et une urine persistante des enzymes lysosomales indique des lésions chroniques des tubules interstitiels.

　　Chez les patients intoxiqués chroniques au plomb, une hypertension artérielle est courante, les travailleurs exposés longtemps au plomb, une insuffisance rénale chronique et d'autres maladies associées à une hypertension artérielle (insuffisance cardiaque, AVC, etc.) entraînent une augmentation significative du taux de mortalité, les études expérimentales ont confirmé que chez les patients souffrant d'hypertension artérielle primaire avec une insuffisance rénale chronique, l'élimination du plomb augmente lors de l'essai de déplacement EDTA, mais chez les patients souffrant d'hypertension artérielle primaire sans insuffisance rénale chronique, l'élimination du plomb n'excède pas3.14μmol/24h, les recherches précédentes suggèrent que le plomb joue un certain rôle dans le mécanisme de pathogénie de certaines hypotensions artérielles primaires.

　　La prévention est la clé de la toxicose par métaux lourds, éviter de contacter tous les métaux lourds qui peuvent causer des dommages aigus aux fonctions hépatiques et rénales, peut efficacement prévenir la survenue de cette maladie ; une fois les symptômes apparaissent, il est nécessaire d'arrêter immédiatement le contact. Les patients intoxicés aigus doivent être lavés d'estomac immédiatement, administrés des agents chélateurs et des traitements de dialyse d'urgence, et il faut faire tout ce qui est possible pour éviter une aggravation des dommages systémiques et rénaux et une mort aiguë. Dans les maisons plus anciennes, il est nécessaire de nettoyer régulièrement les planchers et les balcons pour éviter que les enfants ne soient en contact avec des peintures au plomb et d'autres matériaux contenant des métaux lourds. Il est nécessaire de se laver les mains régulièrement ; il est nécessaire de se laver les mains avant de manger et de dormir. Les biberons, les tétines et les jouets doivent être rincés régulièrement.

　　I. Examen des urines

　　Les urines principalement contiennent des protéines urinaires de faible poids moléculaire, mais peuvent également inclure de l'hématurie, de l'hémoglobinurie et des urines contenant des casts, une augmentation des enzymes urinaires telles que l'α-NAG, des protéines microscopiques urinaires telles que la RBP, α1-MG, β2-L'augmentation du MG, l'augmentation de l'urée urinaire, l'augmentation de l'urée urinaire, la positivité de l'urine sucrée, l'urine aminoacidaire, l'urine est alcaline.

　　Première partie : examens de la fonction rénale

　　La clairance de la créatinine endogène est réduite, l'azote ammoniacal sanguin, la créatinine, l'acide urique sont élevés, la courbe rénale radioisotopique est souvent en forme de parabole, la GFR diminue.

　　Deuxième partie : examens de la fonction rénale

　　Le taux de créatinine plasmatique est faible, l'acidose, l'hypercalcémie urinaire, l'hyperphosphatémie, l'augmentation du taux de SGPT, l'augmentation de l'indice biliaire, etc.

　　Troisième partie : examens de biochimie

　　Quatrième partie : mesure de diverses concentrations de métaux lourds

　　Dans les cas où il est possible, des mesures de l'aluminium urinaire, du cadmium urinaire, de l'or urinaire, etc. sont recommandées pour déterminer le type et la concentration de l'intoxication aux métaux lourds.

　　Cinquième partie : examens d'imagerie

　　Les examens radiographiques ou échographiques peuvent détecter la calcification rénale, les calculs rénaux.

　　1Sixième partie : biopsie rénale

　　2、lorsque la nécrose tubulaire rénale aiguë est causée par des effets toxiques directs et des lésions tubulaires rénales ischémiques, la microscopie optique montre que les cellules épithéliales des tubules proximaux se détériorent, meurent, l'expansion de la cavité, congestion et oedème de l'interstitium autour des tubules, infiltration de cellules inflammatoires.

　　3、lorsque la néphrite interstitielle chronique se manifeste, on peut voir une infiltration massive de lymphocytes et de plasmocytes dans l'interstitium rénalien, fibrose de l'interstitium, dilatation ou atrophie des tubules rénaux; dans les cas graves, toute la fibre rénale est fibrosée; les vaisseaux rénaux et les glomérules rénaux sont tous touchés.3Les particules sont déposées dans la paroi des capillaires glomérulaires et des membranes des capillaires.

　　Pour les maladies rénales toxiques aux métaux lourds, il est nécessaire d'éviter les aliments épicés et irritants dans l'alimentation. Pendant la période de récupération du patient, il est recommandé de manger des aliments fins et faciles à digérer, tels que le riz, le bouillon de blé, le custard d'œuf, etc. Ensuite, il est progressivement revenu à une alimentation normale. Au début, il faut aussi faire attention à une alimentation légère,少吃油腻的食物, les œufs, le lait, les produits laitiers, les légumes, les fruits peuvent être consommés en quantité appropriée, boire beaucoup d'eau, boire peu d'alcool, faire de l'exercice de manière appropriée, et faire des traitements de physiothérapie pour améliorer les symptômes.

　　Première partie : traitement

　　1、principes et méthodes de traitement

　　La clé du traitement de l'intoxication aux métaux lourds réside dans la prévention. Une fois les symptômes apparus, il est nécessaire d'arrêter immédiatement le contact. Les patients aigus doivent être lavés d'urgence l'estomac, appliquer des agents détoxifiants et des traitements de dialyse d'urgence.

　　(1Départ immédiat du lieu de l'intoxication : pour différents métaux lourds, des traitements généraux sont recommandés, tels que lavage gastrique d'urgence, changement de vêtements contaminés, douche complète, administration orale de médicaments alcalins (sodium bicarbonate8～12g/d), l'application de prednisolone (hydrocortisone)200～400mg par perfusion intraveineuse, etc.

　　(2Application de médicaments détoxifiants : en fonction du type de métaux lourds, l'édétate de calcium (EDTACa-Na2、sodium éthylenediaminetetraacétique）、sodium thioacetate (sodium thiosulfate), sodium dithiocarbamate (sodium dithiocarbamate) par perfusion intraveineuse, ce qui aide à排毒 rapidement.

　　(3Thérapie de dialyse : en cas de maladies graves telles que l'insuffisance rénale aiguë, l'oligurie ou l'anurie, l'hypokalemie, etc., qui menacent la vie, il est nécessaire d'effectuer une dialyse péritonéale ou hémodialyse immédiatement pour éliminer rapidement les toxines.

　　(4Traitement symptomatique : face aux symptômes de l'intoxication aux métaux lourds, un traitement symptomatique actif est recommandé, comme l'alcalinisation des urines, la correction de l'anémie, la protection du foie, la prévention des hémorragies gastro-intestinales et les thérapies de soutien systémique, etc.

　　2、toxicité rénale des métaux lourds courants et traitement

　　(1Le mercure et ses composés sont des substances chimiques industrielles largement utilisées, utilisés dans divers processus de production industrielle, des contraceptifs spermicides, des fongicides et des désinfectants en grande quantité. À température ambiante, le mercure est un métal liquide, qui peut exister sous forme de mercure métallique, de mercure organique et de mercure inorganique, toutes les formes de mercure ont une toxicité rénale, et la toxicité rénale du mercure inorganique est la plus grande dans le chlorure d'argent mercure. Le mercure peut pénétrer dans le corps par les voies respiratoires, digestives et cutanées, en particulier les vapeurs de mercure métallique peuvent être absorbées facilement par les poumons. Comme les reins sont l'organe principal de stockage et d'excrétion du mercure dans le corps, lorsque la quantité de mercure entrant dans les reins est trop grande ou que la vitesse est trop rapide, et dépasse la capacité de détoxication des cellules tubulaires rénales du métallothionein (Metallothionein, MT), une grande quantité de mercure libre peut s'accumuler dans les reins et causer des lésions rénales. Plusieurs études ont exploré la possibilité que le mercure cause des lésions rénales, une exposition chronique et prolongée au mercure et à ses composés peut entraîner des changements toxiques subcliniques, l'exposition à différents types de composés de mercure ou à différentes durées d'exposition peut entraîner différents types de lésions rénales. Chez les travailleurs occupant des postes de production de sels de mercure, des symptômes tels que la protéinurie légère, BB-50Brush border antigen augmentation and enzymuria. La maladie de Minamata (Minamata disease) a été découverte pour la première fois dans la baie de Minamata au Japon, une maladie causée par des toxines industrielles contenant du mercure, certaines études sur cette maladie montrent que le méthylmercure a une toxicité rénale. Chez les personnes traitées par du mercure organique pour traiter les mycoses,509sur des bébés, lorsque le mercure urinaire dépasse220μg/L'urine γ-L'alpha-glycyltranspeptidase augmente en fonction de la dose, arrêtez2ans après le suivi, cette enzyme est redevenue normale.

　　Lors de l'intoxication au mercure aigu, des symptômes gastro-intestinaux tels que des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales peuvent apparaître en quelques heures, ainsi que des gonflements et des ulcérations des muqueuses buccales, qui peuvent être graves et entraîner un oedème de la glotte. Les lésions rénales sont principalement des nécroses tubulaires rénales aiguës, avec des symptômes tels que l'oligurie, la protéinurie, l'hématurie, l'urine en forme de tube, etc., et chez les personnes gravement atteintes, elles peuvent évoluer vers une insuffisance rénale aiguë. L'intoxication au mercure chronique peut entraîner une dysfonction des tubules proches, avec une urine riche en protéines de faible molécule, des urines enzymatiques telles que γ-Une augmentation des GT, NAG, etc., une augmentation des urines de rétinol-binding protein (RBP). À fortes doses, le mercure peut causer des lésions des glomérules rénaux, chez les personnes atteintes de légers symptômes, une petite quantité d'albumine urinaire peut apparaître, chez les personnes atteintes de graves symptômes, elles peuvent présenter un syndrome néphrotique, et sous le microscope électronique, on peut voir des lésions de la membrane basale ou des dépôts de complexes immunitaires à l'extérieur de la membrane basale, et une fusion des processus apicaux des cellules épithéliales.

　　La prévention et le traitement de l'intoxication au mercure sont essentiels. Une fois l'intoxication confirmée, il est nécessaire de se détacher immédiatement du contact, et d'administrer des médicaments chélateurs du mercure tels que le sodium thiosulfonate disulfonéique (sodium thiosulfonate disulfonique) et le sodium thiosulfonate butanedioïque (sodium thiosulfonate butanedioïque) pour le traitement du mercure. En cas d'insuffisance rénale aiguë dans l'intoxication au mercure aigu, une dialyse doit être pratiquée ou une dose faible de médicaments pour promouvoir l'excrétion.

　　(2Le plomb : le plomb est principalement absorbé par les voies respiratoires et digestives. Après avoir pénétré dans le sang, il se lie à la transferrine et est distribué dans tout le corps, principalement excrété par les reins. Un contact à long terme avec le plomb est la principale cause de l'atteinte rénale toxique au plomb.

　　Les symptômes gastro-intestinaux des intoxications aiguës au plomb sont évidents, principalement des coliques abdominales, des lésions hépatiques toxiques, etc., qui peuvent être accompagnés de maux de tête, d'hypertension et de maladie cérébrale toxique. Les lésions rénales présentent des changements pathologiques caractéristiques, à savoir un gonflement et une altération des tubules proches, avec des cellules contenant du plomb à l'intérieur-Les noyaux inclus dans les complexes de protéines, qui peuvent être éliminés par l'urine en raison de la déshydratation cellulaire, donc on peut trouver des noyaux inclus dans l'urine.

　　Les lésions rénales sont principalement observées dans les intoxications au plomb chroniques, telles que les contacts professionnels, la consommation à long terme de nourriture stockée dans des contenants en plomb, etc., en plus des douleurs abdominales, de l'anémie, des lésions neurologiques périphériques, il peut y avoir une augmentation de l'urate et des symptômes de la goutte, les symptômes précoces du rein peuvent présenter des troubles fonctionnels des tubules proximaux, des protéinurie à faible molécule, urine aminée, diabète et phosphaturie ; à un stade avancé, principalement les symptômes de TIN, l'apparition de la fibrose interstitielle rénale, l'atrophie des tubules rénaux, la sclérose rénale, et finalement peut conduire à la CRF.

　　Le traitement de l'intoxication au plomb commence par se déconnecter de l'environnement et arrêter l'exposition, généralement utilise Na2-Ca-L'administration intraveineuse de Na2EDTA, l'injection de NaDMS ou l'administration orale de DMSA pour traiter, pour les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique, le traitement est similaire à la thérapie conservatrice généralement utilisée ; cliniquement, les chélateurs promouvant l'excrétion du plomb sont souvent utilisés, tels que l'EDTA, le sodium citrate (citrate de sodium) et le BAL (dimercaprol). Le contrôle de la tension artérielle. Les symptômes associés à l'hyperuricémie et à la goutte peuvent être traités par des mesures symptomatiques. Comparé au traitement par simple EDTA, l'ED-L'association de perfusion de TA et de dialyse péritonéale est très efficace pour éliminer le plomb dans l'intoxication au plomb aigu, mais l'effet de l'inversion rapide des lésions rénales chroniques n'est pas clair.

　　(3L'arsenic : l'intoxication au cadmium est principalement due à l'exposition industrielle ou à la pollution de l'environnement. Le cadmium peut être absorbé par les voies respiratoires et digestives, et les symptômes typiques d'intoxication se produisent souvent plusieurs années après l'exposition. Le rein est un organe cible du cadmium, le cadmium accumulé dans les reins se lie aux protéines du soufre pour former une métallothionine, transformant les ions de cadmium toxiques en une métallothionine relativement stable, enlevant la toxicité. Si l'absorption de cadmium est excessive, les protéines du soufre sont épuisées, elles ne peuvent pas former une métallothionine non toxique, et le cadmium endommage directement les tissus rénaux.

　　L'inhalation aiguë de grandes quantités de fumée d'oxyde de cadmium peut entraîner une pneumonite chimique et une oedème pulmonaire, avec des lésions graves au foie et aux reins. Les changements rénaux sont généralement des troubles fonctionnels des tubules proximaux ou une ARF. L'intoxication au cadmium chronique cause principalement des lésions rénales, et cliniquement, elle peut présenter une protéinurie à faible molécule, une urine aminée, une diabète, des calculs rénaux et une ostéomalacie, et à un stade avancé, elle peut entraîner une acidose tubulaire rénale et une insuffisance rénale chronique en raison de la fibrose interstitielle rénale.

　　Le traitement de l'intoxication au cadmium est difficile, les lésions rénales chroniques causées par le cadmium sont souvent irreversibles, même si l'exposition est arrêtée, les lésions peuvent toujours progresser. Les agents chélateurs de mercaptide ont une forte affinité pour le cadmium, mais les composés formés sont instables, sont réabsorbés par les tubules rénaux et s'accumulent dans les reins, ce qui renforce leur toxicité, donc ils sont classés comme des médicaments interdits dans l'intoxication au cadmium. Les agents chélateurs aminocarboxyliques n'ont pas d'effet thérapeutique notable. Ces dernières années, des recherches ont montré que les sels d'acides aminés disulfures (dithiocarbamates) peuvent efficacement éliminer le cadmium dans les reins, ce qui pourrait devenir le principal médicament pour traiter l'intoxication au cadmium.

　　(4L'arsenic : l'arsenic métallique est insolu dans l'eau, il est pratiquement non toxique. Les oxydes d'arsenic à forte solubilité dans l'eau, tels que l'arsine (connu sous le nom de arsenic), l'oxyde d'arsenic à cinq atomes d'oxygène, etc., sont plus toxiques. Les arsenicaux, en plus de leur toxicité directe sur les reins, peuvent provoquer une hémolyse aiguë, former une grande quantité de hémoglobine libre qui bouchera les tubules rénaux, facilitant la dénaturation et la nécrose des tubules rénaux, ainsi que l'apparition d'urines au colorant de sauce soja, une oligurie, et dans les cas graves, une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle rapide.

　　L'intoxication aiguë par l'arsenic peut se manifeste par des symptômes gastro-intestinaux aigus graves, et les lésions rénales sont des nécroses tubulaires rénales aiguës. Cliniquement, on peut voir de la protéinurie, de l'hématurie, de l'urine en forme de tube. Les sujets chroniques intoxicés par l'arsenic peuvent présenter une dysfonction tubulaire rénale, entraînant une lésion interstitielle tubulaire aiguë et une insuffisance rénale chronique. Des études de petite taille ont observé que les travailleurs exposés professionnellement à l'arsenic ont des RBP, albumine, β2-Microglobuline et les BB-50 la quantité d'antigènes de la marge basale est supérieure à celle du groupe témoin.

　　Le traitement de l'intoxication par l'arsenic, en plus de l'utilisation de disulfite de sodium (disulfite de sodium) ou de disulfiram de sodium (disulfite de sodium) pour éliminer l'arsenic, doit être traité de manière précoce par dialyse et transfusion sanguine pour améliorer l'état de la maladie, et utiliser des médicaments alcalins pour atténuer l'obstruction tubulaire par l'hémoglobine.

　　(5C'est une intoxication aiguë fréquente causée par l'ingestion accidentelle ou la contamination cutanée de composés de chrome hexavalent (chromate ou dichromate), entraînant des lésions hépatiques et rénales, avec des symptômes cliniques tels que l'augmentation du foie, l'ictère, les lésions fonctionnelles hépatiques, oligurie, protéinurie, hématurie, etc., et une insuffisance rénale aiguë se développe rapidement. Les sujets exposés chroniquement ont une augmentation de β2-Microglobuline, aminoacides et protéines molécules basses dans l'urine, et urines de faible poids moléculaire, urines NAG et γ-L'activité de GT est augmentée. Il a été prouvé par des expériences animales que les cristaux de chrome et les dichromates de chrome sont toxiques pour les reins, et des lésions tubulaires nécrotiques ont été trouvées dans l'intoxication aiguë au chrome chez l'homme. Les études épidémiologiques montrent que les travailleurs exposés au chrome pendant une longue période ont une légère lésion fonctionnelle tubulaire, avec une augmentation de l'excrétion urinaire de β-Uridylate, protéines totales, RBP, β2-Microglobuline et les BB-5Le pourcentage d'antigènes de la marge basale anormalement élevés est significativement supérieur à celui des non-exposés. L'excrétion urinaire de chrome dépasse15Les valeurs de dosage anormales sont significativement plus nombreuses que les valeurs d'excrétion urinaire inférieures/μg-5g de créatinine, mais l'étendue des lésions tubulaires n'est pas proportionnelle au niveau d'excrétion urinaire de chrome. Les lésions tubulaires observées chez les travailleurs exposés au chrome sont principalement dues à une intoxication aiguë, et les lésions tubulaires des travailleurs exposés au chrome pendant une longue période apparaissent souvent après une période de contact prolongée.15Les valeurs de dosage anormales sont significativement plus nombreuses que les valeurs d'excrétion urinaire inférieures/μg

　　L'intoxication aiguë est principalement traitée symptomatiquement et protège les fonctions hépatiques et rénales, et la dialyse précoce aide à atténuer l'intoxication au chrome. Le sodium thiosulfate et le disulfiram de sodium (DMPS) ont une certaine action de chasse et d'élimination du chrome.

　　Deuxième partie : Pronostic

　　Les intoxications aux métaux lourds sont défavorables si elles ne sont pas détectées et traitées à temps.