Nephrite tossica da metalli pesanti

　　1. Cause dell'insorgenza della malattia

　　A lungo termine, l'esposizione professionale, l'inquinamento ambientale, l'ingestione accidentale e l'applicazione di preparati a base di metalli pesanti può portare all'assorbimento dei metalli pesanti attraverso il tratto digestivo, le vie respiratorie o la pelle, causando danni renali. Dopo la filtrazione delle proteine metalliche dal glomeroso renale, vengono riassorbite dalle tubuli prossimali, dove le proteine vengono degradate e i metalli pesanti vengono liberati, causando effetti tossici. Tra i fattori associati al danno ai tubuli renali da metalli pesanti, i più importanti potrebbero essere l'affinità dei metalli pesanti per i reni, il loro tempo di mezza vita e la loro tossicità intrinseca.

　　Secondo, meccanismo di insorgenza

　　I meccanismi di danno renale causati dai metalli pesanti includono:3Aspetto:

　　1Effetto tossico diretto:La maggior parte dei metalli pesanti ha un effetto tossico diretto, strettamente correlato alla dose. Quando l'urina contenente metalli pesanti scorre attraverso i tubuli renali prossimali, le cellule tubulari prossimali diventano l'organo principale bersaglio della tossicità dei metalli pesanti, il riassorbimento e l'escrezione tubulare, causando vescicole,变性 e necrosi nelle cellule epiteliali tubulari.

　　2Danno immunologico:Alcuni metalli pesanti come il mercurio, l'oro ecc. possono danneggiare la tissuto renale, causando un cambiamento nella antigenicità, produrre autoanticorpi, causando danni immunologici ai glomeruli renali.

　　3Insufficienza renale:L'effetto tossico diretto dei metalli pesanti può causare disfunzione tubulare renale o necrosi tubulare acuta, o può causare sindrome emolitica urica da azione emolitica, rallentando il flusso di urina attraverso le macchie dense, aumentando il sodio urinario, attivando il sistema renina-angiotensina, causando spasmi vascolari renali, ischemia renale e causando danni renali attraverso accumulo di ioni di calcio intracellulari, attivazione di fosfolipasi, produzione di prodotti arachidonici, produzione di radicali liberi e altri meccanismi. Ad esempio, la nefropatia tossica da piombo, dopo che il piombo è assorbito dal corpo umano, la concentrazione più alta si trova nei reni e nelle ossa. I livelli di piombo nel sangue elevati sono coerenti con l'esposizione recente al piombo, mentre i livelli di piombo nel sangue normali non escludono l'esposizione passata al piombo né l'aumento del carico di piombo nel corpo. Dopo che il piombo legato ai ligandi filtrabili del plasma è filtrato dai glomeruli renali, viene principalmente riassorbito nei tubuli renali prossimali. L'escrezione del piombo dai reni avviene anche attraverso il trasporto tubulare. Il piombo può passare liberamente attraverso la superficie lumenale e la superficie basale della membrana cellulare tubulare. Nell'essenza cellulare, il piombo si lega a una proteina per formare un complesso metalloproteico insolubile, che si precipita nel nucleo per formare inclusioni eosinofile visibili al microscopio ottico. Alcune caratteristiche di parte delle proteine di legame al piombo sono state riconosciute. Questa proteina è ricca di glutamato, aspartato e glicina. L'effetto tossico del piombo è principalmente il blocco della fosforilazione ossidativa mitocondriale.

　　L'alcol potrebbe aumentare la tossicità renale del piombo, e le tossicità dei due potrebbero avere un'azione sinergica. Livelli di piombo nel sangue aumentati e molteplici disfunzioni tubulari sono visibili nei pazienti con intossicazione cronica da alcol.

　　Si ritiene attualmente che tutte le potenziali o clinicamente sintomatiche avvelenamenti da piombo possono svilupparsi in insufficienza renale cronica. Evidenze epidemiologiche forti che supportano questa conoscenza includono:

　　1Nel tasso di mortalità della popolazione esposta al piombo, l'insufficienza renale cronica è la più alta.

　　2I risultati del follow-up dei bambini con avvelenamento acuto da piombo nella Queensland dell'Australia mostrano che molti sono morti a causa di insufficienza renale cronica.

　　3La popolazione che beve whisky illegalmente fabbricato (ad esempio, utilizzando distillatori a raffreddamento con una grande quantità di piombo) nel sud degli Stati Uniti ha una alta incidenza di insufficienza renale cronica. Ma i risultati delle monitoraggi biologici professionistici per anni non hanno confermato le prove menzionate, e l'interpretazione dei risultati di studi contrastanti precedenti è che la tossicità del piombo potrebbe essere rafforzata da altri fattori di rischio come altri metalli, farmaci, alcol e individualità.

　　La ricerca di patofisiologia suggerisce che il piombo ha anche un effetto ipertensivo. Si ritiene che il piombo possa ridurre l'irrorazione renale, aumentare la resistenza periferica; dopo la stimolazione acuta del renogramma paragonazionale, il numero di cellule può aumentare; e può causare α-Aumento dell'attività alfa-adrenergica. La relazione tra piombo e ipertensione arteriosa è complessa, al momento, qualcuno ritiene che l'effetto ipertensivo del piombo possa passare attraverso il meccanismo dipendente dal calcio. Poiché il calcio e il fosforo nel cibo sono correlati all'assorbimento del piombo.

　　Le manifestazioni cliniche della nefropatia tossica da metalli pesanti sono complesse, oltre ai sintomi tipici di danno renale, sono associate a malattie sistemiche come encefalopatia tossica, anemia, ittero, danni al fegato e altri. La nefropatia da piombo spesso si associa a gotta, rappresentando circa il tasso di incidenza del50％. La prognosi è buona se si interrompe l'assorbimento della tossicità da piombo precocemente. Anche dopo la diagnosi dei sintomi cerebrali, la maggior parte dei casi sviluppa sequenze, come crisi epilettiche e ritardo nella crescita cognitiva. Per quanto riguarda la tossicità da piombo latente nel sistema scheletrico, è facile entrare nel circolo sanguigno durante le infezioni e altre malattie, causando ricadute fino a quando la banda di piombo grave sulla pellicola radiografica scompare.

　　Un, manifestazioni renali

　　1、insufficienza renale pre-renal:Scompare spesso prima della necrosi tubulare renale, a causa dell'azione diretta o indiretta dei metalli pesanti, che provoca insufficienza circolatoria periferica, spasmolisi delle arterie renali e insufficienza renale, i sintomi clinici sono riduzione della filtrazione glomerulare, aumento del creatinina sierica e dell'urea, ma la funzione tubulare renale è generalmente normale.

　　2、necrosi tubulare renale acuta (ATN):A causa della tossicità diretta dei metalli pesanti, l'occlusione del lume tubulare da parte dei corpuscoli di emoglobina, l'ipossia renale e altri fattori possono causare necrosi tubulare renale acuta (ATN), i sintomi clinici sono insufficienza renale acuta e disfunzione tubulare renale evidente, come riduzione della pressione osmotica urinaria, aumento della concentrazione di sodio urinario, riduzione della densità urinaria e altri.

　　3、insufficienza funzionale tubulare renale cronica:Questa è una manifestazione comune di tossicità renale cronica da bassi dosaggi di metalli pesanti, principalmente disfunzione del tubulo renale contorto, clinicamente si manifestano sintomi di sindrome di Fanconi come proteinuria a bassa molecola, diabete renale, aminoacidosi, ipofosfatasia e altri.

　　4、glomerulonefrite interstiziale cronica:È più comune nelle conseguenze tardive di lesioni tossiche acute o nelle fasi avanzate di lesioni tubulari renali croniche, i sintomi clinici sono più nascosti, ci sono sintomi come poliuria, aumento della miccia notturna, sete eccessiva, spesso viene scoperto solo quando si verifica la insufficienza renale cronica.

　　5、sindrome nefrotica:Causate da danni immunitari ai glomeruli renali da parte dei metalli pesanti, è più comune con mercurio, cadmio, oro e altri, i sintomi clinici principali sono la proteinuria massiva, anemia ipoprotidinica, accompagnata o non accompagnata da edema e iperlipidemia, la funzione renale è spesso normale.

　　Due, le manifestazioni extrarenali

　　Le manifestazioni extrarenali variano a seconda del tipo di metallo pesante, tra cui sono comuni mal di testa, febbre, stomatite, enterite, dolore addominale, polmonite, edema polmonare, eruzioni cutanee, paralisi muscolare, encefalopatia tossica, anemia, ittero, danni al fegato e altri.

　　Come la tossicità cronica da piombo, le sue caratteristiche cliniche principali sono una latenza, una malattia progressiva, difficile da rilevare nei primi stadi tramite indici di funzionalità renale generali, la nefropatia da piombo riduce il flusso ematico renale, riduce la filtrazione glomerulare, presenta ipertensione e iperuricemia di diverso grado,5Nessun caso ha avuto attacchi di gotta, in alcuni casi ci sono proteinuria minima, iperkaliemia e acidosi tubulare renale, le urine sedimentate sono normali, con la degenerazione tubulare, la fibrosi interstiziale e la calcificazione, si sviluppa lentamente in insufficienza renale cronica, si ritiene che la tossicità da piombo latente o con sintomi possa svilupparsi in insufficienza renale cronica.

　　Nei bambini con tossicità acuta da piombo e negli animali sperimentali, la disfunzione del tubulo renale prossimale si manifesta come il classico sindrome di Fanconi, negli adulti con nefropatia cronica da piombo, la biopsia renale può mostrare lesioni tubulo-interstiziali non specifiche, si può vedere la sclerosi interstiziale, l'infiltrazione di linfociti, atrofia e dilatazione dei tubuli, lesioni vascolari anche gravi e arteriosclerosi grave, danni vascolari non specifici sono correlati alla comparsa dell'ipertensione, nei primi anni di tossicità da piombo, solo pochi casi mostrano depositi eosinofili nel nucleo delle cellule tubulari prossimali.

　　La insufficienza renale cronica si verifica dopo un lungo contatto con il piombo, può non avere una storia acuta di sintomi di tossicità da piombo, la dieta, lo stress e altri fattori possono causare la lenta liberazione della deposizione di piombo osseo, promuovere lo sviluppo del danno renale, attualmente non ci sono metodi di diagnosi affidabili per prevedere e determinare che la nefropatia da piombo è entrata in una fase irreversibile, i contatti professionali con il piombo aumentano l'escrezione di acetilglucosaminidasi (NAG) e lizossi (LYS) nelle urine, anche dopo aver interrotto il contatto con il piombo, rimangono al di sopra del livello normale o si riducono solo leggermente, la durata dell'esposizione al piombo è positivamente correlata al livello di escrezione di NAG nelle urine, questi risultati indicano che l'esposizione professionale a lungo termine al piombo porta a un aumento dell'escrezione di enzimi urinari, mentre la persistenza dell'escrezione di enzimi lisosomiali suggerisce un danno cronico tubulare interstiziale.

　　Nei pazienti con tossicità cronica da piombo, è comune l'ipertensione arteriosa, i lavoratori esposti a piombo per lungo tempo, la insufficienza renale cronica e altre malattie correlate all'ipertensione arteriosa (insufficienza cardiaca, ictus cerebrale, ecc.) portano a un aumento significativo della mortalità, studi sperimentali hanno confermato che l'ipertensione causata da esposizione cronica a basse dosi di piombo, se associata a insufficienza renale cronica, aumenta l'eliminazione di piombo durante il test di mobilizzazione dell'EDTA, mentre nei pazienti ipertesi primari senza insufficienza renale cronica, l'eliminazione di piombo durante il test di mobilizzazione dell'EDTA non supera3.14μmol/24h, le ricerche menzionate suggeriscono che il piombo gioca un ruolo determinante nel meccanismo di insorgenza di alcune forme ipertensive primarie.

　　La prevenzione è fondamentale nella sindrome di tossicità da metalli pesanti, evitare il contatto con metalli pesanti che possono causare danni acuti alle funzioni epatiche e renali, può prevenire efficacemente la comparsa della malattia; una volta comparsi i sintomi, è necessario interrompere immediatamente il contatto. I pazienti con tossicità acuta devono lavarsi lo stomaco immediatamente, utilizzare agente decontaminante e trattamenti di dialisi d'urgenza, cercando di prevenire un aggravamento dei danni ai reni e alla funzione renale che possa portare a una morte acuta. Per le case più vecchie, è necessario lavare regolarmente pavimenti e davanzali per evitare che i bambini entrino in contatto con vernici a piombo e altri materiali contenenti metalli pesanti. È importante lavarsi le mani di solito; lavarsi sempre le mani prima di mangiare e di andare a dormire. Le bottiglie per il latte, le tettarelle e i giocattoli devono essere lavati regolarmente.

　　1. Esame delle urine

　　Prevalentemente, la proteinuria, ossia la proteinuria a bassa molecola, può essere accompagnata da ematuria, emoglobinuria e cilinduria, aumento degli enzimi urinari come NAG, proteinuria microscopica come RBP, α1-MG, β2-MG aumentato, aumento dell'urina di calcio, aumento dell'urina di fosforo, urina positiva per zucchero, aminoacidi urinari, urine alcaline.

　　Secondo: esame della funzione renale

　　La clearance della creatinina endogena è diminuita, i livelli di urea nel sangue, la creatinina, l'acido urico sono aumentati, la curva renale radioattiva è spesso una curva parabolica, la GFR diminuisce.

　　Terzo: esame biochimico

　　Possono esserci bassi livelli di potassio nel sangue, acidosi, ipercalcemia, iperuricemia, aumento dell'indice di ittero, ecc.

　　Quarto: misurazione di vari contenuti di metalli pesanti

　　Chi ha le condizioni può fare la misurazione dell'alumino urinario, del cadmio urinario, dell'oro urinario, ecc., per chiarire il tipo e la quantità di avvelenamento da metalli pesanti.

　　Quinto: esame di immagini

　　La radiografia o l'ecografia possono rilevare calcificazioni renali, calcoli renali.

　　Sei: biopsia renale

　　1, quando si verifica la necrosi tubulare renale acuta a causa dell'effetto tossico diretto e del danno tubulare renale ischemico, la luce microscopica mostra degenerazione, necrosi delle cellule epiteliali tubulari prossimali, dilatazione della cavità, congestione e edema del tessuto peri-tubulare, infiltrazione di cellule infiammatorie.

　　2, quando si verifica la nefrite interstiziale cronica, si può vedere una grande infusione di linfociti e plasmacellule nel tessuto interstiziale renale, fibrosi interstiziale, dilatazione o atrofia dei tubuli renali; nei casi gravi, l'intero rene è fibrotico; i vasi renali e i glomeruli renali sono colpiti.

　　3, quando si verifica la sindrome nefrosica, la luce microscopica può vedere cambiamenti glomerulari membranosi o iperplastici, l'elettroscopia può vedere l'ispessimento della membrana basale o la deposizione di materiali elettricamente densi sulla superficie mesangiale, e la fluorescenza immunologica suggerisce IgG, IgM, C3Le particelle si depositano nella parete dei vasi glomerulari e capillari mesangiali.

　　Nella dieta, la nefrite da avvelenamento da metalli pesanti deve evitare cibi piccanti e irritanti. Durante il periodo di recupero del paziente, è necessario mangiare cibi leggeri e facili da digerire, come zuppa di riso, brodo di farina, uova in purgatorio, ecc. In seguito, gradualmente tornare alla dieta normale. All'inizio, anche prestare attenzione a una dieta leggera, mangiare meno cibi grassi, uova, latte, latticini, verdure, frutta possono essere consumati in modo appropriato, bere molta acqua, bere meno alcolici, fare esercizio fisico appropriato, fare fisioterapia per migliorare i sintomi.

　　Primo: trattamento

　　1, principi e metodi di trattamento

　　La chiave per il trattamento dell'avvelenamento da metalli pesanti è la prevenzione. Una volta comparsi i sintomi, è necessario interrompere immediatamente il contatto. I pazienti con avvelenamento acuto devono lavarsi immediatamente lo stomaco, applicare decontaminanti e trattamenti di dialisi d'urgenza.

　　1Immediato allontanamento dal luogo di avvelenamento: per metalli pesanti diversi, somministrare trattamenti generali come lavanda gastrica d'urgenza, cambio di vestiti contaminati, doccia generale, somministrazione di farmaci alcalini per via orale (sodio bicarbonato8～12g/d), applicare il prednisolone (idrocortisone)200～400mg per iniezione endovenosa, ecc.

　　2Trattamento con farmaci decontaminanti: a seconda del tipo di metallo pesante, applicare il disolfato di dietilendiamminotetraacetato di calcio (EDTACa-Na2calcio disodico dietilendiamminotetraacetato (EDTACa), disolfato di propilene (disolfato di propilene disodico), disolfato di butile (disolfato di butile disodico) ecc., per iniezione endovenosa, che aiuta a sbarazzarsi rapidamente delle tossine.

　　3Trattamento di dialisi: in casi di emergenza come l'insufficienza renale acuta, oliguria o anuria, iperkaliemia e altri pericoli per la vita, è necessario eseguire immediatamente dialisi peritoneale o emodialisi per rimuovere rapidamente le tossine.

　　4Trattamento specifico: per la manifestazione dei sintomi di avvelenamento da metalli pesanti, è necessario eseguire trattamenti specifici attivi, come l'acidificazione delle urine, la correzione dell'anemia, la protezione del fegato, la prevenzione delle emorragie gastrointestinali e le terapie di supporto generale, ecc.

　　2e tossicità renale di metalli pesanti comuni e trattamenti

　　1Pb (piombo): Piombo e suoi composti sono sostanze chimiche industriali largamente utilizzate, utilizzati in vari processi industriali, grandi quantità di contraccettivi spermicidi, farmaci antifungini e disinfettanti. A temperatura ambiente, il piombo è un metallo liquido che può esistere sotto forma di mercurio metallico, mercurio organico e mercurio inorganico, tutte le forme di mercurio hanno tossicità renale, la tossicità renale del mercurio inorganico è la più grande nel cloruro di ammonio di mercurio. Il mercurio può entrare nel corpo attraverso vie respiratorie, gastrointestinali e pelle, specialmente il vapore di mercurio metallico è facile da assorbire attraverso i polmoni. Poiché i reni sono l'organo principale di accumulo e escrezione di mercurio nel corpo, quando la quantità di mercurio che entra nei reni è eccessiva o troppo veloce, superando la capacità di disintossicazione del metallothionein (MT) nelle cellule tubulari renali, può accumularsi una grande quantità di mercurio libero nei reni e causare danni renali. Molti studi hanno esplorato la possibilità di danni renali causati dal mercurio, l'esposizione cronica a lungo termine al mercurio e ai suoi composti può causare cambiamenti tossici subclinici, l'esposizione a diverse tipologie di composti di mercurio o la durata dell'esposizione può causare diversi tipi di danni renali. Nei lavoratori che producono sali di mercurio, si sono riscontrati lievi sintomi di proteinuria, BB-50 aumento delle antigeni brush border e proteinuria. La malattia di Minamata (Minamatadisease) è stata scoperta per prima volta nella baia di Minamata, in Giappone, è una malattia causata da sostanze tossiche industriali contenenti mercurio, alcune ricerche hanno dimostrato che il metilmercurio ha tossicità renale. Nei pazienti trattati con mercurio fenilico per la terapia antifungina509In bambini, quando il mercurio urinario supera220μg/L'urina γ-L'aspartato aminotransferasi aumenta in modo dose-dipendente, interrompere il farmaco2Anni dopo il follow-up, questo enzima diventa normale.

　　Con l'intossicazione acuta da mercurio, i sintomi gastrointestinali come nausea, vomito, dolori addominali possono apparire entro poche ore, così come l'edema della mucosa orale e le ulcere, che possono essere gravi e causare edema laringeo. I danni renali sono principalmente necrosi tubulare acuta renale, con sintomi come oliguria, proteinuria, ematuria e cistite, e nei casi gravi possono progredire verso insufficienza renale acuta. La tossicità cronica da mercurio può causare disfunzione dei tubuli contorti prossimali, con proteinuria a bassa molecola, e enzimi urinari come γ-Con l'aumento di GT, NAG e altri, l'albumina urinaria (RBP) aumenta. Con dosi più elevate di mercurio, possono verificarsi danni ai glomeruli renali, con sintomi lievi come proteinuria minima e nei casi gravi possono presentare sindrome nefrosica, dove sotto il microscopio elettronico si possono vedere danni alla membrana basale o depositi di complessi immuni esterni alla membrana basale, con fusione delle punte dei piedi delle cellule epiteliali.

　　La prevenzione e la cura della tossicità da mercurio sono chiave, una volta diagnosticata la tossicità, è necessario interrompere immediatamente l'esposizione e utilizzare sodium thiosulfate (natrio disolfuro di rame) e disolfuro di butile (natrio disolfuro di butile) per la desintossicazione del mercurio. In caso di insufficienza renale acuta da mercurio, è necessario somministrare dialisi o combinare con dosi minime di farmaci per la diuresi.

　　2Pb (piombo): Il piombo viene principalmente assorbito attraverso le vie respiratorie e gastrointestinali. Dopo l'ingresso nel sangue, si lega alla transferrina e si distribuisce in tutto il corpo, principalmente escreto attraverso i reni. L'esposizione a lungo termine al piombo è la principale causa di danni renali tossici da piombo.

　　I sintomi gastrointestinali degli intossicati da piombo acuto sono evidenti, tra cui la colica addominale, la lesione epatica tossica e altre, che possono essere accompagnati da cefalea, ipertensione e encefalopatia tossica. Il danno renale ha cambiamenti patologici specifici, come l'edema e la degenerazione dei tubuli contorti prossimali, con la presenza di piombo nelle cellule.-I nuclei inclusi costituiti da composti proteici, possono essere espulsi con le cellule e escreti nelle urine, quindi è possibile trovare i nuclei inclusi nelle urine.

　　I danni ai reni sono principalmente visti in casi di contatto professionale, consumo a lungo termine di cibo conservato in contenitori contenenti piombo, ecc., tossicità cronica da piombo, oltre ai dolori addominali, anemia, lesioni neurologiche periferiche, possono esserci un aumento dell'uricemia e la manifestazione di gotta, la manifestazione precoce dei reni è la disfunzione del tubulo renale renale distale, che può essere vista come proteinuria a bassa molecola, aminoacidosi, diabete e urina di fosfati; nella fase avanzata, i principali sintomi sono TIN, con fibrosi interstiziale renale, atrofia tubulare renale, spondilosi renale, infine può portare a CRF.

　　Il trattamento dell'avvelenamento da piombo, innanzitutto, è lasciare l'ambiente e interrompere il contatto, generalmente si utilizza Na2-Ca-Infusione endovenosa di EDTA (natrium etilen diamminotetraacetato), iniezione di disolfuro di butile (NaDMS) o somministrazione orale di disolfuro di butile (DMSA), il trattamento per la insufficienza renale cronica è lo stesso della terapia conservativa; clinicamente si utilizzano agente chelanti che promuovono l'escrezione del piombo, come EDTA, natrium citrato (natrium citrato) e solfuro di metile (BAL). Controllo della pressione alta. Trattamento sintomatico per l'iperuricemia e l'artrosi. Confronto con il trattamento con solo EDTA, ED-La combinazione di infusione di TA e dialisi ematica è molto efficace nel rimuovere il piombo in caso di avvelenamento acuto da piombo, ma l'efficacia nel invertire i danni renali cronici è incerta.

　　3Cadmio: La tossicità da cadmio è principalmente dovuta al contatto industriale o all'inquinamento ambientale. Il cadmio può essere assorbito attraverso le vie respiratorie e digestive, i sintomi tipici di avvelenamento si verificano spesso dopo anni di contatto con il cadmio. I reni sono un organo bersaglio del cadmio, l'arsenico accumulato nei reni si combina con le proteine solforate per formare metalloproteina solforata, trasformando l'ione di cadmio tossico in metalloproteina solforata relativamente stabile, neutralizzando la tossicità. Se l'arsenico viene assunto in eccesso, le proteine solforate vengono esaurite, non possono formare metalloproteina solforata non tossica, e il cadmio danneggia direttamente il tessuto renale.

　　L'inalazione acuta di grandi quantità di fumi di ossido di cadmio può causare polmonite chimica e edema polmonare, con danni epatici e renali gravi. Le alterazioni renali sono spesso dovute a disfunzione del tubulo renale renale distale o ARF. La tossicità cronica da cadmio colpisce principalmente i reni, clinicamente possono comparire proteinuria a bassa molecola, aminoacidosi, diabete, calcoli renali e osteomalacia, nella fase avanzata possono causare acidosi tubulare renale e insufficienza renale cronica a causa della fibrosi interstiziale renale.

　　La cura della tossicità da cadmio è piuttosto difficile, i danni renali cronici causati dal cadmio sono spesso irreversibili, anche se si interrompe il contatto, le lesioni possono progredire. Gli agenti chelanti a leganti di mercurio hanno una forte affinità per il cadmio, ma i composti formati sono instabili, vengono riassorbiti dai tubuli renali e si accumulano nei reni, esacerbando il loro effetto tossico, quindi sono elencati come farmaci proibiti per la tossicità da cadmio. Gli agenti chelanti a aminoacidi amminocarbossilici hanno un'azione terapeutica scarsa. Negli ultimi anni, la ricerca ha dimostrato che i sali di aminoacidi disolfonati (dithiocarbamates) possono efficacemente espellere il cadmio dai reni, potrebbero diventare il farmaco principale per il trattamento della tossicità da cadmio.

　　4Arsenico: L'arsenico metallico è insolubile nell'acqua e praticamente non tossico. Gli arseni triossido (noto come arsenico alifatico) e pentossido di arsenico, che sono più tossici, e l'arsenico organico ha anche una forte tossicità. Gli arseniati, oltre a essere tossici per i reni, possono causare emolisi acuta, formando una grande quantità di emoglobina libera che blocca i tubuli renali, facilitando la变性 e la necrosi dei tubuli renali, e causando urine di colore marrone scuro, oliguria, e in casi gravi, un rapido ingresso in insufficienza renale acuta.

　　La tossicità acuta dell'arsenico può manifestarsi come sintomi gastrointestinali acuti gravi, il danno renale è la necrosi tubulare renale acuta. Clinicamente, possono essere osservati proteinuria, ematuria, urine con corpuscoli. I tossicodipendenti cronici dell'arsenico possono sviluppare disfunzione tubulare renale, portando a lesioni interstiziali tubulari acute e insufficienza renale cronica. Alcuni studi su piccoli campioni hanno osservato che i lavoratori esposti professionalmente all'arsenico hanno un aumento di RBP, albumina, β2-Microglobulina e BB renale-5Valori di escrezione degli antigeni brush border superiori al gruppo di controllo.

　　Il trattamento della tossicità dell'arsenico oltre all'uso di disolfuro di butile (disolfato di butile) o disolfuro di propilene (disolfuro di propilene) per l'escrezione dell'arsenico, dovrebbe essere avviata precocemente la dialisi e la trasfusione di sangue, per migliorare la situazione clinica, e utilizzare farmaci alcalini per ridurre l'obstruzione dei tubuli renali da emoglobinuria.

　　5（2-）Cromo: La tossicità acuta è spesso causata da ingestione accidentale o contaminazione cutanea di composti a crono altamente concentrati (cromati o dicromati), causando danni epatici e renali, con sintomi clinici come ingrandimento del fegato, ittero, danni alla funzione epatica, oliguria, proteinuria, ematuria e rapida insufficienza renale acuta. I contatti cronici hanno livelli di β urinaria-Attività GT aumentata. È stato dimostrato sperimentalmente sugli animali che i crinati e i dicromati sono tossici per i reni, e nei casi di tossicità acuta da cromo si è osservato necrosi tubulare. Gli studi epidemiologici hanno dimostrato che i lavoratori esposti al cromo a lungo termine hanno un danno funzionale tubulare lieve, con un aumento della microglobulina β urinaria, dell'escrezione di aminoacidi e della proteina a bassa molecola, e della proteinuria a bassa molecola, dell'enzima NAG e γ-Uridinasi, proteine totali, RBP, β2-Microglobulina e BB renale-5Percentuale di antigeni brush border anormalmente aumentata significativamente superiore a quella dei non esposti. L'escrezione di cromo urinario supera15μg/Individui con g creatinina, urina RBP e BB-5Valori di misurazione anormali significativamente più numerosi rispetto a quelli di escrezione urinaria inferiore a15μg/Individui con g creatinina, ma l'entità del danno tubulare non è proporzionale al livello di escrezione di cromo urinario. Il danno tubulare osservato nei lavoratori esposti al cromo è principalmente dovuto a tossicità acuta, il danno tubulare nei lavoratori esposti al cromo a lungo termine spesso si verifica dopo un contatto prolungato.

　　La tossicità acuta è principalmente il trattamento sintomatico e la protezione della funzione epatica e renale, la dialisi precoce può aiutare a ridurre la tossicità del cromo. Il solfato di sodio e il disolfuro di propilene (DMPS) hanno un certo effetto di escrezione e espulsione del cromo.

　　Secondo, la prognosi

　　La tossicità dei metalli pesanti è sfavorevole se non viene rilevata e trattata precocemente.