重金属中毒性肾病

　　一、发病原因

　　由于长期职业接触、环境污染、误服和重金属制剂的应用等，使重金属经消化道、呼吸道或皮肤吸收入体内，引起肾损伤。重金属蛋白结合物经肾小球滤过后由近端小管重吸收，蛋白在此被分解，重金属释放出来而发生毒性效应。在其他与小管重金属损伤有关的因素中，最重要的可能是重金属与肾脏的亲和性、半衰期以及重金属本身的毒性。

　　Δεύτερον, η μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου

　　Οι μηχανισμοί βλάβης του νεφρού από τα βαρέα μέταλλα περιλαμβάνουν τα εξής3Πρόσωπο:

　　1Η απευθείας τοξική δράση:Οι περισσότεροι βαρέα μέταλλα έχουν απευθείας τοξική δράση, η οποία είναι άμεσα συνδεδεμένη με τη δόση. Όταν τα ούρα που περιέχουν βαρέα μέταλλα περνούν από τον κύριο ουροφόρο σωλήνα, οι κύτταρα του κύριου ουροφόρου σωλήνα γίνονται το κύριο στόχο της τοξικότητας των βαρέων μετάλλων, η απορρόφηση και η εκκένωση του κύριου ουροφόρου σωλήνα, οδηγώντας σε κενώματα και νεκρωση των κυττάρων του πυελοειδούς.

　　2Η ανοσολογική βλάβη:Ορισμένα βαρέα μέταλλα όπως το βαρύχρωμο και το χρυσό μπορούν να βλάψουν το ιστό των νεφρών, να αλλάξουν την ανοσογονικότητα τους, να προκαλέσουν αυτοαντισωματικές αντιδράσεις και να προκαλέσουν ανοσολογική βλάβη των κυστικών σωμάτων.

　　3Η ανεπαρκής αιμαφόρηση των νεφρών:Η απευθείας τοξική δράση των βαρέων μετάλλων προκαλεί δυσλειτουργία των ουροφόρων σωλήνων ή οξεία νεκρωση των ουροφόρων σωλήνων, ή η αιμολυτική αναιμία που προκαλείται από την αιμολυτική αναιμία μπορεί να επιβραδύνει την ροή του ούρων μέσω των κρυσταλλικών σημείων, να αυξήσει το νατρίου ούρων, να ενεργοποιήσει το σύστημα ρενίνης και αγκυλοπεπτιδάσης, να προκαλέσει σπασμό των αιμοφόρων αγγείων, να προκαλέσει ανεπαρκή αιμαφόρηση των νεφρών και να προκαλέσει βλάβη των νεφρών μέσω της συσσώρευσης ιόντων καλίου εντός των κυττάρων, της ενεργοποίησης των φωσφατιδάσεων, της παραγωγής προϊόντων αρακενοϊκού οξέος και της παραγωγής οξυγόνων ελεύθερων. Όπως η νόσος της νόσου του πυριτίου, το πυρίτιο απορροφάται από το σώμα με την υψηλότερη συγκέντρωση στα νεφρά και τα οστά. Η υψηλή συγκέντρωση αίματος πυριτίου συμφωνεί με την πρόσφατη έκθεση σε πυρίτιο, ενώ η κανονική συγκέντρωση αίματος πυριτίου δεν αποκλείει την προηγούμενη έκθεση σε πυρίτιο, ούτε αποκλείει την αύξηση της βαρύτητας του πυριτίου στο σώμα. Μετά την φιλτράρισμα του πυριτίου που συνδέεται με τους φιλτράζοντες παράγοντες του αίματος από τα νεφροκύτταρα, το πυρίτιο απορροφάται κυρίως από το ουροφόρο σωλήνα. Η απόρριψη του πυριτίου από τα νεφρά επίσης περνάει μέσω του ουροφόρου σωλήνα. Το πυρίτιο μπορεί να περνάει ελεύθερα μέσω της επιφάνειας του σωλήνα των ουροφόρων κυττάρων και της βάσης τους. Στην κύτταρο, το πυρίτιο συνδέεται με μια πρωτεΐνη για να δημιουργήσει ένα μη διαλυτό μετάλλιο πρωτεΐνης, το οποίο πέφτει στο κύτταρο και δημιουργεί χαρακτηριστικά εοσίνιες κύτταρα που είναι ορατά στο μικροσκόπιο. Μερικές από τις ιδιότητες των πρωτεϊνών που συνδέονται με το πυρίτιο είναι γνωστές. Αυτή η πρωτεΐνη είναι πλούσια σε αμινοξέα όπως η γλουταμίνη, η ασπαρτική και η γλυκίνη. Η τοξική δράση του πυριτίου είναι κυρίως η αποκλεισμός της οξυγονωσης της μεθανοφωσφατάσης.

　　Η κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να ενισχύσει την τοξικότητα του πυριτίου στα νεφρά, και οι τοξικές δράσεις των δύο μπορεί να έχουν συνεργιστική επίδραση. Ο αυξημένος επίπεδος αίματος πυριτίου και πολλαπλές δυσλειτουργίες των ουροφόρων σωλήνων είναι κοινά σε ασθενείς με κυστική τοξικότητα αλκοόλ.

　　Πιστεύεται ότι η πιθανή ή η κλινικά εκδηλωμένη τοξικότητα του πυριτίου μπορεί να προχωρήσει σε κυστική νεφρική ανεπάρκεια. Επίλεκτα εpidemiological στοιχεία που υποστηρίζουν αυτή την άποψη είναι:

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.1Η αναλογία θανάτου στην ομάδα των ανθρώπων που εκτίθενται στο πυρίτιο είναι υψηλή για την κυστική νεφρική ανεπάρκεια.

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.2Οι αποτελέσματα της παρακολούθησης των παιδιών με οξεία τοξικότητα πυριτίου από την Κουίνσλαντ της Αυστραλίας, περισσότεροι από αυτούς έχουν πεθάνει από κυστική νεφρική ανεπάρκεια.

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.3Η ομάδα των ανθρώπων που καταναλώνει παράνομα βραβυκυκλοφορικά (όπως οι που χρησιμοποιούν δισκοφόρους δισκοφόρους που περιέχουν μεγάλη ποσότητα πυριτίου) του μπύτρου στη νότια Αμερική, έχει υψηλή συχνότητα επιληψίας της κυστικής νεφρικής ανεπάρκειας. Ωστόσο, τα αποτελέσματα της βιολογικής παρακολούθησης επαγγελματικών εκθέσεων σε πυρίτιο για χρόνια δεν επιβεβαίωσαν τα παραπάνω στοιχεία, και η εξήγηση για τις αντιφατικές μελέτες που αναφέρονται είναι ότι η τοξικότητα του πυριτίου μπορεί να ενισχυθεί από άλλους παράγοντες κινδύνου όπως άλλα μέταλλα, φάρμακα, αλκοόλ και η ατομική υγεία.

　　Η έρευνα της παθοφυσιολογίας υποδηλώνει ότι το πυρίτιο έχει επίσης την επίδραση της υπέρτασης. Πιστεύεται ότι το πυρίτιο μπορεί να μειώσει την ροή του αίματος στο νεφρό, να αυξήσει την περιφερική αντίσταση, να αυξήσει τον αριθμό των κύτταρων των παρακείμενων οργάνων των σφαιρίδων των νεφρών μετά από την οξεία διέγερση από το πυρίτιο και να προκαλέσει την αύξηση της αλφα--Η ενίσχυση της ενεργότητας της αδρεναλίνης. Η σχέση μεταξύ του πυριτίου και της αρτηριακής υπέρτασης είναι πολύπλοκη, κάποιοι πιστεύουν ότι η δράση του πυριτίου στην υπέρταση μπορεί να προκαλέσει το μηχανισμό της εξάρτησης από το κάλιο. Επειδή το κάλιο και το φωσφόρος στη διατροφή σχετίζονται με την επανααπορρόφηση του πυριτίου.

　　Η κλινική εκδήλωση της νόσου του νεφρού από τοξικότητα βαριών μετάλλων είναι πολύπλοκη, εκτός από τα χαρακτηριστικά σημεία της βλάβης του νεφρού, η κύρια επιπλοκή είναι η συνοδευτική γενική νόσος όπως η τοξική νόσος του εγκεφάλου, η αναιμία, η ικτεροζύμη, η βλάβη του ήπατος κ.λπ. Η νόσος του πυριτίου συχνά συνοδεύεται από την νόσο του γαλακτικού οξέος, που αντιπροσωπεύει περίπου το 50% της συχνότητας της νόσου.50％。Η πρόγνωση είναι καλή αν σταματήσει η απορρόφηση του πυριτίου. Ακόμα και αν διαγνωστεί η τοξική νόσος του εγκεφάλου μετά την θεραπεία, υπάρχουν συχνά επιπλοκές όπως η εPILEPSY και η ανεπάρκεια της νοημοσύνης. Η τοξική νόσος του πυριτίου που είναι κρυφή στα οστά μπορεί να εισέλθει εύκολα στην κυκλοφορία του αίματος κατά τη διάρκεια της λοίμωξης κ.λπ., και να επανεμφανιστεί μέχρι να εξαφανιστεί το βαριό πυρίτιο από το ράδιογραφικό φύλλο.

　　Πρώτος τίτλος: Εκδήλωση του νεφρού

　　1Προπαραστατική ανεπάρκεια της νεφρικής λειτουργίας:Εμφανίζεται συχνά πριν από την νεκρωτική βλάβη των νεφρικών ουρητηρίων, λόγω της απευθείας ή έμμεσης δράσης των βαριών μετάλλων, προκαλεί την ανεπάρκεια του περιφερικού κυκλοφορικού συστήματος, την σπασμό των νεφρικών αγγείων και την ανεπάρκεια της νεφρικής λειτουργίας, η κλινική εκδήλωση περιλαμβάνει τη μείωση της ροής του αιμοσφαιρίου στα σφαιρίδια των νεφρών, την αύξηση της κρεατινίνης και της ουρίας του αίματος, αλλά η λειτουργία των νεφρικών ουρητηρίων είναι συνήθως καλή.

　　2Οξεία νεκρωτική βλάβη των νεφρικών ουρητηρίων (ATN):Από την απευθείας τοξικότητα των βαριών μετάλλων, η πλήρωση των σφαιρίδων της αιμοσφαιρίνης, η μείωση της ροής του αίματος των νεφρών κ.λπ., μπορεί να προκαλέσει την οξεία νεκρωτική βλάβη των νεφρικών ουρητηρίων (ATN), η κλινική εκδήλωση είναι η οξεία νεφρική ανεπάρκεια και η σαφή δυσλειτουργία των νεφρικών ουρητηρίων, όπως η μείωση της ουρικής πυκνότητας, η αύξηση της ουρικής νατρίου, η μείωση της ουρικής πυκνότητας κ.λπ.

　　3Χρόνια ανεπάρκεια των νεφρικών ουρητηρίων:Αυτό είναι μια συχνή εκδήλωση της κρανιοεγκεφαλικής τοξικότητας σε χαμηλές δόσεις βαριών μετάλλων, η κύρια εκδήλωση είναι η δυσλειτουργία του κοντινού ουρητηρίου, η κλινική εκδήλωση περιλαμβάνει την εκδήλωση της φανκονιτικής συνδρόμου, όπως η πρωτεΐνη ούρων χαμηλού μορίου, η νεφρική γλυκοζουρία, η αμινουρία, η ουρικάλεια κ.λπ.

　　4Χρόνια ενδοκυτταρική νεφρίτιδα:Συχνά εμφανίζεται μετά από επιπλοκές της οξείας τοξικής βλάβης ή την τελική φάση της κρανιοεγκεφαλικής βλάβης, η κλινική εκδήλωση είναι κρυφή, με πολυουρία, αύξηση της νυκτερινής ούρησης, δυσάρεστη όρεξη και άλλα συμπτώματα, συχνά ανακαλύπτεται όταν εμφανίζεται η κλινική νεφρική ανεπάρκεια.

　　5Σύνδρομο νεφρικής νόσου:Από την ανοσολογική βλάβη των σφαιρίδων των νεφρών από βαριά μέταλλα, οι πιο συχνές είναι ο βαρύτητα, ο καδμιο, ο χρυσός κ.λπ., η κλινική τους εκδήλωση είναι η μεγάλη πρωτεΐνη ούρων, η χαμηλή αλβουμίνη στο αίμα, συνοδευόμενη ή μη με οίδημα και υπερλιπιδαιμία, η νεφρική λειτουργία είναι συνήθως καλή.

　　Δεύτερος τίτλος: Εκτός νεφρών εκδηλώσεις

　　Οι εκτός νεφρών εκδηλώσεις διαφέρουν ανάλογα με τον τύπο του βαριού μεταλλικού στοιχείου, οι πιο συχνές είναι ο πονοκέφαλος, η πυρετός, η στοματίτιδα, η γαστρεντερίτιδα, ο πόνος στο στομάχι, η πνευμονία, η πνευμονική οίδηση, η εξανθήματα, η μυοπάθεια, η τοξική εγκεφαλική νόσος, η αναιμία, η ικτεροζύμη, η βλάβη του ήπατος κ.λπ.

　　Ως μια σοβαρή ασθένεια του πυριτίου, οι κύριες κλινικές του χαρακτηριστικές είναι η υποκείμενη φύση, η εξελικτική φύση, η δυσκολία στην ανίχνευση των γενικών σημείων της νεφρικής λειτουργίας κατά την αρχή, η μείωση του ροής του αίματος των νεφρών, η μείωση της ροής του αιμοσφαιρίου στα νεφρικά σφαιρίδια, η υπέρταση και η υπερουρικεμία σε διάφορους βαθμούς,50% of the cases have gout attacks, some cases have微量蛋白尿, hyperkalemia, and renal tubular acidosis, normal urine sediment, with tubular degeneration, interstitial fibrosis and calcification, slowly develop into chronic renal failure, it is currently believed that potential or symptomatic lead poisoning can develop into chronic renal failure.

　　In children and experimental animals with acute lead poisoning, the dysfunction of the proximal tubules is manifested as the classic Fanconi syndrome, in adult chronic lead nephropathy, renal biopsy can show non-specific tubular interstitial lesions, interstitial sclerosis, lymphocytic infiltration, tubular atrophy and dilation, vascular lesions, even severe arteriosclerosis, non-specific vascular damage is related to the occurrence of hypertension, in the first few years of lead poisoning, only a few cases can be seen in the proximal tubule cell nuclei of acidophilic deposition.

　　Chronic renal failure occurs after long-term lead exposure, may not have a history of acute lead poisoning symptoms, dietary, stress factors can cause the slow release of bone lead deposition, promote the progression of renal damage, there is currently no reliable method to predict and determine that lead nephropathy has entered an irreversible stage, lead occupational exposure urine acetylgalactosaminidase (NAG) and lysozyme (LYS) excretion increased, even after the lead exposure is still higher than the normal level or only slightly reduced, the length of lead exposure time is positively correlated with the level of urinary NAG excretion, these results indicate that long-term occupational lead exposure leads to increased urinary enzyme excretion, and persistent lysosomal enzymeuria suggests chronic small tubular interstitial damage.

　　In patients with chronic lead poisoning, there is often arterial hypertension, long-term exposure to lead workers, chronic renal failure, and other diseases related to arterial hypertension (heart failure, cerebrovascular accidents, etc.) lead to a significant increase in mortality, experimental studies have confirmed that chronic low-dose exposure to lead causes hypertension, such as patients with chronic renal failure, when receiving EDTA mobilization test, lead excretion increases, while patients with primary hypertension without chronic renal failure, when receiving EDTA mobilization test, the amount of lead excretion does not exceed3.14μmol/24h, the above studies suggest that lead plays a certain role in the pathogenesis of some primary hypertension.

　　The key to heavy metal poisoning nephropathy is prevention, avoiding contact with various heavy metals that can cause acute poisoning of liver and kidney function, can effectively prevent the occurrence of the disease; once symptoms appear, immediate cessation of contact is required. Acute poisoning patients should be immediately lavaged, detoxified agents and emergency dialysis treatment should be applied, and efforts should be made to prevent the aggravation of systemic and renal function damage leading to acute death. Older housing should be cleaned frequently to avoid children coming into contact with lead paint and other heavy metal-containing raw materials. Wash hands frequently; wash hands before meals and before going to bed. Bottles, nipples, and toys should be cleaned frequently.

　　1. Urinalysis

　　Primarily with proteinuria, that is, low molecular weight proteinuria, which may include hematuria, hemoglobinuria, and cast urine, with increased urinary enzymes such as NAG, and urinary microalbumin such as RBP, α1-MG, β2-Η αύξηση του MG, η αύξηση του ουρικού αλκαλίου, η αύξηση του ουρικού αλκαλίου, η θετική ουρική γλυκόζη, η αμινουρία, η ουρική οξύτητα.

　　2、η νεφρική λειτουργία

　　Η μείωση της ποσότητας του内生肌酐 clearance, η αύξηση του αίματος του ουρικού αμμωνίου, της κρεατινίνης, της ουρίας, η συνήθης αύξηση του GFR.

　　3、βιοχημικές εξετάσεις

　　Η μείωση της ποσότητας του内生肌酐 clearance, η αύξηση του αίματος του ουρικού αμμωνίου, της κρεατινίνης, της ουρίας, η συνήθης αύξηση του SGPT, η αύξηση του δείκτη χοληστερίνης κ.λπ.

　　4、μέτρηση των επιπέδων των μετάλλων

　　Αν υπάρχουν οι συνθήκες, μπορεί να γίνει η μέτρηση του άλμη του ούρων, του ουρικού αλκαλίου, του αργύρου του ούρων κ.λπ., για να καθοριστεί ο τύπος και η ποσότητα της τοξικότητας μετάλλων.

　　5、ιατρικές εξετάσεις

　　Η ακτινογραφία ή η υπερηχογράφηση μπορεί να ανιχνευθεί η οστεοκαλιέωση των νεφρών, οι πέτρες των νεφρών.

　　6、βιοψία νεφρού

　　1Από την απευθείας τοξική δράση και τη βλάβη των νεφρικών αγγείων, η αιτία της οξείας νεκρωσης των νεφρικών σωλήνων, η οπτική παρατήρηση δείχνει την αλλαγή των κύτταρων του προσκυρίου, την αποσύνθεση, την επέκταση του κόλπου, την αύξηση της πυκνότητας του ιστού γύρω από τον σωλήνα, την υγρασία, την απόθεση των ιικών κυττάρων.

　　2Όταν εμφανίζεται η χρόνια διαμεταξιακή νεφρίτιδα, η μεγάλη πυκνότητα των λεμφοκυττάρων και των μυελοκυττάρων στο μεταξύ των νεφρών, η ίνωση του μεταξύ των νεφρών, η διόγκωση ή συρρίκνωση των νεφρών, η σοβαρή περίπτωση της ολοκληρωτικής ίνωσης του νεφρού, η προσβολή των αγγείων και των κυστικών κύστεων.

　　3Όταν εμφανίζεται η σύνδρομο της νεφρικής νόσου, η οπτική παρατήρηση μπορεί να δείξει την αλλαγή της μυελικής ή της αύξησης της κυστικής κύστης, η βάση της μεμβράνης είναι πυκνή ή η επιφάνεια της μεμβράνης έχει ηλεκτρονική πυκνή απόθεση, η ανοσοφλαβίδα υποδηλώνει IgG, IgM, C3Η απόθεση του υλικού σε σύνθετα ή τοίχους των μικροφλεβών.

　　Η τοξικότητα μετάλλων του νεφρού πρέπει να αποφεύγεται η κατανάλωση πικάντικων και ερεθιστικών τροφών στη διατροφή, κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης του ασθενούς πρέπει να καταναλώνουν ελαφριά και εύκολα να χωνεύονται τα τρόφιμα, όπως ρύζι, κουκιά, αυγά κ.λπ. Μετά από καιρό, θα μπορούσαν να επιστρέψουν στην κανονική διατροφή. Πρέπει επίσης να δώσουν προσοχή στη ελαφριά διατροφή, να μειώσουν την κατανάλωση λιπαρών τροφών, τα αυγά, το γάλα, τα προϊόντα σόγιας, τα λαχανικά, τα φρούτα κ.λπ. μπορεί να καταναλωθούν σε κατάλληλο βαθμό, να πίνουν πολύ νερό, να μειώσουν την κατανάλωση αλκοόλ, να κάνουν κατάλληλη άσκηση, να κάνουν θεραπεία με φυσική θεραπεία για τη βελτίωση των συμπτωμάτων.

　　1、θεραπεία

　　1、τεχνικές θεραπείας και μεθόδους

　　Η κλειδιά της θεραπείας της τοξικότητας μετάλλων είναι η πρόληψη, πρέπει να σταματήσουμε αμέσως την επαφή με τα τοξικά στοιχεία όταν εμφανιστούν τα συμπτώματα. Οι ασθενείς με οξεία τοξικότητα πρέπει να κάνουν αμέσως καθαρισμό του στομάχου, να χρησιμοποιήσουν αποτοξινωτικά φάρμακα και επείγουσα διαφαινόρηση.

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.1Αμεσiotάκεια απομάκρυνση από το τόπο της τοξικότητας: Αντιμετωπίζουμε διαφορετικά μέταλλα με γενικές διαδικασίες, όπως η επείγουσα καθαρισμός του στομάχου, η αντικατάσταση των μολυσμένων ρούχων, η ολοκληρωτική ντύση, η λήψη ουρικών ουσιών (νάτριο βикарβονάτο)8～12g/d), η χρήση της πρεδνισολόνης (υδροκορτιζόνη)200～400mg ενδοφλέβια ένεση κ.λπ.

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.2Αντιμετώπιση με αποτοξινωτικά φάρμακα: Βασισμένος στον τύπο του μετάλλου, χρησιμοποιούμε την αλκαλοειδή χαλκικόλη (EDTACa-Na2καλίου, κ.λπ., ενδοφλέβια ένεση, βοηθά στην ταχεία αποτοξίνωση.

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.3Διαφαινόρηση: Σε κρίσιμες περιπτώσεις όπως η οξεία ανεπάρκεια της νεφρικής λειτουργίας, η ολιγουρία ή ανεπαρκής ούρηση, η υψηλή πυκνότητα του νατρίου στο αίμα, η αμέσως διενεργείται η διαφαινόρηση με περικαρδική ή αιμοφαινόρηση, η οποία μπορεί να καθαρίσει τα τοξικά στοιχεία γρήγορα.

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.4Αντιμετώπιση με βάση τα συμπτώματα: Αντιμετωπίζουμε την τοξικότητα μετάλλων με θεραπεία που αντιμετωπίζει τα συμπτώματα, όπως η αλκαλοποίηση των ούρων, η διόρθωση της αναιμίας, η προστασία του ήπατος, η πρόληψη αιμορραγίας του γαστρεντερικού συστήματος και η υποστήριξη της ολοκλήρου σώματος.

　　2Η τοξικότητα των κοινών βαρέων μετάλλων και η διαχείριση

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.1Η βαρύτητα της τοξικότητας του βαρύχαλκου και η διαχείριση-50ανάλογα με την κλίμακα της αύξησης και την ενίσχυση της ενζύμης509Όταν η ούρα του βρέφους υπερβαίνει220μg/L, η ούρα γ-Η γλουταμινική τρανσπεπτιδάση αυξάνεται σε δόση, σταματά τη θεραπεία2Μετά από έτη παρακολούθησης, η εν λόγω ενζύμη μετατρέπεται σε κανονική κατάσταση.

　　Στην περίπτωση της οξέως τοξικότητας του βαρύχαλκου μπορεί να εμφανιστούν τα συμπτώματα του γαστρεντερικού συστήματος, όπως ναυτία, εμετός, κολίκα κ.λπ., καθώς και οίδημα του στοματικού βλεννογόνου και έλκος, και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει οίδημα του λάρυγγα. Η βλάβη του νεφρού επικεντρώνεται στην οξεία νεκρωση των νεφροκυττάρων, με συμπτώματα όπως ολιγουρία, πρωτεϊνουρία, αιμοουρία, κυστίτιδα κ.λπ., και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προχωρήσει στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια-Αύξηση του GT, NAG κ.λπ., αύξηση της ουρίας της ρετινοειδούς πρωτεΐνης (RBP). Με μεγαλύτερες δόσεις βαρύχαλκου μπορεί να προκαλέσει βλάβη των νεφροκυττάρων, με ήπια εμφάνιση μικρής ποσότητας πρωτεΐνης στην ούρα, και με σοβαρή εμφάνιση σύνδρομο της νεφρικής νόσου, όπου μπορεί να παρατηρηθεί βλάβη της βάσης του μονοσήμου ή της βάσης του μονοσήμου με την απόθεση αντισωμάτων, και η συγχώνευση των πόδων των επιθηρικών κυττάρων

　　Η πρόληψη είναι κρίσιμη για την πρόληψη της τοξικότητας του βαρύχαλκου, καθώς η τοξικότητα διαγνωστεί, πρέπει να απομακρυνθεί αμέσως η έκθεση, να χρησιμοποιηθεί η διθειοπρωπυλική νατρία (διθειοπρωπυλική νατρία) και η διθειοδιαιθυλική νατρία (διθειοδιαιθυλική νατρία) για την εξαγωγή του βαρύχαλκου. Στην περίπτωση της οξέως τοξικότητας του βαρύχαλκου που προκαλεί την οξεία νεφρική ανεπάρκεια, πρέπει να παρέχεται η dialυτική θεραπεία ή να συνδυαστεί με μικρές δόσεις φαρμάκων για την εξαγωγή

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.2Περισσότερο από το βαρέο χαλκό: ο βαρέος χαλκός απορροφάται κυρίως μέσω του αναπνευστικού και του γαστρεντερικού συστήματος. Μετά την είσοδο του αίματος, συνδέεται με την μεταφερόμενη σίδηρο πρωτεΐνη και διανέμεται σε όλο το σώμα, εξάγεται κυρίως μέσω των νεφρών. Η μακροχρόνια έκθεση στον βαρέο χαλκό είναι η κύρια αιτία της τοξικότητας του βαρέως χαλκού στον νεφρό

　　Οξύς τοξικότητα από βαρύχαλκο: τα συμπτώματα του γαστρεντερικού συστήματος είναι εμφανή, με έμφαση στην κολίκα του κοιλιού, τοξική ηπατίτιδα κ.λπ., που μπορεί να συνοδεύεται από πονοκεφάλους, υπέρταση και τοξική εγκεφαλική νόσο. Η βλάβη του νεφρού έχει χαρακτηριστικές παθολογικές αλλαγές, δηλαδή οίδημα και μεταβολή των κοντινών κύτταρων του νεφρού, με την παρουσία του βαρέως χαλκού εντός των κυττάρων-Οι πρωτεΐνες που αποτελούνται από το complex του هستρώματος, και μπορούν να απομακρυνθούν από τις κύτταρες και να εκκρυνθούν στα ούρα, οπότε μπορεί να βρεθούν στο ούρα το complex του هستρώματος.

　　Η βλάβη των νεφρών είναι κυρίως λόγω της επαγγελματικής επαφής, της μακροχρόνιας κατανάλωσης των τροφών που αποθηκεύονται σε αντικείμενα που περιέχουν πυρίτιο, κ.λπ., η κύστη του πυριτίου είναι κυρίως η βλάβη των νεφρών, εκτός από την κράμπες στο στομάχι, την αναιμία, την νευροπαθία των περιφερικών νεύρων, μπορεί να εμφανιστούν αυξημένες ουρικές αμίνες και η αρθρίτιδα, η αρχική εκδήλωση των νεφρών είναι η δυσλειτουργία των κοντινών σωλήνων, η εμφάνιση μικροομελλώδεις πρωτεΐνες, αμινώδεις ούρες, σακχαρώδης διαβήτης και ουρική ούρα; η τελική εκδήλωση είναι η TIN, η εμφάνιση της ίνωσης του ιστών, η συρρίκνωση των νεφρικών σωλήνων, η νεφροσκλήρωση, και τελικά μπορεί να προκαλέσει την κύστη του νεφρού.

　　Η θεραπεία της τοξικότητας του πυριτίου, πρώτα είναι να απομακρυνθεί το περιβάλλον και να σταματήσει η επαφή, συνήθως χρησιμοποιείται Na2-Ca-Η infusion EDTA (διεστέριος κάλιο ασβέστιος) με την ένεση NaDMS ή την κατάποση DMSA, η θεραπεία για την κύστη των νεφρών είναι ίδια με την γενική συν консερβативική θεραπεία; κλινικά χρησιμοποιούνται συχνά οι συνδυαστικές ενώσεις που προωθούν την εξάλειψη του πυριτίου, όπως η EDTA, η νάτριο κραμβέλικας και το BAL. Ελέγχοντας την υπέρταση. Είναι δυνατόν να γίνει η αντιμετώπιση της υπέρτασης της ουρίας και της αρθρίτιδας.-Η συνδυασμένη θεραπεία με infusion TA και αιμοκάθαρση είναι πολύ γρήγορη στην απομάκρυνση του πυριτίου από το σώμα, αλλά δεν είναι βέβαιη στην ταχεία αναστροφή της κύστης των νεφρών.

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.3Η ασβέστιος: Η ασβέστιος τοξικότητα είναι κυρίως λόγω της επαφής με την βιομηχανία ή την ρύπανση του περιβάλλοντος. Η ασβέστιος μπορεί να απορροφηθεί μέσω του αναπνευστικού και του γαστρικού συστήματος, η κοινή τοξικότητα εμφανίζεται συνήθως μετά από επαφή με την ασβέστιος για αρκετά χρόνια. Τα νεφρά είναι ένας στόχος της ασβέστιος, συσσωρεύεται στα νεφρά και συνδυάζεται με την πρωτεΐνη της θειούχας, μετατρέποντας το τοξικό ασβέστιο σε σχετικά σταθερή πρωτεΐνη της θειούχας, απελευθερώνοντας την τοξικότητα. Αν η ασβέστιος καταναλωθεί σε μεγάλη ποσότητα, η πρωτεΐνη της θειούχας εξαντλείται και δεν μπορεί να συνδυαστεί με την αβλαβή πρωτεΐνη της θειούχας, η ασβέστιος θα προκαλέσει απευθείας βλάβη στο ιστού του νεφρού.

　　Η οξεία εισπνοή μεγάλου όγκου οξείδωσης του καδμίου μπορεί να προκαλέσει χημική πνευμονία και πνευμονικό οίδημα, σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει βλάβη των ήπατος και των νεφρών. Οι αλλαγές στα νεφρά είναι συνήθως δυσλειτουργία των κοντινών σωλήνων ή ARF. Η κύρια βλάβη από την κύστη του καδμίου είναι στα νεφρά, κλινικά μπορεί να εμφανιστούν μικροομελλώδεις πρωτεΐνες, αμινώδεις ούρες, σακχαρώδης διαβήτης, νεφρολιθίαση και οστεομαλακία, και στην τελική φάση μπορεί να προκαλέσει τοξικότητα του οξέος του ουρίας, την κύστη του νεφρού και την κύστη του νεφρού.

　　Η θεραπεία της ασβέστιου τοξικότητας είναι δύσκολη, η ασβέστιος προκαλεί συνήθως μη αναστρέψιμη βλάβη των νεφρών, ακόμη και αν σταματήσει η επαφή, η βλάβη μπορεί να εξελιχθεί. Οι θειούχες συνδυαστικές ενώσεις έχουν ισχυρή αλληλεπίδραση με το ασβέστιο, αλλά οι συνδυασμοί τους δεν είναι σταθεροί, αφού επανασυμπεριλαμβάνονται από τα νεφρικά κανάλια και συσσωρεύονται στο νεφρό, ενισχύοντας την τοξικότητά τους, γι' αυτό και είναι απαγορευμένες στη θεραπεία της ασβέστιου τοξικότητας. Η θεραπεία με αμινωξέες συνδυαστικές ενώσεις δεν έχει σημαντική επίδραση. Οι τελευταίες έρευνες έχουν δείξει ότι οι διθειούχες αμινές (dithiocarbamates) μπορούν να απομακρύνουν αποτελεσματικά το ασβέστιο από τα νεφρά, και μπορεί να γίνουν το κύριο φάρμακο για τη θεραπεία της ασβέστιου τοξικότητας.

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.4Η ασβέστιος: Η ασβέστιος δεν διαλύεται στο νερό, είναι σχεδόν αβλαβής. Η ασβέστιος τριοξείδωση (κοινώς γνωστή ως ασβέστιος) και η πενταοξείδωση της ασβέστιος είναι πιο τοξικές, και οι οργανικές ασβέστιες έχουν επίσης ισχυρή τοξικότητα. Οι ασβέστιοι ενώσεις, εκτός από την απευθείας τοξικότητα για τα νεφρά, μπορούν επίσης να προκαλέσουν οξεία λήθη αιμορραγίας, να δημιουργήσουν μεγάλη ποσότητα ελεύθερης αιμοσφαιρίνης που μπλοκάρει τα νεφρικά κανάλια, και είναι ευάλωτες στην变性 και την νεκρωση των νεφρικών καναλιών, με την εμφάνιση του αζώτου ουρίας και της μείωσης της ούρησης, και οι σοβαρές περιπτώσεις θα εισέλθουν γρήγορα στην οξεία νεφρική λειτουργική ανεπάρκεια.

　　Η επείγουσα τοξικότητα του αργόντος μπορεί να εκφραστεί από σφοδρά επείγουσα γαστρεντερικά συμπτώματα, η βλάβη των νεφρών είναι η επείγουσα νεκρωση των μικροτρήσεων. Στην κλινική, μπορεί να εμφανιστούν ουρική πρωτεΐνη, αιμοΰρση, κυστική ούρα. Οι ασθενείς με μακροχρόνια τοξικότητα του αργόντος μπορεί να εμφανίσουν δυσλειτουργία των μικροτρήσεων των νεφρών, προκαλώντας επείγουσα μικροτρήσεων και χρονοδιασταυρούμενη λειτουργία των νεφρών.2-μg-50 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.

　　Η θεραπεία της τοξικότητας του αργόντος εκτός από την εφαρμογή της διθειονικού του πενταβοσρίου (διθειονικόν του πενταβοσρίου) ή της διθειονικού του προπανόνης (διθειονικόν του προπανόνης) για την εξαγωγή του αργόντος, θα πρέπει να γίνει έγκαιρη dialysis και αλκαλική θεραπεία για να βελτιώσει την κατάσταση της ασθένειας, και να χρησιμοποιηθούν αλκαλικά φάρμακα για να μειώσουν την απόφραξη των αιμοσφαιρίων στα μικροτρήματα των νεφρών.

　　0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.50 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.2-μg-GT δραστηριότητα αυξάνεται. Έχει αποδειχθεί από πειράματα ζώων ότι οι χρωματίτες και οι διχρωματίτες είναι τοξικοί για τα νεφρά, και οι μικροτρήσεις νεκρωτικές έχουν βρεθεί στη δυστοξικότητα του χρωμίου του ανθρώπου. Η εpidemiological έρευνα δείχνει ότι οι εργάτες που έρχονται σε μακροχρόνια επαφή με το χρωμιο έχουν ήπια βλάβη των μικροτρήσεων, η βιβλιοθήκη τους βιβλίων περιέχει βιβλία.-0 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.2-μg-50 η συχνότητα της αύξησης των αγκιστογονικών αντιγόνων είναι πολύ υψηλότερη από τους που δεν έρχονται σε επαφή.150 οι αξιόλογοι που έχουν εξαιρετικά αποτελέσματα είναι πολύ περισσότεροι από τους που εξάγουν λιγότερο/0 οι αξιόλογοι που έχουν εξαιρετικά αποτελέσματα είναι πολύ περισσότεροι από τους που εξάγουν λιγότερο-5g κρεατινίνης, η βαθύτητα της βλάβης του ηπαρίδα είναι δεν είναι ανάλογη με το επίπεδο εξαγωγής του χρωμίου του ούρων.150 οι αξιόλογοι που έχουν εξαιρετικά αποτελέσματα είναι πολύ περισσότεροι από τους που εξάγουν λιγότερο/μg

　　Η επείγουσα τοξικότητα είναι η θεραπεία σύμφωνα με τα συμπτώματα και η προστασία της λειτουργίας του ήπατος και των νεφρών, η έγκαιρη dialysis θεραπεία βοηθά να μειώσει την τοξικότητα του χρωμίου. Η νάτριο θειικόν και η διθειονικόν του προπανόνης (DMPS) έχουν κάποια δράση εξαφάνισης του χρωμίου.

　　Δεύτερο, πρόγνωση

　　Η τοξικότητα των βαρέων μετάλλων χωρίς την early ανίχνευση και την θεραπεία έχει κακή πρόγνωση.