Doença renal tóxica por metais pesados

　　1. Causas da doença

　　Devido ao contato profissional prolongado com metais pesados, poluição ambiental, ingestão acidental e aplicação de preparados de metais pesados, os metais pesados são absorvidos no corpo através do trato digestivo, respiratório ou pele, causando lesões renais. Após a filtração dos complexos proteicos de metais pesados pelos glomérulos renais, eles são reabsorvidos pelas tubulares proximais, onde as proteínas são degradadas e os metais pesados são liberados, resultando em efeitos tóxicos. Entre os fatores relacionados à lesão tubular de metais pesados, o mais importante pode ser a afinidade dos metais pesados pelo rim, o período de meia-vida e a toxicidade dos metais pesados em si.

　　Dois: Mecanismos de patogênese

　　Dois:3Mecanismos de lesão renal causados por metais pesados incluem:

　　1Efeitos tóxicos diretos:A maioria dos metais pesados tem efeitos tóxicos diretos, que estão diretamente relacionados à dose. Quando a urina contendo metais pesados flui pelo tubo contínuo, as células tubulares contínuas se tornam o principal alvo da toxicidade dos metais pesados, resultando em reabsorção e excreção tubulares, causando vacúolos, degeneração e necrose das células epiteliais tubulares.

　　2Lesão imunológica:Alguns metais pesados, como mercúrio e ouro, podem danificar o tecido renal, alterando sua antigenicidade, produzindo anticorpos autoimunes e causando lesão imunológica glomerular.

　　3Insuficiência renal isquêmica:A toxicidade direta dos metais pesados pode causar disfunção tubular renal, necrose tubular aguda ou síndrome hemolítica urêmica causada pela hemólise, que diminui o fluxo de urina através da macula densa, aumenta o nível de sódio na urina, ativa o sistema renina-angiotensina, resultando em espasmos das artérias renais, isquemia renal e causando lesões renais através de acumulação de cálcio intracelular, ativação da fosfatase, formação de produtos araquidônicos, produção de radicais livres de oxigênio e outros mecanismos. Como a nefrite tóxica por chumbo, o chumbo é absorvido pelo corpo humano e acumula-se em maior concentração nos rins e ossos. Níveis elevados de chumbo no sangue estão consistentes com exposição recente ao chumbo, enquanto níveis normais de chumbo no sangue não excluem exposição passada ao chumbo nem aumento da carga de chumbo no corpo. Após a filtração glomerular do chumbo ligado a ligandos plasmáticos filtráveis, a maior parte é reabsorvida no tubo contínuo. A excreção de chumbo pelos rins também ocorre através do transporte tubular. O chumbo pode passar livremente pela superfície lúmen e basal da membrana celular tubular. Dentro da célula, o chumbo se liga a uma proteína para formar um complexo metálico insolúvel, que precipita no núcleo celular formando inclusiones eosinófilas visíveis ao microscópio óptico. Algumas das características do protein bound ao chumbo foram reconhecidas. Essa proteína é rica em glutâmico, aspártico e glicina. A ação tóxica do chumbo é principalmente bloquear a fosforilação oxidativa mitocondrial.

　　O consumo de álcool pode aumentar a toxicidade renal do chumbo, e os efeitos tóxicos dos dois podem ter uma ação sinérgica. Níveis elevados de chumbo no sangue e múltiplas disfunções tubulares são observadas em pacientes com intoxicação crônica por álcool.

　　Atualmente, acredita-se que a intoxicação por chumbo potencial ou com sintomas clínicos pode evoluir para insuficiência renal crônica. Evidências epidemiológicas fortes que sustentam essa percepção incluem:

　　（1A proporção de mortes na população exposta ao chumbo é alta devido à insuficiência renal crônica.

　　（2Os resultados de acompanhamento de crianças com intoxicação aguda por chumbo na Austrália, Queensland, mostraram que muitas morreram de insuficiência renal crônica.

　　（3A população que consome whisky ilegalmente fabricado (como aqueles usando destiladores de resfriamento contendo uma grande quantidade de chumbo) no sul dos Estados Unidos tem uma alta taxa de insuficiência renal crônica. No entanto, os resultados de monitoramento biológico de anos de exposição ocupacional ao chumbo não confirmaram a evidência mencionada acima, e a explicação para os resultados de estudos contraditórios mencionados anteriormente é que a toxicidade do chumbo pode ser agravada por outros fatores de risco, como outros metais, medicamentos, álcool e constituição individual.

　　Estudos de patofisiologia sugerem que o chumbo também tem efeito hipertensivo. Acredita-se que o chumbo pode reduzir a perfusão renal, aumentando ao mesmo tempo a resistência periférica; a estimulação aguda do aparelho juxtaglomerular pelo chumbo pode aumentar o número de células; e pode causar α-Aumento da atividade da adrenalina. A relação entre chumbo e hipertensão arterial é complexa, atualmente, algumas pessoas acreditam que o efeito hipertensivo do chumbo pode ser mediado por mecanismo dependente de cálcio, pois o cálcio e fósforo na dieta estão relacionados à reabsorção de chumbo.

　　A doença renal tóxica de metais pesados causada por metais pesados tem manifestações clínicas complexas, além dos sinais típicos de lesão renal, principalmente concomitantes de doenças sistêmicas como doença cerebral tóxica, anemia, icterícia, lesões hepáticas, etc. A nefrite de chumbo frequentemente ocorre com gota, representando aproximadamente50％。A previsão é boa para aqueles que param a absorção de chumbo tóxico precocemente, mesmo após o tratamento, muitas vezes há sequelas como crises epilépticas e deficiência mental. O chumbo tóxico latente nos ossos é facilmente introduzido no sangue durante infecções e outras doenças, resultando em recorrências até que as faixas pesadas de chumbo na radiografia óssea desapareçam.

　　Um, manifestações renais

　　1Insuficiência renal pré-renal:Geralmente ocorre antes da necrose tubular renal, devido ao efeito direto ou indireto dos metais pesados, causando falha circulatória periférica, espasmo vascular renal e insuficiência renal, clinicamente manifestada por redução da taxa de filtração glomerular, aumento de creatinina sérica e nitrógeno urinário, mas geralmente a função tubular renal permanece normal.

　　2Necrose tubular renal aguda (ATN):Devido à toxicidade direta do metal pesado, o bloqueio dos tubos renais por corpos estranhos hemáticos, a isquemia renal e outros fatores podem levar à necrose tubular renal aguda (ATN), clinicamente manifestada por falência renal aguda e disfunção tubular renal significativa, como redução da pressão osmótica urinária, aumento da concentração de sódio urinário, redução da densidade urinária, etc.

　　3Insuficiência funcional tubular renal crônica:Este é um dos sinais comuns de toxicidade renal crônica de baixa dose de metais pesados, principalmente a disfunção do tubo contorneiro proximal, clinicamente manifestado por proteinúria de baixa molecular, diabetes renal, aminoúria, urinálise de fosfato e outros sintomas do síndrome de Fanconi.

　　4Crônica intersticial nefrite:Vista principalmente em consequências de lesão tóxica aguda ou lesão tubular renal crônica tardia, as manifestações clínicas são discretas, com sintomas como poliúria, aumento da urina noturna, sede, etc., geralmente detectadas apenas quando há falência renal crônica.

　　5Nefropatia síndrome:Devido ao dano imunológico causado pelo metal pesado nos glomérulos, principalmente pelos mercúrio, cádmio, ouro, etc., os principais sintomas clínicos são a presença de grande quantidade de proteínas na urina, anemia de baixo teor de albumina, com ou sem inchaço e hiperlipidemia, geralmente com função renal normal.

　　Dois, manifestações extrarenais

　　As manifestações extrarenais variam de acordo com o tipo de metal pesado, entre as mais comuns estão: dor de cabeça, febre, estomatite, enterite, dor abdominal, pneumonia, edema pulmonar, erupções cutâneas, paralisia muscular, doença cerebral tóxica, anemia, icterícia, lesões hepáticas, etc.

　　Como a intoxicação crônica por chumbo, as principais características clínicas são uma natureza latente e progressiva, difícil de ser detectada por meio de exames comuns da função renal no início, a doença renal de chumbo resulta em uma diminuição do fluxo sanguíneo renal e uma redução da taxa de filtração glomerular, com diferentes graus de hipertensão e hiperuricemia,50% dos casos têm ataque de gota, parte dos casos têm microalbuminúria, hiperkaliemia e acidose tubular renal, a urina em suspensão é normal, com a degeneração tubular, fibrose intersticial e calcificação, desenvolvendo lentamente a falência renal crônica. Atualmente, acredita-se que a intoxicação por chumbo latente ou com sintomas pode evoluir para falência renal crônica.

　　Nos crianças e animais de laboratório com intoxicação aguda por chumbo, a disfunção do tubo proximal é caracterizada pelo síndrome classicamente Fanconi, enquanto na nefrite renal crônica por chumbo em adultos, a biópsia renal pode mostrar lesões tubulointersticiais não específicas, como fibrose intersticial, infiltração de linfócitos, atrofia e dilatação dos tubos, lesões vasculares até a aterosclerose grave, lesões vasculares não específicas relacionadas ao aumento da hipertensão, e apenas alguns casos mostram depósitos eosinófilos no núcleo das células tubulares proximais nos primeiros anos de intoxicação por chumbo.

　　A falência renal crônica ocorre após um longo período de exposição ao chumbo, pode não haver história de ataque agudo de intoxicação por chumbo, a dieta, o estresse e outros fatores podem causar a liberação lenta da deposição de chumbo ósseo, promovendo o progresso da lesão renal. Atualmente, não há métodos confiáveis para prever e determinar que a nefrite de chumbo já entrou na fase irreversível. Os expostos profissionais ao chumbo apresentam aumento da excreção de acetilglucosaminidase (NAG) e lisozima (LYS) na urina, que permanecem acima do nível normal ou apenas ligeiramente reduzidos após o contato com chumbo ser interrompido, e o tempo de exposição ao chumbo está positivamente correlacionado com o nível de excreção de NAG na urina. Esses resultados indicam que a exposição profissional prolongada ao chumbo resulta em aumento da excreção de enzimas urinárias, enquanto a persistência da excreção de enzimas lisossômicas sugere lesão crônica tubulointersticial.

　　Em pacientes com intoxicação crônica por chumbo, é comum a hipertensão arterial, trabalhadores expostos a chumbo por longos períodos, falência renal crônica e outras doenças relacionadas à hipertensão arterial (insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral, etc.), resultando em aumento significativo da mortalidade. Estudos experimentais já confirmaram que a hipertensão causada pela exposição crônica a baixas doses de chumbo, especialmente em pacientes com falência renal crônica, pode aumentar a excreção de chumbo durante o teste de deslocamento de EDTA, enquanto naqueles com hipertensão primária não associada a falência renal crônica, a excreção de chumbo não excede.3.14μmol/24h, os estudos acima sugerem que o chumbo desempenha um papel em parte dos mecanismos de desenvolvimento de hipertensão primária.

　　A prevenção da nefrite tóxica de metais pesados é fundamental, evitando o contato com metais pesados que possam causar lesões agudas no fígado e rins, pode prevenir eficazmente a ocorrência da doença; uma vez que os sintomas aparecem, o contato deve ser imediatamente interrompido. Pacientes com intoxicação aguda devem lavar o estômago imediatamente, usar agente desintoxicante e tratamento de diálise emergencial, tentando evitar a piora da lesão renal e morte aguda. Em habitações antigas, é necessário lavar frequentemente o chão e as janelas para evitar que as crianças entrem em contato com materiais contendo chumbo, como tintas de chumbo. Lavar as mãos com frequência; lavar as mãos antes de comer e dormir. Lavar frequentemente os biberões, as chupetas e os brinquedos.

　　Primeiro, exame de urina

　　Com principal urinálise proteica, especialmente urinálise de proteínas de baixa molecular, pode haver hematuria, hematúria e urinálise de tuberculina, elevação de enzimas urinárias como NAG, proteínas microscópicas urinárias como RBP, α1-MG, β2-Aumento do MG, aumento da cálcio urinário, aumento do fósforo urinário, urina positiva para glicose, aminoácidos urinários, urina alcalina.

　　Dois, exames de função renal

　　A taxa de clearance de creatinina endógena diminui, o nitrato de ureia no sangue, a creatinina, a uricemia aumentam, o gráfico renal radioativo geralmente apresenta um gráfico parabólico, a GFR diminui.

　　Três, exames bioquímicos

　　Pode haver hipocalcemia, acidose, hipercalemia, hiperuricemia, aumento do SGPT no sangue, aumento do índice de icterícia, etc.

　　Quatro, medições de的各种重金属含量

　　Para aqueles que têm condições, faça medições de alumínio urinário, cádmio urinário, ouro urinário, etc., para identificar o tipo e a quantidade de intoxicação por metais pesados.

　　Cinco, exames de imagem

　　Exames de raio-X ou ultra-som podem detectar calcificação renal, cálculos renais.

　　Seis, biópsia renal

　　1Quando a necrose tubular renal aguda é causada por efeitos tóxicos diretos e lesões tubulares renais isquêmicas, o microscópio óptico mostra degeneração de células epiteliais tubulares proximais, necrose, expansão da luz do tubo, congestionamento e inchaço do tecido intersticial ao redor do tubo, infiltração de células inflamatórias.

　　2Quando há nefrite intersticial crônica, podem ser observadas muitas células linfoides e plasmáticas no espaço intersticial renal, fibrose intersticial, dilatação ou atrofia de túbulos renais; em casos graves, a fibrose pode ser difusa em todo o rim; os vasos renais e os glomérulos renais estão afetados.

　　3Quando surgem síndromes nefróticas, sob microscópio óptico, podem ser observadas alterações glomerulares membranárias ou proliferativas, sob microscópio eletrônico, a membrana basal pode espessar ou haver depósitos de material denso na superfície mesangial, a imunofluorescência sugere IgG, IgM, C3Depósitos granulares em capilares glomerulares ou membranas basais.

　　Na nefrite por intoxicação por metais pesados, deve-se evitar alimentos picantes e irritantes na dieta, e na fase de recuperação do paciente, deve-se comer alimentos leves, fáceis de digerir, como arroz, sopa de farinha, omelete de ovo, etc. Gradualmente, deve-se recuperar para uma dieta normal. No início, também deve-se prestar atenção à dieta leve, comer menos alimentos gordurosos, ovos, leite, produtos de soja, vegetais, frutas podem ser consumidos em quantidade moderada, beber muita água, beber menos álcool, fazer exercícios moderados, e pode fazer fisioterapia para melhorar os sintomas.

　　Um, tratamento

　　1、princípios e métodos de tratamento

　　A chave para o tratamento da intoxicação por metais pesados é a prevenção. Ao surgirem sintomas, deve-se parar imediatamente o contato. Pacientes com intoxicação aguda devem ser lavados gástricos imediatamente, usar desintoxicantes e terapias de diálise de emergência.

　　（1）Imediatamente sair do local de intoxicação: De acordo com diferentes metais pesados, proceder com tratamentos gerais, como lavagem gástrica de emergência, troca de roupas contaminadas, duche geral, administração de medicamentos alcalinos por via oral (bicarbonato de sódio8～12g/d), usar prednisolona (hidrocortisona)200～400mg por infusão intravenosa, etc.

　　（2）Uso de medicamentos desintoxicantes: De acordo com o tipo de metal pesado, usar edetato de cálcio sódico (EDTACa-Na2、edetato de cálcio di-nátrio）、sulfosálica de disulfeto de propil (sulfeto de disulfeto de propil sódico)、sulfosálica de disulfeto de butílico (sulfeto de disulfeto de butílico sódico) etc., por infusão intravenosa, ajudam a排毒 rapidamente.

　　（3Tratamento de diálise: Em casos emergenciais como falência renal aguda, oligúria ou anúria, hipercalemia e outros perigos à vida, é necessário realizar diálise peritoneal ou diálise sanguínea imediatamente para remover rapidamente os venenos.

　　（4Tratamento sintomático: Tratar ativamente os sintomas de intoxicação por metais pesados, como alcalinização da urina, correção da anemia, proteção do fígado, prevenção das hemorragias digestivas e terapias de suporte geral, etc.

　　2e a toxicidade renal de metais pesados comuns e o tratamento

　　（1Mercurio: Mercúrio e seus compostos são usados amplamente como substâncias químicas industriais, empregados em vários processos industriais, grandes quantidades de contraceptivos antiespermáticos, fungicidas e desinfetantes, etc. No estado normal, o mercúrio é um metal líquido que pode existir sob a forma de mercúrio metálico, mercúrio orgânico e mercúrio inorgânico, e todos esses tipos de mercúrio têm toxicidade renal, sendo o cloreto de mercúrio o mais tóxico. O mercúrio pode ser introduzido no corpo pelas vias respiratórias, digestivas e cutâneas, especialmente o vapor de mercúrio metálico é fácil de ser absorvido pelo pulmão. Devido ao fato de que os rins são o principal órgão de acumulação e excreção de mercúrio no corpo, quando a quantidade de mercúrio que entra nos rins é muito grande ou entra muito rapidamente, excedendo a capacidade de desintoxicação do metalotioneína (Metallothionein, MT) das células tubulares renais, pode acumular-se uma grande quantidade de mercúrio livre no rim, causando lesão renal. Muitos estudos exploraram a possibilidade de lesão renal causada pelo mercúrio, o contato crônico e prolongado com mercúrio e seus compostos pode causar mudanças clínicas subclínicas de toxicidade renal, o contato com diferentes tipos de compostos de mercúrio ou diferentes durações de contato pode causar diferentes tipos de lesões renais. Entre os trabalhadores que produzem sais de mercúrio, foram encontrados casos de leve proteinúria, BB-5aumento da espessura da margem superior e a urina enzimática. A doença de Minamata (Minamata disease) foi primeiramente descoberta no golfo de Minamata, Japão, e é uma doença causada por substâncias tóxicas contendo mercúrio de indústria. Estudos parciais sobre essa doença mostraram que o metilmercúrio tem toxicidade renal. Pacientes que receberam tratamento antifúngico com mercurio fenil para combater a candidíase509em bebês, quando o mercúrio na urina excede220μg/L, urina γ-A gamma glutamil transpeptidase aumenta de maneira dependente da dose, a interrupção do medicamento2anos após o seguimento, essa enzima retornou ao normal.

　　Na intoxicação aguda por mercúrio, os sintomas digestivos, como náusea, vômito e dor abdominal, podem aparecer em algumas horas, além de inchaço e ulceração da mucosa oral, podendo ocorrer edema laríngeo em casos graves. As lesões renais são principalmente necrose tubular renal aguda, manifestando-se por oligúria, proteinúria, hematuria e cistose urinária, podendo progredir para insuficiência renal aguda renal. A intoxicação crônica por mercúrio pode causar disfunção do tubo contorno proximal, manifestando-se por albuminúria de baixa molecular, enzimas urinárias como γ-O aumento de GT, NAG e o aumento da urina de retinol-binding protein (RBP). Doses maiores de mercúrio podem causar lesões glomerulares, onde aAlbuminúria leve pode ocorrer, e nos casos graves, pode apresentar síndrome nefrótica. Pode ser observado sob o microscópio eletrônico a lesão da membrana basal ou a deposição de imunocomplexos fora da membrana basal, com a fusão dos processos de prolongamento das células epiteliais.

　　A prevenção e tratamento da intoxicação por mercúrio são cruciais. Em caso de diagnóstico de intoxicação, deve-se imediatamente interromper o contato, utilizando natrium dimercaptopropansulfonato (sulfonato de dimercaptopropil) e natrium dimercaptosuccinato (sulfonato de dimercaptoetanosulfônico) para a remoção de mercúrio. Em caso de insuficiência renal aguda decorrente de intoxicação por mercúrio, deve ser administrado diálise ou combinado com pequenas doses de medicamentos para promover a excreção.

　　（2Chumbo: O chumbo é principalmente absorvido pelas vias respiratórias e digestivas. Após entrar no sangue, liga-se à transferrina e se distribui por todo o corpo, sendo excretado principalmente pelos rins. O contato prolongado com chumbo é a principal causa de lesões renais tóxicas por chumbo.

　　Os sintomas digestivos de intoxicação aguda por chumbo são evidentes, destacando-se a cólica abdominal, lesões hepáticas tóxicas, etc., que podem estar associados a dor de cabeça, hipertensão e encefalopatia tóxica. As lesões renais têm alterações patológicas características, como o edema e a degeneração do tubo contorno proximal, com a presença de chumbo intracelular.-Os núcleos inclusos compostos por compostos proteicos, e podem ser excretados com a descamação celular, portanto, os núcleos inclusos podem ser encontrados na urina.

　　As lesões renais são mais comuns em contato ocupacional, consumo prolongado de alimentos armazenados em recipientes de chumbo, e intoxicação crônica por chumbo, além de cólicas abdominais, anemia, lesões neuromotoras periféricas, podem haver aumento da uricemia e manifestações de gota, as manifestações iniciais renais são a disfunção do túbulo contorno proximal, que pode ser vista como urina com proteínas de baixo peso molecular, urina de aminoácidos, diabetes e urina de fosfato; na fase avançada, a principal manifestação é TIN, aparecimento de fibrose intersticial, atrofia tubular, sindrome de rigidez renal, e finalmente pode levar a CRF.

　　O tratamento da intoxicação por chumbo, primeiro é necessário se afastar do ambiente e parar de entrar em contato, geralmente usando Na2-Ca-A infusão intravenosa de EDTA (ácido etilendiaminotetraacético cálcico), a injeção de NaDMS (dimetilsulfona) ou a administração oral de DMSA (dimercaptosuccinato) para o tratamento da insuficiência renal crônica é semelhante ao tratamento conservador geral; clinicamente, são usados complexantes que promovem a excreção de chumbo, como EDTA, citrato de sódio (sódio citrato) e BAL (dimercaprol). Controle a hipertensão. Trate a acidose urica e a gota sintomático. Comparado ao tratamento com EDTA simples, ED-A infusão combinada de TA e diálise sanguínea é muito rápida no efeito de remoção de chumbo na intoxicação aguda por chumbo, mas o efeito de reversão rápida da lesão renal crônica não é claro.

　　（3O cádmio: A intoxicação por cádmio é principalmente devido ao contato industrial ou à poluição ambiental. O cádmio pode ser absorvido pelas vias respiratórias e digestivas, e as manifestações tóxicas tipicas geralmente ocorrem alguns anos após o contato com o cádmio. Os rins são um órgão-alvo do cádmio, que se combina com proteínas de enxofre para formar metaloproteínas de enxofre, transformando íons de cádmio tóxicos em metaloproteínas de enxofre relativamente estáveis e liberando toxicidade. Se a ingestão de cádmio for excessiva, as proteínas de enxofre são esgotadas e não podem formar metaloproteínas inócuas, resultando em lesões diretas do tecido renal por cádmio.

　　A inalação aguda de grandes quantidades de fumaça de óxido de cádmio pode causar pneumonia química e edema pulmonar, e em casos graves, lesões no fígado e rins. As mudanças renais são mais comuns na disfunção do túbulo contorno proximal ou ARF. A intoxicação crônica por cádmio principalmente lesa os rins, clinicamente pode aparecer urina com proteínas de baixo peso molecular, urina de aminoácidos, diabetes, cálculos renais e osteomalacia, e na fase avançada pode levar a acidose tubular renal, falência renal crônica devido à fibrose intersticial renal.

　　O tratamento da intoxicação por cádmio é complicado, as lesões renais crônicas causadas pelo cádmio são muitas vezes irreversíveis, e mesmo após a interrupção do contato, as lesões podem progredir. Os complexos de ligações de mercúrio têm uma forte afinidade pelo cádmio, mas os compostos formados são inestáveis, são reabsorvidos pelos túbulos renais e se acumulam no rim, reforçando sua toxicidade, portanto, são considerados medicamentos proibidos para intoxicação por cádmio. O efeito terapêutico dos complexos de aminoácidos carboxílicos é pequeno. Recentemente, foi descoberto que os sais de aminoácidos ditiocarbamato (dithiocarbamates) podem efetivamente驱逐肾脏中的 cádmio, e podem se tornar o principal medicamento para o tratamento da intoxicação por cádmio.

　　（4O arsênico: o arsênico metálico é insolúvel em água e praticamente inofensivo. A arsenic trioxide (conhecida como ás arsênica), arsenic pentoxide e outros compostos solúveis em água têm毒性较大, e o arsênico orgânico também tem uma毒性较强. Além de ter uma toxicidade direta para os rins, os arsenicetos podem causar hemólise aguda, resultando em uma grande quantidade de hemoglobina livre obstruir os túbulos renais, facilitando a deformação e necrose dos túbulos renais, aparecimento de urina de cor castanha e oligúria, e, em casos graves, uma rápida progressão para falência renal aguda.

　　A intoxicação aguda por arsênico pode manifestar-se por sintomas gastrointestinais agudos, a lesão renal é a necrose tubular renal aguda. Clinicamente, pode haver proteinúria, hematuria, urina com cilindros. Os indivíduos com intoxicação crônica por arsênico podem desenvolver disfunção tubular renal, resultando em lesão intersticial tubular aguda e falência renal crônica. Estudos em pequeno número de amostras observaram que os trabalhadores expostos profissionalmente ao arsênico têm níveis elevados de RBP, albumina, β2-Microglobulina e rins BB-5A excreção de antigeno brush border é significativamente maior do que o grupo de controle.

　　O tratamento da intoxicação por arsênico, além de usar disulfeto de butilenglicol (disulfeto de butilenglicol sódico) ou disulfeto de sulfona de propileno (disulfeto de sulfona de propileno sódico) para excreção de arsênico, deve ser iniciado precocemente a diálise e a troca de sangue, para melhorar a condição da doença, e usar medicamentos alcalinos para aliviar o bloqueio dos tubos renais pela hemoglobina.

　　（5A intoxicação aguda por arsênico geralmente é causada por ingestão acidental ou contaminação cutânea de compostos de hexavalente de arsênico (ácido arsênico ou ácido perarsênico), resultando em lesões hepáticas e renais, manifestações clínicas incluem aumento do fígado, icterícia, lesão da função hepática, oligúria, proteinúria, hematuria e falência renal aguda. Os indivíduos expostos cronicamente têm níveis elevados de β2-Microglobulina, aminoácidos e proteínas de baixa molecular massa, proteinúria, urinária NAG enzima e γ-A atividade de GT aumenta. Já foi confirmado experimentalmente em animais a toxicidade renal de crômio e dicromato, e foi encontrado que a necrose tubular occurs em intoxicação aguda por cromo em humanos. As investigações epidemiológicas mostram que os trabalhadores expostos cronicamente ao cromo têm lesão leve da função tubular, o que resulta em aumento da excreção urinária de β-Uridina N-aciltransferase, proteínas totais, RBP, β2-Microglobulina e rins BB-5A porcentagem de aumento anormal da antigeno brush border é significativamente maior do que os não expostos. A excreção de cromo urinário acima de15μg/Os indivíduos com creatinina urinária, urina RBP e BB-5Os valores de determinação anormais são significativamente maiores do que os de excreção urinária inferior a15μg/Os indivíduos com creatinina urinária, mas o grau de lesão tubular não está em proporcionalidade direta com o nível de excreção de cromo urinário. A lesão tubular observada nos trabalhadores expostos ao cromo é principalmente devido à intoxicação aguda, enquanto a lesão tubular dos trabalhadores expostos ao cromo crônico por longo tempo geralmente surge após um longo período de exposição.

　　A intoxicação aguda é principalmente o tratamento sintomático e a proteção da função hepática e renal, a diálise precoce pode ajudar a aliviar a intoxicação por cromo. A sulfeto de sódio e o disulfeto de sulfona de propileno (DMPS) têm um efeito de desintoxicação e excreção de cromo.

　　II. Prognóstico

　　A intoxicação por metais pesados, se não for detectada e tratada precocemente, tem um prognóstico desfavorável.