중금속 중독성 신장 질환

　　1. 발병 원인

　　장기적인 직업적 접촉, 환경 오염, 오해로운 섭취 및 중금속 제제의 사용 등으로 인해 중금속이 위장관, 호흡기 또는 피부를 통해 몸 안으로 흡수되어 신장 손상을 일으킵니다. 중금속 단백질 결합물은 근좌변小球을 통해 걸러지고, 단백질은 이곳에서 분해되며 중금속이 방출되어 독성 효과가 발생합니다. 다른 턱에서 중금속 손상과 관련된 요인들 중에서 가장 중요한 것은 중금속과 신장의親화도, 반감기 및 중금속 본체의 독성일 가능성이 큽니다.

　　2. 발병 기제

　　금속이 유도하는 신장 손상의 기제는 다음과 같습니다3면:

　　1직접 독성 작용:많은 금속은 직접 독성 작용을 가지고 있으며, 강도는 양보에 관련됩니다. 금속이 포함된 배설물이 근좌관을 통과할 때, 근좌관 세포는 금속 독성의 주요 타겟 기관이 됩니다. 근좌관의 재 흡수와 배설을 통해 투과 세포 피부 세포가空洞화되고, 변성坏疽되는 현상이 발생합니다.

　　2면역 손상:일부 금속(예: 수銀, 금 등)은 신장 조직을 손상시키고, 면역성을 변화시키며, 자가 항체를 생성하여 신장小球의 면역성 손상을 유발할 수 있습니다.

　　3신장 혈류 부족:重金属의 직접 독성 작용은 피부 관절 기능 장애를 유발하거나 급성 피부 관절坏疽을 유발하거나, 혈색소尿毒증 복합 증후군을 유발하여 신장의 히드로젯 스파인을 감소시키고, 나트륨 수치가 증가하고,-renin-angiotensin 시스템을 활성화시키며, 신장 혈관 수축, 신장 혈류 부족을 유발합니다. 그리고 세포 내 칼슘 이온의 축적, 포스포스타이어아제 활성화, 아라키도니산 생성, 자유 산소 라디칼 생성 등의 단계를 통해 신장 손상을 유발합니다. 예를 들어, 금속铅 중독성 신장 질환에서는, lead가 신체에 흡수되면 신장과 뼈의 농도가 가장 높습니다. 높은 혈铅 수치는 최근의 금속 접촉과 일치하며, 정상적인 혈铅 수치는 과거의 금속 접촉을 배제하지 않으며, 신체 내 금속 부하 증가를 배제하지 않습니다. 신체 내에서 필터 가능한 혈액 배지와 결합된 금속은 신장小球을 통해 필터되면 주로 근좌관에서 재 흡수됩니다. 신장의 금속 배출도 근좌관 운반을 통해 이루어집니다. 금속은 피부 관절 세포막의 구강면과 기저면을 자유롭게 통과할 수 있습니다. 세포질 내에서 금속은 특정 단백질과 결합하여 불溶性 금속 단백질 복합물을 형성하고, 세포핵 내에 정확하게 축적되어 특징적인 점성 포함체를 형성합니다. 이전의 금속 결합 단백질의 일부 특성은 이미 알려져 있습니다. 이 단백질은 글루탐산, 아스파르트산, 글리신이 풍부합니다. 금속의 독성 작용은 주로 미토콘드리아 산화 효소화를 차단합니다.

　　음주는 금속의 신장 독성을 증강할 수 있으며, 두 가지의 신장 독성은 상호 작용할 수 있습니다. 만성 알코올 중독 환자에서는 혈铅 수치가 증가하고, 투과 기능이 다양한 장애가 있을 수 있습니다.

　　현재까지는 잠재적인 또는 증상이 있는 금속 중독이 만성 신장 기능 부전으로 발전할 수 있다고 생각됩니다. 이러한 인식을 지지하는 유행病学 증거로는 다음이 있습니다:

　　（1금속 접촉 인群的 사망 원인 중 만성 신장 기능 부전이 높습니다.

　　（2오스트레일리아 퀸즐랜드의 급성 금속 중독 아동의 추적 결과, 많은 사람들이 만성 신장 기능 부전으로 사망했습니다.

　　（3미국 남부에서 불법적으로 제조된(예: 많은 금속이 포함된 쿨러 디스티illation을 사용한 것) 위스키를 마시는 사람들은 만성 신장 기능 부전의 발병률이 높습니다. 하지만 수년간의 직업성 금속 연락자의 생물학적 모니터링 결과는 위의 증거를 확인하지 못했으며, 이전의 충돌된 연구 결과를 설명하는 것은 금속 독성이 다른 위험 요인(예: 다른 금속, 약물, 알코올 및 개인의 질 등)에 강화될 수 있다는 것입니다.

　　병리 생리학 연구는铅이 고혈압을 유발할 수 있다고 제안합니다.铅은 신장 주입을 감소시키고, 동맥 저항을 증가시킬 수 있으며,铅의 급성 자극으로 인해 글로미쿨 주위의 세포 수가 증가할 수 있으며, α-애드레나린 활성화.铅과 동맥 고혈압의 관계는 복잡하며, 현재에는铅이 고혈압을 유발하는 작용이 칼슘 의존 메커니즘을 통해 발생할 수 있다고 생각하는 사람들이 있습니다. 식사에서 칼슘과 푸르프로스의铅 재 흡수와 관련이 있습니다.

　　重金属이 유발하는 중독성 신장 질환의 임상적 表현은 복잡하며, 유형적인 신장 손상 Table현 외에도 중독성 뇌병변, 구혈소염,黄疸, 간 손상 등의 전신 질환을 동반합니다.铅 신장 질환은 고관절염과 함께 발생하며, 발병률은 약 50%입니다.50％。초기에铅 중독의 흡수를 중지하면 예후가 좋습니다. 치료 후에도 발병 후유증으로 인해 발생할 수 있는 발작 및 지능 발달 부전 등이 발생할 수 있습니다. 뼈에潜伏된铅 중독은 감염 등의 질환에 노출되면 혈류로 침투하여 재발할 수 있으며, X선 뼈 촬영에서 중重型铅 줄이 사라지지 않을 때까지 문제가 있습니다.

　　1. 신장 表현

　　1肾前性肾功能不全：대부분 신장 tubule壤坏 전에 발생하며,重金属의 직접적이거나 간접적인 작용으로 인해 주변 순환 부전이 발생하고, 신혈관 경련으로 인해 신장 기능 부전이 발생합니다. 임상적으로 글로미쿨 퍼포라이션 비율이 낮아지고, 혈청 창포신 및 우레아氮이 증가하지만, 신장 tubule 기능은 일반적으로 정상입니다.

　　2急性肾小管壤坏(A TN)：重金属의 직접 독성, 헤모글로빈 튜브가 tubule腔을 막고, 신장 부족 등의 요인으로 인해 급성肾 tubule壤坏(A TN)이 발생할 수 있으며, 임상적으로 급성 신장 부전 및 명확한肾 tubule 장애가 나타납니다. 이는尿液의 투과성이 낮아지고, 나트륨이 증가하고, 비중이 낮아지는 등입니다.

　　3慢性肾小管功能不全：이는 낮은 용량의重金属으로 인한 만성 신독성의 일반적인 表현으로, 주로 근쪽 tubule 기능 장애가 나타나며, 임상적으로 저분자 단백질尿, 신장 당뇨병, 아미노산尿, 포스포네이트尿 등의 판코니 증후군의 表현이 나타납니다.

　　4慢性間질성肾炎：주로 급성 중독성 손상 후유증이나 만성 신장 tubule 손상 후기에 나타납니다. 임상적으로는 술尿, 밤尿 증가, 갈증 등의 증상이 있으며, 대부분 만성 신장 기능 부전이 나타났을 때才发现됩니다.

　　5肾病综合征：重金属이 글로미쿨에 미치는 면역적 손상으로 인해 발생하며, 수은, 간, 금 등으로 인한 경우가 많습니다. 임상적으로는 대량의 단백질尿, 저백질혈증, 부종 및 고지혈증이 동반되거나 동반되지 않으며, 신장 기능은 대부분 정상입니다.

　　2. 비renal 表현

　　비renal 表현은重金属 종류에 따라 다르며, 일반적으로 두통, 발열, 구강염, 장염, 복통,肺炎, 폐수종, 피부 발진, 근육 마비, 중독성 뇌병변, 구혈소염,黄疸, 간 손상 등이 있습니다.

　　만성铅 중독의 경우, 그 임상적 주요 특징은 잠재성, 진행성 질환으로, 초기에는 일반적인 신장 기능 검사 지표를 통해 발견하기 어렵습니다.铅 신장 질환 시 신혈류가 감소하고, 글로미쿨 퍼포라이션 비율이 낮아지며, 다양한 정도의 고혈압과 고우르레아血症가 나타납니다.50％의 경우痛风 발작이 있으며, 일부 경우 미량 단백질뇨, 고칼륨혈증 및 신관 산中毒가 있으며,尿沉渣는 정상적이며, 신관 변성, 간질 섬유화 및 침전, 만성 신장 기능不全으로 천천히 진행합니다. 현재는 은성적인铅 중독이나 증상이 있는铅 중독이 만성 신장 기능不全으로 발전할 수 있다고 생각합니다.

　　급성铅 중독의 어린이와 실험동물에서는 원근부管的 기능 장애가 전통적인 판코니 증후군으로 나타납니다.成人의 만성铅 요양병에서는 신선검사가 비특이적 신관 간질 병변을 보여주며, 간질 경화,淋巴球 침윤, 신관萎縮 및 확장, 혈관 병변 및 심각한 동맥경화, 비특이적 혈관 손상이 고혈압의 발생과 관련이 있습니다.铅 중독의 초기 몇 년 동안에는 원근부管 세포핵 내 점막질 침착이 일부 발견됩니다.

　　만성 신장 기능不全은 장기간의铅 노출 후 발생하며, 다른铅 중독 증상이 급성으로 발작한 역사가 없을 수 있습니다. 식사, 긴장 등의 요인으로 인해 뼈에서铅가 부드럽게 방출되어 신장 손상의 진행을 촉진할 수 있습니다. 현재铅 요양병이 불가역 단계에 도달했는지 예측하고 판단할 수 있는 신뢰할 수 있는 검사 방법은 없습니다.铅 노출자의 배설된 아세트아미노글루코시다제(NAG)와 라이소zyme(LYS)는铅 노출 후에도 정상 수준보다 높거나 약간 감소할 수 있습니다.铅 노출 기간이 길수록 배설된尿NAG 수준과 상관관계가 있습니다. 이러한 결과는 장기적인 노동적铅 노출이 배설된尿알칼포산이 증가시키는 원인이 되며, 지속적인 세포소기질효소尿 배설은 만성적인 소관 간질 손상을 시사합니다.

　　초기铅 중독 환자에서는 혈관 고혈압이 흔히 발생하며,铅에 장기간 노출된 노동자, 만성 신장 기능不全 및 고혈압과 관련된 다른 질환(심장衰竭, 뇌졸중 등)으로 인한 사망이 명확히 증가합니다. 실험 연구는 만성적인 소량의铅 노출로 인한 고혈압이 만성 신장 기능不全과 동반된 경우, EDTA 이동 검사를 받을 때铅 배출이 증가하며, 만성 신장 기능不全이 없는 원발성 고혈압 환자는 EDTA 이동 검사를 받을 때铅 배출량이 많지 않다는 것을 입증했습니다.3.14μmol/24h, 위 연구는 금속이 일부 원발성 고혈압의 발병 메커니즘에서 특정한 역할을 한다는 것을 시사합니다.

　　重金属 중독의 핵심은 예방입니다. 급성 중독성 간·신장 손상을 유발할 수 있는 다양한重金属에 노출되지 않도록 하여 병이 발생하지 않도록 할 수 있습니다. 증상이 나타나면 즉시 노출을 중단해야 합니다. 급성 중독자는 즉시 구토를 유발하여, 해독제 및 긴급透析 치료를 받아 전신 및 신장 기능 손상이 심화되지 않도록 하여 급성 사망을 방지해야 합니다. 오래된 주택의 경우, 아이들이 수분화약 등의 금속화학 물질과 접촉하지 않도록 지붕과 창문을 자주 씻어야 합니다. 일상적으로 손을 자주 씻어야 하며, 식사와 잠자리 전에 반드시 손을 씻어야 합니다. 모유瓶, 모유구두 및 장난감은 자주 씻어야 합니다.

　　1.尿液 검사

　　혈우병, 즉 저분자 혈우병이 주를 이루며, 혈우병, 혈색소병 및 투형병이 있을 수 있으며, NAG와 같은 尿알칼포산, RBP와 같은 尿미량단백질이 증가합니다.1-MG, β2-MG 상승, 尿칼륨, 尿칼슘 상승, 尿당도 양성, 아미노산尿,尿液이 산성입니다.

　　二、신장 기능 검사

　　内生肌酐 배출율이 감소하고, 혈 중 우레아, 크레아티닌, 우르산이 상승하며, 핵소 신장 그래프는 일반적으로 파라볼라 타입 신장 그래프이며, GFR가 감소합니다.

　　三、생화학 검사

　　저 칼륨血症, 산中毒, 고 尿칼륨血症, 고 尿칼슘血症, 혈 SGPT 상승,黄疸 지수 상승 등이 있을 수 있습니다.

　　四、다양한 중금속 내용량의 측정

　　가능한 경우, 알루미늄, 카드뮤늄, 금 등의 배설물을 측정하여 중금속 중독의 종류와 내용량을 명확히 합니다.

　　五、영상 검사

　　X선 또는 B超 검사에서 신장 칼슘화, 신장 결석이 발견될 수 있습니다.

　　六、신장 조직 검사

　　1、직접 독성 작용과 신장 출혈성 신장 턱관 손상으로 인해 급성 신장 턱관壤성이 발생하면, 현미경에서 근좌 신장 턱관 세포가 변성,壤성, 공간이 확장되고, 턱관 주위의 간질이 출혈, 부종, 염증 세포 침착이 있습니다.

　　2、만성 간질성 신장염 시에는 신장 간질에 많은淋巴球 및浆细胞이 침착되고, 간질 섬유화가 있으며, 신장 턱관이 확장되거나縮소되며, 심각한 경우 전신 신장이 섬유화되고, 신장 혈관 및 신장小球 모두가 영향을 받습니다.

　　3、신장综합증候군이 나타나면, 현미경으로는 막성 또는 증식성 신장小球 변화가 관찰되며, 전자현미경에서 기저막이 두꺼워지거나 기저막 표면에 전자밀집 물질이 침착되고, 면역荧光은 IgG, IgM, C를 시사합니다.3파편이 신장 기저막 또는 미세 혈관 벽에 침착됩니다.

　　重金属 중독성 신장 질환에서는 식사에 대해 고칼리드성 자극 식품을 피하고, 환자의 회복 기간에 쌀粥, 면수, 계란 젤리 등 쉽게 소화되는 음식을 먹도록 주의해야 합니다. 이후 점차 일반 식사로 복귀합니다. 시작할 때도 식사가 가볍게 되어야 하며, 지방 음식을 적게 먹고, 계란, 우유, 대두 제품, 채소, 과일 등을 적절히 섭취하고, 많이 물을 마시고, 적게 술을 마시며, 적절한 운동을 하여 증상을 개선할 수 있는 치료를 받을 수 있습니다.

　　一、치료

　　1、치료 원칙 및 방법

　　重金属 중독 치료의 핵심은 예방입니다. 증상이 나타나면 즉시 접촉을 중지해야 합니다. 급성 중독자는 즉시 배설을 씻기고,解毒제 및 긴급透析 치료를 시행해야 합니다.

　　（1）중독 현장을 즉시 떠나세요：다양한重金属에 대해 일반적인 처치를 시행합니다. 예를 들어, 긴급한 배설을 씻기, 오염된 옷을 갈아입히기, 전신 샤워, 산성 약물（나트륨bicarbonate）을 구강으로 복용하며.8～12g/d），폴리스톤손（헥사메탄손）을 사용합니다.200～400mg 주사로 투여 등이 있습니다.

　　（2）解毒药物의 사용：重金属의 종류에 따라 에틸렌다이아민나트륨산칼슘（EDTACa-Na2（에틸렌다이아민나트륨산칼슘, 다이아신프로닐아세트산나트륨, 다이아신프로닐아세트산나트륨 등을 주사로 투여하여 빠르게 독물을 배출하는 데 도움이 됩니다.

　　（3）透析治療：급성 신장 기능不全, 소량尿 또는 무량尿, 고칼륨 등 생명을 위협하는 긴급 상황에서는 즉시 배막透析 또는 혈液透析治療을 실시하여 독물을 빠르게 제거할 수 있습니다.

　　（4）对症治疗：重金属中毒的临床症状에 대해 대응하여 적극적으로 치료를 진행합니다. 예를 들어, 尿液알칼화, 빈혈을 보정, 간 보호,消化관 출혈을 방지하고 전신 지지 치료 등이 있습니다.

　　2）수은：수은 및 수은 화합물은 널리 사용되는 공업 화학 물질로, 여러 가지 공업 생산 과정, 대량의 정자 억제 피임약, 진균제 및 소독제 등에 사용됩니다. 상온에서 수은은 액체金属로 존재하며, 금속수은, 유기수은, 무기수은의 형태로 존재하며, 모든 형태의 수은은 신장 독성을 가집니다. 무기수은 중에서는 염화수은의 신장 독성이 가장 큽니다. 수은은 호흡기, 소화기 및 피부 등 다양한 경로로 몸에 들어갈 수 있으며, 특히 금속수은 증기는 쉽게 폐를 통해 흡수됩니다. 신장은 몸 안에서 수은의 주요 저장소와 배설 기관으로, 신장으로 들어간 수은의 양이 많거나 빠르게 들어간 경우, 신장 소관 세포의 metallothionein(MT)의 해독 능력을 초과하면, 많은 자유 수은이 신장에 축적되어 신장 손상을 유발할 수 있습니다. 여러 연구에서 수은이 신장 손상을 유발할 가능성을 탐구했으며, 수은 및 수은 화합물에 장기간 노출됨은 잠재적인 신장 독성 변화를 유발할 수 있습니다. 다양한 종류의 수은 화합물에 노출되거나 노출 기간이 다를 경우, 다양한 유형의 신장 손상을 유발할 수 있습니다. 수은 화합물 생산을 하는 노동자들 중에서, 가벼운 단백질尿, BB

　　（1brush border antigen 증가와 염尿. 미나마타 해병(Minamata disease)은 일본 미나마타 해변에서 최초로 발견된 것으로, 수은을 포함한 공업 독물로 인한 질환입니다. 벤젠 수은을 항진균 치료로 사용한 경우, 일부 연구에서 메르쿠리가 신장 독성을 가지고 있다는 사실이 밝혀졌습니다.-50509명의 어린이들 중에서, 尿 수은이220μg/L 때, 尿 γ-glutamyl transferase는 용량에 따라 증가하며, 약물을 중단하면2년 후 재검사 시 이 염소는 정상으로 변합니다.

　　급성 수은 중독 시 몇 시간 내에 구토, 설사, 복통 등 소화기 증상이 나타날 수 있으며, 입술 점막이 부종하고 염증이 발생할 수 있습니다. 심한 경우 기도 부종이 발생할 수 있습니다. 신장 손상은 급성 신소관坏疽이 주요 원인이며, 소량尿, 단백질尿, 혈尿, 튜브형尿 등의 증상이 나타날 수 있습니다. 심한 경우 급성 신장 기능不全으로 진행될 수 있습니다. 만성 수은 중독은 근쪽 조백소관 기능 장애를 유발할 수 있으며, 저분자 단백질尿, 尿효소 등이 나타날 수 있습니다.-GT, NAG 등이 증가하고, 尿 비타민A 결합 단백질(RBP)이 증가합니다. 큰 양의 수은은 신장小球에 손상을 가할 수 있으며, 가벼운 경우 소량의 알부민尿이 나타날 수 있으며, 심한 경우肾病综合征이 나타날 수 있습니다. 전자현미경으로는 기저막이 손상된 부분이나 기저막 외에 면역 복합물이 침착된 곳을 볼 수 있으며, 상피세포의 발족이 결합됩니다.

　　수은 중독의 예방과 치료는 예방에 중점을 두어야 합니다. 중독이 진단되면 즉시 노출을 멀리지우고, 이소스핀산 나트륨(이소스핀산 나트륨), 이소스핀산 디아민산 나트륨(이소스핀산 디아민산 나트륨)으로 수은 추출 치료를 시행합니다. 급성 수은 중독이 급성 신부전으로 이어지면 투석 치료를 제공하거나 소량의 약물과 함께 추출을 촉진할 수 있습니다.

　　（2）铅：주로 호흡기와 소화기로铅이 흡수됩니다. 피에 들어간铅은 트랜스피린과 결합하여 전신에 분포되며, 주로 신장을 통해 배설됩니다. 장기간铅에 노출됨은铅 중독성 신장 손상을 유발하는 주요 원인입니다.

　　급성铅 중독 환자는 소화기 증상이 명확하며, 주로 복통, 중독성 간 질환 등이 특징적이며, 두통, 고혈압 및 중독성 뇌병변과 동반될 수 있습니다. 신장 손상은 특징적인 병리학적 변화를 가지고 있으며, 즉 근쪽 조백소관이 부종하고 변성하며, 세포 내에铅이 발견됩니다.-단백질 복합물로 구성된 핵 포함체가 있으며, 세포가 떨어지면서 배설되어서 소변에 핵 포함체가 검출될 수 있습니다.

　　신장 손상은 주로 직업적 접촉, 긴기간에 걸친 금이 함유된 가구에 의한 식품 저장 등 만성 금 중독으로 인해 발생합니다. 복통, 구혈, 주위 신경 손상 외에 고尿酸血症와痛风 증상이 있을 수 있으며, 신장의 초기 증상은 근쪽 복사 tubule 기능 장애로 나타납니다. 저분자 단백질 배설, 단백질 배설, 당뇨병 및 포스포라트 배설이 나타날 수 있습니다. 후기에는 TIN이 나타나고 간질화, 신장 tubular 줄어들고, 신장 소르빈이 발생하여 최종적으로 CRF로 이어질 수 있습니다.

　　금 중독 치료는 먼저 환경에서 탈출하고 접촉을 중단하는 것이 중요합니다. 일반적으로 Na를 사용합니다.2-Ca-EDTA(에디아세트산 나트륨 칼슘) 주입, 디아이소다이아민산 나트륨(NaDMS) 주입 또는 디아이소다이아민산(NaDMS)을 구강으로 복용하여 치료하는 경우, 만성 신장 부전 환자의 치료는 일반적인 보존적인 치료와 동일합니다; 임상적으로 금 배설을 촉진하는 칼슘 복합체, 예를 들어 에디아세트산(EDTA), 사포나트륨(사포나트륨) 및 디아이소프로빈(BAL)이 일반적으로 사용됩니다. 고혈압을 통제합니다. 고尿酸血症와痛风에 대한 대증 치료가 가능합니다. EDTA(에디아세트산) 치료와 비교하여, ED-TA 주입과 혈장透析을 병행하여 급성 금中毒의 금 제거 효과는 매우 빠르지만, 만성 신장 손상을 빠르게 회복하는 효과는 확실하지 않습니다.

　　（3cadmium: cadmium 중독은 주로 산업 접촉이나 환경 오염으로 인해 발생합니다. cadmium은 호흡기 및 소화관을 통해 흡수될 수 있으며, 중독 증상은 cadmium에 접촉한 몇 년 후에 일반적으로 나타납니다. 신장은 cadmium의 하나의 타겟 기관이며, 신장에 쌓인 cadmium은 섬유蛋白로 결합하여 금속 섬유蛋白을 형성하여 독성을 가진 금속 cadmium 이온을 상대적으로 안정된 금속 섬유蛋白으로 변환하여 독성을 해소합니다. cadmium이 과다 섭취되면 섬유蛋白이 소모되어 독성이 없는 금속 섬유蛋白으로 결합할 수 없으며, cadmium은 직접 신장 조직을 손상합니다.

　　급성으로 많은 산화 cadmium 연기를 흡입하면 화학성 폐렴 및 폐수종을 유발할 수 있으며, 중증의 경우 간과 신장 손상이 발생합니다. 신장의 변화는 주로 근쪽 복사 tubule 기능 장애 또는 ARF입니다. 만성 cadmium 중독은 주로 신장에 손상을 가리며, 임상적으로 저분자 단백질 배설, 단백질 배설, 당뇨병, 신석회석 및 골 소프트ening이 나타날 수 있으며, 후기에는 신간 섬유화로 인해 신장 tubular acidosis, 만성 신장 부전이 발생할 수 있습니다.

　　cadmium 중독의 치료는 어려운 일입니다. cadmium이 유발하는 만성 신장 손상은 대부분 회복 불가능하며, 접촉을 중단했더라도 병변이 진행될 수 있습니다. mercaptide complex는 cadmium에 강한親和력을 가지고 있지만, 형성된 복합물은 불안정하며, 신장의 작은 턱니에서 재 흡수되어 신장에 축적되어 독성을 강화하는 역할을 합니다. 따라서 cadmium 중독 금기 약제로 분류됩니다. aminocarboxylic acid complex의 치료 효과는 크지 않습니다. 최근 연구에서는 dithiocarbamate 유형의 두 탄소 산염류(다십이산 염류)가 신장에 쌓인 cadmium을 효과적으로 제거할 수 있음이 발견되었으며, cadmium 중독 치료의 주요 약물이 될 수 있습니다.

　　（4아연: 금속 아연은 물에 용해되지 않으며 거의 독성이 없습니다. 물에 잘 용해되는 삼산화 이산화물(통칭 암화)과 다산화 이산화물 등은 독성이 큽니다. 유기 아연도 강한 독성을 가집니다. 아연화물은 신장에 직접 독성을 가지고 있을 뿐만 아니라, 급성溶血을 유발하여 많은 자유 헤모글로빈이 신장의 작은 턱니를 막아 신장의 변성,壤死가 발생하고 혈우색尿, 소량의尿가 나타나며, 중증의 경우는 빠르게 급성 신장 기능不全에 진행합니다.

　　급성 아연 중독은 심한 급성 소화기 증상을 나타내며, 신장 손상은 급성 신장 터미널壤死로 나타납니다. 임상적으로 단백질尿, 혈尿, 터미널尿가 나타납니다. 만성 아연 중독자는 신장 터미널 기능 장애가 발생할 수 있으며,急性 터미널 간질질 및 만성 신장 기능 부전으로 이어질 수 있습니다. 소량 연구에서 직업적으로 아연을 접촉하는 노동자의 尿 중 RBP, 알부민, β2-미콜로프로테인과 신장 BB-50 지루한 간질질의 배출량이 대조군보다 높습니다.

　　아연 중독 치료는 아연을 배출하는 데 도움이 되는 이스테르 아세트산(아세트산 나트륨)이나 이스테르 아세트산(아세트산 나트륨)을 사용하고, 빠르게透析 및 혈액 교환 치료를 실시하여 상태 개선에 유리하며, 알칼리 약물을 사용하여 혈globulin이 신장 터미널을 막는 것을 줄입니다.

　　（5）铬：급성 중독은 고농도 여섯价的 크롬 화합물(크롬산화물 또는 중크롬산화물)을 오해로 먹거나 피부에 접촉하여 간·신장 손상을 유발하며, 간 팽대,黄疸, 간 기능 손상, 소량尿, 단백질尿, 혈尿 등의 증상이 나타나고 빠르게 급성 신장 기능 부전이 발생합니다. 만성 접촉자는 尿 중 β2-미콜로프로테인, 아미노산 배출이 증가하고 소分子的 단백질尿, 尿 NAG효소 및 γ-GT 활성이 증가합니다. 동물 실험에서 크롬산화물과 양크롬산화물의 신장 독성이 확인되었으며, 인의 급성 크롬 중독에서 터미널壤死가 발견되었습니다.流行病学 조사에서 장기간 크롬을 접촉하는 노동자는 가벼운 터미널 기능 손상이 있으며, 그의 尿 중 β-尿苷아티따이스 엔자임, 총 단백질, RBP, β2-미콜로프로테인과 신장 BB-50 지루한 간질질의 항원이 비접촉자보다显著히 증가합니다. 尿 크롬 배출이15μg/g 크레아티닌의 개인에서, 尿 RBP와 BB-50 측정치가 비정상적인 사람이 尿 배출이 낮은 사람보다 많습니다.15μg/g 크레아티닌의 개인, 하지만 터미널 손상의 정도는 尿 크롬 배출 수준과 비례하지 않습니다. 크롬 접촉 노동자에서 관찰된 터미널 손상은 주로 급성 중독으로 인해 발생하며, 장기간 크롬을 접촉하는 노동자의 터미널 손상은 상당한 시간 동안 접촉 후에 나타납니다.

　　급성 중독은 대증 치료와 간·신장 기능 보호, 일찍透析 치료를 통해 크롬 중독을 완화하는 데 도움이 됩니다. 나트륨 황산 수소(Na2S2O3)、이스테르 아세트산(DMPS)은 크롬을 제거하고 배출하는 작용이 있습니다.

　　2. 예후

　　重金属 중독이 빠르게 발견되지 않고 치료되지 않으면 예후가 나쁩니다.