Pediatric nephrotic syndrome is a clinical syndrome caused by the process of kidney fibrosis due to increased permeability of glomerular capillaries, leading to large amounts of proteinuria. The main manifestations are large amounts of proteinuria, followed by hypoproteinemia, hyperlipidemia, and varying degrees of edema. The edema of pediatric nephrotic syndrome is palpable edema of the lower extremities, and if urine is checked, protein can be found in the urine.+++to++++, blood > 0.1grams/kilograms.
English | 中文 | Русский | Français | Deutsch | Español | Português | عربي | 日本語 | 한국어 | Italiano | Ελληνικά | ภาษาไทย | Tiếng Việt |
Pediatric nephrotic syndrome
- Contents
-
1.What are the causes of pediatric nephrotic syndrome
2.What complications are easy to cause in pediatric nephrotic syndrome
3.What are the typical symptoms of pediatric nephrotic syndrome
4.How to prevent pediatric nephrotic syndrome
5.What laboratory tests are needed for pediatric nephrotic syndrome
6.Dietary taboos for pediatric nephrotic syndrome patients
7.The conventional method of Western medicine for the treatment of pediatric nephrotic syndrome
1. What are the causes of pediatric nephrotic syndrome
The onset age of nephrotic syndrome is most common in3~6years old, with more boys than girls, the etiology is unknown, easy to relapse and extend, with a long course. Children with nephrotic syndrome can go to kindergarten during the stable period of the disease, as long as the kindergarten strengthens the care of the children, it is beneficial to the comprehensive recovery of the children.
2. What complications are easy to cause in pediatric nephrotic syndrome
1、Infection Infection is a common complication and cause of death in nephrotic syndrome, common infections include Streptococcus pneumoniae, Streptococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, etc. bacterial infections; Kaposi's sarcoma infection occurs occasionally, and the peritoneum, lungs, and skin are often affected. The reasons for the easy occurrence of infection in this disease, in addition to fluid, cell immune deficiency and complement factors, include the use of ascites as a culture medium, hormones, and immunosuppressants, which reduce immune function and make infection more likely to occur.
2、Hypovolemic shock and acute renal failure
3、High coagulability state and thromboembolism should be highly suspected in patients with kidney disease when sudden flank pain (costovertebral angle tenderness), hematuria, decreased renal function, and hypertension occur, and thromboembolic complications may also occur in their veins or arteries, with an incidence rate of8。5%~44%;如股静脉,肺动脉,股动脉,肠系膜动脉,脑动脉,冠状动脉,小腿血栓性静脉炎亦可见到。
4、肾小管功能紊乱可出现多种物质转运障碍,如糖尿,氨基酸尿,尿钾增加,尿浓缩功能下降等。
5、蛋白质,热量营养不良由于长期尿中大量蛋白丢失所致。
6、其他微量元素缺乏,由于尿中丢失锌结合蛋白,铜蓝蛋白,转铁蛋白而致缺锌,缺铜和缺铁;1,25-(OH)2D3合成障碍及长期服用激素,均可致肾性骨病和生长迟缓。
3. 小儿肾病综合症有哪些典型症状
1、水肿NS的水肿程度轻重不一,以组织疏松及体位低处为明显,水肿随着重力作用而移动,久卧或清晨以眼睑,后头部或骶部水肿为著,起床活动后则以下肢水肿明显,严重者全身水肿,阴囊水肿或胸膜腔和腹腔积液,甚至心包积液,高度水肿时局部皮肤发亮,皮肤变薄,甚至出现白纹(多见于腹部,臀部及大腿),皮肤破损则组织液漏溢不止,浆膜腔积液往往产生压迫症状,如胸闷,气短或呼吸困难,胸,腹水往往呈乳白色,含有乳化脂质,蛋白含量很少(为1~4g/L),比重低于1.016,Rivalta试验阴性,为漏出液,水肿程度与病情及病变严重性无关,虽与低白蛋白血症有关,但不呈密切相关,微小病变型NS往往呈高度全身水肿,膜性肾病和膜增殖性肾炎出现NS时以下肢中度水肿为常见,水肿是肾小球疾病过程中的某一阶段的突出表现,部分病人经数月或1~2nián kě zìxíng tuìxiāo, shuǐzhǒng chéngdù yǒngwén shuǐliào shūrù liàng de yǐngxiǎng, zài shuǐzhǒng chūxiàn zhī qián jí shuǐzhǒng shí niào liàng jiǎnshǎo.
2、gāoyānxuè chéngnián néishāo héshì suǒ suǒ20%~40% yǒu gāoyānxuè, shuǐzhǒng míngxiǎn zhě yuèbàn yǒu gāoyānxuè, gāoyānxuè kě wéi shēnshù yīyìngxíng huò róngliàng yīyìngxíng, zhùzhìxìng gāoyānxuè zhǔyào yǔ néifèi jīchǔ biànzhàng guānxi, rú móbō xūzhēngxìng néishāo yǔ júzhàn jiéduàn néishī biǎo suǒ suǒ yuèbàn bìngrén yǒu gāoyānxuè, móxìng néishāo jǐn yuè1/4Yǒu gāoyānxuè, wēixiǎo biànzhàng jiù jiǎnshǎo, jìshí chūxiàn gāoyānxuè, duōshù wéi yīguòxìng, shuǐzhǒng tuìxiāo shí yānxuè jí shì huìfù chángshì, yībān rènkěn shēn xībāo jíshì suǒ suǒ de gāoyānxuè, yīcì zhǔyào wéi róngliàng yīyìngxíng, dàn yǔ bìnglì gǎi biàn yǒu měi chíguān xì, rú wēixiǎo biànzhàng hé móxìng néishāo bìng shí chūxiàn de gāoyānxuè duō shǔ róngliàng yīyìngxíng; zēngzhìxìng hé hǎnghuàxìng néishī biǎo suǒ suǒ de NS, qí gāoyānxuè jíshì róngliàng yīyìngxíng, yě kě wéi shēnshù yīyìngxíng, duōshù wéi liǎng zhǒng jiān yǒu, jìnnián yǒu rén rènkěn shēn xībāo jíshì xuèzhì bùwèi zēngshēng, shènzhì fēnzhōng bìngrén xuèzhì néishù yījiàn, yúcǐ, yǒu xǔduō zhèngjù rénkěn shēnshù pàoshì néishī bìng yǒuxiào gāoyānxuè de yuányīn, gāoyānxuè tōngcháng wéi zhōngdù, yānxuè chángshì cháng zài18.7~22.7/12.7~14.7kPa(140~17kPa(/95~1100
3mmHg) μεταξύ τους, οπότε είναι σπάνιο να συμβεί κρίση υψηλής υπέρτασης ή εγκεφαλική υπέρταση κατά τη διάρκεια της NS.3.65、υπερπροτεϊναιμία και υποθρεπτική κατάσταση η μακροχρόνια συνεχής μεγάλη απώλεια πρωτεϊνών προκαλεί υποθρεπτική κατάσταση, οι ασθενείς εμφανίζουν σπάνια μαλλιά, σκληρά και ξηρά, λευκή επιδερμίδα, αδύναμοι μύες και λευκές λωρίδες στα νύχια (Muchreke γραμμή) και άλλες εκφράσεις υποθρεπτικής κατάστασης, όταν η υπερπροτεϊναιμία είναι έντονη, οι συγκεντρώσεις άλλων πρωτεϊνών στο πλάσμα αλλάζουν, οι πρωτεΐνες με μικρή μοριακή μάζα και παρόμοια φορτίο με την αλβουμίνη συχνά μειώνονται, οι κύριες απώλειες είναι από τα ούρα, όπως η γλοβουλίνη δεσμού της θυροξίνης (μοριακή μάζα5.9000), η πρωτεΐνη δεσμού του βιταμίνου D (μοριακή μάζα6.5000), η αντιαιμορροϊδική θρομβόπλαστική III (μοριακή μάζα8000), η μεταφορική πρωτεΐνη (μοριακή μάζα8000) και οι παράγοντες του συστήματος αντισωμάτων B (μοριακή μάζα
4, η σекουάντιαία λοίμωξη λόγω της διαταραχής της ανοσολογικής λειτουργίας (B παράγοντες, αδυσώπητοι παράγοντες και μειωμένη IgG), η μεγάλη απώλεια πρωτεϊνών, η υποθρεπτική κατάσταση και άλλοι παράγοντες κάνουν τους ασθενείς ευάλωτους στις λοιμώξεις, η έλλειψη του παράγοντα B του συστήματος αντισωμάτων, η απώλεια της δραστικότητας της ανοσοθεραπείας του αίματος, η αύξηση της διάσπασης των αντισωμάτων και η απώλεια μέσω των ούρων, μειώνουν την ικανότητα της οργανικής αντιμετώπισης της λοίμωξης, οπότε είναι ευάλωτοι στις λοιμώξεις, οι συχνές λοιμώξεις του NS είναι οι λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος, οι λοιμώξεις των ουροφόρων οδών, οι λοιμώξεις της επιδερμίδας και η περιτονίτιδα, αυτές οι λοιμώξεις συχνά επιδεινώνουν την NS, όταν δεν χρησιμοποιούνται ευρέως τα αντιβιοτικά, οι λοιμώξεις είναι η κύρια αιτία θανάτου του NS, η συχνή χρήση των κορτικοστεροειδών και των αντιτοξικών φαρμάκων για τη θεραπεία του NS, έχει αυξήσει την πιθανότητα των λοιμώξεων, η χρήση αντιβιοτικών για τον έλεγχο και την πρόληψη των βακτηριακών λοιμώξεων, έχει αυξήσει την πιθανότητα των λοιμώξεων από ιούς και μυκήτες, οπότε η λοίμωξη παραμένει σημαντική επιπλοκή του NS.
5, οι ασθενείς με υψηλή συσσώρευση του NS βρίσκονται σε κατάσταση υψηλής συσσώρευσης και έχουν την τάση να σχηματίζουν θρόμβους, Addis (1948()) Πρώτα αναφέρθηκε η συνάντηση ασθενών με NS και φλεβική θρομβοπληξή των μηρών, στη συνέχεια αναφέρθηκαν θρομβοπληξές της πνευμονικής αρτηρίας, της αγκάλης, της υποκλείουσα αρτηρίας, της εξωκλείουσα φλέβα, της αορτής, της αρτηρίας του βραχίονα και της σιλουροειδούς αρτηρίας, η θρομβοπληξή της νεφρικής φλέβας είναι από Raver (1840) Πρώτα από όλα, παρατηρείται συχνά σε ασθένειες όπως η λύσσα νεφρίτιδα, η αμυλοειδής νεφρίτιδα, η μυώπωξη νεφρίτιδα και η μυώπωξη-πυκνοπλασματική νεφρίτιδα, αλλά είναι σπάνια σε ασθένειες όπως η εξορισμένη-τομοπλασματική νεφρίτιδα, η μικρομεταβολική νόσος και η σακχαρώδης διαβήτης νεφρίτιδα. Η αιτία της υψηλής συσσώρευσης του NS είναι πολυδιάστατη, πολλοί επιστήμονες επιβεβαιώνουν ότι η δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων παίζει σημαντικό ρόλο στη βλάβη των σφαιροειδών στη χρόνια ιμμουνική σύνθετη νεφρίτιδα, η ενδοκαπνική αιμοκυτταροπλαστική είναι η καθοριστική αιτία της μη αναστρέψιμης βλάβης των σφαιροειδών.1972έτος ο Cochrene και άλλοι έχουν υποδείξει ότι η προκαλούμενη από το immune complex συσσώρευση των αιμοπεταλίων είναι η πρώτη διαδικασία της χρονικής φιμώδους συσσώρευσης των πρωτεϊνών στα κύτταρα των νεφροκυττάρων, τώρα είναι γνωστό ότι τα συστατικά του συμπληρώματος C432C3b και C6,IgG του immune complex2και IgG4Μπορούν να προκαλέσουν την συσσώρευση των αιμοπεταλίων και την απελευθέρωση της αιμοπεταλίου3Ο παράγοντας, η βλάβη της ενδοθηρικής επιφάνειας των κύτταρων των νεφροκυττάρων, η έκθεση της κολλαγόνου και η συσσώρευση των αιμοπεταλίων (απελευθέρωση ADP) μπορεί να προκαλέσει την ενεργοποίηση του παράγοντα πυκνότητας, προκαλώντας την αιμορραγία εντός των αιμοφόρων αγγείων, η υπερλιπιδαιμία είναι ένας από τους παράγοντες που προκαλούν την αύξηση της πυκνότητας του αίματος.
6Η ανεπαρκής λειτουργία των νεφρών μπορεί να συμβεί σε όλους τους παθολογικούς τύπους της NS, η ανεπαρκής λειτουργία των νεφρών που σχετίζεται με την NS έχει δύο τύπους, δηλαδή την αιματολογική και την χρόνια, η αιματολογική ασθένεια που ξεκινά, εκφράζεται από την αιματολογική νόσο των νεφρών, και είναι ευάλωτη στην ολιγουρία του αιματολογικού ανεπαρκούς λειτουργίας των νεφρών, η μικροανάπτυξη της NS και η μικρή νεφρική βλάβη είναι πιο συχνά η αιματολογική ανεπαρκής λειτουργία των νεφρών, εκτός από την ουρική βάση της νόσου, η μείωση της αποτελεσματικής αίματος, η μείωση της καρδιακής απόδοσης και η διαταραχή των ηλεκτρολυτών είναι επίσης παράγοντες που προκαλούν την αιματολογική ανεπαρκής λειτουργία των νεφρών, η πρόγνωση είναι στενά συνδεδεμένη με την ουρική βάση της νόσου, σε υψηλή υδροδότηση ή την περίοδο της ενεργής νόσου, συχνά συνδυάζεται με την ανεπαρκή λειτουργία των νεφρών, η αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης του αίματος, όταν η υδροδότηση υποχωρήσει, θα επανέλθει στο φυσιολογικό, η χρόνια νεφροκυτταρική λύση NS, ακόμη και αν η υδροδότηση υποχωρήσει πλήρως, η λειτουργία των νεφρών δεν μπορεί να επανέλθει στο φυσιολογικό, οι ασθενείς με μακροχρόνιες σοβαρές πρωτεΐνες μπορεί να συνοδεύονται από την ατροφία των νεφροκυττάρων και την ινοποίηση του ινοπλαστικού, εκφράζεται από το σύνδρομο του Fanconi, το τοξικότητα των νεφροκυττάρων, την οστεοπενία ή την οστεομαλακία, αυτά είναι σύμβολα κακής πρόγνωσης, όσον αφορά τον τύπο της παθολογίας, η μικροανάπτυξη της NS είναι ευαίσθητη στα κορτικοστεροειδή, η λειτουργία των νεφρών είναι基本上 καλή, δεν είναι πιθανό να συμβεί η χρόνια ανεπαρκής λειτουργία των νεφρών, η τοπική και τοπική σκληροπλασία των νεφροκυττάρων συχνά υπάρχει μείωση της τιμής της κρεατινίνης της πυελομεγάλης10% έχουν νιτρώδη αιμοσφαιρίνη, η πρόωρη διάγνωση των ασθενών με τοπική και τοπική σκληροπλασία των νεφροκυττάρων.
4. Πώς να προλάβει η παιδιατρική νευροοστική συνδρομή;
1、Στη διάρκεια της επιδημίας της λοιμώξεως, οι γονείς πρέπει να αποφύγουν να βγάλουν τα παιδιά στα κοινά και τα μέρη με πολλούς ανθρώπους, για να αποφύγουν την επιδείνωση της παιδιατρικής νευροοστικής συνδρομής.
2、Με απλή εργασία να εκπαιδεύσει καλά συνηθισμένα. Αύξηση της ποσότητας της άσκησης. Μέτρια άσκηση και να συνεχίζουν να το κάνουν.
3、Επειδή η επαναλαμβανόμενη ιώσεις προκαλεί την υποτροπή της νόσου, η πρωτεΐνη των ούρων παραμένει θετική, η μετατροπή από αρνητική σε θετική ή η αύξηση δύο συνδρόμων ή περισσότερων επιδεινώνει τον πόνο του ασθενούς ή το κόστος της θεραπείας. Η τακτική ανοσοποίηση μπορεί να αυξήσει αποτελεσματικά το επίπεδο ανοσοποίησης των παιδιών, η πρόληψη της παιδιατρικής νευροοστικής συνδρομής πρέπει να αποφεύγεται η προσβολή της λοιμώξεως.
4、Η καθημερινή πρόληψη της παιδιατρικής νευροοστικής συνδρομής πρέπει να διασφαλίζει επαρκή παροχή θρεπτικών συστατικών, ειδικά να δίνετε προσοχή στη μεγάλη πρόσληψη πρωτεΐνης, σιδήρου, ασβεστίου, βιταμινών A, C, D, E κ.λπ. στην τροφή.
5. Τι δοκιμές αίματος χρειάζεται να γίνει για την παιδιατρική νευροοστική συνδρομή;
Τα έλεγχοι που πρέπει να γίνουν για την παιδιατρική νευροοστική συνδρομή:
1、η πρωτεΐνη των ούρων στην κανονική ανάλυση ούρων αυξάνεται σημαντικά, η ποιοτική έλεγχος ≥, η ποσοτική έλεγχος της πρωτεΐνης των ούρων των διαγνωστικών κριτηρίων είναι διαφορετικά, η Διεθνής Οργάνωση Ερευνών για την Παιδιατρική Νεφρολογία (ISKDC) χρησιμοποιεί >40mg/h·m2) ως βάση, υπάρχουν επίσης υποστηρικτές που προτείνουν τη χρήση του >50mg/kg·d) για τους ασθενείς με νεφρική νόσο και πολλά πρωτεΐνη ούρων, επειδή οι παιδιάς24η δυσκολία της εφαρμογής του ούρων, υπάρχουν υποστηρικτές που προτείνουν τη μέτρηση της πρωτεΐνης των πρωινών ούρων/Ο λόγος ουρίας κρεατινίου, όταν η αναλογία του (με mg/mg计)〉3.5时是为肾病水平蛋白尿。
2、血浆蛋白血浆总蛋白低于正常,白蛋白下降更明显,常〈25~30g/L,有时低于10g/L,并有白蛋白,球蛋白比例倒置,球蛋白中α2,β球蛋白和纤维蛋白原增高,γ-球蛋白下降,IgG和IgA水平降低,IgE和IgM有时升高,血沉增快。
3、血清胆固醇多明显增高,其他脂类如甘油三酯,磷脂等也可增高,由于脂类增高血清可呈乳白色。
4、肾功能检查一般正常,单纯性者尿量极少时,可有暂时性氮质血症,少数肾炎性者可伴氮质血症及低补体血症,常规做B超,X线和心电图检查,一般初发病例不需行肾穿刺活组织检查,对激素耐药,经常复发或激素依赖的病例,或病程中病情转变而疑有间质肾炎或新月体形成者,或出现缓慢的肾功能减退时,应做活检以明确病理类型,指导治疗。
6. 小儿肾病综合症病人的饮食宜忌
1、少盐饮食:每日饮食中摄入盐量不超过2~3g(1g食盐的含钠量为400mg),不再另食其它含盐食物。
2、无盐饮食:每日饮食中在烹调时不再加盐或用其他含盐食物,一般常加糖醋以增进口味,但食物内的含钠量应不超过1000mg。
3、少钠饮食:一天饮食中除在烹调进时不再加食盐或其它含盐食物外,还要计算食物内的含钠量不超过250~500mg。
7. 西医治疗小儿肾病综合症的常规方法
一、治疗更方便
1、微化中药渗透疗法是中西医结合治肾病的创新典范。采用该方法治疗肾病,不仅避免了大量口服中药对全身的毒害作用,更有效解决了西药对症不对病治疗弊端。只要在体外微化中药渗透仪作用下,利用微化中药的通透性和选择性靶向定位作用,即可经病人腰背部肾区皮肤将微化级别的中药活性成分输送至体内的肾脏区域。
2、这种体外治肾方法,可以让病人躺在床上轻松轻松接受治疗,不吃药、不打针。即便回家巩固治疗期间的病人,亦能完全掌握操作,只需躺在床上几小时即可,一点也不耽误日常工作和学习。
二、治疗
1、见效快,中药微化经过细化,药物分子体积极小,能有效穿透肾小球的基底膜孔而直达病灶,发挥抗炎、抗凝、降解等作用,快速对抗体内炎症反应、免疫复合物,修复肾脏损伤细胞,修复肾小球滤过功能,短期内解决漏蛋白、血尿等问题。一般情况下,经过微化中药渗透疗法治疗的肾病患者,对药效敏感者一周左右时间即能出现身体症状的一些变化,比如尿色加深、浮肿渐消、手掌面部见红润、发生出汗、尿中先絮状沉淀物等。
2Και φαίνεται ότι η θεραπεία της μικροϊατρικής διείσδυσης εκφράζει ισχυρή ιατρική επίδραση κατά τη διάρκεια της θεραπείας της νεφρικής νόσου, με ταχεία επίδραση και ισχυρή υπεροχή.
Τρίτο, θεραπεία
1Και πιο ολοκληρωτική παραδοσιακή θεραπεία της νεφρικής νόσου, είτε είναι η καθαρή παραδοσιακή ιατρική είτε η καθαρή occidental ιατρική, η κύρια αιτία είναι ότι οι ασθενείς παρουσιάζουν ορισμένα ανωμαlia πριν από την επίσκεψη του ιατρού, όπως η παρουσία大量 φουσκωμένων κεριών στο ούρο, αιμορραγία, υψηλή τιμή κρεατινίνης κ.λπ. Επειδή αυτά τα ανωμαlia είναι εμφανή από το εξωτερικό, οι ασθενείς και οι γιατροί θα παρατηρήσουν αυτά τα συμπτώματα και τις παραμέτρους, και η θεραπεία της νόσου θα εστιάζει περισσότερο στην αντιμετώπιση αυτών των ανωμαlia. Ωστόσο, τα μειονεκτήματα αυτής της παραδοσιακής θεραπείας συχνά επανεμφανίζονται λόγω κοινούς κακές συνήθειες όπως ο κρυολογισμός ή η κούραση, επιδεινώνοντας την κατάσταση. Η θεραπεία της μικροϊατρικής διείσδυσης αποφεύγει αυτό το μειονέκτημα, αντιμετωπίζοντας τις ρίζες των ανωμαlia όπως η παραγωγή πρωτεΐνης και αιμορραγία.
2Αυτό είναι να αντιμετωπίσει τη βλάβη των οργανικών κυττάρων του νεφρού, τη νόσο της ίνωσης του νεφρού, να αφαιρέσει τη "ρίζα", να λύσει πλήρως τα προβλήματα της απώλειας πρωτεΐνης, της αιμορραγίας, να αποφύγει την επανεμφάνιση της νεφρικής νόσου σε μεγάλο βαθμό, ώστε ο ασθενής να αποκτήσει την τελική θεραπευτική επίδραση της "τελικής θεραπείας".
Τέταρτο, θεραπεία
1Και πιο ακριβής θεραπεία της νεφρικής νόσου, αν και τα παραδοσιακά μέσα θεραπείας μπορούν να επιτείνουν την αντιφλεγμονώδη, αντιαιμοστατική, διόγκωση των αγγείων,但这些作用都需要多种药物联合使用,无论是从患者的经济负担考虑,还是从患者服药的繁琐情况看,都是弊端。Η θεραπεία της μικροϊατρικής διείσδυσης για την νεφρική νόσο μπορεί να επιτύχει τη λειτουργία του "πολυτελούς αποτελέσματος". Και η θεραπεία αυτή δεν σταματά εδώ! Για την αντιμετώπιση της "βασικής αιτίας" της βλάβης του νεφρού, είναι απαραίτητο να επουλώσουμε τις βλάβες των οργανικών κυττάρων.
2Και τώρα, η αποσύνθεση της μικροϊατρικής που εκφράζεται από τη λειτουργία της αποσύνθεσης έχει γίνει η κρίσιμη θεραπευτική μέθοδος. Είναι ακριβώς επειδή η θεραπεία της μικροϊατρικής διείσδυσης εκφράζει την συνολική θεραπευτική επίδραση της αντιφλεγμονικής, αντιαιμοστατικής, διόγκωσης των αγγείων και της αποσύνθεσης, που αποφεύγει τις πολλές μειονεκτήσεις της παραδοσιακής θεραπείας, κάνει την θεραπεία της νεφρικής νόσου ριζική, επιτυγχάνει το τελικό αποτέλεσμα της "θεραπείας της νόσου πριν από τη θεραπεία του συμπτώματος, η νόσος αποσύρεται όταν το σύμπτωμα εξαφανίζεται", λύνει το πρόβλημα της επαναλαμβανόμενης νεφρικής νόσου σε μεγάλο βαθμό, καθιστώντας τη θεραπεία της μικροϊατρικής της νεφρικής νόσου πιο ακριβή.
Επικοινωνία: ασθένεια lymphogranuloma lymphogranuloma , Νεφροblastώματα του παιδιού , Congenital rectal and anal malformations in children , Παιδική πυελοκοκκώτικη φυματίωση , Ουροφυσική βλοκαδής των παιδιών , Παιδική ουρολιθίαση