Diseasewiki.com

Домой - Перечень заболеваний Страница 123

English | 中文 | Русский | Français | Deutsch | Español | Português | عربي | 日本語 | 한국어 | Italiano | Ελληνικά | ภาษาไทย | Tiếng Việt |

Search

小儿肾病综合症

  小儿肾病综合症是由多种原因引起肾脏纤维化的过程中,肾小球毛细血管通透性增强导致大量蛋白尿的临床症候群,主要表现是大量蛋白尿,继而低蛋白血症,高脂血症和不同程度的水肿,小儿肾病综合征的水肿为双下肢可凹性水肿,若检查尿可尿蛋白+++至++++,血〉0.1克/千克。

目录

1.小儿肾病综合症的发病原因有哪些
2.小儿肾病综合症容易导致什么并发症
3.小儿肾病综合症有哪些典型症状
4.小儿肾病综合症应该如何预防
5.小儿肾病综合症需要做哪些化验检查
6.小儿肾病综合症病人的饮食宜忌
7.西医治疗小儿肾病综合症的常规方法

1. 小儿肾病综合症的发病原因有哪些

  肾病综合征发病年龄多见于3~6岁的幼儿,且男孩多于女孩,其病因不详,易复发和迁延,病程长。患肾病综合征的幼儿在病情稳定期可以上幼儿园,只要幼儿园加强对患儿的护理,有利于幼儿的全面康复。

2. 小儿肾病综合症容易导致什么并发症

  1、感染感染是肾病综合征常见并发症和死因,常见的感染是肺炎双球菌,链球菌,嗜血流感杆菌,克雷白杆菌等细菌感染;偶并发卡氏肺囊虫感染,腹膜,肺,皮肤常受累,本病易发感染的原因除体液,细胞免疫缺陷和补体因素外;腹水可成为培养基,激素和免疫抑制剂的应用,使免疫功能降低更易发生感染。

  2、低血容量休克及急性肾衰

  3、高凝状态和血栓栓塞当肾病患者突然出现腰痛(脊肋角压痛),血尿,肾功能减退及高血压时应高度怀疑RVT,其静脉或动脉也可发生血栓栓塞并发症,发生率为8。5% ~44%; например, тромбоз вен в бедренной вене, легочной артерии, бедренной артерии, брюшной аорты, мозговой артерии, коронарной артерии, тромбоз вен в голени также может наблюдаться.

  4функциональные нарушения почечных канальцев могут привести к множественным нарушениям转运 веществ, таким как глюкозурия, аминоурия, увеличение уровня калия в моче, снижение функции концентрации мочи и т.д.

  5、 белковая и калорийная недостаточность из-за потери большого количества белка в моче в течение длительного времени.

  6、 другие микроэлементы дефицитны, из-за потери белковых комплексов в моче, таких как цинковый белок, цуприн, трансферрин, что приводит к дефициту цинка, меди и железа;1,25-(OH)2D3синтетическая дисфункция и длительное применение гормонов могут привести к почечной патологии костей и замедлению роста.

3. Какие типичные симптомы у детей с нефротическим синдромом

  1、 отек NS может варьироваться в степени отека, наиболее明显 в рыхких тканях и в нижних частях тела, отек перемещается под действием тяжести, длительное пребывание в постели или утренний отек век, задней части головы или копчика наиболее выражен, после起床 и активной деятельности отек нижних конечностей наиболее выражен, у пациентов с тяжелым отеком可能出现全身ный отек, отек яичек или скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, даже скопление жидкости в перикардии, при высоком отеке кожные покровы становятся блестящими, кожа становится тонкой, даже появляются белые складки (чаще всего в брюшной полости, ягодицах и бедрах), разрывы кожи приводят к постоянному утечке тканевой жидкости, скопление жидкости в серозных полостях часто вызывает симптомы сжатия, такие как тяжесть в груди, одышка или затрудненное дыхание, плевральный и брюшной жидкости часто呈 молочно-белый цвет, содержат эмульгированные жиры, содержание белка очень мало (1~4g/L), плотность ниже1.016Rivalta тест отрицателен, это экссудат, степень отека не связана с тяжестью заболевания и степенью патологических изменений, хотя и связана с гипопротеинемией, но не呈密切相关, микроаневризматическая форма NS часто呈高度全身性 отек, при появлении NS при мембранозной нефропатии и мембранозном пролиферативном гломерулонефрите наиболее распространен отек нижних конечностей中度, отек является одной из наиболее выраженных проявлений в процессе заболевания почечными клубочками, некоторые пациенты через несколько месяцев или1~2лет может自行 исчезнуть, степень отека часто зависит от потребления соли, до появления отека и во время отека количество мочи уменьшается.

  2、 гипертоническая форма NS у взрослых20% ~40% имеют гипертонию, у половины пациентов с明显 отеком наблюдается гипертония, гипертония может быть зависимой от ренина или от объема, стойкая гипертония в основном связана с основными заболеваниями почек, такие как мембранозный пролиферативный гломерулонефрит и фокальная сегментарная гломерулосклероз, около половины пациентов имеют гипертонию, при мембранозной нефропатии только около1/4При гипертонии, микроаневризмы встречаются реже, даже если гипертония возникает, то в большинстве случаев это временная гипертония, которая恢复正常血压, когда отеки исчезают. Обычно считается, что гипертония, вызываемая заболеваниями почечных клубочков, особенно при NS, в основном зависит от объема, но имеет密切的关系 с патологическими изменениями, например, гипертония, возникающая при микроаневризме и膜озной нефропатии, в основном зависит от объема; гипертония, вызываемая пролиферативным и склеротическим гломерулонефритом, как зависимая от объема, так и от ренина, в большинстве случаев сочетается с обоими, в последние годы некоторые исследователи считают, что активность плазменного ренина при заболеваниях почечных клубочков не всегда повышается, даже у некоторых пациентов активность плазменного ренина снижается, в то же время, есть много доказательств того, что нарушение выведения натрия является причиной гипертонии, вызываемой заболеваниями почечных клубочков, гипертония обычно中度, артериальное давление часто18.7~22.7/12.7~14.7кПа (140~170/95~110мм рт.ст.), поэтому при NS редко развиваются гипертонические кризы или гипертоническая энцефалопатия.

  3、гипопротеинемия и недостаточность питания длительное время сохраняются значительные потери белка, что приводит к недостаточности питания, пациенты出现稀疏, хрупкие и желтые волосы, светлая кожа, похудение мышц и белые поперечные полосы на ногтях (линия Muchreke) и другие проявления недостаточности питания, при明显ном дефиците белка в плазме другие концентрации белков также изменяются, белки с меньшей молекулярной массой и зарядом, похожим на альбумин, часто снижаются, они в основном теряются с мочой, например, глобулин, связывающий тиروксин (молярная масса3.65тысяч), белок, связывающий витамин D (молярная масса5.9тысяч), антитромбин III (молярная масса6.5тысяч), трансферрин (молярная масса8тысяч) и фактора B комплементарной системы (молярная масса8тысяч) и билирубина увеличивается, в клинической практике могут出现 соответствующие симптомы.

  4、секундарные инфекции из-за нарушения иммунной функции (дефицит фактора B, опосредованного调理ции и IgG), значительная потеря белка, недостаточность питания и других факторов делают пациентов极易发生 вторичные инфекции, дефицит фактора B комплементарной системы, потеря активности серологической调理ции, а также увеличение распада иммуноглобулинов в почках и их потеря с мочой, что приводит к снижению способности организма к сопротивлению инфекциям, поэтому легко развиваются вторичные инфекции, при NS часто встречаются инфекции верхних дыхательных путей, мочевыводящих путей, кожи и перитонита и т.д., эти инфекции часто вызывают дальнейшее恶化 NS, до широкого использования антибиотиков инфекции были的主要原因 смерти от NS, стандартное использование кортикостероидов и цитостатиков для лечения NS увеличило частоту вторичных инфекций, использование антибактериальных препаратов для контроля и профилактики бактериальных инфекций увеличило тенденцию к увеличению частоты вирусных и грибковых инфекций, поэтому в настоящее время инфекции по-прежнему являются важными осложнениями NS.

  5、у пациентов с высокоагрегированным состоянием NS большинство имеют тенденцию к образованию тромбов, Addis (1948)Впервые сообщалось о пациентах с NS, страдающими тромбозом вен нижних конечностей, затем последовательно сообщалось о тромбозе легочной артерии,腋静脉, подкожной артерии, подкожной вены, коронарной артерии, плечевой и мезентериальной артерии и т.д., тромбоз почечной вены был описан Raver (1840) В первую очередь, это наблюдается у пациентов с лупусным гломерулонефритом, амилоидным нефритом, мембранозным нефритом и мембранопролиферативным гломерулонефритом, но при фокальной сегментарной гломерулосклерозе, минимальных изменениях и диабетическом нефрите встречается редко. Причина развития высокоагрегированного состояния при NS многообразна, многие ученые подтверждают, что дисфункция тромбоцитов играет важную роль в повреждении клубочков при хроническом иммунocomплексном гломерулонефрите, внутрисосудистая коагуляция является решающим фактором, вызывающим необратимое повреждение клубочков.1972Cochrane и др. уже указали, что агрегация тромбоцитов, вызываемая иммуноcomplexes, является первым шагом к хроническому отложению фибрина в почечной小球е, теперь известно, что компоненты комплемента, такие как C432C3b и C6IgG в иммунокомплексах2и IgG4Все это может способствовать агрегации тромбоцитов и выделению тромбоцитарного3Факторы, такие как повреждение капиллярной内皮 почечной小球, экспозиция коллагена и агрегация тромбоцитов (выделение ADP), могут способствовать активации фактора свертывания кровиⅫ,从而导致 внутрисосудистую коагуляцию, гиперлипидемия является одним из факторов, вызывающих увеличение вязкости плазмы.

  6Нарушение функции почек разного патологического типа NS может привести к нарушению функции почек. Нарушение функции почек, связанное с NS, имеет два типа: острое и хроническое. Клинически острая форма проявляется острым гломерулонефритом, и легко развивается острый почечная недостаточность с олигурией, микроаневризматический тип NS и легкие почечные изменения часто встречаются с острым почечной недостаточностью, кроме почечных основного заболевания, снижение эффективного объема крови, снижение сердечного выброса и нарушение электролитного баланса и т.д. также являются факторами, вызывающими почечную недостаточность, прогноз, связанный с почечным основным заболеванием, тесно связан с почечной недостаточностью, в периоды значительного отека или значительной активности заболевания, часто встречается с почечной недостаточностью, уровень серотонина и креатинина в сыворотке крови увеличивается, после исчезновения отека恢复正常, NS с хроническим гломерулонефритом, даже если отек полностью исчезает, функция почек в большинстве случаев не恢复正常, у пациентов с стойкой выраженной протеинурией могут развиваться атрофия почечных канальцев и фиброз интерстициальной ткани, проявляющиеся синдромом范可尼, нефротический синдром, рахит или остеопороз, эти симптомы象征着 неблагоприятный прогноз, с точки зрения патологического типа, микроаневризматический тип NS чувствителен к глюкокортикоидам, функция почек в основном нормальна, обычно не развивается хроническая почечная недостаточность, фокальная сегментарная склерозирующая гломерулонефрит часто имеет снижение клиренса креатинина, около10% имеют азотемию, ранняя диагностика пациентов с фокальной сегментарной склерозирующей гломерулонефритом.

4. Как предотвратить小儿肾病综合征?

  1Во время эпидемии инфекционных заболеваний родители должны избегать посещения общественных мест и скоплений людей, чтобы не усугубить симптоматику小儿肾病综合征.

  2Культура простых трудовых привычек. Увеличение объема физических упражнений. Умеренные физические упражнения и постоянство.

  3Повторные простуды могут привести к рецидиву заболевания, продолжению положительного уровня белка в моче, переходу из отрицательного в положительный или увеличению количества «плюсов» более чем на два, что может加重 страдания пациентов или затраты на лечение. Регулярная иммунизация может эффективно повысить иммунитет детей и предотвратить заболевания, вызывающие肾病综合征.

  4Чтобы предотвратить小儿肾病综合征, необходимо обеспечить достаточное питание, особенно много белков, железа, кальция, витаминов A, C, D, E и т.д.

5. Какие анализы необходимо провести для диагностики小儿肾病综合征?

  Необходимые исследования для диагностики小儿肾病综合征:

  1и значительное увеличение белка в моче по общим анализам мочи, определение ≥, варьируется в зависимости от стандартов количественного анализа белка, Организация исследований в области педиатрической нефрологии (ISKDC) предлагает>40 мг/в часах на метр2в качестве критерия, также есть те, кто утверждает, что необходимо превышать>50 мг/для пациентов с протеинурией в рамках肾病范围(в кг·д), учитывая, что у детей24Трудности с мочеиспусканием, некоторые утверждают, что необходимо измерять концентрацию белка в утренней моче/Уровень креатинина в моче, когда его уровень (в мг/mg计)〉3.5时是为肾病水平蛋白尿。

  2、血浆蛋白血浆总蛋白低于正常,白蛋白下降更明显,常〈25~30g/L,有时低于10g/L,并有白蛋白,球蛋白比例倒置,球蛋白中α2,β球蛋白和纤维蛋白原增高,γ-球蛋白下降,IgG和IgA水平降低,IgE和IgM有时升高,血沉增快。

  3、血清胆固醇多明显增高,其他脂类如甘油三酯,磷脂等也可增高,由于脂类增高血清可呈乳白色。

  4、肾功能检查一般正常,单纯性者尿量极少时,可有暂时性氮质血症,少数肾炎性者可伴氮质血症及低补体血症,常规做B超,X线和心电图检查,一般初发病例不需行肾穿刺活组织检查,对激素耐药,经常复发或激素依赖的病例,或病程中病情转变而疑有间质肾炎或新月体形成者,或出现缓慢的肾功能减退时,应做活检以明确病理类型,指导治疗。

6. 小儿肾病综合症病人的饮食宜忌

  1、少盐饮食:每日饮食中摄入盐量不超过2~3g(1g食盐的含钠量为400mg),不再另食其它含盐食物。

  2、无盐饮食:每日饮食中在烹调时不再加盐或用其他含盐食物,一般常加糖醋以增进口味,但食物内的含钠量应不超过1000mg。

  3、少钠饮食:一天饮食中除在烹调进时不再加食盐或其它含盐食物外,还要计算食物内的含钠量不超过250~500mg。

7. 西医治疗小儿肾病综合症的常规方法

  一、治疗更方便

  1、微化中药渗透疗法是中西医结合治肾病的创新典范。采用该方法治疗肾病,不仅避免了大量口服中药对全身的毒害作用,更有效解决了西药对症不对病治疗弊端。只要在体外微化中药渗透仪作用下,利用微化中药的通透性和选择性靶向定位作用,即可经病人腰背部肾区皮肤将微化级别的中药活性成分输送至体内的肾脏区域。

  2、这种体外治肾方法,可以让病人躺在床上轻轻松松接受治疗,不吃药、不打针。即便回家巩固治疗期间的病人,亦能完全掌握操作,只需躺在床上几小时即可,一点也不耽误日常工作和学习。

  二、治疗

  1见效快微化中药经过细化,药物分子体积极小,能有效穿透肾小球的基底膜孔而直达病灶,发挥抗炎、抗凝、降解等作用,快速对抗体内炎症反应、免疫复合物,修复肾脏损伤细胞,修复肾小球滤过功能,短期内解决漏蛋白、血尿等问题。一般情况下,经过微化中药渗透疗法治疗的肾病患者,对药效敏感者一周左右时间即能出现身体症状的一些变化,比如尿色加深、浮肿渐消、手掌面部见红润、发生出汗、尿中先絮状沉淀物等。

  2、可见,微化中药渗透疗法在进行肾病治疗过程中发挥了强大的药效,有着见效快的强大优势。

  三、治疗

  1、更彻底传统治肾病方法,无论是纯中医或纯西医,首因往往是肾病患者就医前突发了一些异常表现,如尿中现大量泡沫、尿血、肌酐指标高等。由于这些异常情况外在看显而易见,患者和医生多会盯着这些症状和指标看,针对肾病的治疗也就更集中在对这些异常情况的处理上。但是这种传统治疗的弊端往往会因感冒或劳累等小毛病而反复,加重病情。微化中药渗透疗法避开了这一弊端,从引发蛋白尿、血尿等这些异常情况的病根去处理。

  2、也就是针对肾脏固有细胞损伤、肾脏纤维化病程加以治疗,把”根“除去,彻底解决漏蛋白、血尿的问题,最大程度上避免肾病复发,从而让患者收获”治疗更彻底“的终极疗效。

  四、治疗

  1、更到位针对肾病的治疗,传统治疗手段虽可发挥抗炎、抗凝、扩血管的功效,但是这些作用都是需要多药联合使用,无论从患者的经济负担考虑,还是从患者服药的繁琐情况看,都是弊端。微化中药渗透疗法治疗肾病,可以实现”一药多效“的功能。而该疗法又绝不仅止于此!针对肾脏损伤的”病根“处理,需对损伤固有细胞修复是源头性的治疗措施。

  2、此时,微化中药所发挥的降解功能成了关键性的治疗措施。正是基于微化中药渗透疗法发挥出来的抗炎、抗凝、扩血管和降解的综合治疗功效,从而避免了传统治疗的诸多弊端,对肾病行根本性的治疗,实现了”治病先治症,病愈症自消“的最终效果,最大程度上解决了肾病反复的难题,使得微化中药对肾病的治疗更到位。

рекомендую: 性疾病淋巴肉芽肿 , 小儿肾母细胞瘤 , 小儿先天性直肠肛门畸形 , 小儿肾结核 , 小儿尿路梗阻 , 小儿尿石症

<<< Prev Next >>>



Copyright © Diseasewiki.com

Powered by Ce4e.com