ηπατική ανεπάρκεια του παιδιού

　　一、αιτία εμφάνισης

　　1、οι λοιμώξεις από ιούς ηπατίτιδας είναι στην κορυφή, με την ηπατίτιδα Β να αυξάνεται σημαντικά τα τελευταία χρόνια. Επιπλέον, οι ιοί EB, οι ιοί του ιώτη, οι ιοί των κυτταρομεγάλορων κ.λπ. μπορούν επίσης να προκαλέσουν.

　　2、τοξικότητα περιλαμβάνει το ισονιάζυδο, τη ριφοπυραμίνη, το παραακετυλοφαινυλαιθέρινο και την τετρακυκλίνη κ.λπ. τοξικότητα φαρμάκων, τοξικότητα μανιταριών κ.λπ. τοξικότητα τροφίμων και τοξικότητα τετραχλωροκαρβονικού οξέος κ.λπ. τοξικότητα χημικών ουσιών, τοξικότητα εμβολίων κ.λπ. τοξικότητα εμβολίων.

　　3、οι μοναδικές μεταβολικές ανωμαλίες κληρονομικές, όπως η ηπατοκυανητική νόσος, η γαλακτοζερόλη, η αντέκτηση της φρουκτόζης, η σακχαρώδης κρυσταλλώδης νόσος τύπου IV κ.λπ. μπορεί να προκαλέσει την ηπατική ανεπάρκεια.

　　4、άλλα

　　（1）καρδιακή παθογένεση της ηπατοκεφαλικής λιπιδικής νόσου, το σύνδρομο Reyessyndrome.

　　（2）Σοβαρές πολυπαθικές τραυματισμοί, μεγάλη χειρουργική επέμβαση, μεγάλη επιφάνεια εγκαύματος, σοβαρή σήψη, οξύς ανεπαρκής οξυγόνωση, σοκ από διάφορους λόγους κ.λπ.

　　（3）Άλλες ασθένειες που επιτίθενται στο ήπαρ, όπως η κακοήθης υπερπλασία των ιστοπυκτών κυττάρων, η λυμφοπυκτική υπερπλασία των Λάνγκχαουζ (Langerhans) κ.λπ.

　　Δεύτερο, η μηχανισμός της εκδήλωσης

　　Η κίττηση του ήπατος είναι η συνέπεια της επίθεσης των ηπατικών κυττάρων στη βάση της βλάβης του ήπατος. Η εκδήλωση της κίττησης είναι το αποτέλεσμα της συνεργασίας πολλαπλών παραγόντων. Η νεκρωση του ήπατος είναι η根本 cause της κίττησης του ήπατος. Με την προοδευτική κατανόηση και μελέτη της κυτταρικής αποσύνθεσης, η έρευνα και η κατανόηση της νεκρωσης του ήπατος συνεχίζεται να εξελίσσεται.

　　1、Τα παραγόμενα από τον ιό ηπατίτιδας η νεκρωση του ήπατος αντιπροσωπεύει περίπου85％～95％. Μεταξύ αυτών, οι HBV και HCV είναι πιο συχνές, οι HAV και HEV είναι λιγότερες, οι HDV είναι σπάνιοι και η επίδραση του HGV στην ηπατική νεκρωση είναι ακόμα αμφιλεγόμενη.

　　2、Τα ουσίες του εσωτερικού παράγοντα περιλαμβάνουν τον μονοκυτταρικό μακρόφαγο (Macrophage), τον μονοκινή (Monokine), τον εντοξίνη (Endotoxin, ET) και τα λευκοτριένια (Leukotriene, LT) κ.λπ., που παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της ηπατικής νεκρωσης, μερικές φορές ακόμα και κρίσιμο ρόλο.

　　3、Η ανοσοαπόκριση στη μηχανισμό της κίττησης είναι η πιο μελετημένη και πιο ενδιαφέρουσα, η ανοσολογική αλλαγή που προκαλεί την ηπατική νεκρωση. Η έρευνα για την ανοσολογία της ηπατικής νεκρωσης που προκαλείται από HBV, HAV, HDV είναι σχετικά προχωρημένη. Για παράδειγμα, η HBV έχει τα εξής:

　　（1）Ενεργειακή δράση των κυτταρολυτικών Τ λυμφοκυττάρων (cytolytic T lymphocyte, CTL).

　　（2）Κύτταρα παράγοντες: Τα κύτταρα παράγοντες είναι τα προϊόντα της ανοσοαπόκρισης και μπορούν επίσης να προωθήσουν την ανοσοτοξικότητα, είναι οι λυμφοτοξίνες που εκκρίνονται από τα στόχους κυττάρων. Η δημιουργία της αλυσίδας των κυττάρων παράγοντων προκαλεί την συνεχή επέκταση της ανοσοτοξικότητας, και οι κύριοι παράγοντες που σχετίζονται με την ηπατική νεκρωση είναι ο παράγοντας νεκρωσης του όγκου (TNF), η interleukin1(IL-1) IL-6，IL-8，φάκελος ενεργοποίησης πλατύτητας κυττάρων (PAF), μεταμορφωτικός παράγοντας ανάπτυξης-β1(TGF-β1) και άλλα.

　　4、έλλειψη άλλων παραγόντων

　　（1）Φάρμακα, τοξίνες: Η κοινή χαρακτηριστική των ηπατικών νεκρωσεων που προκαλούνται από φάρμακα και τοξίνες είναι η ιστορικό χρήσης φαρμάκων ή επαφής με τοξίνες, και η αυστηρή επιβεβαίωση της ηπατοτοξικότητας αυτών των ουσιών.

　　（2）Ανατροπή της μεταβολικής λειτουργίας: Πρόκειται κυρίως για την ασθένεια του Wilson και το σύνδρομο του Reye.

　　（3）Αποσύνδεση: Ο τυπικός είναι η κίττηση του σοκ.

　　5、από ιούς της ηπατίτιδας, τοξικότητα φαρμάκων, τοξικότητα μανιτάριων, η παθολογική τους χαρακτηριστική είναι η ευρεία νεκρωση των ηπατικών κυττάρων, η εξαφάνιση των ηπατικών κυττάρων, και η συρρίκνωση του όγκου του ήπατος. Γενικά δεν υπάρχει αναγέννηση των ηπατικών κυττάρων, η διάταξη των ιστοπυκτών υποδομών καταρρέει, οι υπολειπόμενοι ηπατικοί ιστοί συσσωρεύονται σε χολής, και οι περιοχές των αγωγών έχουν λοιμώξεις από κύτταρα.

　　Η κίττηση του ήπατος είναι μια κλινική κατάσταση που προκαλείται από την ευρεία νεκρωση των ηπατικών κυττάρων ή από την επείγουσα και σοβαρή βλάβη της ηπατικής λειτουργίας από διάφορους λόγους, χαρακτηρισμένη από εξαιρετικά επικίνδυνα συμπτώματα. Οι σοβαρές περιπτώσεις συχνά συνοδεύονται από ηπατική εγκεφαλοπάθεια και αιμορραγία, ιδιαίτερα αιμορραγία του γαστρεντερικού συστήματος, η οποία μπορεί να προκαλέσει σοκ, συνδυασμένη με ascίτη, εγκεφαλικό οίδημα, διαταραχή της υδροηλεκτρολυτικής ισορροπίας, συχνά με υποκαλιαιμία, υποαλβουμιναιμία, υπονατριαιμία, και είναι ευάλωτη σε υπογλυκαιμία και συνδεδεμένες λοιμώξεις.

　　Πρώτος, τύπος συμπτωμάτων

　　Η κλινική εκδήλωση των ασθενών με ηπατική ανεπάρκεια είναι η σταδιακή βλάβη του ήπατος, η ηπατική ενzephalopathy σε διάφορους βαθμούς, αυξημένη ενδοκεφαλική πίεση, αιμορραγία, κ.λπ., λόγω της διαφορετικής αιτίας, υπάρχουν και συμπτώματα της πρωτογενούς νόσου.

　　Η κατηγοριοποίηση της ηπατικής ανεπάρκειας δεν είναι ομοιόμορφη, το moment, οι περισσότεροι ερευνητές στην Κίνα και στο εξωτερικό πιστεύουν ότι η κατηγοριοποίηση της ηπατικής ανεπάρκειας είναι3Τύπος:

　　1Αιμορραγική ηπατική ανεπάρκεια: χωρίς βάση ηπατικής νόσου, μετά την αιμορραγική ηπατίτιδα8Εβδομάδες εμφανίζεται η ηπατική ενzephalopathy, συμπεριλαμβανομένων2Εβδομάδες εμφανίζονται η υποξεία σοβαρή ηπατίτιδα και η2～8Εβδομάδες εμφανίζονται εγκεφαλικές ασθένειες από την υποξεία σοβαρή ηπατίτιδα.

　　2Αναστροφική ηπατική ανεπάρκεια: είναι η ηπατική νόσος που εμφανίζεται μετά την ηπατική νόσο2～6Μέσα σε ένα μήνα εμφανίζεται η ηπατική ενzephalopathy ή άλλες συμπτωματικές ομάδες της ηπατικής ανεπάρκειας, πιο σοβαρές από την αιμορραγική ηπατική ανεπάρκεια.

　　4Χρόνια ηπατική ανεπάρκεια: είναι η σταδιακή επιδείνωση της ηπατικής νόσου που οδηγεί τελικά στην ηπατική ανεπάρκεια, η Κίνα ονομάζει την ηπατική ανεπάρκεια που προκαλείται από τη λοιμώδη ηπατίτιδα σοβαρή ηπατίτιδα.

　　Δεύτερος, κλινικά σημεία

　　1Αιμορραγία της ηπατικής βλάβης: οι ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα έχουν σημαντική επιδείνωση των γαστρεντερικών συμπτωμάτων, με μειωμένη όρεξη, ναυτία, εμετό, δυσφορία, σπάνια διάρροια; η κίτρινη κηλίδα γρήγορα βαθαίνει, συνήθως είναι μέτρια ή υψηλή; η ηπατική συμπύκνωση προχωρά σταδιακά, ιδιαίτερα η δεξιά πλευρά της ηπατικής, η ηπατική συμπύκνωση προχωρά πολύ γρήγορα όταν η κατάσταση επιδεινώνεται, μερικοί έχουν αυξημένο σπλήνα; τα παιδιά είναι πιο πιθανό να εμφανίσουν οίδημα και ascites, οι σοβαρές περιπτώσεις έχουν δυσάρεστο άρωμα του ήπατος στην αναπνοή, είναι σημάδι κακής πρόγνωσης στην τελική φάση.

　　2Η ηπατική ενzephalopathy ή η ηπατική κομα: ανάλογα με την αιτία της, η ηπατική ενzephalopathy μπορεί να κατηγοριοποιηθεί σε ενδογενή και εξωγενή, η ενδογενής είναι πιο συχνή με την αιμορραγική ηπατίτιδα, μπορεί να εισέλθει σε κώμα μέσα σε λίγες ημέρες από την έναρξη, χωρίς προδρομικά συμπτώματα; η εξωγενής ηπατική ενzephalopathy ανήκει στην ενδοκοιλιακή ανταλλαγή εγκεφαλικής νόσου, συχνά παρατηρείται σε σκληροπαρατίθεσή, η κύρια εκδήλωση είναι η επαναλαμβανόμενη κώμα και η κώμα, συχνά με προκαλούντες παράγοντες, η διάρκεια της ζωής μετά την εμφάνιση της ηπατικής ενzephalopathy διαφέρει ανάλογα με την ταχύτητα και την έκταση της ηπατικής ανεπάρκειας, είναι συνήθως αργή, η κώμα βαθαίνει σταδιακά.

　　3Αυξημένη ενδοκεφαλική πίεση: περίπου80% των ασθενών έχουν εγκεφαλικό οίδημα, το οποίο εκφράζεται με αυξημένη ενδοκεφαλική πίεση, τα βρέφη έχουν κουρασμένο βλέμμα, δυνατά κραυγές, αγχώδη, εμετικά, προβάλλει η φατμή, οι μεγαλύτεροι παιδιά μπορεί να έχουν έντονο πονοκέφαλο, συχνές εκπομπές εμετού, αυξημένη πίεση αίματος, σπασμοί και διαταραχή της συνείδησης, συνοδευόμενα από σκληρότητα και στροφή των άκρων, θετικά παθολογικά αντανακλαστικά, λόγω της διαταραχής της εγκεφαλικής κυκλοφορίας προκαλείται υψηλή θερμοκρασία, πολύ υψηλή θερμοκρασία, η συστολή των περιφερικών αγγείων προκαλεί λευκότητα του δέρματος, κυανότητα των άκρων, κρύο, όταν εμφανίζεται η εκτόπιση της θύλακας του τριγώνου, οι δύο ματιαίοι δακτυλικές οπές δεν είναι ίσοι σε μέγεθος; όταν εμφανίζεται η εκτόπιση του μεγάλου οστού του ωμοπλάστου, οι δύο ματιαίοι δακτυλικές οπές διευρύνονται, η ρυθμός της αναπνοής δεν είναι ομοιόμορφος, μπορεί να σταματήσει.

　　4Και φαινόμενα αιμορραγίας: Όλοι οι ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια έχουν διάφορους βαθμούς αιμορραγίας, οι ελαφρείς είναι αιμορραγίες ή διήθηση της επιδερμίδας και των ιστών, συχνά αιμορραγία από τη μύτη και από τα ούλα, και σε σοβαρές περιπτώσεις αιμορραγία των εσωτερικών οργάνων, με την αιμορραγία του γαστρεντερικού συστήματος να είναι η πιο συχνή, μπορεί να εμφανιστεί εμετός με αίμα ή鲜红色的大便， μπορεί επίσης να εμφανιστεί καφέ υλικό στο εμετό και να εκκρίνει πυκνά, σκοτεινά κόπρανα, συχνά λόγω της μεγάλης ποσότητας αιμορραγίας να προκαλεί σοκ ή να επιδεινώνει την ηπατική ενzephalopathy; μπορεί επίσης να υπάρχει αιμορραγία σε άλλες περιοχές όπως η αιμορραγία από τα πνεύμονα, η αιμορραγία από τα ούρα ή η αιμορραγία στο εγκεφαλικό στέλεχος, η μεγάλη αιμορραγία είναι συχνά η αμετάκλητη αιτία θανάτου.

　　5、低血糖：患儿肝脏严重受损时，糖原分解作用减弱，加之呕吐不能进食，肝糖原贮存显著减少，故很易发生低血糖而加重昏迷，低血糖现象又可因同时存在昏迷而被忽略，患儿多在清晨时手足发凉，出冷汗，血压低，或偶尔出现痉挛，禁食患儿若整夜未予静脉输注葡萄糖，极易发生低血糖。

　　6、肝肾综合征(HRS)：HRS是肝衰竭晚期的严重并发症，患儿的肾组织学可完全正常或轻微受损害，如果肝病能逆转，肾功能可改善，肝衰竭时HRS的发生率约30％～50％，病死率极高，HRS常出现在强利尿药，大量放腹水，上消化道出血或感染之后，也有30％左右无诱因，诊断要点：

　　7、继发感染：肝衰竭患儿并发感染的发生率较高，以菌血症最常见，也可并发肺炎，胆道感染或泌尿系感染，病原以葡萄球菌，大肠埃希菌较多，链球菌或厌氧菌感染也可能发生，有时可见真菌感染，患儿临床表现主要为发热，而局灶性症状不易发现，需认真检查，或及时作血，尿，腹水等体腔液培养，才能明确诊断。

　　8、水电解质失衡：患儿很易出现低钾血症，这是由于呕吐，不能进食，大量应用排钾利尿药及糖皮质激素，醛固酮增多，大量输入葡萄糖等原因引起，钾过低亦可并发代谢性碱中毒，后者有利于氨的产生，因摄入不足，吸收不良，低蛋白血症及应用利尿药等，可出现低镁血症，镁降低可致患儿肌肉兴奋性增强，手足搐搦，谵妄，与低钙症状相似，晚期持续低钠血症，提示细胞溶解坏死，预后不良，水电解质平衡紊乱，也可因补液不当所致。

　　感染是导致小儿肝损害的主要原因，加强孕期保健，防止孕期各种感染性疾病，尤其是乙肝病毒、巨胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、先天性梅毒等感染，以免造成小儿肝脏损害而发生本症。约有数百种药物和毒物可造成肝细胞的损害，避免不当应用，以防本症发生。同时应合理喂养，平衡膳食，做好小儿生后的各种预防接种工作，养成良好的卫生习惯，防治各种慢性炎症性肠病等等。肝衰竭的预防除预防和治疗原发病外，主要应避免促发肝衰竭的诱因。包括重症肝病者限制动物蛋白饮食;防止内脏大出血;慎用麻醉剂、镇静药及含胺药物;防治感染;及时补钾;腹腔放液不宜过多、过快;避免施行大手术，避免过度疲劳及饮酒等。

　　Πρώτο, έλεγχος αίματος

　　1Μέθοδος συγκέντρωσης της σπέρματος: η συνολική χοληστερόλη του σπέρματος είναι συνήθως πάνω από171.0μmol/L(10mg/dl), με μέση αυξημένη συγκέντρωση κάθε μέρα17.1μmol/L(1mg/dl) ή περισσότερα, με αύξηση της συγκέντρωσης της δραστικής χοληστερόλης.

　　2Μέθοδος έντονης διαχωρισμού ένζυμων-χοληστερόλης: Σε σοβαρές ασθένειες του ήπατος, η αλανίνη αμινοτρανσφεράση (ALT) και η αλανίνη αμινοτρανσφεράση (AST) μειώνονται σημαντικά, και εμφανίζεται το φαινόμενο του διαχωρισμού ένζυμων-χοληστερόλης, δηλαδή "έντονος διαχωρισμός ένζυμων-χοληστερόλης". Επειδή η αλανίνη αμινοτρανσφεράση κυρίως κατανέμεται στο πλάσμα των ηπατοκυττάρων, σε ήπια ηπατίτιδα ή ορισμένους ασθενείς με ηπατίτιδα, η διαπερατότητα της κύτταροι αλλάζει, τα ένζυμα στο πλάσμα απελευθερώνονται στο αίμα, η αλανίνη αμινοτρανσφεράση αυξάνεται; Όταν τα ηπατοκύτταρα βλάπτονται σοβαρά, οι μιτοκονδρίες επίσης επηρεάζονται, η αλανίνη αμινοτρανσφεράση στο αίμα μειώνεται. Η αλανίνη αμινοτρανσφεράση κατανέμεται στο πλάσμα των ηπατοκυττάρων και στους μιτοκονδρίους, όταν ο άνθρωπος έχει οξεία ηπατίτιδα, απελευθερώνεται στο αίμα, αλλά απενεργοποιείται γρήγορα, οπότε η τιμή της είναι χαμηλότερη από την αλανίνη αμινοτρανσφεράση; Και όταν καταστραφούν οι μιτοκονδρίες, η αλανίνη αμινοτρανσφεράση απελευθερώνεται στην αιματοδυναμική, η συγκέντρωσή της αυξάνεται και είναι μεγαλύτερη από την αλανίνη αμινοτρανσφεράση, αλλάζει την αναλογία της αλανίνης αμινοτρανσφεράσης και της αλανίνης αμινοτρανσφεράσης, οπότε παρακολουθείται η αλανίνη αμινοτρανσφεράση/Η αλανίνη αμινοτρανσφεράση είναι σημαντική για τη διάγνωση της βλάβης των ηπατοκυττάρων, η μείωση της αναλογίας δείχνει σοβαρή νεκρωση των ηπατοκυττάρων, κακή πρόγνωση.

　　3Έλεγχος αμινοξέων αίματος: υπολογισμός/Η αναλογία των αμινοξέων της φυσικής αμινής είναι κανονική όταν η摩尔 είναι3∶1～4∶1, οι ασθενείς με σοβαρές ηπατίτιδες μειώνονται σε1∶1～1.5∶1Κατώτερα. Η ελεύθερη τριπτοφάνη αυξάνεται σημαντικά, παίζει σημαντικό ρόλο στην προώθηση της ανάπτυξης της ηπατικής εγκεφαλικής νόσου.

　　4Έλεγχος προκαταρκτικής αλβουμίνης: μπορεί να ανταποκριθεί πρόωρα την ηπατική ανεπάρκεια. Η ηπατική ανεπάρκεια επηρεάζει τη σύνθεση πρωτεΐνης, η αλβουμίνη στο σώμα έχει περίπου20 ημέρες, η προκαταρκτική αλβουμίνη είναι μόνο1.9ημέρες, οπότε η συγκέντρωσή του στο αίμα του ασθενούς μειώνεται νωρίτερα.

　　5Ποικιλία της πρωτεΐνης του α-φερόντος (AFP) θετική: δείχνει έντονη ικανότητα αναγέννησης των κύτταρων του ήπατος, παρατηρείται σε κανονικούς νεογνούς ή ασθενείς με καρκίνο του ήπατος. Μετά την ηπατική βλάβη, όταν αναγεννώνται τα κύτταρα του ήπατος, η ποικιλία του α-φερόντος είναι επίσης θετική. Αν τα κύτταρα του ήπατος πεθάνουν συνεχώς, η ποικιλία του α-φερόντος μετατρέπεται από αρνητική σε θετική, η συγκέντρωσή της αυξάνεται σταδιακά, δείχνει ότι υπάρχουν αναγεννητικά κύτταρα του ήπατος, η πρόγνωση είναι καλή.

　　Δεύτερο, έλεγχος αιμορροϊδικών στοιχείων

　　1Παράταση του χρόνου της θρομβοπλαστικής πρωτεΐνης ή μείωση της δραστικότητάς της, σημαντική για τη διάγνωση και την πρόβλεψη της πρόγνωσης. Σε ήπια περιπτώσεις, η δραστικότητα της θρομβοπλαστικής πρωτεΐνης είναι κάτω από60%, σε σοβαρές περιπτώσεις συχνά είναι κάτω από40%, δείχνει κακή πρόγνωση.

　　2Διασπορά αιμοφόρων αγγείων σχετική έλεγχος: Ανώμαλη μορφολογία ερυθρών αιμοσφαιρίων, σε μορφή τριγώνου, δάκτυλου ή με αποσπασμένα κομμάτια, συνεχής μείωση των θρομβοπλακτοειδών, μείωση της πρωτεΐνης της φιβροΐνης, παράταση του χρόνου της θρομβοπλαστικής πρωτεΐνης, όλα είναι ουδετεροφιλικά αγγειαία δυσανάπτυξη αρχικά σημεία. Αν εντοπιστεί αύξηση των προϊόντων διάσπασης της φιβροΐνης (FDP), και μειωμένη διάρκεια διάσπασης της优球蛋白, υπάρχει υπερβολική διάσπαση της φιβροΐνης.

　　3、病原学检测应用酶联免疫法或放射免疫法检测血清病毒性肝炎相关抗原或抗体，或DNA探针杂交检测病毒核酸确定病原，必要时通过肝脏免疫组化和原位杂交方法检测病毒抗原和病毒核酸。对并发细菌感染或真菌感染应多次进行血培养等检查。

　　4、B型超声检查可监测肝、脾、胆囊、胆管等器官大小、超声影像，及有无腹水、肿物等。

　　5、脑电图检查肝性脑病早期，患者即表现异常。

　　6、肝活体组织检查采用1s针刺负压吸引技术进行肝活体组织检查，操作简便、安全，成功率高。对肝炎、遗传代谢性肝病能协助确诊，或有助于判断预后。病毒性肝炎肝细胞有广泛严重坏死者预后不佳；细胞肿胀型者预后较好。

　　小儿肝衰竭饮食应限制蛋白质(尤其动物蛋白质)的摄入;有昏迷前征象者则应严格禁食，其时间应根据病情而异，一般为3～5天，昏迷情况好转后逐渐进食，先从少量碳水化合物开始，病情稳定后逐渐增加蛋白质食物. 禁食期间每天热量应不少于125.5～167.4kJ/kg(30～40kcaL/kg). 适量给予维生素B族、维生素C、维生素D、维生素E、维生素K及三磷酸腺苷、辅酶A等以补充营养.

　　一、主要措施应针对

　　1、减少和清除有毒物质.

　　2、阻止肝坏死和促进肝细胞修复.

　　3、支持疗法和对症治疗.

　　4、并发症的防治.

　　5、人工肝支持系统和肝移植.

　　二、基础支持疗法

　　1、严密隔离：患儿应住隔离病室，病室应消毒，专人护理，进行脑电图、颅内压、B型超声等监护.

　　2、调整饮食：肝炎消化道症状明显者，应限制蛋白质(尤其动物蛋白质)的摄入；有昏迷前征象者则应严格禁食，其时间应根据病情而异，一般为3～5天，昏迷情况好转后逐渐进食，先从少量碳水化合物开始，病情稳定后逐渐增加蛋白质食物. 禁食期间每天热量应不少于125.5～167.4kJ/kg(30～40kcaL/kg). 适量给予维生素B族、维生素C、维生素D、维生素E、维生素K及三磷酸腺苷、辅酶A等以补充营养.

　　3、调节水、电解质平衡：有低钾、低钙、低镁者应及时纠正. 根据血钠测定，若无明显低钠，则不宜过多补充钠盐，维持生理需要即可，以防脑水肿. 禁食期间每天液量应严格限制，不超过1200ml/m2，输入葡萄糖液以维持营养及供给热量. 低钙时，每天以10％葡萄糖酸钙5～10ml静点，每输入200ml枸橼酸血液，需另补钙1g(钙剂不宜加入所输血液中). 对有代谢性碱中毒时，给25％精氨酸20～60ml静点. 低钾血症易致代谢性碱中毒，诱发或加重肝性脑病，在尿量正常情况下，要及时补钾.

　　三、促进肝细胞再生

　　1、胰高血糖素-胰岛素疗法(G-I疗法)：有防止肝细胞坏死，促进肝细胞再生，改善高氨血症和调整氨基酸代谢平衡的作用。二者按适当比例配合应用，可起协同作用，剂量因年龄而异。常用胰高血糖素0.2～0.8mg，胰岛素2～8U(比例为1∶8～1∶10)，加入10％葡萄糖溶液100～200ml中静脉滴注，1～2φορά/d。葡萄糖的量应为每单位胰岛素4g，疗程一般为10～14天。

　　2、人血白蛋白或血浆：肝衰竭肝脏合成白蛋白的功能发生障碍，输入人血白蛋白有助于肝细胞再生，并能提高血浆胶体渗透压，减轻腹水和脑水肿；白蛋白还可结合胆红素，减轻高胆红素血症。输入新鲜血浆可补充调理素和补体，增强抗感染能力。人血白蛋白每次0.5～1.0g/kg，血浆每次25～100ml，二者交替输入，每天或隔天1次。

　　3、促肝细胞生长素(HGF)：用法为每天HGF40～80mg加入10％葡萄糖100～200ml中，静滴，1φορά/d，疗程1～2个月。

　　3、免疫调节治疗胸腺素可增强抗病能力，减少合并严重感染。每天10～40mg肌注或静点，或40～80mg，每周2～3次静点。

　　四、并发症的防治

　　1、肝性脑病的处理(见肝性脑病)。

　　2、控制脑水肿(见肝性脑病)。

　　3、消化道出血的防治：

　　①补充凝血因子：注射维生素K110mg，1～2φορά/d。输注凝血酶复合因子对由凝血因子减少所致之出血为较有效的措施。制剂系正常人血浆提取物，含浓缩Ⅱ、Ⅷ、Ⅳ、Ⅹ因子，以适量生理盐水稀释后静脉滴注；因其半衰期短，需6～8h注射1次始能控制大出血。

　　②输新鲜血或血浆：用以补充凝血因子及丢失的血容量。

　　③防治弥漫性血管内凝血：若证实为弥漫性血管内凝血导致之出血，应以肝素治疗，每次1mg(125U)/kg，1～2φορά/d，直至出血被控制。使用过程应同时每天输新鲜全血，并加强凝血时间监测，以防肝素过量出血加剧。

　　④组织胺H2受体拮抗药：如西咪替丁(甲氰咪呱)，每次0.05～0.1g,2～4φορά/d，此药也可用于预防性治疗，即未发生出血时即服用。应用此类制剂后，消化道出血明显减少，出血程度也有所减轻。还可配合应用冰盐水加去甲肾上腺素经胃管输入。

　　⑤止血药物：神经垂体素5～10U加10％ γλυκόζη υγράς50～100ml静点，必要时3～4h后可重复。奥美拉唑(洛赛克)5～20mg静点，1φορά/d。奥曲肽(octreotide，善得定)每次2？？g/kg προσθέτουν10％ γλυκόζη υγράς20ml缓慢静推，维持量为每次10？？g/kg προσθέτουν10％ γλυκόζη υγράς500～1000ml ενδοφλέβια ένεση20h。生长抑素(施他宁)每次5？？g/kg静注，每次以60？？g/kg προσθέτουν10％ γλυκόζη υγράς500～1000ml ενδοφλέβια ένεση12h συντήρηση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί συνεχώς24～72h. Τρητιγκαψάμη (Kerisxin, γλυκυλαμινικό οξύ του γλυκυλαμινικού οξέος), η αρχική δόση 0.04mg/kg αργά ενδοφλέβια ένεση, τη συντήρηση δόση κάθε4ώρες1φορά, κάθε φορά 0.02～0.04mg/kg, ενδοφλέβια ένεση, τη συντήρηση24～36h, μέχρι να σταματήσει το αίμα. Πλασμινόγελο50～200U προσθέτουν NS50～100ml κατάποση,2～8h μπορεί να επαναληφθεί.1～0.5g,2φορά/d, φαρμακευτική.

　　4、Βελτίωση του μικροκύκλου: Στρόβιληναλ(654-2) έχει την δράση της αποσφίξεσης των λείων μυών, την επέκταση των μικρών αγγείων, μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τον μικροκύκλο, μειώσει τη βλάβη των ηπατοκυττάρων. Η δόση είναι 0.5～1mg/kg, ενδοφλέβια ένεση2φορά/d, χρησιμοποιούνται μέχρι να βελτιωθεί σημαντικά η νόσος του εγκεφάλου, και μετά να αλλάξουν σε στόμαχια, μέχρι να ανακτηθεί η λειτουργία του ήπατος.3～4mg/kg, διαχωρισμένα2φορά ενδοφλέβια, κάθε φορά με γλυκόζη υγράς διαλυμένα.2～4ml, η γλυκόζη υγράς διαλυμένα ενδοφλέβια1～2φορά/d. Και οι δύο μπορούν να επιλεγούν.

　　5、Πρόληψη της επακόλουθης λοίμωξης: Οι ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια είναι ευάλωτοι στις επακόλουθες λοιμώξεις, οι συνήθεις λοιμώξεις των βακτηρίων και των μυκωμάτων είναι οι λοιμώξεις του νοσοκομείου, εκτός από τη σφιχτή απομόνωση, τη σωστή απολύμανση του δωματίου, όταν εμφανιστούν σημάδια λοίμωξης, πρέπει να χρησιμοποιηθούν ταυτόχρονα αποτελεσματικά αντιβιοτικά, αλλά πρέπει να αποφευχθούν τα αντιβιοτικά που βλάπτουν το ήπαρ και τα νεφρά και τα στεροειδή, τα κοινά φάρμακα είναι τα πενικιλίνες ή τα αντιβιοτικά που αναστέλλουν τα βακτήρια της γράμμικης αρνητικότητας. Η χρήση αντιβιοτικών με ευρύ φάσμα πρέπει να σταματήσει άμεσα όταν εμφανιστεί λοίμωξη από μύκητες.

　　6、Πρόληψη και θεραπεία της συγγενικής ανεπάρκειας του ήπατος και των νεφρών (HRS): Η πρόληψη είναι η αφαίρεση των παραγόντων που προκαλούν την υπόταση, τη λοίμωξη, την αιμορραγία κ.λπ., όταν δεν μπορεί να διακρίνει η πρόσβαση της προληπτικής νεφρικής ανεπάρκειας, μπορεί να γίνει η επέκταση της θεραπείας, αν η ποσότητα των ούρων μετά την επέκταση φτάσει20～30ml/ωρες以上, ή περισσότερο από την ποσότητα της ούρων πριν από την αποκατάσταση των υγρών, μπορεί να συνεχιστεί η αποκατάσταση των υγρών. Κατά την HRS μπορεί να χρησιμοποιηθούν φαρμακευτικά προϊόντα που ενισχύουν τη στενά血管, όπως η στρόβιληναλ.654-2)0.05～1.00mg/(kg· φορά), η δροσιστική φλέβας, ο δοπαμίνη 0.05～1.00mg/kg προστεθεί γλυκόζη ηλιόλουστα, η χρήση διουρητικών στην αρχή. Αν προκύψει η νεκρωση των νεφρικών αγγείων, η νεφρική ανεπάρκεια είναι μη αναστρέψιμη, με λιγότερη ή μη ύπαρξη ούρων, η ποσότητα των υγρών που εισάγονται πρέπει να περιοριστεί σφίγγα, μέχρι στιγμής δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία.