小儿肝衰竭

　　一、发病原因

　　1、感染病毒性肝炎占首位，近年来以乙型肝炎病毒所致者明显增多。此外，EB病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒等均可引起。

　　2、中毒包括异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚和四环素等药物中毒，毒蕈等食物中毒以及四氯化碳等化学物中毒，毒蛇咬伤等。

　　3、遗传性代谢缺陷少数肝豆状核变性、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症和糖原累积症Ⅳ型等也可以发生肝功能衰竭。

　　4、其他

　　(1）肝脏脑脂肪变性综合征，瑞氏综合征(Reyessyndrome)。

　　(2) серьезные комбинированные травмы, массивные операции, обширные ожоги, сепсис, ишемия и гипоксия, шок по различным причинам и т.д.

　　(3) другие заболевания,侵袭肝脏, такие как злокачественные гиперпластические заболевания гистиоцитов, болезнь Ланханса гистиоцитарная гиперпластическая и т.д.

　　Вторая часть: патогенез

　　Гепатальная недостаточность возникает на основе повторного повреждения гепатоцитов в печени. Возникновение гепатальной недостаточности является результатом协同 действия множественных факторов. Некроз печени является根本ной причиной гепатальной недостаточности. В последние годы с углублением исследований и понимания apoptosis, исследования и понимание некроза печени постоянно углубляются.

　　1Вирусные факторы гепатотоксичность вируса гепатита составляет около85% ~95%, в том числе HBV и HCV встречаются часто, HAV и HEV встречаются реже. HDV встречается редко, роль HGV в некрозе печени является спорной.

　　2Иммуностимуляторы, включая макрофаги (Macrophage). Монокины (Monokine), эндотоксины (Endotoxin, ET) и лейкотриены (Leukotriene, LT) играют важную роль в возникновении некроза печени, иногда даже решающую роль.

　　3Иммунные реакции в патогенезе гепатальной недостаточности, наиболее часто исследованные и вызывающие наибольшее внимание - это иммунные изменения, вызывающие некроз печени. Исследования иммунных реакций при некрозе печени, вызванном HBV, HAV, HDV, проводятся более глубоко. Например, HBV включает в себя:

　　(1) цитотоксический эффект цитотоксических Т-лимфоцитов (cytolytic T lymphocyte, CTL).

　　(2) цитокины: цитокины являются продуктом иммунного ответа и могут способствовать иммунному повреждению, они представляют собой лимфотоксины, секретируемые мишенью клеток. Они образуют каскад цитокинов, приводящий к постоянному扩增ированию иммунного повреждения, и основные цитокины, связанные с некрозом печени, включают фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкины1(IL-1) IL-6IL-8Фактор активации тромбоцитов (PAF), трансформирующий фактор роста-β1(TGF-β1) и т.д.

　　4Другие факторы

　　(1Препараты, токсины: общим признаком некроза печени, вызванного препаратами и токсинами, является наличие анамнеза использования препаратов и контакта с токсинами, и эти вещества уже установлены как гепатотоксичные.

　　(2Метаболические аномалии: в основном это болезнь Вильсона и синдром Рея.

　　(3Гипоксия: классическим примером является шоковая печень.

　　5Из-за вирусного гепатита, интоксикации препаратами, отравления грибами, их патогенетические черты заключаются в обширной некрозе гепатоцитов, исчезновении гепатоцитов, уменьшении объема печени. В общем, не происходит регенерации гепатоцитов, коллатеральный каркас разрушается, оставшиеся гепатоциты застаиваются с желчью, инфильтрация воспалительными клетками области портального канала.

　　Гепатическая недостаточность является клиническим синдромом, который вызывается обширной некрозом гепатоцитов или резким и значительным повреждением функции печени по различным причинам, и представляет собой очень опасное состояние. В тяжелых случаях часто развивается гепаторенальный синдром и кровотечение, особенно кровотечение из органов пищеварения, которое может привести к шоку, а также к асциту, отеку мозга,紊乱水和电解ратного баланса, часто наблюдается гипокалиемия, гипопротеинемия, гипонатриемия,极易并发 гипогликемию и вторичные инфекции.

　　Первое: типы симптомов

　　Клинические проявления печеночной недостаточности включают прогрессирующее повреждение печени, разной степени печеночную энцефалопатию, повышение intrакраниального давления, кровотечение и т.д., из-за различий в этиологии могут наблюдаться симптомы первичного заболевания.

　　Типы печеночной недостаточности еще не стандартизированы, в настоящее время в Китае большинство ученых считают, что печеночная недостаточность делится на3тип:

　　1Острая печеночная недостаточность: это печеночная недостаточность без основного заболевания печени, развивающаяся после8недели中出现肝性脑病, включая в2недели中出现脑病的急性重型肝炎 и2～8недели中出现脑病的亚急性重型肝炎。

　　2Поздняя печеночная недостаточность: это печеночная недостаточность, развивающаяся после2～6Внутри этого месяца развивается печеночная энцефалопатия или другие синдромы печеночной недостаточности, последствия более серьезны, чем при острой печеночной недостаточности.

　　4Хроническая печеночная недостаточность: это постепенное ухудшение состояния при хроническом заболевании печени, в Китае печеночная недостаточность, вызываемая вирусным гепатитом, называется тяжелым гепатитом.

　　Второе: клинические проявления

　　1Постепенное повреждение печени: дети с вирусным гепатитом имеют выраженные消化道ные симптомы, снижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, иногда понос; желтуха быстро усиливается, обычно中度 и выше; печень постепенно уменьшается, особенно明显 в правом доле печени, прогрессирование гепатолиза быстро ускоряется после прогрессирования заболевания, некоторые пациенты имеют увеличение селезенки; дети более склонны к отеку и асциту, у тяжелых пациентов наблюдается запах печени в выдыхаемом воздухе, это признак неблагоприятного прогноза на поздних стадиях.

　　2Печеночная энцефалопатия (hepaticencephalopathy) или известна как печеночная энцефалопатия (hepaticcoma): в зависимости от первичного заболевания печеночная энцефалопатия может быть эндогенной и экзогенной, эндогенная встречается чаще при остром гепатите, может развиться кома в течение нескольких дней от начала заболевания, перед комой нет предшествующих симптомов; экзогенная печеночная энцефалопатия относится к портальной энцефалопатии, часто встречается при циррозе печени, в основном проявляется хроническими повторяющимися судорогами и комой, часто имеет триггер, время выживания после развития печеночной энцефалопатии варьируется в зависимости от скорости и степени печеночной недостаточности, обычно развивается медленно, кома постепенно углубляется.

　　3Повышение intrакраниального давления: около80% пациентов страдают от отека мозга, который проявляется повышением intrакраниального давления, у младенцев наблюдается ослабление внимания, крик, возбуждение, рвота, выпячивание переднего лобного шва, у детей старшего возраста могут наблюдаться сильные головные боли, частые рвотные позы, повышение артериального давления, судороги и расстройства сознания, сопровождающиеся спазмом и вращением конечностей, положительные патологические рефлексы, из-за нарушения мозгового кровообращения развивается гипертермия, чрезмерная гипертермия, сужение периферических сосудов приводит к бледности кожи, синюшности кончиков пальцев, охлаждению, при развитии грыжи tentorialis两侧 зрачки не равны по размеру; при развитии грыжи большого седалищного отверстия зрачки расширяются с обеих сторон, нарушение ритма дыхания, даже остановка дыхания.

　　4Кровотечение: все пациенты с печеночной недостаточностью имеют различную степень кровотечения, легкие случаи включают кровотечение из кожи и слизистых оболочек, носовое кровотечение и кровотечение из десен встречаются часто, при тяжелых случаях возможны внутренние кровотечения, наиболее часто встречается кровотечение из желудочно-кишечного тракта, может наблюдаться рвота кровью или выделение свежей крови с калом, также могут наблюдаться рвота кофейной гущей и выделение асфальтового калла, часто в результате массивного кровотечения может развиться шок, или усугубить печеночную энцефалопатию; также могут наблюдаться кровотечения в других部位, такие как кровохарканье, гематурия или внутричерепное кровотечение и т.д., массивные кровотечения часто являются прямой причиной смерти.

　　5Гипогликемия: при значительном повреждении печени у ребенка, понижение активности гликогенолиза,加之 рвота и неспособность есть, значительное уменьшение запасов глюкозы в печени, поэтому легко развивается гипогликемия, которая усиливает коматозное состояние, гипогликемическое состояние также может быть пропущено из-за наличия комы, дети часто испытывают холод в руках и ногах, потоотделение, низкое артериальное давление, или偶尔 судороги, дети, которые не едят, если они не получают внутривенное введение глюкозы всю ночь, легко развивают гипогликемию.

　　6Гепаторенальный синдром (HRS): HRS является серьезным осложнением в поздних стадиях печеночной недостаточности, гистологическая структура почечной ткани ребенка может быть полностью нормальной или слегка поврежденной, если заболевание печени можно逆转, функция почек может улучшиться, частота развития HRS при печеночной недостаточности составляет около30% ~50%, смертность очень высока, HRS часто возникает после сильного диуретического лечения, обильного дренирования брюшной полости, кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта или инфекции, также30% около, основные критерии диагностики:

　　7Сепсис: у пациентов с печеночной недостаточностью частота развития вторичных инфекций较高, наиболее часто встречается сепсис, также могут развиваться пневмония, инфекция желчных путей или инфекция мочевыводящих путей, патогены в основном включают стафилококки, Escherichia coli, также могут развиваться стрептококковые или анаэробные инфекции, иногда могут встречаться грибковые инфекции, клинические проявления пациентов в основном включают лихорадку, а фокусные симптомы трудно обнаружить, необходимо тщательно проверять, или своевременно проводить культуральное исследование крови, мочи, асцита и других полостных жидкостей, чтобы明确 диагноз.

　　8Нарушение водно-электролитного баланса:患儿很容易出现低钾血症， это вызвано рвотой, неспособностью есть, обильным применением диуретиков, содержащих калий, и глюкокортикоидов, увеличением альдостерона, обильным введением глюкозы и другими причинами. Низкий уровень калия также может привести к метаболическому алкалозу, который способствует образованию аммиака. Из-за недостаточного потребления, плохого всасывания, гипопротеинемии и применения диуретиков может развиться гипомагниемия, снижение магния может привести к увеличению мышечной возбудимости, спазмам рук и ног, бреду, который похож на симптомы гипокальциемии. В поздних стадиях стойкая гипонатриемия может указывать на клеточную дегенерацию и некроз, неблагоприятный прогноз, нарушение водно-электролитного баланса, также может быть вызвано неправильным введением жидкости.

　　Инфекция является主要原因之一， вызывающая повреждение печени у детей, укрепление акушерско-гинекологического ухода в период беременности, предотвращение различных инфекционных заболеваний в период беременности, особенно гепатита В, цитомегаловируса, вируса краснухи, вируса простого герпеса, врожденного сифилиса и других инфекций, чтобы предотвратить повреждение печени у детей и развитие этого состояния. Около数百 видов лекарств и токсических веществ могут вызывать повреждение гепатоцитов, избегать неправильного применения, чтобы предотвратить развитие этого состояния. В то же время следует разумно питаться, поддерживать сбалансированное питание, проводить различные профилактические прививки после рождения ребенка, развивать хорошие гигиенические привычки, предотвращать различные хронические воспалительные заболевания кишечника и т.д. Профилактика печеночной недостаточности кроме предотвращения и лечения первичного заболевания, главным образом, должна избегать факторов, провоцирующих печеночную недостаточность. Включая ограничение потребления животного белка у пациентов с тяжелыми заболеваниями печени; предотвращение массивных кровотечений из внутренних органов; осторожное использование анестетиков, седативных средств и препаратов, содержащих аминокислоты; предотвращение инфекций; своевременное補充 калия; ограничение количества и скорости腹腔ного дренирования; избегание выполнения больших операций, избегание чрезмерного утомления и употребления алкоголя и т.д.

　　Первое: серологическое исследование

　　1Определение общего билирубина в сыворотке: уровень общего билирубина в сыворотке обычно превышает171.0μmol/L(10mg/dl), в среднем每天增长17.1μmol/L(1mg/

　　2Разделение ферментов и желчи: у пациентов с тяжелыми формами肝病 аланинаминотрансфераза (ALT) и аспартатаминотрансфераза (AST) значительно снижаются, что проявляется как разделение с билирубином, то есть/Альфа-глютамиатаза играет важную роль в оценке повреждения гепатоцитов, снижение比值 указывает на严重ную некроз гепатоцитов и неблагоприятный прогноз.

　　3Определение уровня аминокислот в крови:branch/Когда уровень нормального аминокислотного比值3:1～4:1у пациентов с тяжелым гепатитом снижается до1:1～1.5:1ниже. Свободная триптофан明显 увеличена, что играет важную роль в развитии печеночной энцефалопатии.

　　4Определение предальбуминовой белки: может рано отражать печеночную недостаточность. Печеночная недостаточность может влиять на синтез белков, полувыведение альбумина в организме составляет около20 дней, предальбуминовая белка составляет всего1.9дней, поэтому его концентрация в крови пациента снижается较早.

　　5Положительный уровень альфа-фетопротеина (AFP) указывает на активное再生ирование гепатоцитов, наблюдается у здоровых новорожденных или пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. После повреждения печени и регенерации гепатоцитов AFP также может быть положительным. Если гепатоциты прогрессивно разрушаются, AFP переходит от отрицательного к положительному, концентрация постепенно увеличивается, что указывает на регенерацию гепатоцитов и благоприятный прогноз.

　　Второе: исследование коагулограммы

　　1Удлинение времени свертывания тромбопластина или снижение активности тромбопластина имеют важное значение для диагностики и оценки прогноза. У легких форм активности тромбопластина ниже60%, в тяжелых случаях обычно ниже40%, что указывает на неблагоприятный прогноз.

　　2Обнаружение аномалий формы эритроцитов, таких как треугольная, колючая или фрагментированная, прогрессирующее уменьшение тромбоцитов, снижение фибриногена, удлинение времени свертывания крови и увеличение времени свертывания тромбопластина являются ранними признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Если обнаруживается увеличение фибринолиза (FDP) и укорочение времени растворения сывороточного фибриногена, то это указывает на гиперфибринолиз.

　　3микробиологическое исследование с использованием метода иммуноферментного анализа или радиоиммунного анализа для определения антигенов или антител к вирусному гепатиту в сыворотке, или с использованием метода гибридизации ДНК для определения вирусной ДНК, для определения этиологии, при необходимости, с использованием методов гистологической иммунохимии и ин situ гибридизации для определения антигенов вируса и вирусной ДНК. При развитии бактериальной или грибковой инфекции необходимо多次进行检查, такие как культура крови.

　　4ультразвуковое исследование для мониторинга размеров печени, селезенки, желчного пузыря, желчных протоков и других органов, ультразвуковые изображения, а также наличие асцита, опухолей и т.д.

　　5электроэнцефалография для диагностики энцефалопатии печени на ранних этапах, пациенты уже проявляют аномалии.

　　6биопсия печени1с использованием техники иглоукалывания с вакуумной аспирацией для биопсии печени, операция проста, безопасна и имеет высокий уровень успеха. Она может помочь в диагностике гепатита и наследственных метаболических заболеваний печени, или помочь в оценке прогноза. У пациентов с病毒ным гепатитом с обширным и серьезным некрозом гепатоцитов прогноз неблагоприятный; у пациентов с отечной формой прогноз лучше.

　　питание при小儿肝衰竭 должно ограничивать потребление белков (особенно животного белка); при признаках предкомы необходимо строго ограничить прием пищи, продолжительность которой зависит от состояния пациента, обычно3～5дней, после улучшения состояния комы постепенно начинать прием пищи, сначала с небольших количеств углеводов, а затем постепенно увеличивать потребление белковой пищи при стабилизации состояния. В период голодания суточное количество калорий должно быть не менее125.5～167.4кДж/кг (30～40 ккал/кг). Прием витаминов группы B, витамина C, витамина D, витамина E, витамина K и аденозинтрифосфата, кофермента А и других для補充营养.

　　первый раздел: основные меры должны быть направлены на

　　1снижение и удаление токсических веществ.

　　2препятствие некрозу печени и стимуляция восстановления гепатоцитов.

　　3поддерживающая терапия и симптоматическое лечение.

　　4профилактика и лечение осложнений.

　　5искусственный орган печени и трансплантация печени.

　　Второй раздел: базовая поддержка терапии

　　1и строгая изоляция:患儿 должен住在隔离病房，病房应消毒，专人护理，进行脑电图、颅内压、B-超声等监护。

　　2и коррекция диеты: при выраженных симптомах гепатита и заболевания желудочно-кишечного тракта следует ограничить потребление белков (особенно животного белка); при признаках предкомы необходимо строго ограничить прием пищи, продолжительность которой зависит от состояния пациента, обычно3～5дней, после улучшения состояния комы постепенно начинать прием пищи, сначала с небольших количеств углеводов, а затем постепенно увеличивать потребление белковой пищи при стабилизации состояния. В период голодания суточное количество калорий должно быть не менее125.5～167.4кДж/кг (30～40 ккал/кг). Прием витаминов группы B, витамина C, витамина D, витамина E, витамина K и аденозинтрифосфата, кофермента А и других для補充营养.

　　3、 регулирование водно-электролитного баланса: при низком уровне калия, кальция, магния необходимо своевременно корректировать. В случае отсутствия выраженного гипонатриемия, не следует補充过多的 натриевые соли, достаточно поддерживать физиологическую потребность, чтобы предотвратить отек мозга. В период голодания суточный объем жидкости должен быть строго ограничен, не должен превышать1200 мл/м2， вводя葡萄糖 в виде раствора для поддержания питания и供给 энергии. При низком уровне кальция每天 вводить10% кальция глюконата5～10мл внутривенная инъекция, каждый раз вводя200 мл цитратного раствора крови, необходимо дополнительно補充 кальций1г (кальций не следует добавлять в кровь, которую вводят)25% аргинин20～60 мл внутривенная инъекция. Гипокалиемия легко вызывает метаболический алкалоз, провоцирует или усиливает энцефалопатию печени, и в случае нормального объема мочи, необходимо своевременно補充钾.

　　Третий раздел. Стимуляция регенерации гепатоцитов

　　1и глюкагон-терапия инсулином (G-I терапия): обладает свойствами предотвращения некроза гепатоцитов, стимуляции регенерации гепатоцитов, улучшения гиперammonемии и регулирования баланса аминокислотного обмена. Взаимодействие по соответствующим пропорциям может вызвать синергетический эффект, доза варьируется в зависимости от возраста. Обычная доза глюкагона 0.2～0.8мг, инсулин2～8U (в пропорции1:8～1:10), добавляется10％ глюкозного раствора100～200 мл внутривенно капельно,1～2раз/д. Количества глюкозы должно соответствовать количеству инсулина4г, курс лечения обычно10～14дней.

　　2и человеческий альбумин или плазма: при печеночной недостаточности функция синтеза альбумина в печени нарушена, введение человеческого альбумина способствует регенерации гепатоцитов и может повысить коллоидную осмолярность плазмы, уменьшить асцит и отек мозга; альбумин также может связывать билирубин и уменьшать гиперbilirubinемию. Введение свежей плазмы может補充调理素 и комплемент, усиливать сопротивляемость инфекции. Человеческий альбумин каждый раз 0.5～1.0 г/кг, плазма каждый раз25～100 мл,交替 вводятся, каждый день или через день1раз.

　　3и стимулятор роста гепатоцитов (HGF): способ применения - каждый день HGF40～80 мг добавляется10％ глюкозы100～200 мл, внутривенно капельно,1раз/д, курс лечения1～2месяц.

　　3и иммуностимулирующая терапия тимозином может усиливать сопротивляемость болезни и уменьшать возможность серьезных инфекций. Каждый день10～40 мг внутримышечно или внутривенно капельно, или40～80 мг, каждый раз в неделю2～3раз в день внутривенно капельно.

　　Четвертый раздел. Профилактика и лечение осложнений

　　1и лечение энцефалopathy (см. энцефалopathy)

　　2и контроль отека мозга (см. энцефалopathy)

　　3и профилактика кровотечения из пищеварительного тракта:

　　① Введение факторов свертывания крови: инъекция витамина K110мг,1～2раз/д. Введение коагуляционного комплекса факторов свертывания крови для лечения кровотечения, вызванного уменьшением факторов свертывания крови, является более эффективным мероприятием. Препарат представляет собой экстракт плазмы здоровых людей, содержащий концентрированные II, VIII, IV, X факторы, разведенный适量生理альной солевой водой для внутривенного капельного введения; поскольку его полувыведение короткое, его необходимо6～8через 0 часов инъекция1разначены для контроля массивного кровотечения.

　　② Введение свежей плазмы или крови: используется для補充凝血因子 и потерянный объем крови.

　　③ Профилактика и лечение диффузного внутрисосудистого свертывания крови: если доказано, что кровотечение вызвано диффузным внутрисосудистым свертыванием крови, лечение должно проводиться гепарином, каждый раз1мг(125U)/кг,1～2раз/д, до тех пор, пока кровотечение не будет под контролем. В процессе применения необходимо каждый день вводить свежую плазму и加强 мониторинг времени свертывания, чтобы предотвратить усиление кровотечения из-за передозировки гепарина.

　　④ Гистамин H2антагонисты рецепторов: такие как циметидин (меглумин), каждый раз 0.05～0.1g,2～4раз/д, это лекарство также можно использовать для профилактического лечения, то есть принимать при отсутствии кровотечения. Применение таких препаратов значительно уменьшает кровотечение из пищеварительного тракта, а также уменьшает степень кровотечения. Также можно комбинировать введение холодной生理盐水 с нифедипином через зонд в желудок.

　　⑤ Противосвертывающие средства: нейропептид5～10U добавляется10kg добавляют50～100 мл внутривенно капельно, при необходимости3～4через 0 часов можно повторить. Омеprazole (лосек)5～20 мг внутривенно капельно1раз/д. Окtreotide (окtreotide, сандетин) каждый раз2?? г/0？？g10kg добавляют20 мл медленно внутривенно капельно, поддерживающая доза каждый раз10?? г/0？？g10kg добавляют5％ глюкозы добавляют1000～20 часов. Гормон роста ингибитор (Сталин) каждый раз5?? г/кг внутривенно капельно, каждый раз с60？？g/0？？g10kg добавляют5％ глюкозы добавляют1000～1200ml внутривенно24～72h поддерживать, можно продолжать использовать4mg/h. Трптилаза (Каптрин, трипептилгистамин гистамина), начальная доза 0.04часов, медленно внутривенно, поддерживающая доза каждые1раз, каждый раз 0.02～0.04mg/kg, внутривенно, поддерживать24～36h, до остановки кровотечения. Фибриноген50～200U добавляют в NS50～100ml перорально,2～8h можно повторять.1～0.5g,2раз/d, перорально.

　　4Улучшение микроциркуляции: атропин (654-2) обладает действием расслабления гладкой мускулатуры, расширения микроциркуляторных сосудов, может значительно улучшить микроциркуляцию, уменьшить повреждение гепатоцитов. Дозировка составляет 0.5～1mg/kg, внутривенно,2раз/d, использовать до значительного улучшения состояния пациента, затем перейти на пероральный прием, до восстановления функции печени.3～4mg/kg, разделить2раз внутривенно, каждый раз с глюкозой в растворе.2～4ml, глюкозу в растворе для внутривенного введения,1～2раз/d. Один из них можно выбрать.

　　5Профилактика и лечение вторичных инфекций: дети с печеночной недостаточностью легко получают вторичные инфекции, вторичные инфекции, такие как бактериальные и грибковые инфекции, часто встречаются в условиях стационара, кроме严密隔离 и регулярной дезинфекции помещений, при обнаружении признаков инфекции следует начинать с раннего применения эффективных антибиотиков, но следует избегать применения антибиотиков, повреждающих печень и почки, и глюкокортикоидов, обычно применяются пенициллины или антибиотики, ингибирующие грамотрицательные бактерии. При обнаружении грибковых инфекций следует прекратить использование широкого спектра антибиотиков.

　　6Профилактика и лечение острой почечной недостаточности (HRS): в основном, удаление факторов риска, таких как гипокалиемия, инфекции, кровотечения и т.д., при раннем лечении почечной недостаточности, не отличающейся от почечной недостаточности передней части, можно провести расширение объема крови, после расширения объема мочи, если20～30ml/часов и более, или при превышении объема мочи до инфузии, можно продолжить инфузию. При HRS можно использовать вазоактивные препараты, такие как атропин (654-2)0.05～1.00mg/(kg·раз), внутривенно, допамин 0.05～1.00mg/kg добавляют глюкозу в раствор для внутривенного введения и т.д. В начале применения мочегонных средств. При развитии некроза почечных канальцев, почечная недостаточность является необратимой, при олигурии или анурии, строго ограничивают количество жидкости, вводимой внутривенно, в настоящее время еще не существует эффективного治疗方法.