Benh thận hung dung kim loai

　　1. Nguyen nhan benh

　　Doi voi viêc tiep xuc nganhang dai duong, benh thuy phong, su dung sai va ung dung chuan biet thuoc chong vat va chat chat kim loai trong than, day cho chat chat kim loai duoc nhap vao trong than qua duong tuong, hong quan hay da. Chat chat kim loai sau khi duoc luc qua gan lon cua tien tuan tuoc duoc nhap lai o chan tuan tuoc, protein day duoc phan chia, chat chat kim loai duoc phat hanh ra va xuat hien tac dung hung ha. Trong cac yếu tố liên quan den viem thận do chat chat kim loai trong tuyen tuan, yếu tố quan trọng nhất có thể là sự gan mac cua chat chat kim loai voi thận, ky hieu hang, va tac dung hung ha cua chat chat kim loai nó.

　　二、发病机制

　　重金属引起的肾脏损害的机制有以下3方面：

　　1、直接毒性作用：多数重金属有直接毒性作用，与剂量密切相关。当含有重金属的尿液流经近曲小管时，近曲小管细胞成为重金属毒性的主要靶器官，近曲小管重吸收和排泌，从而使小管上皮细胞发生空泡、变性坏死。

　　2、免疫损伤：某些重金属如汞、金等，可损伤肾组织，使其抗原性发生改变，产生自身抗体，引起肾小球免疫性损伤。

　　3、肾缺血：重金属的直接毒性作用可能导致肾小管功能障碍或急性肾小管坏死，或其溶血作用引起的溶血尿毒症综合征，使经过致密斑的尿流减慢，尿钠升高，激活肾素、血管紧张素系统，导致肾血管痉挛，肾缺血，并通过细胞内钙离子积聚、磷酸酯酶激活、花生四烯酸产物生成、氧自由基产生等环节造成肾损伤。例如，重金属铅中毒性肾病，铅被人体吸收后，在肾和骨中的浓度最高。高浓度的血铅与近期铅接触一致，而正常的血铅浓度并不能排除过去有铅接触，也不能排除体内铅负荷增加。在体内与可滤过的血浆配体结合的铅经过肾小球滤过后，主要在近端小管被重吸收。肾脏的铅排泄也经过肾小管转运。铅可以自由通过小管细胞膜的腔面和基底面。在细胞质内，铅与一种蛋白结合成不溶性金属蛋白复合物，沉淀于细胞核内形成光学显微镜可见的特征性嗜酸性包涵体。前述铅结合蛋白的部分特性已被认识。这种蛋白富含谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸。铅的毒性作用主要是阻断线粒体氧化磷酸化。

　　饮酒可能增强铅的肾毒性，两者的肾毒性可能具有协同作用。在慢性酒精中毒患者中，可见血铅水平升高和小管功能多种障碍。

　　目前认为潜在的或有临床症状的铅中毒都可能发展为慢性肾功能衰竭。支持这一认识的流行病学证据有：

　　（1）在铅接触人群的死亡构成中，以慢性肾功能衰竭为主。

　　（2）对澳大利亚昆士兰州急性铅中毒儿童的随访结果显示，较多儿童死于慢性肾功能衰竭。

　　（3）在美国南部饮用非法酿造（如使用含有大量铅的冷却器蒸馏）的威士忌的人群中，慢性肾功能衰竭的发病率很高。但数年来的职业性铅接触者的生物学监测结果未能证实上述证据，对上述相互矛盾的研究结果的解释是，铅毒性可能因其他危险因素如其他金属、药物、酒精以及个体素质等而增强。

　　Nghiên cứu bệnh lý học cho thấy chì còn có tác dụng gây tăng huyết áp. Cho rằng chì có thể làm giảm tưới máu thận, đồng thời tăng阻力 ngoại vi; sau khi bị kích thích cấp tính bởi chì, số lượng tế bào cơ quan quanh cầu thận có thể tăng lên; và có thể gây ra α-Tăng hoạt tính của adrenaline. Mối quan hệ giữa chì và tăng huyết áp là phức tạp, hiện tại, có người cho rằng tác dụng tăng huyết áp của chì có thể thông qua cơ chế phụ thuộc vào canxi. Bởi vì canxi và photphat trong chế độ ăn uống liên quan đến tái hấp thu chì.

　　Bệnh thận độc chất nặng do kim loại nặng gây ra có biểu hiện lâm sàng phức tạp, ngoài biểu hiện tổn thương thận điển hình, chủ yếu gây ra các bệnh toàn thân như bệnh não độc, thiếu máu, vàng da, tổn thương gan, v.v. Bệnh thận chì thường kèm theo bệnh gout, chiếm khoảng 70% tỷ lệ mắc bệnh.50％。Dừng sớm hấp thu độc chất chì tiên lượng tốt, mặc dù sau khi điều trị vẫn có thể để lại di chứng như động kinh và phát triển trí tuệ không đầy đủ. Đối với độc chất chì ẩn chứa trong xương, khi bị nhiễm trùng và các bệnh khác thường dễ xâm nhập vào tuần hoàn máu và gây tái phát cho đến khi vết chì nặng trên xương quang học biến mất mới không còn nguy cơ.

　　一、Biểu hiện thận

　　1、Suy chức năng thận tiền thận:Thường xảy ra trước khi hoại tử ống thận, do tác động trực tiếp hoặc gián tiếp của kim loại nặng, gây suy tuần hoàn ngoại vi, co mạch thận dẫn đến suy chức năng thận, biểu hiện lâm sàng là giảm tỷ lệ lọc cầu thận, tăng creatinin và尿素 niệu trong máu, nhưng chức năng ống thận thường bình thường.

　　2、Hoại tử ống thận cấp tính (ATN):Do độc tính trực tiếp của kim loại nặng, hồng cầu hình ống gây tắc nghẽn lòng ống, thiếu máu thận, các yếu tố như thiếu máu thận có thể gây hoại tử cấp tính ống thận (ATN), biểu hiện lâm sàng là suy thận cấp tính và rối loạn chức năng ống thận rõ ràng, như giảm áp lực thẩm thấu nước tiểu, tăng natri niệu, giảm trọng lượng riêng nước tiểu.

　　3、Chức năng thận nhỏ mạch không đủ:Đây là biểu hiện phổ biến của độc tính thận mãn tính do liều thấp kim loại nặng gây ra, chủ yếu là rối loạn chức năng ống thận gần, biểu hiện lâm sàng xuất hiện protein niệu phân tử thấp, đái tháo đường thận, đái urê, đái photphat, biểu hiện của hội chứng范科尼.

　　4、Viêm thận mạch ngoại biên mãn tính:Thường gặp ở hậu quả sau tổn thương độc tính cấp tính hoặc giai đoạn cuối tổn thương thận nhỏ mạch, biểu hiện lâm sàng tương đối kín đáo, có triệu chứng như polyuria, tăng tiểu đêm, khát nước, thường được phát hiện khi xảy ra suy thận chức năng cấp tính.

　　5、Bệnh综合征 thận:Do tổn thương miễn dịch ở cầu thận do kim loại nặng gây ra, thường gặp là thủy ngân, cadmium, vàng, v.v., các biểu hiện lâm sàng chủ yếu là nhiều protein niệu, thiếu máu白蛋白, kèm theo hoặc không kèm theo phù và tăng mỡ máu, chức năng thận thường bình thường.

　　二、Biểu hiện ngoài thận

　　Biểu hiện ngoài thận khác nhau tùy thuộc vào loại kim loại nặng, phổ biến có đau đầu, sốt, viêm họng, viêm ruột, đau bụng, viêm phổi, phù phổi, mẩn ngứa, liệt cơ, bệnh não độc, thiếu máu, vàng da, tổn thương gan, v.v.

　　Như độc chất chì mạn tính, đặc điểm chính lâm sàng là một bệnh tiến triển, khó phát hiện sớm qua các chỉ số kiểm tra chức năng thận thông thường, khi bệnh thận chì xảy ra, lưu lượng máu thận giảm, tỷ lệ lọc cầu thận giảm, có mức độ cao khác nhau của huyết áp cao và tăng urê trong máu.50% trường hợp có cơn gout tấn công, một số trường hợp có protein niệu微量, tăng kali máu và acid niệu thận ống, nước tiểu lắng bình thường, với sự biến đổi của tế bào ống, xơ hóa mô kẽ và canxi hóa, phát triển chậm thành suy thận mạn tính, hiện tại cho rằng độc chì tiềm ẩn hoặc có triệu chứng đều có thể phát triển thành suy thận mạn tính.

　　Ở trẻ em và động vật thí nghiệm bị độc chì cấp tính, rối loạn chức năng tế bào近端 ống được biểu hiện bởi hội chứng van Commane kinh điển, trong bệnh thận chì mạn tính ở người lớn, sinh thiết thận có thể显示出 không đặc hiệu tổn thương ống thận và mô kẽ, có thể thấy xơ hóa mô kẽ, xâm nhập của lymphocyte, co và giãn ống thận, tổn thương mạch máu thậm chí là xơ vữa động mạch nghiêm trọng, tổn thương mạch máu không đặc hiệu liên quan đến sự phát triển của tăng huyết áp, trong những năm đầu tiên của độc chì, chỉ có một số trường hợp có thể thấy hạt嗜酸性 trong nhân tế bào ống gần.

　　Suy thận mạn tính xảy ra sau thời gian tiếp xúc với chì dài hạn, có thể không có tiền sử急性发作 các triệu chứng độc chì khác, chế độ ăn uống, căng thẳng等因素 có thể gây giải phóng chậm từ sự tích tụ chì xương, thúc đẩy sự tiến triển của tổn thương thận, hiện tại vẫn chưa có phương pháp kiểm tra đáng tin cậy để dự đoán và xác định bệnh thận chì đã bước vào giai đoạn không thể đảo ngược, người tiếp xúc nghề nghiệp với chì có bài tiết men acetylaminoglycosidase (NAG) và men lysozyme (LYS) trong nước tiểu tăng lên, ngay cả sau khi ngừng tiếp xúc với chì vẫn cao hơn mức độ bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ, thời gian tiếp xúc với chì và mức độ bài tiết NAG trong nước tiểu có mối quan hệ正相关, kết quả này cho thấy rằng tiếp xúc nghề nghiệp lâu dài với chì đã dẫn đến sự tăng bài tiết men niệu, trong khi sự bài tiết liên tục của men lizozyme trong nước tiểu chỉ ra tổn thương mạn tính của thận niệu quản.

　　Ở bệnh nhân độc chì mạn tính, thường gặp tăng huyết áp động mạch, công nhân tiếp xúc lâu dài với chì, suy thận mạn tính và các bệnh liên quan đến tăng huyết áp động mạch khác (như suy tim, tai biến mạch máu não) gây tử vong rõ rệt tăng lên, nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh rằng bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính do tiếp xúc với liều chì nhỏ kéo dài, nếu đồng thời có suy thận mạn tính, mức độ bài tiết chì tăng khi thực hiện thử nghiệm di chuyển EDTA, trong khi bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát không có suy thận mạn tính, mức độ bài tiết chì khi thực hiện thử nghiệm di chuyển EDTA không vượt quá3.14μmol/24h, nghiên cứu trên đây cho thấy chì có một vai trò nhất định trong cơ chế gây bệnh của một số bệnh tăng huyết áp nguyên phát.

　　Chìa khóa của độc tính重金属 là phòng ngừa, tránh tiếp xúc với các loại重金属 dễ gây tổn thương gan thận cấp tính, có thể phòng ngừa bệnh này; một khi xuất hiện triệu chứng, nên ngừng tiếp xúc ngay lập tức. Người bị độc tính cấp tính nên rửa dạ dày ngay lập tức, sử dụng thuốc giải độc và điều trị lọc máu cấp cứu, cố gắng ngăn ngừa tổn thương gan thận toàn thân và tăng nặng dẫn đến tử vong cấp tính. Trong các ngôi nhà cũ, cần thường xuyên rửa sàn và bậu cửa để tránh trẻ em tiếp xúc với nguyên liệu chứa chì và các kim loại nặng khác. Thường xuyên rửa tay; nhất định phải rửa tay trước khi ăn và đi ngủ. Nipple, bình sữa và đồ chơi cần được rửa thường xuyên.

　　I. Kiểm tra nước tiểu

　　Với protein niệu, tức là protein niệu phân tử thấp, có thể có máu niệu, hemoglobin niệu và niệu quản hình, tăng enzym niệu như NAG, protein niệu微量 như RBP, α1-MG, β2-MG升高，尿鈣，尿磷升高，尿糖陽性，氨基酸尿，尿液呈鹼性。

　　二、腎功能檢查

　　內生肌酐清除率降低，血尿素氮，肌酐，尿酸升高，核素腎圖常呈拋物線型腎圖，GFR下降。

　　三、生化的檢查

　　可有低血鉀，酸中毒，高尿鈣，高尿磷，血SGPT升高，黃疸指數升高等。

　　四、各種重金屬含量的測定

　　有條件者作尿鋅，尿鎘，尿金等測定，以資明確重金屬中毒的種類和含量。

　　五、影像檢查

　　X線或B超檢查可發現腎鈣化，腎結石。

　　六、腎活檢

　　1、由直接毒性作用和腎缺血性腎小管損傷，引起急性腎小管壞死時，光鏡顯示近端小管上皮細胞變性，壞死，腔擴張，小管周圍的間質充血，腫脹，炎細胞浸潤。

　　2、慢性間質性腎炎時，可見腎間質大量淋巴細胞及浆細胞浸潤，間質纖維化，腎小管擴張或萎縮；嚴重者整個腎臟濾過纖維化；腎血管及腎小球皆受累。

　　3、出現腎病綜合徵時，光鏡可見膠質或增生性腎小球改變，電鏡下基底膜增厚或系膜表面有電子致密物沉積，免疫荧光提示IgG，IgM，C3顆粒狀在系膜或毛細血管壁沉積。

　　重金屬中毒性腎病在飲食方面要注意忌食辛辣刺激性食物，在患者的恢復期要注意吃些細軟容易消化的食物，如米粥、湯面、雞蛋羹等。以後再逐漸恢復到正常飲食。開始也要注意飲食要清淡，少吃油膩的食物，雞蛋、牛奶、豆製品、蔬菜、水果等可以適當食用，多喝水，少喝酒，適當作運動，可以做配合理療改善症狀。

　　一、治療

　　1、治療原則和方法

　　重金屬中毒治療的關鍵在於預防，一旦出現症狀，應立即停止接觸。急性中毒者應立即洗胃，應用解毒劑及緊急透析治療。

　　（1）立即離開中毒現場：針對不同重金屬給予一般處理，如緊急洗胃、換去污染衣物、全身淋浴、口服鹼性藥物（碳酸氫鈉8～12g/d），應用泼尼松龍（氫化強的松）200～400mg靜脈滴注等。

　　（2）解毒藥物應用：根據重金屬的種類應用依地酸鈣鈉（EDTACa-Na2，依地酸二鈉鈣）、二巯丙磺鈉（二巯基丙磺酸鈉）、二巯丁二鈉（二巯基丁二酸鈉）等靜脈滴注，有助於迅速排毒。

　　（3）透析治療：危險病例如急性腎功能衰竭、少尿或無尿、高血鉀等威脅生命時，需立即進行腹膜透析或血液透析治療，可以迅速清除毒物。

　　（4）对症处理：針對重金屬中毒的臨床表現，積極進行對症處理，如鹼化尿液，糾正貧血，保護肝臟，防止消化系統出血以及全身支持療法等。

　　2và độc tính thận của các kim loại nặng phổ biến và cách xử lý

　　（1（Mercuri: Mercuri và các hợp chất của nó là chất hóa học công nghiệp được sử dụng rộng rãi, được sử dụng trong nhiều quá trình sản xuất công nghiệp, một lượng lớn thuốc tránh thai khử tinh trùng, thuốc diệt nấm và chất diệt trùng. Tại nhiệt độ thường, mercuri là kim loại lỏng, có thể tồn tại dưới dạng mercuri kim loại, mercuri hữu cơ, mercuri vô cơ, tất cả các dạng mercuri đều có độc tính thận, trong đó mercuri clorua có độc tính thận cao nhất. Mercuri có thể xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, tiêu hóa và da, đặc biệt là hơi mercuri kim loại rất dễ được hấp thu qua phổi. Do thận là cơ quan tích trữ và bài tiết mercuri chính trong cơ thể, khi lượng mercuri vào thận quá lớn hoặc quá nhanh, vượt quá khả năng giải độc của metallothionein (Metallothionein, MT) trong tế bào ống thận, thì sẽ tích tụ nhiều mercuri tự do trong thận và gây tổn thương thận. Nhiều nghiên cứu đã探讨mercuri gây tổn thương thận. Việc tiếp xúc lâu dài với mercuri và các hợp chất của nó có thể gây ra sự thay đổi độc tính thận dưới lâm sàng, tiếp xúc với các loại hợp chất mercuri khác nhau hoặc thời gian tiếp xúc khác nhau có thể gây ra các loại tổn thương thận khác nhau. Trong số những người làm việc trong ngành sản xuất muối mercuri, có những người bị protein niệu nhẹ, BB-50 tăng cường và xuất hiện nước tiểu có men.509trong số trẻ sơ sinh, khi hàm lượng mercuri trong nước tiểu vượt qua220μg/L, nước tiểu γ-Glutamyltransferase tăng lên theo liều lượng, ngừng thuốc2năm sau theo dõi, enzym này trở về bình thường.

　　Khi bị độc chì mercuri cấp tính, có thể xuất hiện các triệu chứng tiêu hóa như nôn mửa, đau bụng, sưng niêm mạc miệng, loét, nghiêm trọng có thể xảy ra phù họng. Tai biến thận chủ yếu là tổn thương thận ống cấp tính, xuất hiện các biểu hiện như ít nước tiểu, protein niệu, niệu máu, niệu mẫu, nghiêm trọng có thể tiến triển thành suy thận cấp tính. Bệnh độc chì mercuri mãn tính có thể gây ra rối loạn chức năng ống thận gần, xuất hiện protein niệu phân tử thấp, enzym như γ-GT, NAG và các chất khác tăng lên, protein liên kết với retinol trong nước tiểu (RBP) tăng lên. Liều lượng mercuri lớn có thể gây tổn thương thận ball, nhẹ có thể xuất hiện một lượng nhỏ protein trong nước tiểu, nặng có thể biểu hiện bệnh综合征 thận, dưới kính hiển vi điện tử có thể thấy lớp nền bị tổn thương hoặc ngoài lớp nền có sự tích tụ của kháng nguyên miễn dịch, tế bào biểu mô chân bướu kết hợp.

　　Phòng ngừa và điều trị bệnh độc chì mercuri chính là预防. Khi bệnh độc chì mercuri được chẩn đoán, cần phải ngừng tiếp xúc ngay lập tức, sử dụng disulfiram sodium (disulfiram sodium) và disulfiram disodium (disulfiram disodium) để điều trị tẩy mercuri. Khi bệnh độc chì mercuri cấp tính xuất hiện suy thận cấp tính, cần phải tiến hành lọc máu, hoặc kết hợp với liều thuốc nhỏ để thúc đẩy bài tiết.

　　（2（Chì: Chì chủ yếu được hấp thu qua đường hô hấp và tiêu hóa. Khi chì vào máu, nó sẽ gắn kết với transferrin, phân bố khắp cơ thể, chủ yếu được bài tiết qua thận. Việc tiếp xúc lâu dài với chì là nguyên nhân chính gây tổn thương thận độc chất chì.

　　Người bị ngộ độc chì cấp tính có các triệu chứng tiêu hóa rõ ràng, nổi bật là đau bụng co thắt, bệnh gan độc chất, có thể kèm theo đau đầu, tăng huyết áp và bệnh não độc chất. Tai biến thận có các thay đổi bệnh lý đặc trưng, đó là ống thận gần sưng to,变性, tế bào xuất hiện chì.-Nucleoprotein inclusions composed of protein complexes, which can be excreted with cell shedding and excreted in urine, so nucleoprotein inclusions can be found in urine.

　　Renal damage is mainly seen in occupational exposure, long-term drinking of lead-containing utensils stored food, and chronic lead poisoning. In addition to abdominal pain, anemia, peripheral nerve lesions, there may be increased uric acid and gouty manifestations. The early stage of the kidney is the dysfunction of the proximal tubule, which can be seen in low molecular weight proteinuria, aminoaciduria, diabetes, and phosphaturia; in the late stage, the main manifestation is TIN, with interstitial fibrosis, tubular atrophy, renal sclerosis, and finally leading to CRF.

　　The treatment of lead poisoning, the first is to leave the environment and stop contact, generally using Na2-Ca-EDTA (calcium disodium edetate) intravenous infusion, using disodium dithionate (NaDMS) injection or disodium dithionate (DMSA) oral administration, for the treatment of chronic renal failure is the same as general conservative therapy; in clinical practice, chelating agents that promote lead excretion are commonly used, such as EDTA, sodium citrate (sodium citrate), and dimercaprol (BAL). Control hypertension. Symptomatic treatment can be performed for hyperuricemia and gout. Compared with simple EDTA treatment, ED-The combined treatment of TA infusion and hemodialysis is very effective for removing lead in acute lead poisoning, but it is not certain for reversing chronic renal damage quickly.

　　（3Cadmium: Cadmium poisoning is mainly due to industrial exposure or environmental pollution. Cadmium can be absorbed through the respiratory tract and digestive tract, and typical symptoms of poisoning often occur several years after exposure to cadmium. The kidney is a target organ for cadmium, and the cadmium accumulated in the kidney combines with sulfoprotein to form metallothionein, converting the toxic cadmium ions into relatively stable metallothionein and releasing toxicity. If too much cadmium is ingested, sulfoprotein is exhausted and cannot combine to form non-toxic metallothionein, and cadmium will directly damage renal tissue.

　　Acute inhalation of a large amount of cadmium oxide smoke can cause chemical pneumonia and pulmonary edema, and severe cases can cause liver and kidney damage. Renal changes are mostly dysfunction of the proximal tubule or ARF. Chronic cadmium poisoning mainly causes damage to the kidneys, and clinical manifestations can include low molecular weight proteinuria, aminoaciduria, diabetes, kidney stones, and osteomalacia. In the late stage, it can lead to tubular acidosis and chronic renal failure due to interstitial fibrosis.

　　The treatment of cadmium poisoning is quite difficult, chronic renal damage caused by cadmium is often irreversible, even if contact is stopped, the lesions can still progress. Thiol ligands have a strong affinity for cadmium, but the complexes formed are unstable, and after being reabsorbed by the renal tubules, they accumulate in the kidneys and enhance their toxic effects, so they are listed as prohibited drugs for cadmium poisoning. The therapeutic effect of aminocarboxylic ligands is not significant. In recent years, studies have found that dithiocarbamate salts (dithiocarbamates) can effectively expel renal cadmium and may become the main drug for treating cadmium poisoning.

　　（4Asen: Metal arsenic is insoluble in water and almost non-toxic. Arsenic trioxide (commonly known as arsenic) and arsenic pentoxide are highly toxic. Organic arsenic also has strong toxicity. Arsenic compounds, in addition to direct toxicity to the kidneys, can also cause acute hemolysis, produce a large amount of free hemoglobin blocking the renal tubules, easily causing tubular deformation, necrosis, and the appearance of soy sauce-colored urine, oliguria. In severe cases, it quickly enters acute renal failure.

　　Nhiễm độc arsenic cấp tính có thể biểu hiện bằng các triệu chứng tiêu hóa cấp tính nghiêm trọng, tổn thương thận là tổn thương ống thận cấp tính. Trên lâm sàng có thể thấy protein niệu, huyết niệu, niệu quản. Người nhiễm độc arsenic mạn tính có thể xuất hiện rối loạn chức năng ống thận, dẫn đến tổn thương ống thận cấp tính và suy thận mạn tính.有小样本研究观察到职业性接触砷的工人尿中RBP、白蛋白、β2-Microglobulin và BB thận-50 lượng bài tiết antigen gai cao hơn so với nhóm đối chứng.

　　Điều trị nhiễm độc arsenic ngoài việc sử dụng disodium dithiocarbamate (disodium thiosulfonate) hoặc disulfiram propionic (disulfiram propionate) để đào thải arsenic ra, nên tiến hành sớm điều trị透析 và truyền máu để cải thiện tình trạng bệnh, và sử dụng thuốc kiềm để giảm tắc nghẽn thận nhỏ do hồng cầu.

　　（5）Crôm: Viêm nhiễm cấp tính thường do uống phải hoặc tiếp xúc da với chất hóa học kẽm sáu价 (chromate hoặc dichromate) với nồng độ cao, gây tổn thương gan thận, các triệu chứng lâm sàng có gan to, vàng da, tổn thương chức năng gan, giảm nước tiểu, protein niệu, huyết niệu, và nhanh chóng phát triển suy thận cấp tính. Người tiếp xúc mạn tính có nồng độ β2-Microglobulin, bài tiết axit amin và protein phân tử thấp, protein niệu, NAG men và γ-GT hoạt tính tăng cao. Đã được chứng minh trong các thí nghiệm động vật rằng crôm nitrat và crôm dị hóa có độc tính thận, và trong trường hợp nhiễm độc crôm cấp tính ở con người đã phát hiện có tổn thương ống thận. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy những người làm việc tiếp xúc lâu dài và mạn tính với crôm có tổn thương chức năng ống thận nhẹ, trong nước tiểu của họ có β-Uridylate hóa men, protein toàn phần, RBP, β2-Microglobulin và BB thận-50 tỷ lệ tăng cường độ抗原 gai明显 cao hơn so với những người không tiếp xúc.15μg/g creatinin, nước tiểu RBP và BB-50 giá trị đo được bất thường rõ ràng nhiều hơn so với bài tiết nước tiểu thấp hơn15μg/g creatinin cá nhân, nhưng mức độ tổn thương của ống thận không tỷ lệ thuận với mức độ bài tiết kẽm qua nước tiểu. Tổn thương ống thận mà người làm việc tiếp xúc với kẽm quan sát thấy chủ yếu do nhiễm độc cấp tính, tổn thương ống thận của những người tiếp xúc lâu dài và mạn tính với kẽm thường xuất hiện sau một thời gian tiếp xúc tương đối dài.

　　Viêm nhiễm cấp tính chủ yếu là điều trị triệu chứng và bảo vệ chức năng gan thận, điều trị透析 sớm có thể giúp giảm độc tính của nhiễm kẽm. Natri thiosulfate, disulfiram propionic (DMPS) có tác dụng đào thải kẽm.

　　II. Tiên lượng

　　Nhiễm độc kim loại nặng nếu không phát hiện và điều trị sớm sẽ có tiên lượng xấu.